Subtipe sel T yang berbeda, yang disebut sel T regulasi (Tregs), menekan respons kekebalan

(baik Th2 dan Th1) melalui sekresi sitokin inhibitor dan molekul permukaan sel termasuk IL-10
dan mengubah growth factor-β, cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 (CTLA-4), dan programmed
death-1 (PD-1). Treg juga dapat menghambat sel T efektor melalui mekanisme kontak langsung
sel untuk menginduksi apoptosis. Selain itu, crosstalk Tregs dengan APCs dapat menekan
aktivasi sel T. Treg bersifat alami atau adaptif (induksi, Tr1). Yang di tandai pertama kali dnegna
ekspresi kadar CD25 yang tinggi di permukaannya dan oleh faktor transkripsi forkhead box P3
(FoxP3) (24).

Individu non-alergi dan alergi mempertahankan sel T efektor yang membentuk IL-4 dan yang
menghasilkan alergen, sel Tr1 memproduksi IL-10, dan Treg CD251, namun dalam proporsi
yang berbeda. Dengan demikian, keseimbangan antara Th2 dan populasi Treg tertentu dapat
menentukan apakah alergi klinis akan berkembang (25, 26). Ada bukti bahwa sel T CD251
regulatory rusak pada pasien dengan rhinitis alergi. Sebagai contoh, sel darah tepi CD41CD251
telah mengurangi kemampuan untuk menekan proliferasi sel T selama musim serbuk sari pada
pasien dengan rinitis alergi akibat birch (27), dan ekspresi gen FoxP3 berkurang pada sekresi
hidung dari pasien dengan rhinitis alergi (28).

IgE, seperti semua imunoglobulin, disintesis oleh limfosit B (sel B) di bawah regulasi sitokin
yang berasal dari limfosit Th2. Dua sinyal diperlukan. IL-4 atau IL-13 memberikan sinyal
penting pertama yang mendorong sel B ke produksi IgE dengan menginduksi transkripsi gen e-
germline. Dalam kasus sel B yang mengekspresikan memori IgE, sitokin ini menyebabkan
ekspansi klonal. Sinyal kedua adalah interaksi costimulator antara ligan CD40 pada permukaan
sel T dan CD40 pada permukaan sel B. Sinyal ini mendorong aktivasi sel B dan rekombinasi
saklar untuk produksi IgE (29).

Setelah diproduksi oleh sel B, antibodi IgE menempel pada reseptor afinitas tetramerik (abg2)
tinggi (fceRI) pada permukaan sel mast dan basofil, yang membuat mereka '' peka '' (30). IgE
juga dapat berikatan dengan trimeric (ag2) FceRI pada permukaan berbagai sel termasuk sel
dendritik (31), dan juga pada reseptor IgE afinitas rendah (CD23, FceRII) yang hadir pada
monositopacrophage dan pada limfosit B (32, 33 ). Namun, ini adalah interaksi IgE-FceRI pada
sel mast dan basofil yang menginduksi reaksi alergi klasik pada tingkat sel. Fungsi FCERI
trimeric dan FceRII tidak sepenuhnya dijelaskan. Di permukaan DC, FceRI berikatan dengan IgE
dan ini tampaknya memfasilitasi pengambilan alergen oleh DC untuk pemrosesan dan penyajian
(31).

Reaksi Alergi dan Respons inflamasi pada Hidung

Dalam menyajikan dan mendiskusikan konsekuensi inflamasi dari reaksi alergi di hidung dan
peran banyak produk biologis, banyak asumsi dibuat. Informasi diperoleh dari pencitraan
snapshot dari mukosa hidung, dari model hewan, dan dari pengetahuan dasar tentang aktivitas in
vitro berbagai mediator, kemokin, sitokinin, dan sebagainya. Namun, sedikit konfirmasi
informasi tersedia mengenai peran tepat produk biologis ini dalam setting in vivo, pada rhinitis
alergi, karena pendekatan penghambatan farmakologis atau penghambat / pemblokiran lainnya
tidak ada atau telah gagal menghasilkan hasil klinis yang signifikan.

Reaksi alergi di hidung memiliki komponen awal dan akhir (fase awal dan akhir), keduanya
berkontribusi pada presentasi klinis rhinitis alergi. Fase awal melibatkan aktivasi akut sel efektor
alergi melalui interaksi IgE-alergen dan menghasilkan keseluruhan spektrum gejala rhinitis
alergi. Fase akhir ditandai dengan perekrutan dan pengaktifan sel inflamasi serta pengembangan
responsensi hidung dengan gejala lebih malas.