REFERAAT

PENGGUNAAN KONTRASEPSI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT HIPERTIROID

BAB I
PENDAHULUAN

Kontrasepsi berasal dari dua kata kontra dan konsepsi. Kontra berarti menolak, konsepsi
berarti pertemuan antara sel telur wanita (ovum) yang sudah matang dengan sel mani pria (sperma)
sehingga terjadi pembuahan dan kehamilan. Dengan demikian kontrasepsi adalah mencegah
bertemunya sel telur yang matang dengan sel mani pada waktu bersenggama, sehingga tidak akan
terjadi pembuahan dan kehamilan. (8,9)
Keluarga Berencana (KB) adalah upaya peningkatan kepedulian dan peran serta
masyarakat melalui pendewasaan usia perkawinan, pengaturan kelahiran, pembinaan ketahanan
keluarga, peningkatan kesejahteraan keluarga untuk mewujudkan keluarga kecil, bahagia, dan
sejahtera (UU No.10 tahun 1992). Tujuan umum program KB nasional adalah memenuhi
permintaan masyarakat akan pelayanan KB dan kesehatan reproduksi (KR) yang berkualitas,
menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan angka kematian bayi (AKB) serta penanggulangan
masalah reproduksi untuk membentuk keluarga kecil berkualitas. Untuk optimalisasi manfaat
kesehatan KB, pelayanan tersebut harus disediakan bagi wanita dengan cara menggabungkan
dan memenuhi kebutuhan pelayanan kesehatan reproduksi utama dan yang lain. Juga responsif
terhadap berbagai tahap kehidupan reproduksi wanita. Peningkatan dan perluasan pelayanan
keluarga berencana merupakan salah satu usaha untuk menurunkan angka kesakitan dan
kematian ibu yang sedemikian tinggi akibat kehamilan yang dialami oleh wanita (3,7).
Banyak wanita harus menentukan pilihan kontrasepsi yang sulit. Tidak hanya karena
terbatasnya jumlah metode yang tersedia, tetapi juga karena metode-metode tersebut mungkin
tidak dapat diterima sehubungan dengan kebijakan nasional KB, kesehatan individual, dan
seksualitas wanita atau biaya untuk memperoleh kontrasepsi. Dalam memilih suatu metode,
wanita harus menimbang berbagai faktor, termasuk status kesehatan mereka, efek samping
potensial suatu metode, konsekuensi terhadap kehamilan yang tidak diinginkan, besarnya
keluarga yang diinginkan, kerjasama pasangan, norma budaya mengenai kemampuan

1
REFERAAT

mempunyai anak, dan hal yang paling penting adalah kesesuaian alat KB tersebut dengan kondisi
khusus dari masing-masing pasien tersebut (2,5,8)
Dalam Medical Eligibility of Contraception yang di keluarkan oleh WHO tahun 2015
menekankan keamanan setiap metode kontrasepsi ditentukan oleh beberapa pertimbangan kondisi
medis atau karakteristik medis yang relevan terutama, apakah metode kontrasepsi memperburuk
kondisi medis atau menciptakan risiko kesehatan tambahan, dan kedua, apakah keadaan medis
membuat metode kontrasepsi kurang efektif. Keamanan dari metode ini harus ditimbang bersama
dengan manfaat mencegah kehamilan yang tidak diinginkan. (5)
Berbagai penyakit endokrin dapat menjadi penyulit kehamilan dan demikian pula
sebaliknya. Penyakit tiroid juga sering terjadi, dan sejumlah endokrinopati yang lebih jarang
misalnya feokromositoma dapat berdampak besar pada hasil akhir kehamilan. Patogenesis dari
banyak endokrinopati ini adalah gangguan otoimunitas. Pada banyak kasus suatu kejadian non
spesifik misalnya infeksi virus, memicu suatu respon spesifik-organ yang diikuti oleh kerusakan
kelenjar secara imunologis. Terdapat juga berbagai penelitian yang mengisyaratkan peran sel-
sel yang berpindah antara ibu dan janin selama kehamilan terhadap terjadinya penyakit imun
beberapa dekade kemudian. (William)

2
REFERAAT

Mekanisme Kerja Estrogen dan Progestin pada Sistem Kardiovaskular.

Reseptor estrogen (RE) ditemukan di seluruh tubuh pada dasarnya pada semua jaringan
pada wanita dan pria dan memainkan peran penting dalam kesehatan. Pada binatang, pemberian
estrogen dapat mencegah aterosklerosis secara langsung. Jalur khusus ke sistem kardiovaskular
termasuk aktivasi RE pada sel endotel dan miokardial yang memiliki efek antioksidan dan
memperbaiki cedera sel endotel. RE dalam sistem kardiovaskular memodulasi respon
vasodilatasi cepat melalui oksida nitrat dan juga memiliki efek jangka panjang melalui jalur
genomik dengan meningkatkan pertumbuhan sel endotel dan menghambat proliferasi sel otot
polos. Estrogen mengurangi oksidasi kolesterol low-density lipoprotein (LDL-C) dan agregasi
trombosit, dan meningkatkan aktivitas cyclooxygenase-2 (5,6,7)

Lipoprotein. Estrogen juga mempengaruhi sistem kardiovaskular secara tidak langsung melalui
profil lipid yang berdampak pada risiko kardiovaskular. OC mengubah profil lipid melalui jalur
genomik, di mana RE mempengaruhi perubahan hepatic apolipoprotein up-regulation. Studi di
wanita pra-menopause yang menggunakan kontrasepsi oral telah menunjukkan adanya respon
pada profil lipid bergantung pada dosis yang diberikan. Wanita yang menggunakan 20-µg EE/100-
µg G LNG OC menunjukkan pengurangan dalam kepadatan tinggi lipoprotein kolesterol (HDL-C)
dan peningkatan kecil di LDL-C dan trigliserida, berbeda dengan 30-µg EE/150- µg LNG OC. Jumlah
perubahan lipid juga tergantung pada rute pengiriman, di mana hormon kontrasepsi hormone
transdermal (impan) relatif kurang ampuh dibandingkan dengan oral (8,15).
Dilakukan studi acak double-blind yang mengevaluasi efek metabolisme lipid pada 98
wanita yang menerima pil progestin saja yang 2 berbeda jenis, desogestrel 75? g / hari atau LNG
30 µg / hari. Ada perubahan minimal yang terlihat pada profil lipid kecuali pada penurunan
subfraksi HDL-C, dan apolipoprotein apolipoprotein-I dan -II. Sementara itu, tidak ada perbedaan
yang didapatkan antara 2 formulasi meskipun dosis progestin lebih tinggi ditemukan di
desogestrel. Tidak ada perubahan dalam LDL-C atau apolipoprotein-B {8,14,15)

