TUGAS MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II

VENTRIKEL SEPTUM DEFEK (VSD)

diajukan guna memenuhi tugas makalah keperawatan anak II mahasiswa semester

VI Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember

oleh:
Mayang Anggun Pertiwi 072310101005
Rahayu Dyah Lestarini 072310101020
Siska Ari Puspitasari 072310101036
Khofi Hadidi 072310101059

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2009
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SwT karena atas segala
rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Ventricular Septal Defect (VSD)”. Makalah ini disusun untuk melengkapi tugas
mata kuliah Keperawatan Anak II pada semester VI (genap) pada Program Studi
Ilmu Keperawatan Universitas Jember.
Pembuatan makalah ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Untuk
itu kami ingin menyampaikan terimakasih kepada :
1. dr. Nugraha W Cahyana, Sp.M., selaku Ketua Program Studi Ilmu
Keperawatan, Universitas Jember.
2. Ns. Dini Kurniawati S.Kep, selaku Koordinator mata kuliah Keperawatan
Anak II pada Program Studi Ilmu Keperawatan, Universitas Jember, yang
telah meluangkan waktunya untuk memberikan kritikan yang sifatnya
membangun.
3. teman-teman seangkatan dan seperjuangan “Perawat 2006” dan semua
pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih untuk kalian
semua.
Demi kesempurnaan makalah ini, kami mengharapkan berbagai masukan
berupa saran dan kritik dari para pembaca. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi semua.

Jember, April 2010

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system
kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan
pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini
adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh.
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang
dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga
dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit
jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung
didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah
kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa
waktu setelah bayi dilahirkan.
Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan
adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis
penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini
ditegakkan setelah melewati masa neonates, karena pada minggu-minggu
pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena
resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu.
Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal
mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang
sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan
sembarangan.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan umum
Mahasiswa keperawtan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak
dengan kelainan jantung bawaan ( VSD ) .
1.2.2 Tujuan khusus
Mahasiswa keperawatan dapat :
a. Menjelaskan pengertian ventrikel septum defek.
b. Menyebutkan penyebab ventrikel septum defek
c. Menyebutkan gambaran klinis dari ventrikel septum defek
d. Menjelaskan patofisiologi dan patway ventrikel septum defek
e. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik VSD
f. Menyebutkan komplikasi VSD
g. Menjelaskan penatalaksanaan VSD
h. Menjelaskan asuhan keperawatan pada anak dengan VSD
 BAB II
TINJAUAN MEDIS

2.1 Definisi
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan
yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
VSD adalah contoh lain dimana gejala-gejala berhubungan dengan
kerusakan yang berat mengingat VSD adalah suatu lubang didinding antara
kedua ventricles. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita
gejala-gejala, dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung yang
keras. Jika lubangnya besar, bayi dapat mengembangkan gagal jantung,
kurang gizi dan pertumbuhan yang lambat. Pada kasus-kasus yang lebih maju
dengan pengembangan pulmonary hypertension yang permanen (kenaikan
tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru), cyanosis dapat
berkembang.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu
lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung
bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular
septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang
atau “defect” pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah
kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung
memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya
oksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu
harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) non
sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus,
yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih
 banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek
terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang biasanya tunggal
dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih
tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada
lokasi defek.

2.2 Klasifikasi
Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan
berdasarkan kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik.
a. Berdasarkan kelainan hemodinamik:
1. Defek kecil dengan tahanan paru normal
Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna,
sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan
perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal.
2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar.
Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah
yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan
melebar dan ventrikel kiri mengalman hipertrofi dan dilatasi.
3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat,
sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati
tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga
mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari
hipertensi pulmonal yang ireversibel.
4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi
pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru
sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali
pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase
hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan
 meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan
ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau
sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
b. Berdasarkan letak anatomis :
1. Defek daerah pars membranasea septum
disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu
mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi)
defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan
perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran
dengan perluasan ke daerah trabekular.
2. Defek muskular
dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek
muskular trabekular.
3. Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena
itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu
disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista
supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek
subpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang
atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini adalah
bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian
yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah
katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari
katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di
bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.

