CASE REPORT

Herpes Zoster

dr. Chintya Anugrah Suhendra

Program Intership Kementrian Kesehatan 2018

Puskesmas Kecamatan Pulo Gadung
Periode Februari – Mei 2018
A. Latar belakang
 Herpes zoster (shingles) adalah infeksi virus akut kulit yang disebabkan oleh reaktivasi virus varicella-
zoster (VZV), virus herpes yang merupakan penyebab varisela (cacar air). Penyakit neurokutan dengan
manifestasi erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radikular unilateral
yang umumnya terbatas di satu dermatom.1,2

Herpes zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi laten endogen virus varicela zoster di dalam
neuron ganglion sensorik radiks dorsalis, ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf autonomik yang
menyebar ke jaringan saraf dan kulit dengan segmen yang sama.1,2

Perbedaan dalam manifestasi klinis antara varicella dan herpes zoster tampaknya tergantung pada
status kekebalan individu; mereka yang tidak pernah terpapar VZV, paling umum anak-anak,
mengembangkan sindrom klinis varicella, sedangkan mereka dengan antibodi varicella yang
bersirkulasi mengembangkan luapan lokal, zoster.2

Zoster mungkin paling sering hasil dari kegagalan sistem kekebalan untuk mengandung replikasi VZV
laten. Dan tidak sepenuhnya jelas mengapa mensirkulasikan antibodi varicella dan mekanisme
kekebalan yang dimediasi sel tidak mencegah penyakit berulang yang berulang, seperti yang umum
terjadi pada sebagian besar penyakit virus lainnya.

Insiden zoster tampaknya berkorelasi terbalik dengan kapasitas virus untuk memasang respons imun
seluler. Namun, banyak pasien dengan zoster ternyata memiliki kekebalan yang normal. Pada pasien-
pasien ini, zoster didalilkan terjadi ketika titer antibodi VZV dan imunitas selular turun ke tingkat yang
tidak lagi sepenuhnya efektif dalam mencegah invasi virus. Bukti untuk hipotesis ini termasuk
pengamatan bahwa dokter anak, yang mungkin secara rutin kembali ke VZV dan dengan demikian
mempertahankan tingkat kekebalan yang tinggi, jarang mengembangkan zoster.2

Herpes zoster bermanifestasi dalam banyak cara. Seharusnya tidak dianggap hanya ruam dermatomal
terbatas dengan nyeri. Infeksi VZV adalah penyakit neurologis akut yang memerlukan evaluasi segera.
Bahwa VZV selalu merupakan gangguan jinak adalah kesalahan persepsi yang umum. Setelah infeksi
VZV sembuh, banyak individu terus menderita sakit — suatu kondisi yang dikenal sebagai neuralgia
postherpetik (PHN).2

B. Epidemiologi
Herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, kecuali pada pasien yang lebih muda
dengan AIDS, limfoma, keganasan lainnya, dan defisiensi kekebalan lainnya dan pada pasien yang
telah menerima transplantasi sumsum tulang atau ginjal. Kurang dari 10% pasien zoster lebih muda
dari 20 tahun, dan hanya 5% lebih muda dari 15 tahun. Meskipun zoster terutama adalah penyakit
orang dewasa, telah dicatat pada awal minggu pertama kehidupan, terjadi pada bayi yang lahir dari
ibu yang memiliki infeksi VZV primer (cacar) selama kehamilan.2

C. Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi Varicella Zozter Virus (VZV). VZV adalah virus DNA untai ganda
yang terbungkus, famili Herpesviridae; genomnya mengkodekan sekitar 70 protein. Pada manusia,
 infeksi primer dengan VZV terjadi ketika virus bersentuhan dengan mukosa saluran pernapasan atau
konjungtiva. Dari situs-situs ini, didistribusikan ke seluruh tubuh. Setelah infeksi primer, virus
bermigrasi sepanjang serabut saraf sensoris ke sel-sel satelit ganglia akar dorsal di mana ia menjadi
tidak aktif.