Tekanan Darah. Sebagian besar pada penelitian tentang tekanan darah pada perempuan dengan
normotensive menunjukkan peningkatan tekanan darah terkait dengan penggunaan OC. Review

3
REFERAAT

dari 2 studi menemukan sebuah peningkatan tekanan darah sistolik rata-rata 7 hingga 8 mm Hg
dibandingkan dengan tekanan darah sistolik pada mereka yang tidak menggunakan OC. Progestin
yang lebih baru seperti drospirenone, dengan efek diuretik antimineralocorticoid, dapat
menurunkan tekanan darah. Dalam sebuah penelitian terhadap 120 wanita yang diberikan
drospirenone/EE atau LNG/EE secara acak, kelompok drospirenone menunjukkan penurunan
rata-rata dalam tekanan darah sistolik (dari 107,4 hingga 103,5 mm Hg), dibandingkan dengan
grup LNG(10,12). Dalam studi yang lain dari 80 wanita sehat, pada kelompok yang diberikan 3 mg
drospirenone dikombinasikan dengan dosis 30-, 20-, atau 15- µg EE mengalami penurunan
tekanan darah sistolik sekita 1 hingga 4 mmHg pada 6 bulan pemberian, dibandingkan dengan
peningkatan tekanan darah 4 mm Hg pada kelompok kontrol yang diberikan LNG / EE. Selain itu,
berat badan turun dengan kisaran 0,8-1,7 kg pada kelompok yang menerima drospirenone
dibandingkan dengan kelompok LNG / EE yang meningkat sebanyak sebesar 0,7 kg (10,16.

Trombosis. Estrogen diketahui memiliki efek prothrombotic dan meningkatkan risiko

tromboemboli vena kardiovaskular (VTE) dengan meningkatkan prothrombin dan menurunkan
antitrombin III (14). Dalam sebuah study case control yang besar, Sidney et al. menemukan
bahwa penggunaan OC dengan 50 µg EE berkorelasi dengan peningkatan risiko VTE 4 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan yang terlihat pada nonusers (95% CI: 2,77 hingga 4,00). Jick dkk.
mempelajari risiko VTE nonfatal. Dalam studi case control dari estrogen dosis rendah <35 µg yang
dikombinasikan dengan generasi kedua (LNG) atau progestin generasi ketiga (desogestrel atau
gestodene), menemukan bahwa setelah disesuaikan dengan kebiasaan merokok dan index masa
tubuh, progestin generasi ketiga memiliki resiko 2 kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan
progestin generasi kedua untuk terjadinya VTE yang tidak fatal. Itu juga membuktikan bahwa
peningkatan risiko terkait dengan formulasi OC yang lebih baru, terlihat pada wanita yang
menggunakan kontrasepsi oral selama 6 bulan dibandingkan dengan mereka yang menggunakan
kontrasepsi oral untuk jangka waktu yang lebih lama, meskipun perbedaannya tidak signifikan
secara statistic (12,15).

4
REFERAAT

5
REFERAAT

6
REFERAAT

Hipertensi
Penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan kontrasepsi oral (termasuk agen yang
lebih baru) meningkatkan tekanan darah sebanyak 8 mm Hg sistolik dan 6 mm Hg diastolik.
Namun, depot medroxyprogesterone acetate (DMPA; Depo-Provera) tidak secara signifikan
mempengaruhi tekanan darah. Beberapa penelitian telah melaporkan peningkatan risiko
kejadian vaskular pada wanita yang menggunakan kontrasepsi kombinasi estrogen / progestin.
Karena peningkatan risiko infark miokard (MI) dan stroke pada wanita dengan hipertensi, dan
kemungkinan risiko tambahan yang terkait dengan kontrasepsi hormonal, keputusan untuk
menggunakan kontrasepsi hormonal kombinasi pada wanita ini harus ditimbang terhadap risiko
hasil kehamilan yang merugikan yang terkait dengan hipertensi (8,10).
Pada wanita dengan hipertensi yang dikontrol dan dipantau dengan baik yang berusia <35
tahun, percobaan kontrasepsi kombinasi mungkin tepat selama pasien dinyatakan sehat, tidak
menunjukkan tanda-tanda penyakit vaskular pada organ, dan tidak merokok. Jika tekanan darah
tetap terkontrol dengan baik beberapa bulan setelah uji coba dimulai, kontrasepsi kombinasi
dapat dilanjutkan. Kontrasepsi progestin saja dan sistem intrauterin levonorgestrel-releasing
(Mirena) adalah pilihan yang tepat pada wanita dengan hipertensi (8,12).

Dyslipidemia
Komponen estrogen dari kombinasi kontrasepsi oral meningkatkan penghilangan
kolesterol low-density lipoprotein (LDL) dan meningkatkan tingkat kolesterol high-density
lipoprotein (HDL). Estrogen oral juga meningkatkan kadar trigliserida, tetapi pada wanita dengan
peningkatan HDL dan penurunan kadar LDL, peningkatan kadar trigliserida yang moderat ini tidak
meningkatkan risiko atherogenesis. Komponen progestin pada kontrasepsi kombinasi oral
antagonis terhadap perubahan lipid yang diinduksi estrogen. Oleh karena itu, pilihan dan dosis
progestin dalam kontrasepsi oral kombinasi dapat mempengaruhi perubahan keseluruhan dalam
tingkat lipid; formula dengan progestin androgenik yang lebih sedikit meningkatkan kadar HDL
lebih banyak dan kadar trigliserida kurang dari formula dengan progestin lebih androgenic (9,12).

7
REFERAAT

Karena risiko absolut dari kejadian kardiovaskular rendah pada wanita dengan
dislipidemia terkontrol, sebagian besar wanita ini dapat menggunakan kontrasepsi oral
kombinasi dengan ≤35 mcg estrogen. Kadar lipid serum puasa harus dipantau sering setelah
kombinasi kontrasepsi oral dimulai pada wanita dengan dislipidemia; pemantauan yang lebih
jarang dilakukan jika parameter lipid telah stabil. Kontrasepsi alternatif harus dipertimbangkan
untuk wanita dengan kadar LDL yang tidak terkontrol ≥160 mg per dL (4,14 mmol per L) atau
beberapa faktor risiko kardiovaskular. Penggunaan kontrasepsi progestin saja tidak
meningkatkan risiko MI (8,15,16).

