You are on page 1of 4

Overview of Tuberculosis

By : Limy
 Negara yang pernah memiliki kasus TB
Introduksi
terendah (8 kasus / tahun/ 100.000
 TB sudah ada sejak dahulu , pertama kali penduduk) : Amerika utara, Amerika serikat
ditemukan pada zaman raja firaun Pharaoh dan Eropa Barat
yang kasusnya adalah spondilitis TB  Untuk di Amerika, akibat ada kasus HIV,
 WHO telah mendeklarasikan TB sebagai jumlah kasus TBnya meningkat dari 8 kasus
kasus emergensi yang global karena beban menjadi 14-17 kasus/100.000 penduduk
kasus dan mortalitasnya yang tinggi.  Kasus di jogja (terendah di seluruh
 TB juga disebut emerging disease karena Indonesia) : 63 - 67 kasus/
tidak ada satupun negara di dunia yang tahun/100.000penduduk
tidak ada kasus TB ( Kira-kira 1/3 penduduk  Kawasan timur Indonesia : 275 kasus/tahun
dunia telah terpapar TB meski kira-kira / 100.000 penduduk
hanya 1/10 dari 1/3 tersebut yang  Negara Asia Tenggara dengan kasus Tb yang
bermanifestasi menjadi penyakit), kasus TB banyak (400 kasus/ tahun/100.000
tidak pernah habis, dan semakin sulitnya penduduk) : Laos , Kamboja
penanganan kasus TB akibat adanya MDR-  Indonesia sendiri menduduki peringkat ke-4
TB serta koinfeksi dengan HIV. di dunia untuk kasus TB (50-60% penduduk
 faktor-faktor yang berkontribusi pada Indonesia diperkirakan sudah pernah
bertahannya TB sebagai suatu pandemic terpapar TB meski tidak semuanya sakit).
(penyakit yang menyerang populasi secara  55% kasus di dunia disumbangkan oleh
global) adalah : besarnya jumlah kasus Asia(terutama asia tengara dan daerah
pasien yang terinfeksi TB sekaligus HIV dan western-pasifik), 30%nya disumbangkan
adanya bakteri multidrug-resistance (MDR) oleh Afrika
yang resisten terhadap obat anti- TB.  TB-HIV : Dari 22 negara yang insidensi kasus
(dikatakan MDR jika resisten terhadap TBnya tinggi, 9 kasus TB-HIV berasal dari
isoniazid dan rifampicin dengan atau tanpa Afrika. Hal ini menunjukkan adanya
resistensi terhadap obat first-line lainnya). kejadian koinfeksi TB/HIV yang tinggi pada
kasus TB.
Epidemiologi ( jangan mabuk dulu bacanya, ini aku
masukkin semuanya yang di slide sama yang  TB-HIV-MDRTB :
diomongin dokternya, tapi intinya TB ada di seluruh
dunia, jumlah kasus semakin banyak akibat adanya MDR-TB pertama kali ditemukan di Afrika,
HIV dan MDR-TB yang menyebabkan dengan kasus terberat di Afrika Selatan
penanganannya semakin sulit)
Diperkirakan 390.000-510.000 kasus MDR-
 Perkiraan WHO : 9.4(8.9-9.9) juta kasus TB muncul di dunia pada tahun 2008.
baru Tb terjadi pada tahun 2008. Angka ini Indonesia sendiri menduduki peringkat 9
mengalami kenaikan dari tahun sebelumnya untuk kasus ini
yaitu 9.27 juta kasus
 Negara dengan jumlah kasus baru yang  MDR-TB sudah berkembang lagi menjadi
tinggi : India , Cina, Afrika Selatan, Nigeria, XDR-TB ( Extensively drug resistance =
dan Indonesia resisten terhadap minimal isoniazid dan
rifampicin, fluoroquinolone dan obat injeksi
Bakteri dalam droplet nuclei di
udara masuk ke jalan nafas
second-line yaitu amikacin, capreomycin,
dan kanamycin)
 1,3 juta (1.1-1.7) kematian akibat TB terjadi
Mekanisme pertahanan paru
pada tahun 2008 dan 500.000 di antaranya
HIV + - Mucus yang disekresi
 Pengobatan MDR-TB di Indonesia sangat
sel goblet : menahan
sulit dilakukan karena biayanya yang mahal,
bakteri agar tidak turun
obat harus diminum selama 2 tahun, obat
ke lower airways
tidak bisa dibeli di Indonesia, biaya injeksi
intramuscular dan durasi injeksi lama - Silia ( pada permukaan
(6bulan) apical sel epithel) :
mendorong bakteri ke
Etiologi atas untuk dikeluarkan
 Penyebab utama penyakit TB : M.
( spesifiknya : menuju
tuberculosis orofaring (benteng
 Penyebab lain : M.bovis (transmisi terutama pertahanan) , di sini
lewat konsumsi produk susu sapi yang tidak bakteri akan ditelan /
terpasteurisasi) dikeluarkan)
 Ukuran M.Tuberculosis yang kurang dari 5 Meskipun ada mekanisme pertahanan paru yaitu
µm menyebabkan bakteri ini bisa masuk sistem mukosiliari, bakteri yang berada dalam
sampai ke alveolus. droplet yang ukurannya kecil tetap dapat lolos dari
 M.Tuberculosis juga merupakan bakteri mekanisme ini dan masuk ke alveolus meski
tahan asam yang artinya bakteri ini tidak jumlahnya memang berkurang karena mekanisme
akan terdekolorisasi warnanya oleh asam pertahanan tersebut( biasanya di daerah subpleural
(alcohol)saat pewarnaan ( beda ya artinya dan mid-lung zones). Di sini( biasanya di daerah
sama tahan hidup di asam) subpleural dan mid-lung zones), bakteri akan segera
dikelilingi dan dimakan oleh makrofag alveolus
(mekanisme fagositosis) yang merupakan
Penyebaran infeksi TB mekanisme pertahanan pertama .

