Aparato

circulatorio

APO IV
Endocardio

Válvula
LESIONES DEGENERATIVAS

 Quistes congénitos
 Degeneración valvular mixomatosa
en caninos (ENDOCARDIOSIS)
 Fibrosis subendocárdica
 Mineralización subendocárdica
 Quistes
congénitos

Facultad de Ciencias Veterinarias de la

Universidad Nacional del Nordeste
(UNNE)
Ternero
Degeneración valvular mixomatosa en
caninos (ENDOCARDIOSIS)

Endocardiosis valvular. Perro.

Pathology of domestic animals, Jubb, Kennedy, and Palmer’s . 2016
Endocardiosis valvular. Perro. Pathology of domestics animals,Jubb,Kennedy and Palmers 2016
Fibrosis
subendocárdica
 Mineralización subendocárdica

Equino. Pathology of domestic animals, Jubb,

Kennedy, and Palmer’s 2016
 Mineralización
subendocárdica

Bovino.
Enteque seco
Lesiones
inflamatorias

ENDOCARDITIS
 Endocarditis:
Criterios de clasificación
Por su curso:
• Aguda
• Crónica
Por su localización:
• Valvular: MITRAL(porcino, canino, felino, ovino y caprino)
TRICUSPÍDEA (bovino)
AÓRTICA (equino)
PULMONAR
• Mural o parietal
Por su agente etiológico:
• Bacteriana
• Micótica
• Parasitaria
• Tóxica
 Endocarditis.
Agentes etiológicos
• Streptococcus spp. (bovino, porcino, equino,
ovino,canino, felino)
• Staphylococcus spp. (canino)
• Escherichia coli (equino, canino, felino)
• Pasteurella multocida(canino)
• Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes (bovino)
• Erysipelothrix rhusiopathiae (porcino, canino)
• Actinobacillus equuli (equino)
• Pseudomona aeruginosa (equino, canino)
• Bartonella spp. (canino, felino)
 Endocarditis.
Agentes etiológicos

• Candida parapsilosis (equino)

• Strongylus vulgaris (equino)

• Urea (canino)
 Endocarditis. Patogenia
Bacteriemia Lesión
endotelial

Adhesión y colonización de bacterias a la superficie valvular

Exposición de fibras colágenas – agregación

plaquetaria– activación de la cascada de coagulación

Formación de la vegetación

Deformación valvular Émbolos

Insuficiencia Estenosis Sépticos Asépticos

ALTERACIONES
VALVULARES
INSUFICIENCIA ESTENOSIS
VALVULA QUE NO • VÁLVULA QUE NO
CIERRA POR COMPLETO ABRE
Y OCASIONA UN CORRECTAMENTE
REFLUJO DE LA ORIGINANDO UN
SANGRE IMPEDIMENTO AL
FLUJO SANGUÍNEO
LESIONES
MACROSCÓPICAS
Válvula mitral, canino
Válvula mitral, equino
Válvula mitral, porcino
Válvula aórtica, equino
Pathology of domestic animals, Jubb, Kennedy, and Palmer’s
2016

Endocarditis valvular tricuspídea, bovino

Válvula tricúspide, porcino
Endocarditis mural,
canino
LESIONES
MICROSCÓPICAS
1) ÓRGANO
2) LUPA 5X (OPCIONAL)
3) MENOR AUMENTO 10X
4) MAYOR AUMENTO 40X
5) DIAGNÓSTICO
ANATOMOPATOLÓGICO
Preparado Nº : 21970
Trombos

Valva

Miocardio

21970
Obj. 4x. H&E. Músculo estriado cardíaco y endocardio mural
Obj. 4x. H&E. Inicio de la valva.
Obj. 4x. H&E. Borde libre de la valva.
Obj. 4x. H&E. Pérdida del endotelio y depósito de fibrina.
Obj. 4x. H&E. Tejido conectivo laxo, infiltrado inflamatorio, depósito de fibrina y colonias bacterianas
Obj. 4x. H&E. Tejido conectivo laxo, infiltrado celular, depósito de fibrina y colonias bacterianas
Obj. 10 x. H&E. Pérdida endotelial, depósito de fibrina.
Obj. 10 x. H&E. Tejido conectivo laxo,
infiltrado inflamatorio, depósito de fibrina y
colonias bacterianas
Obj. 40 x. H&E. Tumefacción endotelial
y descamación.