Reaktivasi VZV yang tetap tidak aktif di dalam ganglia akar dorsal, seringkali selama beberapa dekade
setelah pajanan awal pasien terhadap virus dalam bentuk varicella (cacar air), menghasilkan herpes
zoster.3 Tepat apa yang memicu reaktivasi ini belum ditentukan secara tepat, tetapi kemungkinan
kandidat (sendiri, atau dalam kombinasi) termasuk yang berikut:

 Eksternal eksposur ke virus

 Proses penyakit akut atau kronis (terutama keganasan dan infeksi)
 Obat berbagai jenis
 Stres emosional

Alasan mengapa satu dorsal rootlion mengalami reaktivasi dari viral load yang tersimpan secara
istimewa di atas ganglia lain tidak jelas. Penurunan imunitas seluler tampaknya meningkatkan risiko
reaktivasi, di mana insiden meningkat seiring dengan usia dan pada orang-orang dengan gangguan
kekebalan.4

Zoster dapat menjadi gejala hiperparatiroidisme, dan ini terjadi dua kali lebih sering (frekuensi, 3,7%)
di antara pasien dengan hiperkalsemia seperti yang terjadi pada kelompok usia yang sesuai pada
pasien yang lebih tua dari 40 tahun yang memiliki kadar kalsium normal.5

Penyebab PHN juga tetap menjadi misteri. Inisiasi pengobatan yang cepat mengurangi insiden PHN
secara substansial, efek yang dapat dijelaskan oleh teori bahwa nyeri ganas zoster aktif membentuk
loop umpan balik positif di dalam thalamus dan korteks, menciptakan sindrom nyeri sentral mirip
dengan nyeri kaki phantom. Menurut teori ini, pengobatan yang tepat memecah lingkaran dengan
memberikan periode bebas rasa sakit di awal perjalanan penyakit.

D. Patofisiologi
Infeksi VZV menimbulkan 2 sindrom berbeda. Infeksi primer, cacar air, adalah penyakit demam
menular dan biasanya jinak. Setelah infeksi ini sembuh, partikel-partikel virus tetap berada di akar
dorsal atau ganglia sensoris lainnya, di mana mereka dapat tertidur selama bertahun-tahun hingga
beberapa dekade. Pada periode laten ini, mekanisme imunologi host menekan replikasi virus, tetapi
VZV mengaktifkan kembali ketika mekanisme host gagal mengandung virus. Kegagalan semacam itu
dapat diakibatkan oleh berbagai macam kondisi, mulai dari stres hingga imunosupresi berat; kadang-
kadang, itu mengikuti trauma langsung.1,6,7,8

Viremia VZV sering terjadi dengan cacar air tetapi juga dapat timbul dengan herpes zoster, meskipun
dengan viral load yang lebih rendah. Setelah VZV diaktifkan pada akar tulang belakang atau neuron
saraf kranial, respon inflamasi terjadi yang juga mencakup leptomeninges; sel plasma dan limfosit
dicatat. Peradangan di ganglion akar dorsal ini bisa disertai dengan nekrosis hemoragik sel saraf.
Hasilnya adalah kehilangan neuronal dan fibrosis.1,6,7,8
Frekuensi keterlibatan dermatologis berkorelasi dengan distribusi sentripetal dari lesi varicella awal.
Pola ini menunjukkan bahwa latensi mungkin timbul dari penyebaran virus yang berdekatan selama
varicella dari sel-sel kulit yang terinfeksi ke ujung saraf sensorik, dengan pendakian berikutnya ke
ganglia. Atau, ganglia dapat menjadi terinfeksi hematogen selama fase viremic varicella, dan frekuensi
keterlibatan dermatome pada herpes zoster dapat mencerminkan ganglia yang paling sering terkena
rangsangan yang mengaktifkan kembali. Munculnya ruam kulit karena herpes zoster bertepatan
dengan proliferasi sel T VZV yang spesifik. Produksi interferon alfa muncul dengan resolusi herpes
zoster. Pada pasien imunokompeten, antibodi spesifik (imunoglobulin G, M, dan A [IgG, IgM, dan IgA])
muncul lebih cepat dan mencapai titer yang lebih tinggi selama reaktivasi (herpes zoster)
dibandingkan selama infeksi primer. Pasien memiliki respon imunitas yang diperantarai sel yang
panjang dan ditingkatkan untuk VZV.1,6,7,8