 Transmisi : melalui air droplet yang  3 kejadian yang mungkin terjadi setelah
dikeluarkan oleh orang yang terinfeksi TB fagositosis oleh makrofag :
pulmo saat orang ini batuk, bersin , 1. Dimakan dan dicerna
menyanyi dan berbicara M.TB hancur seluruhnya dan tidak terjadi
 Transmisi TB terutama lebih mudah lewat manifestasi penyakit TB
batuk dan bersin karena pada saat inilah 2. Dimakan , tidak dicerna
tekanan yang dikeluarkan sangat tinggi. M.TB dorman di dalam makrofag dan
 Orang-orang yang sering melakukan kontak makrofag ini bisa diapedesis (jalan-jalan di
dekat dalam jangka waktu yang lama dan aliran darah) sehingga nanti bisa jadi TB
sering dengan penderita akan lebih tinggi ekstrapulmo – saat TB lebih kuat dibanding
resikonya untuk terinfeksi TB juga. makrofag, maka makrofag akan hancur dan
muncullah manifestasi TB
Patogenesis 3. Dimakan, M.TB berkembang dalam
makrofag
Makrofag hancur sehingga TB menyebar ke  Granuloma ini akan membatasi replikasi
paru , jadilah TB Pulmo bakteri dan membatasi penyebarannya ke
daerah lain. Jika pasien yang membentuk
Sistem imun granuloma ini dirontgen, akan tampak
adanya massa. Massa ini jika dibaca secara
 Innate immune system dan sel fagositik di
patologi anatomi akan tampak sel raksasa
alveolus sudah secara langsung teraktivasi
yang disebut sel datia langhans.
tanpa harus ada paparan antigen yang
 Proses ini akan berakhir pada infeksi TB
mendahului.
yang laten( TB dorman sepanjang hidup dan
 Mikobakterium yang tumbuh secara
akan reaktivasi jika sistem imun menurun
signifikan selama 3 minggu pertama akan
akibat HIV, kanker , obat imunosupresan,
dikontrol oleh sel fagosit yang utamanya
obat antirejeksi yang diberikan pada kasus
diaktifkan oleh interferon yang dihasilkan
transplantasi, renal failure dll)
sel limfosit T
 Fungsi makrofag sangat dipengaruhi oleh
interferon-γ. Interferon-γ ini seperti booster
yang akan memperkuat aktivitas makrofag. Sign & Symptom TB
Oleh karena itu, jika kadar interferon
seseorang rendah, maka orang tersebut  Symptom (subjektif) : demam > 2 minggu (
akan rentan mengalami M.TB karena meski sudah diberikan obat penurun
makrofag yang dibutuhkan untuk melawan panas), malaise(rasa tidak nyaman) , berat
TB tidak bisa berfungsi sebagaimana badan turun, keringat malam
mestinya.  Sign (objektif) : demam > 37.5◦ C , batuk > 2
minggu ( kadang disertai darah), BTA + (
Respon imun lokal di paru terutama pada sputum pagi hari)
 Menurut International standard for TB care
 Yang paling berperan melawan TB : (ISTC), semua orang yang batuk > 2 minggu
Makrofag dan Limfosit T harus diperiksa BTA
 Fase inisial ( 2-12 minggu) TB : bakteri terus
multiplikasi secara lambat dan eksponensial Laboratory Finding
