LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

DIABETES MELLITUS (DM)

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Menurut Misnadiarly, 2006. Diabetes Mellitus (DM) atau penyakit kencing

manis merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa
darah (gula darah) melebihi nilai normal yaitu kadar gula darah sewaktu sama atau
lebih dari 200 mg/dl dan kadar gula darah puasa diatas atau sama dengan 126
mg/dl.

Menurut Lanywati, 2001. Dalam dunia kedokteran, istilah Diabetes Mellitus

(bahasa Latin: diabetes = penerusan; mellitus = manis), penyakit gula, atau
penyakit kencing manis, diketahui sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh
adanya gangguan menahun terutama pada system metabolism karbohoidrat, lemak
dan juga protein dalam tubuh.

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer
dkk,1999).

Menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu
sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya
sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas
biologis dari insulin atau keduanya.

2. Penyebab/ Faktor Predisposisi

Diabetes Mellitus terjadi karena organ pankreas tidak mampu memproduksi

hormon insulin sesuai dengan kebutuhan tubuh. Di bawah ini beberapa
etiologi/sebab sehingga organ pankreas tidak mampu memproduksi insulin
berdasarkan tipe/klasifikasi penyakit diabetes mellitus tersebut:

a. Diabetes Mellitus Tipe I

1. Faktor Genetik

1
 Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah
terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococite antigen)
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor Imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen
3. Faktor Lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
esternal yang dapat memicu dekstruksi sel beta. Sebagai contoh hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses otoimun yang menimbulkan dekstruksi (hilangnya) sel
beta. Virus penyebab DM adalah Rubela, Mumps, dan Human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta,
virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini
menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun (aktivasi limfosit T reaktif terhadap antigen sel pulau kecil)
dalam sel beta.
b. Diabetes Mellitus Tipe II
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe 2 masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Selain itu tedapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan
proses terjadinya diabetes tipe 2.
Faktor-faktor ini adalah :
1. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
2. Obesitas
Orang yang mengalami obesitas,tubuhnya memiliki kadar lemak yang
tinggi atau berlebihan sehingga jumlah cadangan energy dalam tubuhnya
banyak begitupun dengan yang tersimpan dalam hati dalam bentuk
glikogen. Insulin merupakan hormon yang bertugas untuk menurunkan

2
 kadar glukosa dalam darah mengalami penurunan fungsi akibat dari kerja
kerasnya dalam melakukan tugas sebagai pendistribusian glukosa
sekaligus pengkompensasi dari peningkatan glukosa darah, sehingga
menyebabkan resistensi insulin dan berdampak terjadinya DM tipe 2.
3. Riwayat keluarga
c. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh
kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada metabolisme
glukosa (Hiperglikemia akibat sekresi hormone-hormon plasenta). Teori yang
lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai “unmasked” atau
baru ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri
gemuk, riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat
bayi lahir mati, dan riwayat abortus berulang.

3. Pohon Masalah

DM Tipe I DM Tipe II
Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

sel β pancreas hancur Jmh sel β pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat

3
Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis
Glukosuria
meningkat
 Gliserol asam lemak
bebas meningkat

Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi Hiperosmolaritas ketoasidosis ketonuria

coma

4. Klasifikasi

a) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 1

Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta
pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk
mengontrol kadar glukosa darah.
b) NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe2
Tidak tergantung insulin. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan
penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan
hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang
tidak sehat.
c) Gestational Diabetes
Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil.
Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan
suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin
yang tidak cukup, sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. Hal ini
dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang
setelah persalinan. Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan diabetes
gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar
4
 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-
waktu dapat menjadi penderita.

Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2

Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang
tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh
membentuk kekebalan terhadap efeknya,
sehingga terjadi kekurangan insulin relatif
Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi
dan remaja. biasanya terjadi setelah usia 30 tahun
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah
infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau obesitas dimana sekitar 80-90% penderita
dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan mengalami obesitas.
menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk
terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.
90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung
permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan diturunkan secara genetik dalam keluarga
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur
Table 1. Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2.
Sumber: Brunner & Suddarth, 2002

5. Gejala klinis

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus

apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria (Peningkatan dalam berkemih), Polidipsia
(Peningkatan rasa haus), Polifagia (Peningkatan selera makan), Berat badan menurun,
Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

Menurut Brunner dan Suddarth, 2002 gejala klinis berdasarkan klasifikasinya

yakni:

5
a. Diabetes tipe I atau IDDM
- Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (<30 tahun).
- Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis, dengan penurunan berat
yang baru saja terjadi.
- Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (misalnya
virus).
- Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans.
- Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah
mendapatkan terapi insulin.
- Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen.
- Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan hidup.
- Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin.
- Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik
b. Diabetes tipe II atau NIDDM
- Awitan terjadi di segala usia , biasanya di atas 30 tahun.
- Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis.
- Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan.
- Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans.
- Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin.
- Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darahnya
melalui penurunan berat badan.
- Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila
modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil.
- Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang
untutk mencegah hiperglikemia.
- Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita
infeksi.
- Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik.
c. Gestasional diabetes
- Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester kedua atau
ketiga.
- Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan menghambat kerja
insulin.
- Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal, khususnya
makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran besar).
- Diatasi dengan diet, dan insulin (jika diperlukan) untuk mempertahankan
secara ketat kadar glukosa darah normal.
- Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan.
- Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh
kembali: pada kehamilan berikutnya, 30-40% akan mengalami diabetes
yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas).
- Faktor risiko mencakup: obesitas, usia diatas 30 tahun, riwayat diabetes
dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4,5 kg)
6
 - Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita
hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu.
d. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
- Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan
penyakit: pankreatitis; kelainan hormonal; obat-obat seperti glikokortikoid
dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes.
- Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin;
pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin.

6. Pemeriksaan Penunjang

Tujuan pemeriksaan laboratorium pada DM adalah : menetapkan diagnosa,

mengikuti perjalanan penyakit, kontrol terapi dan deteksi dini adanya kelainan
akibat DM.

1. Pemeriksaan kadar gula darah

Cara yang dianjurkan adalah cara enzimatik, dan yang banyak digunakan
dalam laboratorium adalah cara glukosa oksidase. Cara lain adalah cara o-
toluidine. Kedua cara ini dianggap memberi hasil yang mendekati kadar
glukosa sesungguhnya.

Interpretasi Hasil Tes

Bukan DM Belum pasti DM
Tes Sampel (mg/dl) DM (mg/dl) (mg/dl)
Plasma Vena < 110 110-199 ≥ 200
GDS Darah Kapiler < 90 90-199 ≥ 200
Plasma Vena < 110 110-125 ≥ 126
GDP Darah Kapiler < 90 90-199 ≥ 110
Plasma Vena < 140 140-200 > 200
GD2PP Darah Kapiler <200 120-200 > 200

2. Tes toleransi glukosa (TTG)

3. Pemeriksaan gula urin.
4. Penetapan albumin urin

7. Penatalaksanaan Medis

Dalam bidang farmakologis:

(1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a) Mekanisme kerja sulfanilurea

7
 kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
(1) kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor
insulin
(2) Biguanida pada tingkat reseptor :
meningkatkan jumlah reseptor insulin
(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

(2)Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paru akut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patah tulang
(10) DM dan underweight
(11) DM dan penyakit Graves
b) Beberapa cara pemberian insulin
(1) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam,
sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada beberapa factor antara lain:
1. Lokasi suntikan

8
 ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut,
lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi)
janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat
suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan
absorpsi setiap hari.
2. Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan
dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit
setelah suntikan.
3. Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
4. Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan
mempercepat absorpsi insulin.
5. Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin
dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat
efeknya daripada subcutan.
6. Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak
terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan
dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.
(2) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik
atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.
Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi
koma diabetik.
(3) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental
dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

9
 Selain dalam bidang farmakologis, adapula penatalaksanaan lain
berupa:

a. Perencanaan makan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang
dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi
yang baik yaitu :

1.) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 %.

2.) Protein sebanyak 10 – 15 %.
3.) Lemak sebanyak 20 – 25 %.
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,
stress akut, dan kegiatan jasmani.

b. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3 – 4 kali seminggu) selama
kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi
penyakit penyerta.

Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30

menit, olahraga sedang adalah berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga
berat misalnya jogging.

8. Komplikasi

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

a. Akut
- Hipoglikemia dan hiperglikemia

b. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

(1) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit
jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
(2) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati
(mata), nefropati (ginjal).
(3) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and
Brunner, 1990).
(4) Proteinuria

10
 (5) Kelainan koroner
(6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

a) Grade 0 : tidak ada luka

b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan
kulit
c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d) Grade III : terjadi abses
e) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
f) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai
bawah distal

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan

1. Identitas
Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien, umur,
pekerjaan orang tua, pendidikan orang tua, agama, suku, alamat. Dalam identitas
data/ petunjuk yang dapat kita prediksikan adalah Umur, karena seseorang
memiliki resiko tinggi untuk terkena diabetes mellitus tipe II pada umur diatas 40
tahun.