Lokasi anatomi dermatom yang terlibat sering menentukan manifestasi spesifik. Ketika akar servical
dan lumbal terlibat, keterlibatan motorik, yang sering diabaikan, dapat menjadi bukti, tergantung
pada virulensi atau tingkat migrasi. Dalam setidaknya 1 kasus keterlibatan motor neuron, infiltrasi
limfositik dan kerusakan mielin diamati dengan pelestarian akson. Infeksi herpes zoster menular ke
orang yang tidak memiliki kekebalan terhadap VZV sebelumnya. Namun, herpes zoster diperkirakan
hanya sepertiga karena menular sebagai varisela primer. Ini ditularkan baik melalui kontak langsung
dengan lesi atau melalui rute pernapasan.7,8

Sistem organ yang terkait :

1. Sistem Saraf Pusat
Sedangkan herpes zoster secara klasik digambarkan dalam ganglia sensori (dorsal root), ia
dapat menyebar untuk mempengaruhi bagian manapun dari sistem saraf pusat (SSP).
Keterlibatan sel-sel tanduk anterior dapat menghasilkan kelemahan otot, kelumpuhan saraf
kranial, kelumpuhan diafragma, kandung kemih neurogenik, dan obstruksi pseudo kolon.
Keterlibatan yang lebih luas dari sumsum tulang belakang dapat menghasilkan sindrom
Guillain-Barré, myelitis melintang, dan miositis. Pada pasien yang sakit parah atau
immunocompromised, keterlibatan CNS umum dapat diamati dalam bentuk
meningoencephalitis atau ensefalitis. Presentasi tersebut dapat dibedakan dari bentuk lain
dari meningoencephalitis, meskipun bukti lain dari zoster akut biasanya hadir. Studi cairan
serebrospinal (CSF) sering mengungkapkan pleositosis tanpa protein tinggi. Infeksi ini dapat
mengancam jiwa.9

2. Mata
Herpes zoster ophthalmicus (HZO), bentuk herpes zoster akut yang berpotensi merusak, hasil
dari reaktivasi VZV di saraf trigeminal (saraf kranial kelima). Setiap cabang saraf mungkin
terpengaruh, meskipun cabang frontal dalam divisi pertama saraf trigeminal paling sering
terlibat. Cabang ini menginervasi hampir semua struktur okular dan periokular. Polymerase
chain reaction (PCR) studi saraf telah mendeteksi trigeminal VZV laten di sebanyak 87% pasien.
Penyakit klinis telah dilaporkan dalam sedikitnya 8% dan sebanyak 56% pasien dalam
penelitian yang berfokus pada keterlibatan mata.10,11
 Gambar 1: Herpes zoster dalam distribusi ophthalmic (V1) dari nervus
trigeminus. Perhatikan distribusi ruam sepihak dan bagaimana
distribusi V1 dapat meluas ke ujung hidung. Meskipun berisiko untuk keratitis dengan zoster dalam distribusi ini,
pasien memiliki pemeriksaan mata normal. Pasien setuju untuk distribusi gambar untuk penggunaan pendidikan;
izin tertulis pada file.2