2.3 Etilogi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena trauma.
 VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan
suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak
menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan
jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
2. Gizi ibu hamil yang buruk
3. Ibu yang alkoholik
4. Usia ibu diatas 40 tahun
5. Ibu menderita diabetes.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi
faktor. Faktor yang berpengaruh adalah :

1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,

IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik.
2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).

2.4 Manifestasi klinik

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin
berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah
jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan
pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabka
infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna
tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini
yang memerlukan pengobatan medis intensif.
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
1. VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besranya defek bukan satu-satuny
factor yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal
 walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas.
Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif
lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya. Biasanya
asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung
normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh
tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak
diperlukan kateterisasi jantung
Pemeriksaan Fisik :
a. Palpasi :
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
b. Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum.
Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik
yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan
dalam bising kebocoran.
Pemeriksaan Penunjang
b. Elektrokardiorafi
Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.
c. Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar
jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.
2. VSD sedang
Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada
waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama
untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman
dan makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering
mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 –
10 mm. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah
 menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh paru
tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan. Takipnue, retraksi, serta
bentuk dada normal.
Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan ,
tetapi kiri lebih meningkat
b. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pembesaran pembuluh darah di hilus
3. VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah
terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah
lahir. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului
infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat
istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur
antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru.
Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan
tumbuh kembang.
Pemeriksaan Fisik :
1. Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah
nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio
epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang
hiperdinamik.
2. Palpasi :
Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari
ventrikel kiri. Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis
tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga
 III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada
defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di
ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan
VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati
tumpul di bawah lengkung iga kanan.
3. Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering
diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan
kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung
kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiorafi
Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi
biventrikular
2. Radiologi
Pada VSD besar akan menunjukkan:
a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan
sampai sedang.
b. pembesaran atrium kiri.
c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan
pulmonal prominen.
d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih

Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :
1. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala
atau keluhan; dengan tumbuh-kembang normal. Pasien
dengan VSD sedang-besar akan mengalami hambatan
tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF, dan
intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan
menyebabkan gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak
 dengan nyata.
2. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar
maksimal di LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat
terlihat pada LLSB. Adanya rumble diastolik di daerah apeks
merupakan indikasi adanya L à R melalui defek. Bunyi
jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2 meningkat
jika sudah terjadi hipertensi pulmonal.
3. Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus
VSD, tersering pada jenis VSD trabekular kecil. Dan
umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Defek besar
cenderung mengecil sesuai pertambahan umur. VSD inlet dan
infundibulum tidak akan mengecil atau menutup. Gagal
jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur
6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD
dapat bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak
mengalami R à L shunt sebelum memasuki dekade kedua
umurnya.
4. Sesak nafas
5. Bayi sulit menyusui
6. Keringat yang berlebihan
7. Berat badan yang tidak bertambah
8. Asimtomatik pada VSD kecil
9. Takipneu, ISPA berulang
10. Kemampuan minum berkurang/lekas lelah
11. Pertumbuhan bayi terhambat
2.5 Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui
defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat
darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan 
menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri
pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis
akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler
ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis
arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi
sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila
tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel
kanan juga jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter
defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak
adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira –
kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan
menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi
bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai
berikut : 1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran
darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume
darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah
dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan
pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri
menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger)
2.6 PATHWAYS
Faktor Eksogen Faktor Endogen

Ventrikel Septum Defek Pirau Ventrikel Kiri ke ventrikel kanan

Volume ke paru-paru meningkat

Volume sekuncup turun

Tekanan ventrikel kanan meningkat

Hipertropi otot ventrikel kanan

COP menurun

Hipertropi pulmonal

Aliran darah ke paru meningkat

Worklood

Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk metabolisme tubuh tidak seimbang

Takipnoe
sesak nafas pada saat aktivitas (bermain)