( pembelahan sel terjadi setiap 25-35 jam) ,
makrofag melepas sitokin ( senyawa sinyal)  BTA + pada sputum ( untuk bisa positif,
ke sum-sum tulang yang akan menstimulasi minimal ada 5000 M.TB di dalam sputum)
limfosit T untuk mengirimkan balabantuan  Hasil gen expert (bisa mendeteksi M.TB
berupa makrofag lebih banyak dalam jumlah yang sedikit (10-15)) : sputum
 Pada pasien imunokompeten, tahap positif M.TB
pertahanan berikutnya adalah  Gold standard : kultur M.TB positif
pembentukan granuloma ( pada TB, secara o Kultur dengan media padat butuh
spesifik disebut tuberkuloma) di sekitar waktu 8 minggu untuk bisa muncul
mikobakterium. hasil positif
 Mekanisme pembentukan Granuloma : o Kultur dengan media cair butuh
makrofag akan fagositosis TB terus menerus waktu 4 minggu untuk bisa muncul
, terus lama-kelamaan TB hanya dimakan hasil positif
tanpa dicerna(makrofag mengepung koloni  Chest X-Ray :
bacilli) Sehingga terjadilah reaksi - ada gambaran infiltrate di apeks
hipersensitifitas tipe 4 yaitu pembentukan paru( pada pasien biasa/ tanpa
granuloma. komorbid)
gambaran infiltrate di bawah,
tengah, posterior paru( pada Bacilli diinspirasi paru
pasien dengan komorbid, contoh :
penderita HIV, diabetes)
- gambaran caverna
- gambaran efusi pleura ( ketentuan
TB multiplikasi
yang masih berlaku sampai
sekarang di Indonesia dan negara-
negara dengan jumlah kasus TB Inflamasi paru
yang tinggi : kalau ketemu pasien
dicurigai efusi pleura, dan memang
ditemukan cairan efusinya, maka Migrasi neutrofil dan
langsung diobati TB selama 6 makrofag ke tempat
bulan- terutama diterapkan di inflamasi
pelayanan primer yang sulit
dilakukkan penegakkan kasus TB
dari cairan efusi) Migrasi neutrofil dan
Tambahan di luar lecture :
makrofag ke tempat
inflamasi
 Penyebab MDR-TB : Penggunaan antibiotic
yang tidak tepat ( bisa pasiennya yang tidak
teratur minum/ putus obat, bisa dokternya Fagositosis
yang ngasih obatnya ga benar), tansmisi
dari penderita MDR-TB aktif ke orang lain
 Patofisiologi Dimakan Dimakan, tapi
Kerentanan individu terhadap infeksi
Dimakan
, tidak makrofag lebih
dipengaruhi oleh polimorfisme genetik pada dan
dicerna lemah dari TB
makrofag, tumor necrosis factor dan dicerna
interleukin yang merupakan mekanisme
pertahanan utama untuk melawan infeksi
Pemben
TB. Oleh karena itu, meski sama-sama TB Bakteri tetap
tukan
terpapar TB, tidak semua orang akan hancur multiplikasi
menimbulkan manifestasi penyakit TB.
granulo
seluruhn ma
ya
reaktivasi
TB Manifestasi
dorman penyakit TB

Sekian HSC perdanaku, maaf ya kalo ada yang kurang


, salah atau susah dimengerti. Sumbernya aku ambil
dari slide, penjelasan dr. Sumardi, buku patofisiologi
McCance, situs WHO.Semoga bermanfaat!

You might also like