PBL BLOK KARDIOVASKULAR

SKENARIO 1

Kelompok A – 6

Ketua : Brama Putra Sriyatno (1102010051)

Sekretaris : Asri Paramytha S (1102010038)
Anggota : Aan Muthmainnah (1102010001)
Brenda Karina (1102010052)
Fahmi Hidayati (1102010091)
Fathan Ihtifazhuddin (1102010096)
Henri Aprilio Purnomo (1102010120)
Hervico Dwi Cahya (1102008114)
Indah Kusumawati (1102010128)
Julianti Mulya Utami (1102010138)
Indri Nur Susanti (1102009141)

Universitas Yarsi
Jakarta
2011

1
SASARAN BELAJAR

1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi dari pembuluh darah dan jantung
1.1. Makroskopik pembuluh darah dan jantung
1.2. Mikroskopik pembuluh darah dan jantung

2. Mampu memahami dan menjelaskan fisiologi kerja jantung

3. Mampu memahami dan menjelaskan Hipertensi

3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Patofisiologi
3.5 Diagnosis
3.6 Manifestasi klinis
3.7 Komplikasi
3.8 Prognosis

4. Mampu memahami dan menjelaskan tata laksana dan pencegahan Hipertensi

1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi dari pembuluh darah dan

jantung
1.1 Makroskopik pembuluh darah dan jantung
 Jantung

2
 Jantung merupakan organ muskular berongga yang berbentuk mirip piramid
dan terletak didalam pericardium di mediastinum. Jantung mempunyai apex dan
basis. Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah kebawah, depan
dan kiri. Terletak setinggi spatum intercostale V sinistra.

 Pericardium
Pericardium merupakan sebuah kantung fibroserosa yang membungkus
jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi
pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan
pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi.
 Pericardium fibrosum
Pericardium fibrosum adalah bagian fibrosa yang kuat dari kantong
pericardium. Pericardium terikat kuat dibawah centrum tendineum
diaphragma. Pericardium fibrosa bersatu dengan selubung luar pembuluh-
pembuluh darah besar yang berjaln melalui pericardium yaitu aorta, truncus
pulmonalis, vena cava superior dan inferior, dan vena pulmonalis. Pericardium
fibrosum di depan melekat pada sternum melalui ligamentum
sternopericardiaca.
 Pericardium serosum
Pericardium serosum mempunyai:
 lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum dan melipat di
sekeliling pangkal pembuluh-pembuluh darah besar untuk melanjut
menjadi lamina visceralis pericardium serosum yang meliputi
permukaan jantung.
 lamina visceralis : berhubungan dengan jantung yang sering dinamakan
epicardium. Ruang seperti celah diantara lamina parietalis dan lamina
visceralis pericardium serosum disebut cavitas pericardiaca. Normalnya
cavitas ini berisi sedikit cairan disebut cairan pericardial yang berfungsi
sebagai pelumas untuk memudahkan pergerakan jantung.

 Permukaan Jantung

Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior),

facies diaphragmatica (inferior) dan facies posterior.

 Facies sternocostalis dibentuk oleh atrium dextra dan ventriculus dextra

yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir
kanannya dibentuk oleh atrium dextra dan pinggir kirinya oleh ventriculus

3
 sinistra dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dextra dan ventriculus
sinistra dipisahkan oleh sulcus interventricularis anterior.
 Facies diaphragmatica dibentuk oleh ventriculus dextra dan ventriculus
sinistra yang dipisahkan oleh sulcus interventrucularis posterior. Permukaan
inferior atrium dextra tempat bermuara vena cava inferior.
 Facies posterior dibentuk oleh atrium sinistra tempat bermuara empat vena
pulmonalis.

 Ruang-ruang Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang : atrium dextra,
atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra. Atrium dextra
terletak anterior terletak anterior terhadap ventriculus sinistra.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung disebut myocardium yang

diluar terbungkus oleh pericardium serosum disebut epicardium dan dibagian
dalam diliputi oleh selapis endotel disebut endocardium.

 Atrium dextra

Atrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil dan
auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium dextra
dan auricula dextra terdapat sebuah sulcus vertical dan sulcus terminalis
yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis.
Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin
dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium
dianterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas
berkas serabut-serabut otot disebut musculi pectinati, yang berjalan dari
crista terminalis ke auricula dextra.