3. THT
Herpes zoster oticus (juga dikenal sebagai sindrom Ramsay Hunt, geniculate neuralgia, atau
herpes zoster auricularis) disebabkan oleh reaktivasi VZV yang melibatkan saraf wajah dan
pendengaran. Sindrom ini mungkin tidak terdeteksi dan sulit didiagnosis, terutama pada
pasien usia lanjut. Erupsi vesikular dapat bermanifestasi pada pinna, tragus, atau membran
timpani atau di kanal auditori, serta di mana saja dalam distribusi saraf wajah. Pasien mungkin
mengalami gangguan pendengaran, nistagmus, vertigo, atau kelumpuhan saraf wajah yang
meniru Bell palsy. Pasien mungkin kehilangan sensasi rasa di dua pertiga anterior lidah. 12

Gambar 2: Herpes Zoster Otikus.2

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis herpes zoster dapat dibagi menjadi 3 fase berikut:13,14
  Fase preeruptif (neuralgia preherpetic) : ditandai oleh sensasi kulit yang tidak biasa atau rasa
sakit di dalam dermatom yang terkena dampak yang menyebabkan timbulnya lesi oleh 48-72
jam. Selama waktu ini, pasien mungkin juga mengalami gejala lain, seperti malaise, mialgia,
sakit kepala, fotofobia, dan, tidak biasa, demam.

 Fase erupsi akut : ditandai dengan munculnya erupsi vesikuler. Pasien mungkin juga
mengalami beberapa gejala lain yang terlihat pada fase preeruptive. Lesi dimulai dengan
makula dan papula eritematosa yang cepat berkembang menjadi vesikula. Lesi baru cenderung
terbentuk selama periode 3-5 hari, kadang-kadang bergabung membentuk bula. Setelah
mereka membentuk vesikel, lesi berkembang melalui tahap-tahap di mana mereka pecah,
melepaskan isi mereka, memborok, dan akhirnya mengeras dan menjadi kering. Pasien tetap
infeksius sampai lesi mengering. Selama fase ini, hampir semua pasien dewasa mengalami
nyeri (yaitu, neuritis akut). Beberapa mengalami rasa sakit yang parah tanpa bukti adanya
erupsi vesikuler (yaitu, zoster sinus herpete), dan sejumlah kecil memiliki erupsi karakteristik
tetapi tidak mengalami rasa sakit. Gejala dan lesi pada fase erupsi akut cenderung membaik
selama 10-15 hari. Namun, lesi mungkin memerlukan hingga satu bulan untuk sepenuhnya
sembuh, dan rasa sakit yang terkait dapat menjadi kronis.

 Fase kronis (PHN) : ditandai dengan nyeri persisten atau berulang yang berlangsung 30 hari
atau lebih setelah infeksi akut atau setelah semua lesi berkerak. Ini adalah komplikasi herpes
zoster yang paling sering, diamati pada 9-45% dari semua kasus. Kebanyakan orang
melaporkan rasa sakit yang membakar atau sakit, paresthesia, dysesthesia, hyperesthesia,
atau rasa sakit seperti sengatan listrik. Rasa sakit bisa parah dan tidak mampu, dan mungkin
membutuhkan waktu lama untuk menyelesaikannya, terutama pada orang tua; ini berlangsung
lebih dari 12 bulan di hampir 50% pasien yang lebih tua dari 70 tahun.

Gambar 3 : Zoster khas di sekitar fossa poplitea kanan dalam distribusi L4 saraf
vertebral.2
 Gambar 3 : Herpes zoster, unilateral, pada batang tubuh.2

F. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis herpes zoster terutama didasarkan pada sejarah dan temuan fisik - khususnya, lokasi
karakteristik dan penampilan erupsi kulit dalam hubungan dengan nyeri lokal. Manifestasi sistemik
jarang terjadi dan biasanya terbatas pada pasien yang sistem kekebalannya telah dikompromikan oleh
proses penyakit lain atau kemoterapi.2

Pada kebanyakan pasien, konfirmasi diagnosis melalui pengujian laboratorium biasanya tidak memiliki
kegunaan, karena sebagian besar tes memakan waktu, kurangnya spesifisitas, atau tidak tersedia di
luar fasilitas penelitian. Namun, pada populasi pasien tertentu, penyajian herpes zoster dapat menjadi
tidak khas dan mungkin memerlukan pengujian tambahan. Ini terutama terjadi pada pasien dengan
gangguan imun.2