2. Keluhan Utama
Pasien diabetes mellitus datang kerumah sakit dengan keluhan utama yang
berbeda-beda. Pada umumnya seseorang datang kerumah sakit dengan gejala khas
berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun.
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi
apakah terdapat factor-faktor resiko terjadinya diabetes mellitus misalnya
riwayat obesitas, hipertensi, atau juga aterosclerosis
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM,
penyebab terjadinya DM serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita
untuk mengatasinya.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga

11
 Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini
berhubungan dengan proses genetik dimana orang tua dengan diabetes
mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut kepada anaknya.

4. Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan

a. Pola Nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin
maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan
keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun
dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
penderita.
b. Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada
urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
c. Pola Istirahat dan Tidur
Adanya poliuri, dan situasi rumah sakit yang ramai akan
mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan
waktu tidur penderita
d. Pola Aktivitas
Adanya kelemahan otot – otot pada ekstermitas menyebabkan
penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal,
penderita mudah mengalami kelelahan.
e. Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan
penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. lamanya perawatan,
banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
f. Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati / mati
rasa pada kaki sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
g. Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ
reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seks, gangguan kualitas
maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
h. Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan
tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat
12
 menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang
konstruktif / adaptif.

5. Pengkajian Fisik
a. Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan,
berat badan dan tanda – tanda vital.
b. Head to Toe
1) Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada
leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan
pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi
mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan
kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
2) Sistem integumen
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami
dehidrasi, kaji pula adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
3) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes
ketoasidosis, kaji juga adanya batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita
DM mudah terjadi infeksi.
4) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Hal
ini berhubungan erat dengan adanya komplikasi kronis pada
makrovaskuler
5) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit
saat berkemih.Kelebihan glukosa akan dibuang dalam bentuk urin.
6) Sistem muskuloskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran
masa otot,berubah. Pasien juga cepat lelah, lemah.
7) Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system
neurologis pasien sering mengalami penurunan sensoris, parasthesia,
anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

13
 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

(1) Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah

(2) Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

(3) Kekurangan Volume Cairan

C. DAFTAR PUSTAKA
Bulechek, G.M. Butcher, H.K. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC). Singapore : Elsevier Global Rights.

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta: EGC.

Herman, T.H. 2015-2017. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan:

definisi & klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes

Classification (NOC). Singapore: Elsevier Global Rights.
Fatamorgana. 2016. Laporan Pendahuluan Diabetes Mellitus. (Online). Available at
http://documents.tips/documents/laporan-pendahuluan-diabetes-
mellitusdoc.html. Diunduh pada 22 November 2016.
Handayani, A. N. 2015. Diabetes Mellitus. (Online). Available at
http://eprints.ums.ac.id/33983/11/BAB%20II.pdf. Diunduh pada 22
November 2016.

14
Lanywati, E. 2001. Diabtes Mellitus Penyakit Kencing Manis. Jogjakarta: Penerbit
Kanisius. (Online). Available at https://books.google.co.id/books?
id=hmUGAYtFay0C&printsec=frontcover&dq=penyakit+diabetes+melit
us&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwif5ZLG2L3QAhWDvI8KHXu8CzAQ6
AEIJjAA#v=onepage&q=penyakit%20diabetes%20melitus&f=false.
Diunduh pada 22 November 2016.
Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus : Gangren, Ulcer, Infeksi, Mengenal Gejala,
Menanggulangi dan Mencegah Komplikasi/ Misnadiarly. Ed.1. Jakarta:
Pustaka Popoler Obor. (Online). Available at
https://books.google.co.id/books?
id=UYMwK1Ok92kC&pg=PA6&dq=penyakit+diabetes+melitus&hl=en
&sa=X&ved=0ahUKEwif5ZLG2L3QAhWDvI8KHXu8CzAQ6AEIMjA
C#v=onepage&q=penyakit%20diabetes%20melitus&f=false. Diunduh
pada 22 November 2016.
Sri, A. B. 2005. “LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN
DENGANDIABETES MELLITUS Tugas MandiriStase Keperawatan
Medikal Bedah Tahap ProfesiProgram Studi Ilmu Keperawatan”. Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Available at
https://www.scribd.com/doc/76877986/LAPORAN-PENDAHULUAN-
DM. Diunduh pada 22 November 2016

15
16