Muara pada Atrium dextra

Vena cava superior bermuara kedalam bagian atas atrium dextra,

muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan
darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior
bermuara kebagian bawah atrium dextra. Vena cava inferior
mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh.

Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding

jantung bermuara ke dalam atrium dextra.

Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara vena

cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.

Banyak muara vena- vena kecil yang juga mengalirkan darah dari
dinding jantung bermuara langsung kedalamatrium dextra.

4
 Ventriculus dextra

Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium

atrioventriculare dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium
trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis
bentuknya berubah menjadi seperti corong yang disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan

atrium dextra dan menunjukaan beberapa rigi yang menonjol kedalam yang
dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan
dinding ventrikelterlihat seperti busa disebut trabecula carneae. Trebecula
carneae terdiri atas tiga jenis :

 Jenis pertama terdiri atas musculi pectinati yang menonjol kedalam

melekat melalui basisnya pada dinding ventricel puncaknya
dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendineae) ke culvis valva
tricuspidalis.
 Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel dan
bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula
septomarginalis, menyilang rongga ventrikeldari septa kedinding
anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus
atrioventricularis crus dextra yang merupakan bagian dari system
konduksi janung.
 Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri

atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit
jaringan fibrosa yang meliputinya : cuspis anterior, cuspis septalis dan
cuspis inferior. Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak
berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior terletak di
inferior.

5
 Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan
terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium
disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal truncus
pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus dan masing-
masing terletak diluar dari setiap cuspis.

 Atrium sinistra

Sama seperti atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama
dan auricula sinistra. Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dextra dan
membentuk sebagian besar basis dan facies posterior jantung. Dibelakang
atrium sinistra terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium
fibrosum mamisahkannya dari oesophagus.

Muara pada atrium sinistra

Empat vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru-paru bermuara

pada dinding posterior. Dan tidak mempunyai katup. Ostium
atrioventriculare sinistra dilindungi olh valva mitralis.

 Ventriculus sinistra

Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui

ostium atrioventriculare sinistra dan dengan aorta melalui ostium aorta.
Dinding ventriculus sinistra tiga kali lebih tebal dari pada dinding

6
 ventriculus dextra(tekanan darah didalam ventriculus sinistra enam kali
lebih tinggi dibandingkan tekanan darah didalam ventriculus dextra). Pada
penampang melintang, ventriculus sinistra berbentuk sirkular, ventriculus
dextra kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke
dalam rongga ventriculus dextra. Terdapat trabecula septomarginalis.
Bagian ventrikel dibawah ostium aorta disebut vestibulum aorta.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri

terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan posterior yang strukturnya sama
dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan
terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aorta.

Valva aorta melindungi ostium aorta dan mempunyai struktur yang

sama dengan strukur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak dianterior
(valvula semilunaris dextra) dan dua cuspis dinding aorta menonjol
membentuk sinus aorta. Sinus aorta anterior merupakan tempat asal arteri
coronaria dextra dan sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaria
sinistra.

B. PEMBULUH DARAH
Selain alat pemompa, darah juga memerlukan pembuluh untuk dapat beredar ke
seluruh tubuh. Pembuluh ini berbentuk bulat, dengan ukuran berbeda-beda, dan berdiameter
antara 0,01 mm hingga 10 mm. Ada tiga macam pembuluh darah, yaitu arteri, vena, dan
kapiler. Ketiga pembuluh darah tersebut selalu berhubungan satu dengan lainnya dan
membentuk suatu sistem.

7
1) Pembuluh Darah Arteri (Pembuluh Nadi)
Arteri merupakan pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung. Arteri
yang membawa darah dari bilik kiri menuju seluruh tubuh disebut aorta. Sementara
itu, pembuluh yang membawa darah dari bilik kanan menuju paru-paru disebut arteri
pulmonalis. Arteri mengandung darah kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis
mengandung darah kaya karbon dioksida.

Arteri bercabang-cabang membentuk cabang lebih kecil yang disebut arteriole.

Arteriole ini membentuk cabang-cabang lebih kecil dan ujung-ujungnya berhubungan
langsung dengan sel-sel tubuh. Cabangcabang ini disebut kapiler.

2) Pembuluh Darah Vena (Pembuluh Balik)

8
Vena merupakan pembuluh yang membawa darah ke jantung. Vena bercabang-cabang
membentuk venula. Venula membentuk cabang-cabang lebih kecil yang disebut
kapiler. Vena yang berhubungan langsung dengan jantung atau paru-paru dikenal
dengan vena kava.