Zoster telah dianggap sebagai pertanda penyakit okultisme lainnya (misalnya, keganasan pada pasien
yang lebih tua). Baik zoster dan keganasan umum terjadi pada orang tua; Oleh karena itu, sebagian
besar ahli saat ini menganggap asosiasi itu murni kebetulan. Ada juga tampaknya tidak terjadi
peningkatan insidensi keganasan pada anak dengan herpes zoster. Sekitar 3% kasus zoster pediatrik
terjadi pada anak-anak dengan keganasan. Dengan demikian, pemeriksaan keganasan tidak
diindikasikan pada anak sehat yang memiliki herpes zoster.2

G. Terapi

Episode herpes zoster umumnya terbatas dan sembuh tanpa intervensi; mereka cenderung lebih jinak
dan ringan pada anak-anak daripada pada orang dewasa. Sejumlah besar dan berbagai pendekatan
terapeutik telah diajukan selama bertahun-tahun, yang sebagian besar mungkin tidak efektif.15

Beberapa terapi yang efektif untuk herpes zoster memang ada, dan ini dapat mengurangi luas dan
lamanya gejala, dan kemungkinan risiko gejala sisa kronis (misalnya, postherpetic neuralgia [PHN])
juga.
Pilihan terapi umumnya bergantung pada keadaan imun host dan pada presentasi zoster. Terapi
konservatif termasuk obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID); dressing basah dengan 5% aluminium
asetat (larutan Burow), diterapkan selama 30-60 menit 4-6 kali sehari; dan lotion (seperti calamine).

Perawatan adalah manfaat terbesar pada populasi pasien yang berisiko untuk gejala yang
berkepanjangan atau berat, khususnya, orang dengan gangguan imun dan orang yang lebih tua dari
50 tahun. Manfaat mengobati populasi yang lebih muda dan sehat tidak jelas.

The International Association for the Study of Pain (IASP) rekomendasi 2007 untuk manajemen herpes
zoster menawarkan bimbingan yang paling komprehensif yang mencakup pengobatan pasien
immunocompromised dan immunocompetent.

Rekomendasi IASP untuk pasien imunokompeten adalah sebagai berikut:3

 Terapi antivirus topikal tidak dianjurkan.
 Terapi antiviral oral direkomendasikan untuk perawatan lini pertama untuk pasien 50 tahun
atau lebih, nyeri sedang atau berat, ruam sedang atau berat, atau mereka yang memiliki
keterlibatan non-trunkal.
 Terapi antiviral oral harus dipertimbangkan untuk pasien yang lebih muda dari 50 tahun
dengan nyeri ringan dan ruam dan keterlibatan truncal karena risiko mengembangkan
postherpetic neuralgia (PHN).
 Brivudin, famciclovir, dan valacyclovir menunjukkan efikasi yang lebih besar daripada asiklovir.
 Terapi antivirus harus dimulai dalam waktu 72 jam sejak timbulnya ruam, tetapi mungkin
dipertimbangkan untuk pasien yang datang lebih dari 72 jam setelah timbulnya ruam ketika
ada komplikasi kulit, motorik, neurologis, atau okular atau pada pasien yang lanjut. usia atau
sakit parah.
 Pendekatan manajemen nyeri harus bersifat individual berdasarkan keparahan nyeri, kondisi
yang mendasari, dan tanggapan sebelumnya terhadap obat-obatan tertentu.
 Untuk nyeri ringan hingga sedang, acetaminophen atau NSAID dapat digunakan sendiri atau
dikombinasikan dengan opioid lemah seperti kodein atau tramadol.
 Untuk nyeri sedang sampai berat, opioid kuat seperti oxycodone atau morfin dapat digunakan.
 Jika nyeri sedang sampai berat tidak merespon dengan cepat terhadap pengobatan dengan
analgesik opioid, penambahan gabapentin atau pregabalin, antidepresan trisiklik (TCA)
(terutama nortriptyline), atau kortikosteroid (misalnya, prednison) dapat dipertimbangkan.
 Untuk pasien dengan nyeri sedang atau berat yang tidak dapat mentoleransi analgesik opioid,
pengobatan dengan gabapentin atau pregabalin, TCA (terutama nortriptyline), atau
kortikosteroid (misalnya, prednison), sendiri dan dalam kombinasi, dapat dipertimbangkan.
 Untuk pasien dengan nyeri yang tidak dikendalikan secara memadai oleh agen antivirus dalam
kombinasi dengan obat analgesik oral dan / atau kortikosteroid, rujukan ke spesialis nyeri
untuk mengevaluasi kelayakan untuk blokade saraf.

