INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO)

1. FUENTES DE EXPOSICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

Definición.

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, no irritante, inodoro e insípido que se

produce por la combustión incompleta de hidrocarburos como carbón y gas (butano,
propano); todas las personas están expuestas al CO en distintos niveles, pero inhalarlo en
grandes cantidades puede ser mortal, sin que la víctima se dé cuenta, por lo cual se le
conoce como "asesino silente"

Existen fuentes naturales y humanas; la principal fuente humana es la emisión por los tubos
de escape de automóviles, además de aparatos que funcionen de forma inadecuada con gas
o madera; algunas fuentes naturales son los volcanes e incendios forestales. La
concentración de CO en la atmósfera es menor de 0,001%, pudiendo ser mayor en áreas
urbanas.

Un 60% del CO está presente en el medio producto de la combustión de tabaco, biomasa y

combustibles fósiles, el otro 40% de forma natural. Una vez liberado el monóxido de
carbono pasa hasta 2 meses en la atmósfera, donde puede ser convertido en dióxido de
carbono/anhídrido carbónico por interacción con otros gases o por medio de
microorganismos. No se acumula en plantas ni tejidos animales.

El CO se utiliza en la industria para la producción de anhídrido acético, policarbonatos,

policetona y ácido acético.

Existen reglamentos y recomendaciones para proteger la salud pública, pero estas

recomendaciones no pueden ser impuestas por ley; estas recomendaciones generalmente se
exponen como niveles que no deben excederse, estos pueden cambiar según la organización
que lo aconseje; respecto al monóxido de carbono: la EPA ha establecido como límite
ambiental de 10 mg/m3 (9 ppmv) de CO en el aire promediado sobre 8 horas (este límite no
debe excederse más de una vez al año) y la OSHA establece el límite de CO en el aire del
trabajo como 55 mg/m3 (50 ppmv) en el aire promediado sobre una jornada de 8 horas
diarias/40 horas a la semana.
Concentraciones ambientales superiores a 1/20 producen muerte fulminante.

Fuentes exposición

El CO se encuentra en distintas fuentes y se puede acumular en espacios cerrados o

parcialmente cerrados causando intoxicación. En casi todos los ambientes hay exposición
de monóxido de carbono, en distintas medidas, según el tráfico de vehículos, el humo del
cigarrillo y aparatos que funciona con gas, gasolina o quema de madera.

El consumo de tabaco, es la principal causa de elevación de los niveles de COHb, y es lo

primero que debe sospecharse ante niveles elevados de la misma.

Uso de fuentes alternativas de energía, como por ejemplo ante emergencias en las cual se
corta la electricidad producen altos niveles de monóxido de carbono. También se encuentra
en gases producidos por generadores portátiles, estufas de cocina, linternas a combustible, y
calefactores o por la quema de carbón y madera.

También es emitido por motores de botes o embarcaciones. Inclusive herramientas y

motores pequeños a gasolina también pueden emitir altos niveles de monóxido de carbono
en corto tiempo.

El diclorometano es un solvente industrial y componente de los removedores de pintura, el

cual posterior a la inhalación es metabolizado por el hígado a CO, por lo cual es una causa
de intoxicación por CO sin estar este en el ambiente.

Hay muchos factores que determinan si la exposición al CO será perjudicial: dosis,

duración, forma de contacto (inhalación, ingerir, contacto con piel), exposición a otras
sustancias químicas, edad, sexo, dieta, características personales, estilo de vida y condición
de salud. (1) (2)

FISIOPATOLOGÍA
La toxicidad del CO depende, esencialmente, de la capacidad que tiene esta molécula para
unirse a los grupos heme que contienen algunas proteínas. Su interacción con dos de ellas
reviste especial importancia desde el punto de vista fisiopatológico. En primer lugar, la
hemoglobina (Hb), por la cual el CO tiene una afinidad 230 veces superior a la que tiene el
oxígeno. Ello quiere decir que con una presión parcial en sangre 230 veces inferior a la del
oxígeno (es decir, 0,4 mmHg en vez de los 100 mmHg), el CO consigue los mismos
porcentajes de saturación de la hemoglobina que el oxígeno (es decir, el 100%).