8
REFERAAT

9
REFERAAT

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Secara keseluruhan penyakit tiroid sering terjadi pada wanita muda. Terdapat hubungan
erat antara fungsi tiroid ibu dan janin, dan obat-obat yang mempengaruhi tiroid janin.
Autoantibodi tiroid juga mempengaruhi tiroid janin . Autoantibodi tiroid juga dilaporkan
berkaitan dengan peningkatan kematian janin dini dan tirotoksikosis yang tak terkontrol serta
hipotiroidisme yang tidak diobati menyebabkan gangguan pada hasil akhir kehamilan. Terdapat
bukti bahwa keparahan penyakit tiroid autoimun mereda selama kehamilan, tetapi kembali
kambuh pascapartum. Tujuan klinis adalah untuk mendeteksi dan mengobati penyakit tiroid
sebelum gejala dan tanda-tanda yang signifikan dan intens. Penyakit tiroid dengan mudah
didiagnosis oleh laboratorium penilaian sensitif sekarang tersedia. Oleh karena itu, kunci untuk
diagnosis dini adalah mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi dan dengan mudah
menyaring keberadaan fungsi tiroid yang abnormal. Ada peningkatan dukungan untuk
melakukan skrining tiroid rutin pada dua populasi wanita: wanita yang lebih tua dan wanita hamil
(screening prakonsepsi akan menjadi lebih baik).

Fisiologi Tiroid dan kehamilan

Dampak kehamilan pada fisiologi tiroid ibu cukup besar. Perubahan pada struktur dan fungsi
kelenjar kadang menyebabkan kesulitan dalam diagnosis kelainan tiroid. Konsentrasi globulin
pengikat tiroid di serum ibu meningkat bersamaan dengan kadar hormone tiroid yang terikat
atau total. (gbr 5-16)

10
REFERAAT

Sintesis hormone tiroid tergantung kepada suplai adekuat dari iodine, iodine terabsorbsi dan di
transportasi oleh kelenjar tiroid. Plasma iodida memasuki tiroid di bawah pengaruh thyroid-
stimulating hormone (TSH), hormon hipertrofin anterior hipofisis. Dalam kelenjar tiroid, iodida
teroksidasi menjadi yodium unsur, yang kemudian terikat ke tirosin. Monoiodotyrosine dan
diiodotyrosine bergabung membentuk tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Senyawa iodinat
ini adalah bagian dari molekul thyroglobulin, koloid yang berfungsi sebagai depot penyimpanan
untuk hormon tiroid. TSH menginduksi proses proteolitik yang menghasilkan pelepasan
iodothyronines ke dalam aliran darah sebagai hormon tiroid. Hormon tiroid yang bersirkulasi
hadir dalam sirkulasi yang terutama terikat dengan protein. Sekitar 70% hormon tiroid terikat
dengan globulin pengikat tiroksin (TBG), yang karenanya, merupakan faktor penentu utama
dalam konsentrasi hormon tiroid total dalam sirkulasi. Sisanya 30% terikat pada prealbumin dan
albu-min yang mengikat tiroksin. Protein pengikat memiliki afinitas yang lebih besar untuk T4
dan, dengan demikian, memungkinkan T3 memiliki lebih banyak masuk ke sel. TBG disintesis di
hati, dan sintesis ini ditingkatkan oleh estrogen. Lewatnya hormon-hormon tiroid yang masuk
dan keluar dari sel-sel diatur oleh transporter-transporter hormon tiroid sel darah; mutasi pada
transporter kunci berhubungan dengan peningkatan level T3 dan retardasi psikomotor.
11
REFERAAT

Aksis tiroid dirangsang oleh faktor hipotalamus, thyrotropin-releasing hormone (TRH)

dan dihambat oleh somatostatin dan dopamine. Hormon tiroid mengatur TSH dengan menekan
sekresi TRH, tetapi terutama dengan mempengaruhi kepekaan pituitari terhadap TRH (dengan
mengurangi jumlah reseptor TRH). Sekresi hipofisis TSH sangat sensitif terhadap perubahan
dalam tingkat sirkulasi hormon tiroid; sedikit perubahan dalam tingkat sirkulasi T4 akan
menghasilkan respons yang lebih besar di TSH. Sel mensekresi TSH diatur oleh T4, tetapi hanya
setelah T4 diubah menjadi T3 di sel hipofisis. Meskipun modulasi hormon tiroid terjadi di tingkat
hipofisis, fungsi ini diizinkan oleh hormon pelepas hipotetik, TRH. Meskipun beberapa jaringan
sangat tergantung pada darah T3 untuk T3 intraseluler mereka, otak dan hipofisis bergantung
pada konversi T4 intraseluler mereka sendiri. Pengukuran T4 dan TSH, oleh karena itu,
memberikan penilaian fungsi tiroid yang paling akurat.
Respon TSH terhadap TRH dipengaruhi terutama oleh konsentrasi hormon tiroid dalam sirkulasi;
Namun, efek yang lebih rendah terkait dengan agonis dopamin (penghambatan), glukokortikoid
(penghambatan), dan antagonis dopamin (stimulasi). Estrogen meningkatkan kandungan
reseptor TRH pada hipofisis; karenanya, respons TSH terhadap TRH lebih besar pada wanita
dibandingkan pada pria, dan lebih besar pada wanita yang memakai kontrasepsi estrogen-
progestin.
TRH juga merangsang sekresi prolaktin oleh hipofisis. Dosis terkecil TRH yang mampu
menghasilkan peningkatan TSH juga meningkatkan kadar prolaktin, yang menunjukkan peran
fisiologis untuk TRH dalam mengendalikan sekresi prolaktin. Namun, kecuali pada hipotiroidisme,
perubahan fisiologis normal serta sekresi prolaktin abnormal dapat dipahami dalam hal kontrol
hambat dopaminergik, dan TRH tidak perlu dipertimbangkan.