Rekomendasi IASP untuk pasien immunocompromised adalah sebagai berikut :3

 Asiklovir intravena adalah terapi pilihan untuk penerima transplantasi sel induk hematopoietik
alogenik dalam waktu 4 bulan setelah transplantasi, penerima transplantasi sel induk
 hematopoietik dengan graft akut atau kronik menengah-ke-berat versus penyakit inang, atau
penerima transplantasi yang menerima terapi antipenolakan agresif.
 Untuk pasien dengan imunosupresi yang kurang parah, terapi oral dengan acyclovir,
valacyclovir, atau famciclovir, ditambah dengan pengamatan klinis yang dekat, adalah pilihan
yang masuk akal.
 Brivudin tidak dianjurkan untuk pasien yang menjalani kemoterapi dengan 5-
fluoropyrimidines.
 Untuk pasien dengan gangguan imun tinggi yang datang dengan ophthalmicus herpes zoster,
asiklovir intravena dan evaluasi oleh dokter spesialis mata dianjurkan.

Pedoman American Academy of Family Physicians 2011 (AAFP) 2011 menyertakan rekomendasi-
rekomendasi kunci berikut:16
 Terapi antivirus harus dimulai dalam waktu 72 jam sejak timbulnya ruam pada pasien dengan
herpes zoster akut (level A).
 Berdasarkan karakteristik individu pasien, TCA, tramadol, opioid kerja panjang, atau
antikonvulsan (yaitu, gabapentin atau pregabalin) harus dipilih untuk mengurangi rasa sakit
PHN (level A).
 Krim capsaicin atau patch lidokain dapat menurunkan nyeri pada pasien dengan PHN (level B).

Pilihan Obat :
1. Antivirus :
a. Acyclovir: akut 800 mg PO q4hr selama 7-10 hari; dimulai dalam 72 jam gejala atau lesi
b. Famcyclovir: 500 mg PO q8hr selama 7 hari; dimulai dalam 72 jam gejala atau lesi
2. Anti nyeri topical :
a. Lidocaine transdermal diindikasikan untuk nyeri yang berhubungan dengan neuralgia
postherpetic. Lidoderm 5% transdermal patch mengandung 700 mg lidocaine per patch.
ZTlido 1,8% transdermal patch mengandung 36 mg per patch. Studi farmakokinetik telah
menunjukkan bioekivalen dari 2 patch. Patch 1,8% ZTlido direkayasa untuk memberikan
peningkatan adhesi dan fleksibilitas untuk menyediakan penyerapan transdermal yang
ditargetkan, sehingga jumlah lidokain yang lebih rendah dapat digunakan.
3. Antinyeri : Kontrol nyeri sangat penting untuk perawatan pasien yang berkualitas. Analgesik
memastikan kenyamanan pasien, dan memfasilitasi terapi fisik. Kebanyakan analgesik narkotik
oral memiliki sifat penenang yang bermanfaat bagi pasien yang memiliki lesi kulit.
a. Acetaminophen
b. Ibuprofen
4. Antikonvulsan : Meskipun mereka paling sering digunakan sebagai antiepilepsi, antikonvulsan
tertentu juga efektif untuk mengobati nyeri neuropatik
a. Gabapentin 300mg/day
b. Pregabalin Awal: 150-300 mg / hari PO dibagi q8-12 jam
c. Perawatan: Dapat meningkat menjadi 300 mg / hari, dibagi q8-12 jam setelah 1 minggu,
sesuai kebutuhan
 Status Pasien
1. Identitas
Nama : An. M
Usia : 9 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pemeriksaan dilakukab di PKL Pisangan Timur 1 tgl 2/4/2018