Vena mengandung banyak darah kaya karbon dioksida, kecuali vena pulmonalis
mengandung banyak oksigen. Vena merupakan pembuluh berdinding lebih tipis,
kurang elastis, dan lubang pembuluh lebih besar daripada arteri. Pembuluh ini
mempunyai beberapa katup untuk mencegah agar darah tidak berbalik arah.

3) Pembuluh Darah Kapiler

Kapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai perpanjangan arteri dan
vena. Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel sehingga cairan tubuh dan zat-zat
terlarut dapat keluar masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga terjadi pertukaran
oksigen, karbon dioksida, zat-zat makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan jaringan
yang ada di sekeliling kapiler.

Beberapa pembuluh kapiler mempunyai lubang berukuran sempit sehingga sel darah
merah dapat rusak jika melewatinya. Diameter pembuluh ini dapat berubahubah.
Kapiler dapat menyempit karena pengaruh temperatur lingkungan yang rendah dan
membesar bila ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi serta bahan kimia,
seperti histamin.

Meskipun ukuran arteriole dan kapiler lebih kecil dibandingkan dengan arteri dan
vena, tetapi jumlah volume darah secara keseluruhan lebih besar di arteriole dan
kapiler. Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume darah di dalam arteri dan
vena.

1.2 Mikroskopik pembuluh darah dan jantung

A. JANTUNG
Dinding jantung baik atrium dan ventrikulus terdiri atas 3 lapisan utama yaitu:
1. Endocardium
Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi struktur-
struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m.
pipillaris. Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan
myocardium yang dilapisi. Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu :

 Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus dan
malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang meninggalkan
jantung
 Lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan
pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang
serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan.
 Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh
darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut serabut
Purkinye yang termasuk sistim konduksi.

9
 2. Myocardium
Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot
jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai
tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut
elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di
dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di
antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler.

3. Epicardium
Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang
disebut pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu :

Lamina visceralis yang langsung menempel pada myocardium disebut pula

epicardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel mesotil dan
dibawahnya terdapat jaringan pengikat tipis yang mengandung serabut elastis,
pembuluh darah dan serabut saraf.
Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri atas
jaringan pengikat tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan
makrofag.
Kedua lembaran pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang
sempit disebut cavum pericardii.

Rangka Jantung. Untuk tempat pelekatan valvula dan otot-otot jantung

terdapat bangunan jaringan pengikat padat yang disebut rangka jantung.
Bagian-bagian utama : trigonum, fibrosum, annulus, fibrosus yang melingkari
lubang antara atrium dan ventriculus, dan septum memranaceum.

Katup Jantung. Tiap valvula atrioventricularis merupakan lembaran jaringan

pengikat yang berpangkal pada annulus fibrosus. Pada kedua permukaan katup
dilapisi oleh endocardium. Pada tepi valvula banyak sekali perlekatan berkas
serabut-serabut kolagen yang ditutup oleh endocardium tipis dan berpangkal
pada ujung m. pipillaris yang dinamakan chorda tendinea.

B. PEMBULUH DARAH
Susunan lapisan dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan (tunika):

1. Tunika intima = lapisan paling dalam (lapisan endotel)

Tersususn oleh sel otot polos. Membran elastika eksterna = lapisan elastin, yang
memisahkan T.media dengan T.adventitia (arteri).

2. Tunika media = lapisan muskular

Tersusun oleh sel epitel selapis gepeng (selapis endotel)
1. lamina basal
2. Subendotel (arteri & arteriole) = merupakan jaringan penyambung jarang. suatu
lapisan jaringan elastika (membran berupa serat elastin) disebut juga membran
elastika interna.

3. Tunika adventitia = lapisan paling luar Susunan otot polos.

Membran elastika eksterna = lapisan elastin, yang memisahkan T.media dengan
T.adventitia (arteri). Terutama disusun jaringan kolagen & sedikit serat elastin. Pada
Arteri & Vena besar mempunyai:
- Vasa vasorum

10
 - Saraf otonom disebut nervus vaskularis untuk mengontrol kontraksi otot polos.