Kadar tirotropin serum pada awal kehamilan menurun karena adanya gonadotropin korion
manusia (hCG) yang memiliki efek stimulasi lemah pada tiroid (Grossman,dkk,1997) . TSH tidak
melewati plasenta. Pada saat yang sama, Kadar hCG serum maksimal selama 12 minggu pertama,
kadar tiroksin bebas meningkat untuk menekan sekresi tirotropin hipofisis (gbr 53-1). Oleh

12
REFERAAT

karena itu thyrotropin-releasing hormone(TRH) tidak terdeteksi di serum ibu. TRH serum janin
mulai dapat dideteksi pada pertengahan kehamilan tetapi tidak meningkat.
Sepanjang kehamilan tiroksin ibu disalurkan ke janin (Calvo,dkk,2002,Vulsman,dkk.1989).
Tiroksin ibu penting bagi pembentukan otak janin, khususnya sebelum kelenjar tiroid janin
berfungsi (Bernal,2007). Meskipun kelenjar janin mulai memekatkan iodium dan membentuk
hormone tiroid setelah 12 minggu, kontribusi tiroksin ibu tetap penting. Pada
kenyataannya,tiroksin ibu membentuk sekitar 30 persen dari tiroksin dalam serum janin aterm.
Autoimunitas dan penyakit Tiroid
Sebagian besar gangguan tiroid berkaitan erat dengan adanya autoantibodi terhadap
berbagai komponen sel. Bebagai antibody ini dapat merangsang fungsi tiroid, menghambat
fungsi tiroid atau memicu peradangan tiroid yang dapat menyebabkan kerusakan sel folikel. Efek-
efek ini sering tumpang tindih atau bahkan ada bersama-sama.
Thyroid stimulating autoantibodies, juga disebut Thyroid stimulating immunoglobulin
(TSI), berkaitan dengan reseptor tirotropin dan mengaktifkannya, menyebabkan hiperfungsi dan
pembesaran tiroid. Meskipun antibody-antibodi ini teridentifikasi pada kebanyakan pasien
dengan penyakit Graves klasik namun produksi thyroid-stimulating blocking antibodies secara
bersamaan dapat menumpulkan efek ini.(Weetman,2000). Throid peroxidase antibodies, yang
dahulu disebut autoantibodi mikrosom, dapat ditemukan pada 5-15 persen wanita hamil seperti
diperlihatkan di gambar 53-2.(Casey,dkk,2007,kujipens,dkk,2001). Sebaliknya wanita dengan
antibody yang ditemukan pada trimester pertama kehamilan tidak memperlihatkan peningkatan
gangguan hasil akhir kehamilan. Namun para wanita ini beresiko tinggi mengalami disfungsi tirid
pascapartum dan resiko seumur hidup kegagalan tiroid permanen.
Pada kehamilan pertukaran sel antara janin dan ibu, ketika masuk ke sirkulasi ibu, limfosit
janin dapat bertahan hidup hingga lebih dari 20 tahun, Juga terdapat kemungkinan pertukaran
sel punca disertai penanaman di sejumlah jaringan ibu termasuk tiroid. Adapun akan terjadi
Metabolisme thyroxine dan penurunan hingga ia lanjut usia pada orang tua, dan sekresi tiroksin
menurun dalam kompensasi untuk mempertahankan konsentrasi tiroksin serum normal. Dengan
penuaan, konversi T4 ke T3 menurun, dan tingkat TSH meningkat. Respon TSH terhadap TRH

13
REFERAAT

adalah normal pada wanita yang lebih tua. Konsentrasi TBG berkurang sedikit pada wanita
pascamenopause tetapi tidak cukup untuk mengubah pengukuran dalam serum.
Tes Fungsi Tiroid
Free Tyroxin (fT4)
Tes yang mengukur T4 bebas biasanya tes perpindahan menggunakan antibodi untuk T4.
Hasilnya tidak terpengaruh oleh perubahan TBG dan mengikat. Tingkat T4 bebas memiliki kisaran
nilai normal yang berbeda dari laboratorium ke laboratorium, tetapi biasanya 0,8-2,0 ng / dL.
Total Tyroxin (TT4)
Total tiroksin, baik bagian terikat untuk TBG dan bagian bebas yang tidak terikat, diukur dengan
tes perpindahan, dan, dengan tidak adanya terapi hormon atau penyakit lain, akan
mempengaruhi konsentrasi tiroksin dalam darah. Meskipun demikian T4 juga tidak terpengaruh
oleh faktor-faktor yang mempengaruhi TBG.
Total T3
Kedua thyronine ini dapat diukur oleh immunoassays sensitif. Namun, dalam kebanyakan
keadaan klinis mereka dapat terlihat oleh pengukuran T4 dan TSH. Situasi klinis di mana
pengukuran akan berguna dibahas di bawah penyakit tertentu dan diindikasikan pada algoritma.
TSH
TSH (juga disebut tirotropin) diukur dengan tes yang sangat sensitif menggunakan antibodi
monoklonal, biasanya dalam teknik yang menggunakan dua antibodi, satu diarahkan pada
subunit dan satu diarahkan pada subunit b TSH. Tingkat normal bervariasi dari laboratorium ke
laboratorium, tetapi tes TSH sensitif dapat mendeteksi konsentrasi serendah 0,01 mU / mL, dan
kisaran normal biasanya 0,45-4,5 mU / mL. Orang kulit putih dan orang tua biasanya memiliki
tingkat TSH yang sedikit lebih tinggi (individu 80 tahun dan lebih tua mungkin memiliki batas atas
setinggi 7,5 mU / mL), membuat batas atas untuk rentang normal lebih sulit untuk ditafsirkan. 5,
6 TSH adalah indikator yang sangat sensitif dari tindakan hormon tiroid pada tingkat jaringan
karena tergantung pada paparan pituitari ke T4. Dengan tidak adanya penyakit hipotalamus atau
hipofisis, tes TSH sensitif akan memberikan indikasi terbaik dari kelebihan atau kekurangan
tiroksin; sedikit perubahan pada T4 tercermin dalam banyak respon yang lebih besar di TSH.
Hampir semua wanita dengan kadar TSH tinggi mengalami hipotiroidisme. Perubahan TSH