Además de esta mayor afinidad, el CO también produce un desplazamiento hacia la

izquierda de la curva de disociación del oxígeno con la Hb, con lo que el poco oxígeno que
la Hb transporta tiene una cesión más dificultosa al llegar a los tejidos. De este efecto
principal sobre la Hb, largamente conocido, estudiado y descrito, deriva la hipoxia tisular
anóxica la cual es responsable de la mayor parte de la sintomatología aguda en la ICO.

En los casos fatales, la muerte sobreviene por la hipoxia tisular que produce la unión
reversible y competitiva del CO al grupo heme de la Hb, de donde desplaza al oxígeno. Así,
cuando lo habitual es que los valores de COHb se sitúen por debajo del 3% en personas no
fumadoras (e inferior al 10% en personas fumadoras), cuando éstos alcanzan o superan el
50% se considera que la muerte se producirá de manera prácticamente indefectible. En
cambio, cuando el grado de intoxicación por CO no es de una magnitud suficiente para
causar el fallecimiento del individuo, la unión del CO a la Hb revierte lentamente con el
paso de las horas si éste es retirado de la fuente de CO, ya que la semivida de eliminación
de la COHb se sitúa en 320 minutos. La rapidez de este proceso de competencia puede
verse acelerado por la administración de oxígeno a una concentración del 100% (la
semivida de eliminación de la COHb desciende a 80 minutos) y/o a una presión superior a
la atmosférica (la semivida baja a 23 minutos si el oxígeno se administra a una
concentración del 100% y a 3 atmósferas de presión). Los efectos deletéreos del CO sobre
otras proteínas son un mecanismo fisiopatológico adicional al de su unión con la Hb
largamente sospechado. De hecho, la acción nociva del CO a nivel extravascular por un
mecanismo independiente de la Hb ya fue comentada por Haldane. Actualmente se ha
comprobado que las mitocondrias humanas aisladas muestran una sensibilidad a
concentraciones crecientes de CO en condiciones de laboratorio. Por otra parte, durante los
últimos años hemos podido demostrar que los linfocitos de estos pacientes presentan un
descenso en la actividad oxidativa de la cadena respiratoria mitocondrial, especialmente
debida a la inhibición de la actividad enzimática de los complejos III (que contiene
citocromo bc1) y IV (que contiene el citocromo aa3) de esta cadena, y que dicha disfunción
continúa siendo detectable hasta transcurridos 14 días del episodio agudo2. Esta inhibición
del funcionalismo mitocondrial podría desempeñar algún papel patogénico en los síntomas
y signos tardíos. Se postula que éstos podrían estar motivados por la generación de
radicales libres que incrementarían el daño oxidativo de otras moléculas vecinas de especial
relevancia biológica. En efecto, el bloqueo del tránsito de electrones con un elevado poder
reductor a nivel de los citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial, haría que estos se
desviaran hacia la reducción de proteínas y otras moléculas en lugar de reducir el oxígeno,
que es lo que sucede en situaciones de normofunción (3)

Manifestaciones clínicas
Como ya se ha comentado, el daño tisular y los efectos tardíos de la ICO dependen
primordialmente de las alteraciones en la cadena respiratoria mitocondrial y liberación de
radicales libres intracelulares. La clínica de la intoxicación aguda, en cambio, es debida a la
hipoxia tisular causadas por ocupación de la Hb por CO, con disminución del transporte de
oxígeno. Según el grado de intoxicación, el cuadro clínico es variable, desde síntomas
inespecíficos leves, hasta la muerte por afectación grave del sistema nervioso central (SNC)
y/o cardiovascular.

La clínica aguda depende del órgano diana afectado por la hipoxia en cada caso. La
afectación del SNC produce cefalea, síncopes y lipotimias, disminución variable del nivel
de conciencia desde la obnubilación hasta el coma, convulsiones, ataxia, alteraciones del
comportamiento, mareos y sensación de inestabilidad y pérdida generalizada de fuerza. La
afectación del sistema cardiovascular produce palpitaciones, opresión torácica, alteraciones
del ritmo cardiaco y alteración isquémica cardiaca en cualquier forma de presentación,
sobre todo en pacientes con coronariopatía previa.
Puede aparecer parada cardiorrespiratoria por hipoxia grave cardiaca o causada por
alteración del tronco cerebral.

Como síntomas sistémicos, pueden presentarse náuseas, vómitos, diarrea, astenia,

impotencia muscular, debilidad y rabdomiolisis. En embarazadas, la ICO puede inducir
aborto o alteraciones fetales, en caso de in toxicaciones graves.