Obj. 40 x. H&E. Pérdida de endotelio y

depósito de fibrina.
Obj. 40 x. H&E. Tejido de granulación, infiltrado inflamatorio (PMN neutrófilos), depósito de fibrina,colonias
bacterianas.
Obj. 40 x. H&E. Infiltrado inflamatorio, depósito de fibrina y colonias
bacterianas
Obj. 40 x. H&E. Tejido de granulación,
infiltrado inflamatorio, depósito de
fibrina y colonias bacterianas
Obj. 40 x. H&E. Tejido de granulación (fibroblastos, macrófagos, neocapilares), infiltrado inflamatorio, depósito
de fibrina.
Obj. 40 x. H&E. Tejido de granulación:
fibroblastos, macrófagos, neocapilares.
 Diagnóstico
anatomopatológico:

Endocarditis valvular
con colonias bacterianas
•Válvula
•Endotelio sano
•Endotelio afectado
•Trombo y colonias
bacterianas
•Respuesta inflamatoria
•Tejido de granulación
Respuesta del miocardio ante el daño

• Degeneración
• Cambios grasos
• Atrofia
• Hipertrofia
• Pigmentación
• Necrosis
• Mineralización
• Regeneración
Necrosis de miocardio
 Necrosis miocárdica
Etiologías
• Carencias nutricionales • Isquémicas
– Degeneración muscular – Coagulación intravascular
nutricional de los corderos, diseminada
terneros, cerdos y equinos – Microangiopatías
– Enfermedad del corazón en – Embolismo coronario
mora – Arterioesclerosis
• Tóxicas – Arteritis nodosa
– Gosipol
– Monensina • Genéticas
– Fluoracetato – Síndrome del estrés porcino
– Talio
– Lantana camara • Misceláneas
– Doxorrubicina (adriamicina) – Secundaria a lesión neural
– Organos fosforados – Enfermedades sistémicas
– Aceite de colza (canola)
 Necrosis miocárdica
Mecanismos generales de acción de los distintos agentes
etiológicos

• Alteración de la permeabilidad de membrana a

ciertos iones (Na, Ca, K)
• Liberación exacerbada de catecolaminas con
alteración de la homeostasis intracelular
• Inhibición enzimática de sistemas celulares
críticos
• Lesiones hiperoxidativas de membranas
• Isquemia a nivel capilar
 Necrosis miocárdica
Aspecto del tejido cardíaco luego de producirse la necrosis

Aspecto macroscópico Aspecto microscópico

• 12 hs: pocas observaciones • Hasta 6-12 hs después: no se

• 16-18 hs: áreas pálidas color
grisáceas
• 24 hs: si es masiva reacción
pericárdica (fibrina y
hemorragia)
• 2 a 4 días: bordes:
enrojecimiento por la hiperemia
• 10 días: comienzo de reparación
(fibroblastos)
• 6 semanas: fibrosis de
reemplazo
detectan cambios
• 12 hs: infiltración de algunos
neutrófilos. Cardiomiocitos con
picnosis y cambios morfológicos
(tumefacción, eosinofilia,
pérdida de estriaciones,
granulación)
• 24 hs: se observan macrófagos
en la zona
• 7 días: aparecen fibroblastos y
yemas vasculares (tejido de
granulación) hasta la semana 6.
Déficit de Selenio/vitamina E en ternero. Facultad de
Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del
Nordeste (UNNE)
Déficit de Selenio/vitamina E en ternero. Facultad de
Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del
Nordeste (UNNE)
 Necrosis miocárdica
producida por ionóforos
 Ionóforos
• MONENSINA
• LASALOCID
• SALINOMICINA
• NARASINA
• MADUROMICINA
• LAIDLOMICINA
 Monensina
Efecto ionóforo
Los ionóforos se comportan como transportadores
de cationes que se intercambian desde el interior y
exterior de la célula
Sobre la microbiota ruminal
Ingresa Na+ a la mitocondria  altera la carga
negativa y la cadena respiratoria  la mitocondria
expulsa H+ para mantener la homeostasis con gasto
de ATP
Consumo de ATP y el bloqueo de la generación del
mismo  Lisis celular
 Monensina
Efecto tóxico sobre el cardiomiocito
Ingresa Na+ Ca + + a la célula  Ca + + es secuestrado
por la mitocondria  altera fosforilación oxidativa
 expulsa el Ca + + al citoplasma en forma masiva
 hipercontracción y muerte celular por falta de ATP
 Monensina
Utilizaciones

• Optimizar el desempeño productivo

de los animales

• Prevenir complicaciones originadas

en el empleo de dietas excesivas en
leguminosas o granos
 Monensina
Circunstancias en que se produce la intoxicación