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan Utama : Timbul lenting2 pada punggung 2 hari
Keluhan Tambahan : Demam, Gatal, Nyeri pada bagian lenting2, Flu

Pasien datang ke PKL Pisangan timur 1 dengan keluhan terdapat lenting2 pada punggung 2 hari yll.
Sebelumnya pasien mengeluh demam dan nyeri pada punggung kanan 3 hari yll, kemudian timbul
bercak merah diikuti lenting2 pada bagian punggung yang berkelompok. Pasien juga mengeluh flu,
nyeri dan gatal pada bagian lenting2 tersebut. Pasien telah memberikan bedak salisitat namun tidak
ada perbaikan. Riwayat kontak dengan alergen atau iritan disangkal, riwayat gigitan serangga
disangkal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien belum pernah mengalami hal serupa
 Riwayat Varicella (+) pada usia 5 tahun

4. Riwayat Penyakit Keluarga / Lingkungan

 Teman sekolah sakit Varicella (+)

5. Pemeriksaan Umum
 Keadaan Umum : Tampak Sakit Ringan
 Kesadaran : Compos Mentis
 Frek. Nadi : 90x/min
 Frek. Nafas : 20x/min
 Suhu : 36,8oC
 BB : 29 kg
 Status : gizi cukup (1<x<2)

6. Pemeriksaan Sistem
a. Kepala
Bentuk : Normocephali
Rambut dan kulit kepala : Hitam , Rambut tidak mudah dicabut
Mata: Simetris, konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Telinga: Normotia, simetris, serumen (-/-), Membran timpani intak
Hidung: Rhinorrhea (-/+), Septum deviasi (-), hipertrofi concha (-/-)
b. Mulut :
 Bibir : (-) Sianosis
Gigi – geligi : Belum lengkap, (-) Karies
Lidah : Merah muda, licin
Tonsil : sulit dinilai
Faring : sulit dinilai

c. Cor/Pulmo :
BJ I dan II Reguler, Murmur (-), Gallop (-), SNV rh-/- wh -/-
d. Kulit
Regio Punggung: (thoracal 2-3 dextra) terdapat makula hiperemis, papul hiperemis, vesikel
berkelompok herpetiform, krusta coklat menutupi ulkus dangkal.

7. Resume
Pasien perempuan usia 9 tahun dengan status gizi cukup datang dengan keluhan terdapat lenting2
pada punggung 2 hari yll. Sebelumnya pasien mengeluh demam dan nyeri pada punggung kanan 3
hari yll, kemudian timbul bercak merah diikuti lenting2 pada bagian punggung yang berkelompok.
Pasien juga mengeluh flu, nyeri dan gatal pada bagian lenting2 tersebut. Pasien telah memberikan
bedak salisitat namun tidak ada perbaikan. Pasien pernah menderita cacar (varicella) pada usia 5
tahun. Teman sekolah pasien menderita cacar (varicella).