ARTERI BESAR

A. Elastis / A. penghubung

Merupakan arteri yang paling besar. Keadaan sistole (fase kontraksi) :

 Ventrikel memompa darah kedalam A. elastis dengan kekuatan tinggi dapat
menyebabkan A. elastis menggembung (melebar).
Keadaan diastole (fase relaksasi) :
 dinding arteri kembali pada ukuran sebenarnya, keadaan ini memberikan kekuatan
tambahan pada darah untuk mendorong darah ke arteri yang lebih kecil (kontinu).
Dinding nya terdiri lapisan-lapisan: - Tunika intima
- Tunika media
- Tunika adventitia

ARTERI SEDANG

A. Muskular/ A. Distribusi/ A. Pembagi

Tunika intima Arteri Muskular
- lebih tipis dari pada yg terdapat di Arteri Elastika
- lapisan endotel dan subendotel
- membrana elastika interna sangat jelas
- ketebalan bervariasi = usia & faktor lain
- anak-anak : sangat tipis
- Dewasa: tebal & melebar = tumpukan lipid dan irregular

Tunika media A. Muskular:

Otot polos diantara serat-serat kolagen & sedikit serat elastin. Kontraksinya menjaga
tekanan darah. Tidak ada fibroblast.

Tunika adventitia A. Muskular:

Relatif tebal hampir sama dengan tunika media nya. Serat kolagen, serat elastin,
fibroblast & sel adiposa. Lamina elastika eksterna. Saraf & vasa vasorum menembus ke
tunika media.

ARTERI KECIL & ARTERIOL

Tunika intima : tipis

Tunika media : relatif tebal, mempunyai otot polos +/- 8 lapis

Tunika adventitia: tipis

Tidak mempunyai lamina elastika interna

Arteriol

Tunika media hanya 1 atau 2 lapis otot polos . Mengatur/ kontrol distribusi darah untuk
mengendalikan tekanan darah sistemik. Tidak terlibat dalam pertukaran darah & cairan
jaringan. Segmen awal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang
membentuk sfingter pra kapiler.

a. Pembuluh limf ; b. Arteriol ; c. Vena kecil

11
 Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan pembuluh darah terkecil.
Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis endotel sehingga hanyabisa dilewati satu sel darah
merah saja. Kapiler merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan metabolit.

Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian
sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Bila ada cedera, sel ini
berproliferasi dan berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, proses penyembuhan.

VENA

Tunika vena tidak dapat dibedakan seperti pada arteri. Terdiri dari 3 tipe

1. Vena kecil atau venula

2. Vena sedang
3. Vena besar
Vena sedang dan vena besar mempunyai 3 lapisan yaitu; tunika intima, tunika media
dan tunika adventitia, yang mana ke 3 lapisan ini tidak dapat dibedakan seperti pada arteri.
Vena besar & vena sedang umumnya beriringan dengan arteri besar & arteri sedang; kadang-
kadang juga arteriole & venula. Mempunyai dinding yang lebih tipis dari pada arteri Lumen
lebih besar dari pada arteri, lumen arteriole jelas sedangkan venula sering kolaps (kempis).

VENA SEDANG
Tunika intima : - endotel dengan lamina basal
- Selapis tipis subendotel dengan beberapa otot polos, kadang terdapat
membran elastika interna.

Tunika media : lebih berkembang, tetapi lebih tipis dari Arteri Sedang, dan mengandung
otot polos sirkular dan serat kolagen.

Tunika adventitia: sangat berkembang, lebih tebal dari tunika media nya, dan mengandung
otot polos longitudinal , serat kolagen dan serat elastin.

VENA BESAR
- Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung sub endotel & otot polos. Batas tunika intima & media tidak
jelas.
- Tunika media : relatif tipis & mengandung otot polos, serat kolagen & fibroblas.
Sel otot jantung meluas dalam tunika media Vena : Vena Cava & Vena
Pulmonalis dekat dengan pertemuan dengan jantung.
- Tunika adventitia : otot polos dengan serat kolagen & serat elastin, dan fibroblas.
Contoh: V. Cava inferior & superior, V. Porta.

2. Mampu memahami dan menjelaskan fisiologi kerja jantung

1.1 Sirkulasi darah pulmonal dan sistemik
Sirkulasi pulmonal
Aliran darah yang mengandung karbondioksida. Dimulai dari ventrikel dextra truncus
pulmonalis  arteria pulmonalis dextra dan sinistra  paru  masuk oksigen (teroksigenasi)
melalui vena pulmonalis  dilanjutkan kembali ke atrium sinistra  ventrikel sinistra.
Dilanjutkan kembali ke sirkulasi sistemik.