14
REFERAAT

sementara dapat disebabkan oleh penyakit sistemik, gangguan psikiatrik utama, dan terapi
farmakologis dengan agen glukokortikoid atau dopamin.
Evaluasi laboratorium
Algoritme mewakili strategi klinis yang efektif biaya dan akurat. Untuk tujuan skrining, atau ketika
ada kecurigaan klinis yang relatif rendah dari penyakit tiroid, langkah awal adalah mengukur TSH.
TSH normal pada dasarnya tidak termasuk hipotiroidisme atau hipertiroidisme. TSH tinggi
membutuhkan pengukuran T4 bebas untuk mengkonfirmasi diagnosis hipotiroidisme.
Jika TSH awal rendah, terutama kurang dari 0,08 mU / mL, maka pengukuran T4 yang tinggi akan
mengkonfirmasi diagnosis hipertiroidisme. Jika T4 normal, kadar T3 diukur, karena beberapa
pasien dengan hipertiroidisme akan memiliki toksisitas T3 dominan. Jika T3 normal, keadaan
kompensasi ini disebut hipertiroidisme subklinis. Beberapa dari pasien ini akhirnya akan
mengalami peningkatan kadar T4 atau T3 dengan hipertiroidisme sejati
Hipertiroidisme
Tirotoksikosis atau hipertiroidisme simtomatik merupakan penyulit pada 1 dari 1000 sampai
2000 kehamilan seperti pada table 53-1 (Casey dan leveno,2006). Dua penyebab utama
hipertiroidisme adalah penyakit Graves (gondok difus toksik) dan penyakit Plummer (gondok
nodular toksik) .31 Penyakit Plummer biasanya terjadi pada wanita pascamenopause yang
memiliki riwayat panjang gondok. Dua puluh persen pasien hipertiroid berusia lebih dari 60
tahun, dan 25% wanita tua dengan hipertiroidisme datang dengan sindrom apatis atau atipikal
Penyakit Graves, sekitar 5 sampai 10 kali lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, ditandai
dengan triad hipertiroidisme, ophthalmopathy, dan myxedema pretibial dan disebabkan oleh
dari gondok beracun. Perubahan menstruasi yang berhubungan dengan hipertiroidisme tidak
dapat diprediksi, mulai dari amenore sampai oligomenorrhea ke siklus normal (oleh karena itu,
amenore pada wanita tirotoksik dapat disebabkan oleh kehamilan). Gejala klasik tirotoksikosis
adalah kegelisahan, tidur terganggu, intoleransi panas, penurunan berat badan, berkeringat,
palpitasi, dan diare. Gejala-gejala ini terkait dengan temuan khas pada pemeriksaan fisik:
proptosis, kelopak tutup, takikardia, tremor, kulit hangat dan lembab, dan gondok. Wanita di
tahun-tahun reproduksi biasanya hadir dengan gambar klasik. Pada wanita pascamenopause,
gejala sering terkonsentrasi pada sistem organ tunggal, terutama sistem kardiovaskular atau

15
REFERAAT

saraf pusat. Goiter tidak ada dalam 40%. Sinus tachycardia terjadi dalam waktu kurang dari
setengah, tetapi fibrilasi atrium terjadi pada 40% dan resisten terhadap cardioversion atau
spontaneous reversion ke sinus rhythm. Pada wanita tua, sering ada penyakit koeksistensi,
seperti infeksi atau penyakit jantung koroner yang mendominasi gambaran klinis.
Hipertiroidisme pada wanita yang lebih tua kadang-kadang digambarkan sebagai
"hipertiroidisme apatis" karena manifestasi klinisnya berbeda. Tiga serangkai penurunan berat
badan, sembelit, dan hilangnya nafsu makan, menunjukkan keganasan gastrointestinal, terjadi
pada sekitar 15% pasien yang lebih tua dengan hipertiroidisme. Ophthalmopathy jarang terjadi
pada pasien yang lebih tua. Dokter harus mempertimbangkan diagnosis pada pasien yang lebih
tua dengan "kegagalan untuk berkembang"; pada pasien yang semakin memburuk karena alasan
yang tidak terjelaskan; dan pada pasien dengan penyakit jantung, penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan, dan perubahan mental atau psikologis.
Perubahan psikologis tidak biasa pada wanita hipertiroid. Wanita yang mengeluh labilitas
emosional dan gugup harus diperiksa untuk hipertiroidisme.

autoantibodi yang memiliki sifat TSH dan, oleh karena itu, mengikat dan mengaktifkan resep TSH.
tor. Pengukuran antibodi reseptor TSH sangat penting untuk membedakan penyakit Graves
Tirotoksikosis ringan mungkin sulit didiagnosis karena kehamilan normal merangsang beberapa
temuan klinis yang mirip dengan kelebihan tiroksin (T4). Temuan-temuan yang sugestif adalah
takikardia yang melebihi biasanya dijumpai pada kehamilan normal., tiromegali, eksoftalmus,
dan kegagalan penambahan berat badan meskipun asupan makanan memadai. Konfirmasi
laboratorium ditandai oleh penurunan kadar tirotropin (TSH) disertai peningkatan kadar T4 bebas
(fT4) serum. Meskipun jarang, hipertiroidisme dapat disebabkan oleh kadar triodotironin(T3)
serum yang berlebihan- disebut juga toksikosis T3.

Diagnosis hipertiroid
Hipertiroidisme pada wanita yang lebih tua kadang-kadang digambarkan sebagai
"hipertiroidisme apatis" karena manifestasi klinisnya berbeda. Tiga serangkai penurunan berat
badan, sembelit, dan hilangnya nafsu makan, menunjukkan keganasan gastrointestinal, terjadi

16
REFERAAT

pada sekitar 15% pasien yang lebih tua dengan hipertiroidisme. Ophthalmopathy jarang terjadi
pada pasien yang lebih tua. Dokter harus mempertimbangkan diagnosis pada pasien yang lebih
tua dengan "kegagalan untuk berkembang"; pada pasien yang semakin memburuk karena alasan
yang tidak terjelaskan; dan pada pasien dengan penyakit jantung, penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan, dan perubahan mental atau psikologis.
Perubahan psikologis tidak biasa pada wanita hipertiroid. Wanita yang mengeluh labilitas
emosional dan gugup harus diperiksa untuk hipertiroidisme.
By definition, patients with subclinical hyperthyroidism have normal T4 and T3 levels, but
subnormal concentrations of TSH. TSH levels can be suppressed to 0.1–0.5 mU/mL by general
illnesses and drugs such as glucocorticoids, dopamine, and anticonvulsants; how- ever, this
suppression does not extend below 0.1 mU/mL. Values below 0.1 mU/mL are regarded as
nondetectable, and patients with overt hyperthyroidism usually have undetect- able TSH.
Subclinical hyperthyroidism is half as common in older people as subclinical hypothyroidism
(excluding the most common cause, treatment with excessive doses of thy- roxine). Keep in mind
that the dose of thyroxine required to treat hypdengan usia (karena penurunan izin metabolik
dengan usia); semua pasien yang diobati dengan hormon tiroid harus memiliki tingkat TSH yang
dinilai setiap tahun. Fibrilasi atrium adalah masalah kardiovaskular umum yang berhubungan
dengan hipertiroidisme subklinis, terutama pada wanita yang lebih tua ketika TSH kurang dari 0,1
mU / mL.14,33 Progresi untuk hipertiroidisme yang jelas jarang terjadi. Oleh karena itu, kadar
TSH kurang dari 0,1 mU / mL harus ditangani untuk menghindari kehilangan tulang dan fibrilasi
atrium pada wanita yang lebih tua, atau pada mereka yang berisiko terkena osteoporosis dan
penyakit jantung. Dengan tingkat TSH 0,1-0,4 mU / mL, pengobatan hanya diindikasikan pada
pasien yang lebih tua tetapi follow-up TSH pada wanita yang lebih muda dibenarkan setiap 6
bulan.
othyroidism declines