Pemeriksaan Fisik :
• Keadaan umum : Tampak Sakit Ringan
• Kesadaran : Compos Mentis
• Suhu : 36,8oC
• Hidung : Rhinorrhea (-/+)
• Regio Punggung : (thoracal 2-3 dextra) terdapat makula hiperemis, papul hiperemis, vesikel
berkelompok herpetiform, krusta coklat menutupi ulkus dangkal.
8. Diagnosis : Herpes Zoster

9. Diagnosis Banding : Dermatitis kontak, Dermatitis venenata

10. Terapi
• Acyclovir 4 x 400 mg (7 hari)
• Gentamicin sulfat zalf 3 x 1
• Cetirizine syr 1 x 1 cth
• PCT tab 3 x 250 mg

11. Edukasi
 Cara penularan penyakit
 Gunakan masker
 Masalah penyakit
 Cara perawatan luka ( Kompres dengan NaCl )

12. Prognosis
 Ad Vitam : Dubia ad bonam
 Ad Sanationum : Dubia
 Ad Fungsionum : Dubia ad bonam
 DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Cetakan Pertama. Tahun 2015. Penerbit: Badan
Penerbit FK UI.
2. Janniger CK, Eastern JS. Herpes Zoster. Medscape. 2018 Mar 6.
https://emedicine.medscape.com/article/1132465-overview
3. [Guideline] Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, Gnann JW, et al. Recommendations for the
management of herpes zoster. Clin Infect Dis. 2007 Jan 1. 44 Suppl 1:S1-26.
4. Wung PK, Holbrook JT, Hoffman GS, Tibbs AK, Specks U, et al. Herpes zoster in immunocompromised
patients: incidence, timing, and risk factors. Am J Med. 2005 Dec. 118(12):1416.
5. Norman J, Politz D. Shingles (varicella zoster) outbreaks in patients with hyperparathyroidism and
their relationship to hypercalcemia. Clin Infect Dis. 2008 May 1. 46(9):1452-4.
6. Ongkosuwito JV, Feron EJ, van Doornik CE, Van der Lelij A, Hoyng CB, La Heij EC, et al. Analysis of
immunoregulatory cytokines in ocular fluid samples from patients with uveitis. Invest Ophthalmol Vis
Sci. 1998 Dec. 39(13):2659-65. [Medline].
7. Kumano Y, Manabe J, Hamamoto M, Kawano Y, Minagawa H, Fukumaki Y, et al. Detection of varicella-
zoster virus genome having a PstI site in the ocular sample from a patient with acute retinal
necrosis. Ophthalmic Res. 1995. 27(5):310-6. [Medline].
8. Karlin JD. Herpes zoster ophthalmicus: the virus strikes back. Ann Ophthalmol. 1993 Jun. 25(6):208-15.
9. Jemsek J, Greenberg SB, Taber L, Harvey D, Gershon A, Couch RB. Herpes zoster-associated
encephalitis: clinicopathologic report of 12 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore).
1983 Mar. 62(2):81-97.
10. Pevenstein SR, Williams RK, McChesney D, Mont EK, Smialek JE, Straus SE. Quantitation of latent
varicella-zoster virus and herpes simplex virus genomes in human trigeminal ganglia. J Virol. 1999 Dec.
73(12):10514-8. [Medline]. [Full Text].
11. Pavan-Langston D. Herpes zoster ophthalmicus. Neurology. 1995 Dec. 45(12 Suppl 8):S50-
1. [Medline].
12. Sweeney CJ, Gilden DH. Ramsay Hunt syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 Aug. 71(2):149-
54.
13. Pasqualucci A, Pasqualucci V, Galla F, De Angelis V, et al. Prevention of post-herpetic neuralgia:
acyclovir and prednisolone versus epidural local anesthetic and methylprednisolone. Acta
Anaesthesiol Scand. 2000 Sep. 44(8):910-8. [Medline].
14. Kost RG, Straus SE. Postherpetic neuralgia--pathogenesis, treatment, and prevention. N Engl J Med.
1996 Jul 4. 335(1):32-42.
15. Homsy J, Katabira E, Kabatesi D, Mubiru F e. Evaluating herbal medicine for the management of
Herpes zoster in human immunodeficiency virus-infected patients in Kampala, Uganda. J Altern
Complement Med. 1999 Dec. 5(6):553-65. [Medline].
16. [Guideline] Fashner J, Bell AL. Herpes zoster and postherpetic neuralgia: prevention and
management. Am Fam Physician. 2011 Jun 15. 83 (12):1432-7.