12
 Bila terjadi gagal jantung akut dapat mengganggu sistem pulmonen  dapat timbul sesak
nafas sebab darah dari atrium sinistra sebagian kembali ke paru dan bila gagal jantung kronis maka
dapat gangguan pada sirkulasi sistemik  darah dari jantung dextra kembali ke vena cava 
terjadi edema kaki dan asites pada cavum abdomen.

Sirkulasi sistemik
Adalah aliran darah yang mengandung oksigen  dimulai dari ventrikel sisnistra  aorta
ascendens  arcus aorta  melalui cabang-cabang arteria  pembuluh darah atriol  dibawa
keseluruh jaringan tubuh untuk melepaskan oksigen.
Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena  sistem vena kecil/sedang vena
besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan
inferir  masuk ke jantung pada atrium dextra  ventrikel dexta. Dilanjutkan dengan sirkulasi
pulmonen.

1.2 Hemodinamik jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung
sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

 Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan
pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang
melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
 Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memiliki tekanan atrium dan ventrikel yang berbeda,
sisi-sisi tersebut berkontraksi dan berelaksasi bersamaan serta secara bersamaan mengeluarkan
volume darah dalam jumlah yang sama.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung adalah sebagai berikut:

Selama masa diastole (relaksasi), tekanan darah dalam atrium dan ventrikel sama-sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
 Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (vena cava superior,
vena cava inferior, dan vena pulmonal).
 Darah mengalir dari atrium menuju ke ventrikel melalui katup AV yang terbuka.
 Tekanan ventrikel mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima
darah yang masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
 Sekitar 70% pengisian ventrikel berlangsung sebelum sistole atrium.

Akhir diastole ventrikel. Simpul/nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi, dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
 Tekanan darah dalam atrium sinistra meningkat antara 7 – 8 mmHg, sedangkan
tekanan darah dalam atrium kanan meningkat antara 4 – 6 mmHg.
 Volume diastole akhir adalah volume darah dalam setiap ventrikel di akhir diastole.
Volume normalnya sekitar 120 ml.

Sistole ventrikel. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel, yang mulai berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup AV untuk segera menutup.
 Ventikel kemudian menjadi rongga tertutup dan volume darah tidak dapat berubah.
Ini disebut periode kontraksi isovolumetrik.
 Bunyi katup yang menutup merupakan bunyi jantung I.

13
  Jika kontraksi ventrikel berlanjut, tekanan akan meningkat dengan cepat sampai 80
mmHg dalam ventrikel sinistra dan 8 mmHg dalam ventrikel dextra, mendorong katup
semilunar aorta dan pulmonal untuk terbuka.

Ejeksi darah ventrikel ke dalam arteri.

 Tidak semua darah ventrikel dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistole akhir darah
yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
 Isi sekuncup atau stroke volume (70 ml) adalah perbedaan antara volume diastole
akhir/end diastolic volume (120 ml) dan volume sistole akhir/end systolic volume (50 ml).

SV = EDV – ESV

70 ml/beat = 120 ml/beat – 50 ml/beat

SV: stroke volume

EDV: end diastolic volume
ESV: end systolic volume

Diastole ventrikel.
 Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan truncus pulmonalis, sehingga
katup semilunar menutup (bunyi jantung II).
 Peningkatan tekanan aorta singkat terjadi akibat penutupan katup semilunar
aorta.
 Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam
ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah
tekanan atrium, katup AV membuka dan siklus jantung dimulai kembali.

3. Mampu memahami dan menjelaskan Hipertensi

3.1 Definisi
Penyakit darah tinggi atau Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka
systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah.
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi
peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita
yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi
140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan
seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160
mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara
konsisten dalam beberapa waktu.
Tekanan darah normal yaitu 100/65 mmHg – 130/85 mmHg.

3.2 Etiologi
Pada sekitar 90 % penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan
keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer. Hipertensi
esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung

14
 dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada
sekitar 5 – 10 % penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada
sekitar 1 - 2 %,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya
pil KB).