17
REFERAAT

Tirotoksikosis
Sebagian besar penyebab tirotoksikosis pada kehamilan sebagian besar adalah penyakit graves,
suatu proses autoimun spesifik-organ yang biasanya berkaitan dengan thyroid-stimulating
antibodies. Aktivitas antibody ini menurun selama kehamilan dan mungkin tidak terdeteksipada
trimester ketiga.
Terapi
Tirotoksisis selama kehamilan hamper selalu dapat dikendalikan dengan obat-obat tionamid.
Beberapa dokter cenderung memakai propiltiourasil (PTU) karena obat ini secara parsial
menghambat perubahan T4 menjadi T3 dan kurang dapat melewati plasenta dibandingkan
dengan metimazol.
Ada beberapa tujuan terapi: pengendalian efek hormon tiroid pada jaringan perifer dengan
blokade farmakologis reseptor beta-adrenergik, penghambatan sekresi kelenjar tiroid dan
pelepasan hormon tiroid, dan pengobatan spesifik penyakit sistemik tiroidal yang dapat
memperburuk hipertiroidisme. atau terpengaruh secara negatif oleh hipertiroidisme.36 Obat
antitiroid diberikan terlebih dahulu untuk mencapai euthyroidisme sebelum terapi definitif
dilakukan oleh pengobatan yodium radioaktif hanya ketika gejala berat atau ketika terapi iodin
radioaktif harus ditunda. Tentu saja, penting untuk memastikan bahwa seorang wanita tidak
hamil sebelum perawatan dengan radioaktif yodium, dan kehamilan harus ditunda selama
beberapa bulan setelah perawatan. Pemantauan tanggapan pengobatan membutuhkan interval
8 minggu penuh untuk stabilisasi sistem hipotalamus-pituitari-tiroid.
Obat pilihan dalam sebagian besar keadaan (kecuali pada wanita hamil, seperti yang dibahas
kemudian) adalah methimazole karena memiliki efek samping yang lebih sedikit. Obat ini
menghambat pengorganisasian iodida dan menurunkan produksi T4 dan T3. Dosis oral adalah
10-20 mg setiap hari. Onset efeknya membutuhkan waktu 2–4 minggu. Ingat bahwa waktu paruh
tiroksin adalah sekitar 1 minggu, dan kelenjar biasanya memiliki toko besar T4. Efek maksimal
terjadi pada 4-8 minggu. Dosis dapat dititrasi kembali setelah penyakit dikontrol ke dosis
pemeliharaan 5-10 mg setiap hari. Efek samping utama adalah ruam, gejala gastrointestinal, dan
agranulositosis (reaksi idiosinkrasi). Propranolol dan beta-blocker lainnya efektif dalam
mengontrol secara cepat efek hormon tiroid pada jaringan perifer. Dosis biasanya 20-40 mg,

18
REFERAAT

setiap 12 jam per oral, dan dosis dititrasi untuk mempertahankan detak jantung sekitar 100 kali
/ menit. Obat ini dapat menyebabkan bronkospasme, memburuknya gagal jantung kongestif,
kelelahan, dan depresi. Yodium anorganik yang langka diperlukan untuk memblokir pelepasan
hormon dari kelenjar. Solusi Lugol, 2 tetes dalam air setiap hari, sudah cukup. Onset efeknya 1-2
hari, dengan efek maksimal dalam 3-7 hari. Mungkin ada pelarian dari perlindungan dalam 2–6
minggu, dan obat ini dapat menyebabkan ruam, demam, dan parotitis. Iodine menghalangi
pemberian radioiodine selama beberapa bulan.
Sebagian besar pasien yang diobati dengan yodium radioaktif tidak diobati dengan obat
antitiroid. Beberapa pasien dengan nodul panas di kelenjar multinodular memerlukan
pembedahan karena ukuran kelenjar dan karena hipertiroidisme cenderung kambuh dalam
nodul baru setelah ablasi nodul panas asli. Ini dapat menghasilkan terapi berulang dengan dosis
yodium radioaktif substansial, dan pembedahan mungkin lebih baik. Semua pasien yang secara
definitif diobati untuk hipertiroid harus dipantau untuk timbulnya hipotiroidisme.

Kelenjar tyroid dan kehamilan

Sebagai respons terhadap tuntutan metabolik kehamilan, ada peningkatan dalam tingkat
metabolik basal (yang terutama disebabkan oleh metabolisme janin), penyerapan yodium, dan
ukuran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh hiperplasia dan peningkatan vaskularisasi. Namun,
meskipun peningkatan aktivitas tiroid ini, seorang wanita hamil adalah euthyroid dengan tingkat
TSH, T4 bebas, dan T3 bebas yang tersisa dalam kisaran normal; nodul tiroid dan gondok
memerlukan evaluasi. Selama kehamilan, pembersihan iodida oleh ginjal meningkat Untuk alasan
ini (ditambah kerugian iodida pada janin), prevalensi gondok meningkat di area defisiensi
yodium.56 Ini bukan masalah di AS, dan gondok harus dianggap sebagai patologis. Di banyak
bagian dunia, yodium tidak cukup tersedia di lingkungan, dan kehamilan meningkatkan risiko
kekurangan yodium. Peningkatan aktivitas tiroid pada kehamilan disertai dengan peningkatan
yang ditandai dalam kadar TBG yang bersirkulasi sebagai respons terhadap estrogen; oleh karena
itu, keseimbangan baru tercapai dengan peningkatan bagian terikat dari hormon tiroid.
Mekanisme untuk efek estrogen pada TBG adalah peningkatan sintesis hati dan peningkatan
glikosilasi molekul TBG yang mengarah pada penurunan izin.