Fibriotik katup arteri pulmonal

 Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan worklood

Berat badan sukar naik

Intoleransi Aktifitas

Aliran darah balik ke ventrikel kiri

Pembesaran atrium kanan

Darah CO2 dan O2 bercampur

Penurunan curah jantung

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan foto pada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan
bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal
atau hanya sedikit meningkat. Pada defek sedang, tampak kardiomegali
srdang denagn kon us pulmonalis yang menonjol, peningkatan vaskularisasi
paru, serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek besar
tampak kelainan yang lebih berat, dan oada defek besar dengan hipertensi
pulmonal.
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apapun harus dilakukan
dengan hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien.
Pada bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal
atau sedikit terdapat peningkatan aktifitas ventrikel kiri. Gambaran EKG pada
neonates dengan defek sedang dan besar juga normal, namun pad abayi yang
lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan.
Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di
tempat-tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu
untuk menentukan letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping
untukmenentukan kelainan penyerta.

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk
menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi
sistemik. Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih
besar dari2.

2.7 Penatalaksanaan
Terapi
1. Pada VSD kecil : . VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan
di poliklinik kardiologi anak. Berikan antibiotik seawal mungkin .
Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak
dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek
inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung
dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol
( isuprel ) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan
peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Bayi dengan gagal jantung
kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam
bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda
sampai melewati usia prasekolah.
2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat
ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat
mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau
sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen :
biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi
eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
 ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif
atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis
mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi
beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
5. Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis p[ada tindakan tertentu
6. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
7. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam
keadaan baik, BB .15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger → tidak
dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan
VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan
ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi
dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.

2.8 Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan
kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.
Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM
sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD
maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan
membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
2.9 Prognosis
1. Dengan bertambahnya umur à VSD mengecil, bahkan menutup
2. Sebagian besar menutup pada 2 tahun pertama pada VSD kecil
3. Lebih dari 2 tahun tidak menutup à menetap
4. Defek sedang & besar à gagal jantung
 BAB III.
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Identitas klien
2. Riwayat kesehatan sekarang
3. Riwayat kesehatan dahulu, penyakit keturunan, penyakit kelamin
misalnya syphilis.
4. Riwayat perkawinan
5. Riwayat kehamilan, yaitu penyakit yang pernah diderita yang
dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin seperti
hipertensi, DM, Rubella, khususnya bila terserang pada trimester
1, merokok selama hamil, obat-obatan yang diminum selama
hamil, sebelum hamil ikut KB atau tidak, KB yang pernah
digunakan.
6. Gejala yang timbul :
a. Sesak nafas atau dispnea
b. Palpitasi
c. Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba akibat penurunan
aliran darah keota Edema
d. Cyanosis
e. Bayi malas minum
7. Pemeriksaan fisik, meliputi : inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi

3.2 Diagnosa
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
 pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.

3.3 Intervensi
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung
Tujuan : curah jantung dalam batas normal
Intervensi :
a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer,
warna dan kehangatan kulit
Rasional : memberikan data untuk evaluasi intervensi dan
memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi.
b. Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa
derajat finger)
Rasional : mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan
intervensi yang tepat.
c. Berikan obat – obat digitalis sesuai order
Rasional : obat – obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung
sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa
beradaptasi dengan keadaannya.
c. Berikan obat – obat diuretik sesuai order
Rasional : mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga
kerja jantung akan lebih ringan.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan cardiac output
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan teratasi
Intervensi :
a. Observasi frekuensi bunti jantung
b. Observasi adanya sianosis
c. Beri oksigen sesuai kebutuhan
d. Kaji kesadaran anak
 e. Observasi TTV
f. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen
dan zat nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Gangguan tumbang teratasi
Intervensi
a. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan
yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam
bentuk grafik.
Rasional : mengetahui perubahan berat badan.
b. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat
tidur.
Rasional : tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan
anak.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Aktivitas anak normal
Intervensi :
a. Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang
ringan. Rasional : melatih klien agar dapat beradaptasi dan
mentoleransi terhadap aktifitasnya.
b. Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan
kemampuan.
Rasional : melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas.
c. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
Rasional : mencegah kelelahan berkepanjangan .
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : nutrisi anak terpenuhi
Intervensi :
 a. Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien
Rasional : menghindari kelelahan pada klien
b. Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien
Rasional : klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan
latihan aktifitas
c. Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi
sering
Rasional : jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan
lebih mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi
d. Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium,
memberikan zat besi.
e. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
f. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan
Rasional : anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan
cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.