Ada faktor penyebab tekanan darah tinggi yang tidak dapat Anda
kendalikan. Ada juga yang dapat Anda kendalikan sehingga bisa mengatasi
penyakit darah tinggi.
 Faktor-faktor Risiko Hipertensi
1. Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan
a. Umur
Tekanan darah akan meningkat seiring dengan bertambahnya umur seseorang. Ini
disebabkan karena dengan bertambahnya umur, dinding pembuluh darah mengalami
perubahan struktur. Jumlah sel otot polos berkurang dan jaringan elastin makin bertambah.
Akibat perubahan itu, elastisitas dinding berkurang dan tahanan tepi akan meningkat
sehingga dapat menyebabkan tekanan darah meningkat pula.
b. Jenis Kelamin atau faktor psikologis
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan hipertensi daripada wanita.
c. Genetik (Keturunan)
Kecenderungan seseorang untuk menderita hipertensi dapat terjadi bila dalam keluarganya
ada hipertensi karena hipertensi dapat diturunkan secara genetik. Demikian pula dengan
kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.

2. Faktor risiko yang dapat dikendalikan

a. Merokok dan Minum Alkohol
Tetapi rokok dan alkohol meninggikan tekanan darah hanya untuk sementara waktu dan
tidak bertahan lama. Akan tetapi rokok mempunyai beberapa pengaruh langsung yang
membahayakan jantung (memperparah hipertensi).
b. Obesitas
Obesitas juga merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner dan merupakan faktor risiko
independen yang artinya tidak dapat dipengaruhi oleh faktor risiko lain.
c. Kurang Olahraga
Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan
tekanan darah. Kurang melakukan olahraga akan meningkatkan kemungkinan timbulnya
obesitas dan jika asupan garam juga bertambah maka akan memudahkan terjadinya
hipertensi.
d. Stres Emosional
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivasi syaraf simpatik yang akan
meningkatkan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).
Kemarahan yang ditekan dapat meningkatkan tekanan darah karena ada pelepasan adrenalin
tambahan oleh kelenjar adrenal yang terus-menerus dirangsang.

3.3 Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan derajat hipertensinya

15
Klasifikasi hipertensi berdasarkan etiologinya

a. Hipertensi primer (esensial)

Hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Penyebabnya multifaktorial
meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi
kepekaan terhadap natrium, stres, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokonstriktor,resistensi insulin, dan lai-lain. Yang termasuk faktor
lingkungan adalah diet, kebiasaan merokok, emosi, obesitas, dan lain-lain.

b. Hipertensi sekunder
1. Hipertensi ginjal
Misalnya pada lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri
renalis atau penekanan eksternal pembuluh darah dapat mengurangi aliran
darah ke ginjal. Ginjal berespons dengan mengaktifkan jalur hormon yang
memiliki efek peningkatan volume darah dan vasokonstriksi. Walaupun

16
 mekanisme tersebut merupakan suatu kompensasi untuk memperbaiki
aliran arteri, namun menjadi penyebab hipertensi.
2. Hipertensi endokrin
Misalnya pada feokromositoma, tumor medula adrenal yang mengeluarkan
epinefrin dan norepinefrin secara berlebihan.
3. Hipertensi neurogenik
Karena kesalahan kontrol tekanan darah karena defek di pusat
kardiovaskular

3.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

17
 Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

3.5 Diagnosis

3.6 Manifestasi Klinis

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke
atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada
satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).

18
 Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa
- Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranial
- Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
- Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
- Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus
- Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

3.7 Komplikasi
I.Penyakit Jantung Hipertensi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaandarah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung
bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofiventrikel kiri untuk
meningkatkan kontraksi.
Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dindingyang bertambah, fungsi ruang
yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapikemampuan ventrikel
untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasiakhirnya
terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam
seiringparahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi
karena gabungan penyakitarterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen
miokard yang bertambah akibatpenambahan massa miokard.

II.Penyakit Arteri Koronaria

Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri
koronaria, bersamadengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada
percabangan arteri yang ke arah aterikoronaria kiri, arteri koronaria kanan dan
agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah kedistal dapat mengalami
obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan
olehakumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di
sekitar obstruksiarteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke
miokardium.Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen
yang adekuat ke sel yangberakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

III.Aorta disekans
Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah
sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh
darah bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut
aorta disekans.Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma, dimana gejalanya
adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke pinggang belakang
dan di ginjal.Mekanismenya terjadi pelebaran pembuluh darah aorta
(pembuluh nadi
besar yang membawa darah ke seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada
penyebab utamanya pengerasan dinding pembuluh darah karena proses
penuaan (aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi memicu timbulnya
aneurisma.

IV.Gagal Ginjal

19
 Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian
yang menuju ke kardiovaskular. mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal
Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin
angiotensin aldosteron (RAA).