19
REFERAAT

The increase in thyroid activity is attributed to the thyrotropic substances secreted by the
placenta: a chorionic thyrotropin and the thyrotropic activity in human chorionic gonado- tropin

(hCG).57, 58 It has been calculated that hCG contains approximately 1/4,000th of the thyrotropic
activity of human TSH. In conditions with very elevated HCG levels, the thyrotropic activity can
be sufficient to produce hyperthyroidism (gestational hyperthy- roidism), ingkat TBG mencapai
puncak (dua kali tingkat tidak hamil) sekitar 15 minggu, yang dipertahankan sepanjang sisa
kehamilan. 60 T4 mengalami peningkatan kecil pada triester pertama, tetapi T3 meningkat lebih
nyata. Karena peningkatan TBG, tingkat T4 dan T3 bebas kemudian menurun, meskipun mereka
tetap dalam kisaran normal.61 Ada hubungan terbalik antara tingkat sirkulasi ibu TSH dan hCG.60
TSH mencapai titik nadir pada saat yang sama yang mencapai hCG puncaknya pada 10 minggu
kehamilan. Tingkat TSH kemudian meningkat ketika kadar hCG menurun ke tingkat stabilnya
sepanjang sisa kehamilan. Dengan demikian, kisaran tingkat TSH normal berubah dengan setiap
trimester.62 Batas bawah TSH pada trimester pertama dan kedua adalah 0,03 dan 0,13 mU / L
pada trimester ketiga. Batas atas normal pada trimester pertama adalah 2,3 dan 3,5 mU / L pada
trimester kedua dan ketiga
Perubahan ini mendukung peran untuk stimulasi hCG kelenjar tiroid ibu, terutama selama
kehamilan awal, memberikan peningkatan yang kecil tetapi penting dalam hormon tiroid ibu
untuk janin sampai fungsi tiroid janin cukup untuk melayani kebutuhan janin.58, 60, 63 Sudah
diketahui dengan baik bahwa pasien yang memiliki kondisi terkait dengan tingkat hCG yang
sangat tinggi (penyakit trofoblas, kanker yang mensekresi hCG) dapat mengembangkan
hipertiroidisme. Aktivitas stimulasi tiroid dari hCG dijelaskan oleh homologi molekuler antara
hCG dan TSH, dan antara reseptor mereka
. Pada kehamilan normal, transfer plasenta TSH, T4, dan T3 terbatas pada kedua arah. Sedikit,
tetapi signifikan, transfer T4 dan T3 memang terjadi, namun, ketika tingkat ibu sangat tinggi atau
ketika tingkat janin secara substansial lebih rendah daripada tingkat ibu. Karena itu, pada minggu-
minggu awal kehamilan, kelenjar tiroid sebelum janin menjadi aktif, janinotak tergantung pada
transport plasenta ibu T4.64 Baik hipotiroidisme maternal yang jelas dan subklinis berhubungan
dengan peningkatan risiko keguguran, preeklampsia, berat lahir rendah, persalinan prematur,
dan penurunan kecerdasan pada anak-anak.

20
REFERAAT

Mayoritas pasien dengan hiperemesis gravidarum memiliki nilai laboratorium yang konsisten
dengan hipertiroidisme, dan tingkat keparahan hiperemesis berkorelasi dengan tingkat
hipertiroidisme.70,71 pasien ini memiliki kadar hCG yang lebih tinggi, dan hipertiroidisme
transien dan keparahan hiperemesis mungkin dimediasi oleh aktivitas thyrotropic dan
steroidogenic dari hCG. Manifestasi klinis pada kehamilan normal ini mungkin terkait dengan sub-
populasi tertentu dari molekul hCG dengan bioaktivitas tirotropik yang lebih besar (karena sangat
murni, standar hCG hanya memiliki aktivitas mirip TSH sepele) .72 Secara khusus, hCG dengan
kandungan asam sialat yang berkurang meningkat pada pasien hamil dengan hiperemesis dan
hipertiroidisme.73 Wanita dengan hiperemesis gravidarum tidak memerlukan pengobatan
antitiroid kecuali mereka menunjukkan gejala hipertiroidisme, didukung oleh hasil laboratorium
yang tepat

Pemilihan Kontrasepsi

21
REFERAAT

Lonjakan postnatal di TSH disertai oleh lonjakan prolaktin, menunjukkan bahwa keduanya
meningkat sebagai respons terhadap TRH. Lonjakan TRH dianggap sebagai respons terhadap
pendinginan neonatal yang cepat. Teka-teki adalah kenyataan bahwa peningkatan awal T3 tidak
bergantung pada TSH dan terikat dalam beberapa cara untuk memotong tali pusat. Penundaan
pemotongan kabel menunda peningkatan T3, tetapi tingkat TSH masih mencapai puncaknya

22
REFERAAT

pada 30 menit. Mungkin dengan mengubah perfusi hati, pemotongan tali pusat menambah
konverter perifer (sebagian besar hati) dari T4 ke T3. Kenaikan kemudian di T3 dan T4 (setelah 2
jam) adalah karena peningkatan aktivitas kelenjar tiroid. Perubahan tiroid ini setelah lahir
mungkin merupakan mekanisme pertahanan terhadap masuknya tiba-tiba ke dunia dingin.
Tingkat RT3 tinggi selama kehamilan berlanjut selama 3-5 hari pertama kehidupan, dan kemudian
turun secara bertahap ke tingkat normal selama 2 minggu.
Ringkasan dari perubahan tiroid fetal dan bayi baru lahir
1. TSH dan T4 muncul pada janin pada 10-13 minggu. Tingkatnya rendah sampai tiba-tiba
meningkat pada 20 minggu.
2. T4 meningkat dengan cepat dan melebihi nilai-nilai ibu pada aterm.
3. Kadar T3 meningkat, tetapi konsentrasinya relatif rendah, mirip dengan orang dewasa
hipotiroid.
4. Tingkat RT3 melebihi tingkat orang dewasa normal.
5. Pola janin T3 rendah dan RT3 tinggi mirip dengan yang terlihat dengan kalori
malnutrisi.
6. Setelah melahirkan, TSH memuncak pada usia 30 menit, diikuti oleh puncak T3 pada 24 jam
dan puncak T4 pada 24-48 jam. Peningkatan T3 tidak tergantung pada perubahan TSH.
7. Tingkat RT3 tinggi bertahan selama 3–5 hari setelah melahirkan, kemudian mencapai nilai
normal selama 2 minggu.
Hipertiroid dalam kehamilan
Tirotoksikosis yang tidak diobati pada kehamilan dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari
preeklamsia, gagal jantung, retardasi pertumbuhan intrauterin, kelahiran prematur, dan lahir
mati.91,92 Gagal jantung merupakan konsekuensi dari tuntutan kehamilan yang ditumpangkan
pada keadaan cardio-vaskular hiperdinamik yang disebabkan oleh peningkatan hormon tiroid
Penyebab paling umum dari tirotoksikosis pada kehamilan adalah penyakit Graves. Sebagian
besar pasien dengan penyakit Graves akan memiliki tingkat antibodi reseptor TSH yang dapat
dideteksi, TRAb. Dokter harus selalu mengingat bahwa penyakit trophoblastic dapat
menyebabkan hipertiroidisme karena sifat TSH yang melekat pada human chorionic
gonadotropin. Perubahan ibu dengan kehamilan dapat membuat diagnosis sulit. Takikardia pada