Con todo, los signos y síntomas más frecuentes son cefalea (96,9%), mareo (66,1%),
náuseas (35,8%), inestabilidad a la marcha (32%), pérdida de conciencia (29,2%) y
 taquicardia (20%). Los niños, embarazadas, ancianos y pacientes con coronariopatía previa
se consideran población de riesgo de afectación severa. Pasados días o semanas (y hasta
tres meses) de la intoxicación aguda, puede aparecer un síndrome neurológico tardío.
Consiste en la presentación de uno o más de los siguientes síntomas:
 trastornos de funciones superiores (apraxia, agnosia, afasia, déficit de cálculo,
fallos de memoria, desorientación), alteraciones de carácter (agresividad,
irritabilidad, apatía), mialgias, astenia, déficit visual o parkinsonismo. Se debe a
una manifestación tardía del daño intracelular en el tejido nervioso, debido a los
efectos intracelulares periféricos (distintos de la Hb) causados por el CO. Por ello,
no debe descuidarse la citación en consultas externas de los pacientes con ICO,
transcurrido unos 15-30 días de la intoxicación, para descartar este cuadro en una
revisión neurológica. (3)

2. CASO CLÍNICO Y TRATAMIENTO

CASO CLINICO

En el domicilio de un lactante de 4 meses que cursaba una tos coqueluchoidea, se produce un

incendio y la madre retira a sus hijos de la vivienda. El lactante presentó un episodio de tos
cianosante por lo que fue llevado al centro de salud. Los hermanos permanecieron
asintomáticos y no requirieron asistencia médica. Al examen en el Centro de Salud se
destacaba: buen estado general, llanto enérgico, no cianosis, restos carbonáceos en cara y
narinas, no tos, no SFR. No se registró saturación de oxígeno. A nivel pleuropulmonar
presentaba escasos estertores subcrepitantes difusos y a nivel cardiovascular un ritmo regular de
120 lpm.

Se inició oxigenación de forma inmediata con máscara de flujo libre (MFL) a 12 l/min durante
15 minutos; posteriormente mediante cánula nasal a 1 l/min. por 6 horas y se administró
dexametasona.

En la evolución permaneció reactivo, instaló una FR 60 pm, cianosis periférica, FC 120 pm.

Laboratorio:

 CPK (creatinin fosfoquinasa)135 y 118 U/l (24- 193 U/l).

 CK- MB (creatinin isoenzima CK 2) 140 y 107 U/L (0-20).
  ECG: dos registros sucesivos normales.
 COHb: 0,9% (VN: 0,0-0,8%) 6 horas postexposición.

Presentó una buena evolución clínica, con 98% de SAT O2.

Se otorgó el alta a las 24 horas del ingreso, con control ambulatorio. (4)

Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono consiste en lo siguiente:
 Primero alejar a la persona de la fuente de exposición
 Llevar a cabo las medidas de primeros auxilios para asegurar su respiración: reanimación
cardiopulmonar si hace falta, soporte vital avanzado, etc.
 Tratamiento con oxígeno (oxigenoterapia): el oxígeno es antagonista del monóxido de
carbono y actúa como antídoto.
 Cámara de oxígeno hiperbárico (con presiones elevadas de oxígeno), sobretodo en
situaciones más graves de riesgo vital.
La vida media del CO en sangre es de 320 minutos; con oxígeno puro se reduce a 80
minutos y con oxígeno hiperbárico (2 o 3 atmósferas) puede disminuir a 20 minutos. (5)

BIBLIOGRAFÍA
1. Bolaños Morera P, Chacón Araya C. Intoxicacion por monoxido de carbono. AciElo. 2017;
34(1).

2. Sibon Olano A, Martinez García P, Vizcaya Rojas M. Intoxicación por Monóxido de Carbono.
SciElo. 2007; 13(47).

3. Oliu G, Nugué S, Miró Ó. Intoxicación por monóxido de carbono:claves fisiopatológicas para un

buen tratamiento. http://ssibe.cat. 2010; 22(1).
4. Pediatr Urug. Intoxicación por monóxido de carbono. SciElo. 2009; 80(3).

5. TV M. medicinatv.com. [Online]; 2016. Acceso 11 de Abrilde 12018. Disponible en:

https://www.medicinatv.com/enfermedades/intoxicacion-por-monoxido-de-carbono.