V.Hipertensi dipercepat dan maligna

Pasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang
meningkat disertaidengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna,
progresif lebih lanjut; fundus optikusmenunjukkan papiledema. Hipertensi
maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah(misal glomerulonefritis
kronik), maka proteinuria tidak berkurang.

VI.Ensefalopati hipertensi
Ensafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah
tekanan arteri disertaidengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke
koma dan disertai tanda klinik defisitneurologi. Jika kasus ini tidak diterapi
secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke,ensefalopati menahun
atau hipertensi maligna. Kemudian sifat reversibilitas jauh lebih lambatdan
jauh lebih meragukan.

3.8 Prognosis
Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang
tepat. Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan
antihipertensi biasanya dapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak
akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. Kunci untuk
menghindari komplikasi serius dari hipertensi adalah untuk mendeteksi dan
mengobati sebelum kerusakan terjadi.
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol,
hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya
mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia.
Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin
buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al,
1998).

4. Mampu memahami dan menjelaskan tatalaksana dan pencegahan

Hipertensi
PEMBERIAN OBAT-OBATAN
1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati
hipertensi.
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume
cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia

20
 - kegemukan
- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun
Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,
Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid
2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker,
beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf
simpatis.
Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan
respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:
- penderita usia muda
- penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- penderita dengan denyut jantung yang cepat
- angina pektoris (nyeri dada)
- sakit kepala migren.
Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,
3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan
tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
Obat ini efektif diberikan kepada:
- orang kulit putih
- usia muda
- penderita gagal jantung
- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal
menahun atau penyakit ginjal diabetik
- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.
Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,
4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan
5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme
yang benar-benar berbeda.
Sangat efektif diberikan kepada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- penderita angina pektoris (nyeri dada)
- denyut jantung yang cepat
- sakit kepala migren.
Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil
6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.
Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-
hipertensi lainnya.
7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar
diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):
- diazoxide

21
 - nitroprusside
- nitroglycerin
- labetalol.
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Pengobatan non obat (non farmakologis)

Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan darah sehingga
pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda.
Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non
farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang
lebih baik.

Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :

1. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh
2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.
Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita. Pengurangan
asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak
dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada
pengobatan farmakologis.
3. Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf
yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.
4. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit
sebanyak 3-4 kali seminggu.
5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol

Pencegahan:
Modifikasi Rekomendasi Penurunan
tekanan darah
sistolik rata-
rata
Penurunan bobot Pertahankan berat badan ideal ( IMT/ BMI 18, – 5 – 20 mmHg/
badan 24,9 ) 10 kg penurunan
berat badan
Mengadopsi Konsumsi diet kaya dengan buah-buahan, sayuran, 8 – 14 mmHg
pendekatan diet dan produk rendah lemak dengan kandungan lemak
untuk menstop jenuh dan lemak total yang rendah
hipertensi
Pembatasan Penurunan asupan natrium sampai tidak lebih dari 2 – 8 mmHg
asupan natrium ( 100 mmol/ hari ( setara dengan 2,4 gram natrium
seperti yang murni atau 6 garam natrium klorida ( garam dapur )
terdapat dalam
ikan asin, garam
dapur )
Aktifitas fisik Melakukan aktifitas fisik aerobic rutin seperti jalan 4 – 9 mmHg

22
( olahraga ) cepat ( paling kurang 30 menit/ hari, setiap hari
dlam seminggu
Penurunan Pembatasan asupan alcohol sampai tidak lebih dari 2 – 4 mmHg
asupan alcohol 2 kali ( 30 ml etanol ) per hari pada pria dan 15 ml
pada wanita atau orang dengan ukuran badan yang
lebih ringan atau kecil. ( Bagi sebagian besar
masyarakat Indonesia barangkali ini tidak terlalu
menjadi masalah )

DAFTAR PUSTAKA

Raden, Inmar. 2011. Anatomi kedokteran sistem kardiovaskular dan repiratorius. Jakarta:
Universitas Yarsi

Snell, Richard S.2006. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran, edisi 6. Jakarta:EGC

23
http://patofisiologi.wordpress.com/2010/12/04/hipertensi

http://www.scribd.com/doc/38399698/KOMPLIKASI-HIPERTENSI

http://miming-serukam.blogspot.com/2011/03/prognosis-hipertensi.html

http://medicastore.com/penyakit/4/Tekanan_Darah_Tinggi_Hipertensi.html

http://www.scribd.com/doc/30227441/hipertensi

24