23
REFERAAT

bangun dari tidur dan kegagalan untuk menambah berat badan harus membuat seorang dokter
mencurigakan. Hiperemesis gravidarum adalah presentasi umum hipertiroidisme pada
kehamilan. Pemeriksaan laboratorium tidak terpengaruh oleh kehamilan dan harus mengikuti
algoritme kami. TRAb akan tidak terdeteksi pada hipertiroidisme kehamilan. Ingat bahwa kisaran
tingkat TSH normal berubah dengan setiap trimester.62 Batas bawah TSH pada trimester
pertama dan kedua adalah 0,03 dan 0,13 mU / L pada trimester ketiga.
Hipertiroidisme subklinis tidak perlu diobati karena tidak berhubungan dengan komplikasi
obstetrik dan neonatal.94,95 Wanita dengan hipertiroidisme gestasional yang dikaitkan dengan
hiperemesis gravidarum jarang memiliki tanda-tanda klinis hipertiroid dan biasanya mengalami
pemulihan spontan yang cepat dalam beberapa minggu. Beberapa wanita dengan
hipertiroidisme gestasional akan membutuhkan terapi obat antitiroid, oleh karena itu skrining
semua wanita dengan hiperemeis untuk fungsi tiroid sangat disarankan.
Triad klinis biasanya membedakan keberadaan penyakit Graves: gondok, keberadaan antibodi
tiroid, dan adanya antibodi reseptor TSH. Pilihan pengobatan adalah antara operasi dan obat
antitiroid. Sebagian besar wanita dapat berhasil diobati dengan obat-obatan thioamide.91
Propylthiouracil, carbimazole, dan methimazole sama-sama efektif untuk wanita hamil; Namun,
meskipun datanya kontroversial, methimazole dan carbimazole telah dikaitkan dengan
teratogenesis. Propilthiouracil lebih disukai pada pasien menyusui karena kurang terkonsentrasi
dalam ASI
Tujuan pengobatan harus untuk menjaga hipertiroidisme ringan pada ibu untuk menghindari
disfungsi tiroid pada janin. Pengobatan hipertiroidisme ibu dengan propiltiacasil, bahkan dengan
dosis moderat 100-200 mg setiap hari, menekan T4 dan meningkatkan kadar TSH pada bayi baru
lahir.97 Bayi secara klinis euthyroid, bagaimanapun, dan pengukuran laboratorium mereka
normal pada hari ke-4 hingga ke-5. kehidupan. Selain itu, penilaian tindak lanjut telah
mengindikasikan perkembangan intelektual yang tidak terganggu pada anak-anak yang ibunya
menerima propylthiouracil selama kehamilan
Namun demikian, wanita hamil dengan tirotoksikosis harus diobati dengan dosis serendah
mungkin dari obat yang disukai, propylthiouracil. Dengan pengobatan obat antitiroid yang tepat,
sangat sedikit, jika ada, efek merusak yang dialami oleh ibu, janin, atau neonatus.99 Meskipun

24
REFERAAT

sejumlah kecil obat antitiroid ditularkan dalam ASI, jumlahnya tidak berdampak pada fungsi tiroid
neonatal, dan menyusui- ing harus didorong. Pengendalian hipertiroidisme ibu yang buruk
dikaitkan dengan peningkatan risiko preeklamsia dan bayi berat lahir rendah
Autoantibodi maternal TSH (merangsang TRAb, antibodi reseptor TSH) dapat melintasi plasenta
dan menyebabkan tirotoksikosis dan kematian janin. Beberapa telah menganjurkan pengambilan
sampel darah tali pusat pada wanita dengan penyakit Grave yang merupakan euthyroid tetapi
yang memiliki titer positif TRAb untuk menilai status tiroid janin. Namun, ukuran tiroid janin
dapat dipantau dengan ultrasonografi dan digunakan untuk memantau pengobatan.
hipernyroidisme ibu.101, 102 pengambilan sampel darah tali pusat janin jarang diperlukan.
Peningkatan tiroid janin
ukuran pada ultrasonografi menunjukkan pengobatan yang berlebihan, dan, ketika pengurangan
dosis tidak efektif dalam mengurangi ukuran, tirotoksikosis janin harus dicurigai karena
transendental dari antibodi seperti TSH. Pemantauan ketat janin tidak diperlukan jika
pengukuran TRAb ibu negatif.102 Janin dapat diobati dengan merawat ibu. Neonatus harus
diamati dengan seksama sampai obat antitiroid dibersihkan (beberapa hari) dan keadaan tiroid
yang sebenarnya dapat dinilai.

Post partum tiroiditis

Penyakit tiroid autoimun ditekan sampai tingkat tertentu oleh perubahan imunologi kehamilan.
Dengan demikian, ada insiden tiroiditis pascapartum yang relatif tinggi (5-10%), 1-6 bulan setelah
melahirkan (paling sering pada 3 bulan), dimanifestasikan oleh hipertiroidisme atau
hipotiroidisme, meskipun biasanya hipertiroidisme transien (berlangsung 1–2 bulan) diikuti oleh
hypothyroidism.124, 125 Kondisi ini disebabkan oleh thyroiditis destruktif yang berhubungan
dengan autoantibodi mikrosomal tiroid.126 Mekanisme etiologi yang mungkin adalah
mikronimerisme janin, adanya sel-sel janin di kelenjar tiroid ibu.127 Wanita pada tinggi risiko
untuk tiroiditis pascapartum adalah mereka dengan riwayat pribadi atau keluarga penyakit
autoimun, dan mereka dengan episode postpartum sebelumnya. Wanita dengan diabetes
mellitus yang membutuhkan insulin berisiko sangat tinggi.128 Tiroiditis pascapartum juga dapat
dipicu oleh keguguran dini.129 Wanita yang berisiko tinggi untuk tiroiditis pascapartum,

25
REFERAAT

terutama yang memiliki antibodi tiroid, harus memiliki pengukuran TSH pada 3 dan 6 bulan
pascapartum
Yang paling penting, gejala pada wanita ini sering dikaitkan dengan kecemasan atau depresi, dan
dokter kandungan harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk hipotiroidisme. Gejala
biasanya berlangsung 1-3 bulan, dan hampir semua wanita kembali ke fungsi tiroid normal.
Tiroiditis pascapartum cenderung kambuh dengan kehamilan berikutnya, dan akhirnya
hipotiroidisme tetap.130 Karena remisi spontan adalah umum, pasien yang dirawat karena
hipotiroidisme harus dinilai kembali 1 tahun setelah penarikan tiroksin secara bertahap. Pasien
yang kembali normal harus menjalani pemeriksaan laboratorium tahunan terhadap status tiroid
mereka; setidaknya 20% dan mungkin lebih akan mengembangkan hipotiroidisme dalam 5–10
tahun berikutnya

26