3.4 Implementasi
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung
Implementasi :
a. Mengobservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi
perifer, warna dan kehangatan kulit
b. Menegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran
mukosa derajat finger)
c. Memberikan obat – obat digitalis sesuai order
d. Memberikan obat – obat diuretik sesuai order
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output
Implementasi:
a. Mengobservasi frekuensi bunti jantung
b. Mengobservasi adanya sianosis
c. Memberi oksigen sesuai kebutuhan
 d. Mengkaji kesadaran anak
e. mengobservasi TTV
f. Mengkolaborasikan dengan dokter untuk
pemberian terapi
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
Implementasi
a. Memonitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan
timbangan yang sama dan waktu yang sama dan
didokumentasikan dalam bentuk grafik.
b. Mengijinkan anak untuk sering beristirahat dan
hindarkan gangguan pasa saat tidur.
4.. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
Implementasi:
a. Menganjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang
ringan.
b. Membiarkan klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan
kemampuan.
c. Memberikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saamakan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Implementasi :
a. Menghindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien
b. Meliibatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien
c. Menghindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi
kecil tapi sering
d. Mempertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan
natrium, memberikan zat besi.
e. Menyediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
 f. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan

3.5 Evaluasi
No Diagnosa Evaluasi

1 Penurunan curah jantung yang S :

berhubungan dengan O: TTV dbn
malformasi jantung. . A: Intervensi berhasil
P: Lanjutkan intervensi

2 Gangguan perfusi jaringan S:

berhubungan dengan O: TTV dbn
penurunan cardiac output A: Intervensi berhasil
P: Lanjutkan intervensi
3 Gangguan pertumbuhan dan S:
perkembangan berhubungan O: TB dan BB anak naik, anak dapat
dengan tidak adekuatnya suplai beraktivitas
oksigen dan zat nutrisi ke A: Intervensi berhasil
jaringan. P: Pertahankan intervensi

4 Intoleransi aktivitas S:
berhubungan dengan O: anak dapat beraktivitas
ketidakseimbangan antara A: Intervensi berhasil
pemakaian oksigen oleh tubuh P: Pertahankan intervensi
dan suplai oksigen ke sel.

5 Perubahan nutrisi kurang dari S:

kebutuhan tubuh berhubungan O: BB meningkat
dengan kelelahan pada saat A: Intervensi berhasil
makan dan meningkatnya P: Lanjutkan intervensi
kebutuhan anak

BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama
jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Penyakit jantung bawaan
adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak Ventrikel
septum defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.
VSD juga adalah suatu defek yang biasanya terjadi pada septum pars
membranaseum dan terletak di bawah katup aorta dan dapat terjadi pula pada
pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah
cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut “ doubly commited
vsd “. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler
yang multiple disebut “ swiss cheese vsd”
VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih,
yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin
dalam kandungan. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit
ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat
terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol
ataupun pengobatan sembarangan. Kelainan ini merupakan kelainan
terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah
antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosusTetralogi
Fallot. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui
defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat
darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan 
menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri
 pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis
akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler
ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis
arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi
sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila
tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel
kanan juga jadi tinggi dan permanen.

4.2 Saran
VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan yang cukup mengancam jiwa
anak. Orang tua sebaiknya bias mendeteksi sedini mungkin kemungkinan-
kemungkinan yang bias terjadi agar anak bias mendapat pertolongan dan
pengobatan segera.
 DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2007. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Mansjoer, Arief M. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Edisi III. Jakarta:
Media Aesculapius.

Schwartz, William M. 2004. Pedoman Klinis Pediatric. Jakarta: EGC