1. Mala preparación de la premezcla

2. Mal mezclado en el mixer
3. Mala distribución en los comederos
4. Mala formulación de la dosis
5. Alimentos contaminados con ionóforos
6. Ingestión de cantidades excesivas por animales más voraces
7. Drogas que potencian los ionóforos (ATB: tiamulina,
cloranfenicol, eritromicina-macrólidos)
8. Alimentos de rumiantes preparados a partir de estiércol de
aves tratadas con ionóforos
9. Ruptura de bolos intraruminales
Intoxicación por monensina
Signos clínicos (menos de 24 hs)
• Rechazo al alimento
• Temblores
• Debilidad
• Taquicardia
• Atonía ruminal
• Caída
• Muerte por falla cardíaca aguda
Intoxicación por monensina
Si el animal sobrevive 1 o 2 días…
Signos clínicos tardíos
 Insuficienciacardíaca congestiva
 Edema pectoral
 Ingurgitación yugular
 Ascitis
 Heces fluidas
 Disnea
 Taquicardia
 Ahogo
 Muerte
Pathologic Basis of Veterinary
Disease, 4th Edition
Preparado
N°
11998
11986
Recordatorio del miocardio normal
Obj. 4 x. H&E. Fragmentación de fibras musculares algunas de ellas con color rosado intenso y otras rosado
pálido. Aumento del tejido conectivo en el intersticio
Obj. 10 x. H&E. Fragmentación de fibras musculares algunas de ellas con color rosado intenso y otras rosado
pálido. Aumento del tejido conectivo e infiltrado celular en el intersticio
 Obj. 20 x. H&E. Corte transversal. Fibras
musculares de distintos diámetros, con
cambios de color. Aumento de espacio
intersticial a expensas de tejido conectivo e
infiltrado inflamatorio

Obj. 20 x. H&E. Corte longitudinal. Fragmentación de

fibras musculares con cambios de color. Aumento del
tejido conectivo intersticial e infiltrado inflamatorio
mononuclear. Presencia de vasos hiperémicos
 Obj. 40 x. H&E. Corte transversal. Fibras
musculares con cambios nucleares (picnosis,
cariorrexis y cariolisis) y cambios de color
citoplasmático. Infiltrado inflamatorio
mononuclear en el intersticio.

Obj. 40 x. H&E. Corte longitudinal. Fibras musculares

fragmentadas, con cambios nucleares (picnosis, cariorrexis
y cariolisis) y cambios de color citoplasmático. En el
intersticio presencia de fibroblastos , vasos hiperémicos y
en adyacencias de las fibras musculares células “en
oruga”.
Obj. 40 x. H&E. Vasos de noviformación con células endoteliales de núcleo prominente de cromatina laxa.
Fibras musculares fragmentadas, con cambios nucleares y pérdida de las estriaciones.
Obj. 60 x. H&E. Fibras musculares con cambios nucleares y pérdida de las estriaciones. En el intersticio
presencia de vasos de noviformación y en adyacencias de las fibras musculares células “en oruga”.
 Diagnóstico
anatomopatológico:

Necrosis miocárdica
 Preparado N° 11998 - 11986
• Fibras musculares:

- Fragmentación, cambios nucleares (picnosis, carriorexis,

cariolisis), cambios citoplasmáticos (fibras rosado pálido
otras rosado intenso, pérdida de estriaciones)

• Intersticio:

- Aumento de este espacio debido a la presencia de células

inflamatorias mononucleares, proliferación de tejido
conjuntivo y vasos de noviformación.

Necrosis miocárdica
PERICARDIO
PERICARDIO: Estructura Anatómica

Capa fibrosa
PERICARDIO: Estructura histológica
 PERICARDIO
LESIONES NO INFLAMATORIAS

• COLECTAS:
Hidropericardio
Hemopericardio
Neumopericardio
Quilopericardio

• ATROFIA SEROSA DEL TEJIDO ADIPOSO

PERICÁRDICO
 Hidropericardio

Pathologic basis of veterinary Disease. Sixth

edition. James F. Zachary
Porcino
 Hemopericardio

Pathology of domestic animals. Jubb, Kennedy, and Palmer’s. Sixth edition.

Canino

Pathologic basis of veterinary Disease. Sixth edition. James F. Zachary

Canino
 Atrofia serosa de la grasa pericárdica

Pathology of domestic animals. Jubb, Pathologic basis of veterinary Disease.

Kennedy, and Palmer’s. Sixth edition. Sixth edition. James F. Zachary
Alpaca Bovino
 PERICARDIO

LESIONES INFLAMATORIAS

PERICARDITIS
 PERICARDITIS
Criterios de clasificación

• Según su curso
• Según su distribución
• Según la vía de llegada del agente etiológico
• Según su forma anatomopatológica
• Según su exudado
 PERICARDITIS

Criterios de clasificación

• Según su curso
 Agudas
 Subagudas
 Crónicas
 PERICARDITIS

Criterios de clasificación

• Según su distribución
 Focal
 Difusa
 PERICARDITIS

Criterios de clasificación
• Según la vía de llegada del agente
etiológico
 Por contigüidad
 Por continuidad
 Hematógena
 Directa
 PERICARDITIS

Criterios de clasificación
• Según el agente etiológico
 Bacteriana
 Vírica
 Tóxica
 Reactiva
 PERICARDITIS
Criterios de clasificación
• Según la forma anatomopatológica
 Proliferativa (granulomatosa)
 Exudativa
̴ Serosa
̴ Fibrinosa
̴ Hemorrágica
̴ Supurativa
̴ Combinadas
PERICARDITIS FIBRINOSA
 PERICARDITIS FIBRINOSA
Etiologías
• Bovinos • Porcinos
 Encefalomielitis esporádica  Actinobacillus suis y para
bovina suis
 Pleuroneumonía bovina  Pasteurelosis
contagiosa  Neumonía enzoótica
 Pasteurelosis porcina
 Salmonelosis (jóvenes)  Salmonelosis
 Colibacilosis septicémica  Estreptococosis (lactantes)
(Jóvenes)
• Equinos
• Ovinos  Estreptococos
 Pasteurelosis (adultos y
jóvenes
• Felinos
 Estreptococosis (jóvenes)  Peritonitis infecciosa felina
PERICARDITIS FIBRINOSA
Patogenia
TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO

TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

ESPACIO PERICÁRDICO

TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

MIOCARDIO
TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

MIOCARDIO
 Fase congestiva

HIPEREMIA y EDEMA

TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

MIOCARDIO
 Fase congestiva

Descamación del mesotelio

TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

MIOCARDIO
 Fase exudativa

Salida de líquido
Pericarditis serosa

HIPEREMIA y EDEMA

TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

MIOCARDIO
 Salida de fibrinógeno y depósito con
Fase exudativa coagulación del mismo sobre las
superficies
Pericarditis Fibrinosa

Lesión mas importante y pérdida de

proteínas (fibrinógeno)

MIOCARDIO
 Depósito de fibrina, detritus celulares, etc,
Fase exudativa ocupando el espacio pericárdico
Pericarditis Fibrinosa

MIOCARDIO
Fase reparativa Infiltración de gran cantidad de macrófagos y
o cicatrizal de yemas vasculares que avanzan para
organizar la fibrina

MIOCARDIO
PERICARDITIS FIBRINOSA
Lesiones
macroscópicas
Pericarditis serosa
Pericarditis fibrinosa

Pathology of domestic animals. Jubb, Kennedy, Pathologic basis of veterinary Disease. Sixth
and Palmer’s. Sixth edition. edition. James F. Zachary.
Potro. Caballo.
Pericarditis fibrinosa
Corazón velloso
Pericarditis fibrinosa:
Corazón en pan y
manteca
Pericarditis fibrinosa: Cuerdas de violín
 Pathologic basis of veterinary Disease. Sixth
edition. James F. Zachary.
Cerdo. Poliserositis porcina fibrinosa,
enfermedad de Glasser.
Piopericardio
Pathology of domestic animals. Jubb,
Kennedy, and Palmer’s. Sixth edition. Pericarditis constrictiva
Vaca. Reticulopericarditis
traumática
 Lesiones
microscópicas
 Preparado Nº 11846

fibrina

Tejido granulación

subepicardio

miocardio
 fibrina

tejido granulación

tejido subepicárdico

miocardio

Obj 4x. H&E

Obj. 4x. H&E. Miocardio. Tejido adiposo subepicárdico con pérdida del mesotelio. Tejido conjuntivo laxo. Depósito
de fibrina.
Obj 10 x. H&E. Depósito de fibrina, infiltrado inflamatorio
Obj 10 x. H&E. Depósito de fibrina, infiltrado inflamatorio.
Obj 10 x. H&E. Depósito de fibrina. Tejido conjuntivo laxo. Tejido adiposo subepicárdico. Miocardio.
Obj 40 x. H&E. Tejido de granulación: Fibroblastos, macrófagos y yemas vasculares con vasos de
neoformación. Tejido adiposo subepicárdico. Miocardio.
Obj 40 x. H&E. Tejido de granulación: Fibroblastos, macrófagos y yemas vasculares con vasos de
neoformación. Fibrina.
Obj 40 x. H&E. Depósito de fibrina. Restos celulares y PMN Neutrófilos
Obj 60 x. H&E. Depósito de fibrina. PMN Neutrófilos
 Diagnóstico
anatomopatológico
Pericarditis fibrinosa
 neutrófilos
fibrina

pericardio

Tejido granulación
Descripción:
Órgano tejido subepicárdico
Lupa (Opcional)
Menor aumento (10X)
Mayor aumento (40 X

miocardio