BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mata adalah organ fotosensitif yang kompleks dan berkembang lanjut yang memungkinkan analisis
cermat tentang bentuk, intensitas cahaya, dan warna yang dipantulkan obyek. Mata terletak di dalam struktur
tengkorak yang melindunginya, yaitu orbita. Banyak sekali penyakit yang bisa menyerang pada mata,
walaupun mata berukuran sangat kecildibandingkan dengan ukuran bagian tubuh yang lain. Penyakit mata ini
sangat mengganggu penderitanya karena dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.1
Salah satu penyakit mata adalah glaucoma sudut tertutup akut dimana mata merah dengan penglihatan
turun mendadak, terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata.2,7
Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat, keadaan
ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka
gejala yang akan timbul sangat berat seperti nyeri padamata, sakit kepala, pandangan kabur, haloe, mual,
muntah.7
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak yang buta karenanya.
Glaucoma akut sangat mengancam terjadinya kebutaan karena datangnya tiba-tiba atau mungkin didahului
beberapa tanda prodomal. Tonometri rutin dalam hal glaucoma akut tidak banyak manfaatnya, tetapi
kewaspadaan dokter akan tanda-tanda prodomal atau tanda-tanda ketika serangan terjadi sangat diperlukan.
Penderita glaukoma akut sering datang terlambat karena salah diagnosis, awalnya mengira sakit kepala karena
hipertensi atau flu migrain atau muntah karena hal lainnya.6
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma
telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%.
Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.3
Beberapa faktor resiko untuk timbulnya glaukoma akut adalah usia diatas 40 tahun, riwayat anggota
keluarga yang terkena glaukoma. Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma
mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaucoma. Tekanan bola mata > 21 mmHg berisiko tinggi
terkena glaukoma. Pemakai steroid secara rutin misalnya:pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid
yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi dan
pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata.
Penyakit lain seperti riwayat penyakit katarak, diabetes, hipertensi dan migren.4

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI GLAUKOMA AKUT

Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut
tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat
k e n a i k a n m e n d a d a k d a r i t e k a n a n intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik
mata depan yang mendadak oleh a k a r i r i s , s e h i n g g a m e n g h a l a n g i s a m a s e k a l i
keluarn ya humor akueus melaluit r a b e k u l a , menyebabkan
meningginya tekanan intraokular, maka gejala y a n g ditimbulkan
sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo, mual
dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaucoma akut
kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang -orang yang
mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi
anatomis.4,5

Gambar 1.Bilik mata depan normal ( atas ), dan sudut tertutup (bawah)

2
 Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang
memerlukan p e n a n g a n a n s e g e r a u n t u k m e n c e g a h k e r u s a k a n
nervus optikus yang d a p a t menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika
mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi
definitive iridektomi laser atau bedah dilakukan. Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan
gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut
bilik mata tertutup.5

2.2 KLASIFIKASI
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
- Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma,
a c u t e c o n g e s t i v e glaucoma).
- Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle
g l a u c o m a , c h r o n i c simple glaucoma).
2. Glaukoma sekunder, t i m b u l s e b a g a i a k i b a t p e n y a k i t l a i n d a l a m
b o l a m a t a , disebabkan :
- Perubahan lensa.
- Kelainan uvea
- Trauma
- Bedah.
- Rubeosis.
- Steroid dan lainnya.
3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantile.
- Menyertai kelainan kongenital lainnya.
4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola
mata nyeri.2

3
Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan
dengan perjalan penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu
d i m u l a i d a r i progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai
dengantingkatan klinis, yaitu:
1. Glaukoma sudut tertutup suspek
2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut) : e p i s o d e s e r a n g a n s i n g k a t
d a n rekuren
3. Glaukoma sudut tertutup akut : kongesti dan post-kongesti
4. Glaukoma sudut tertutup kronik : tanpa atau dengan glaucomatous damage
5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada
tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.2,5

2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris
perifer,y a n g diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan
t r a b e k u l a r ( trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
1 . J a l i n a n u v e a l uveal meshwork)
2 . J a l i n a n k o r n e o s k l e r a ( corneoscleral meshwork )
3 . J a l i n a n e n d o t h e l i a l ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork )

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow Aquos Humor. S t r u k t u r lain
yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis
b e r b e n t u k sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa -septa. Bagian dalam
kanalis dilapisi olehsel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol -
vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel -sel datar halus yang mengandung
ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah
kanalis kolektor. Kanalisini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena
episklera. Aquos Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan p o s t e r i o r mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi
d i u r n a l . S e t e l a h memasuki bilik mata belakang, humor akuos melalui pupil dan

4
masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata
depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu:
1.Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang
m e r u p a k a n jalur utama, dimana sekitar 90% outflow Aquos Humor melalui
jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor.
2.Outflow melalui jalur uveoscleral (jalur unkonvensional). Dimana
s e k i t a r 10% outflow akuos humor melalui jalur ini. (gambar 2).

2.4 FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :4
1.Bulbus okuli ya ng pendek, biasan ya pada mata yang hipermetrop.
M a k i n b e r a t hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

5
2.Tebalnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur
25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15
mm.
3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga
aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,
inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat
m e n y e b a b k a n meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan
medorong iris ke depan .P a d a s u d u t b i l i k m a t a d e p a n y a n g m e m a n g s u d a h
s e m p i t , a d a n y a d o r o n g a n i n i menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula,
sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma
sudut tertutup.

2.5 INSIDENSI
Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang
bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Sering terjadi
pada kedua mata. 2

2.6 PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan
b i l i k m a t a . Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal
Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi
terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran
descement, kanal schlemm yang menampung cairan mata ke salurannya. Sudut filtrasi
berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan spur
s k l e r a y a n g m e m b u a t c i n c i n m e l i n g k a r 3 6 0 d e r a j a t d a n merupakan batas

6
belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot s iliar longitudinal. A n y a m a n
trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yan g mempun yai dua
komponen yaitu badan siliar dan uvea. T e k a n a n i n t r a o k u l a r d i t e n t u k a n o l e h
k e c e p a t a n t e r b e n t u k n y a c a i r a n m a t a (Aquos Humor) bola mata oleh badan siliar dan
hambatan yang terjadi pada trabekular meshwork. Aquos Humor yang dihasilkan badan
siliar masuk ke bilik m a t a b e l a k a n g , k e m u d i a n m e l a l u i p u p i l m e n u j u k e
b i l i k m a t a d e p a n d a n t e r u s k e sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan
trabekulum, mencapai kanal Schlem mdan melalui saluran ini keluar dari bola mata. P a d a
glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan
t r a b e k u l a r , sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat
karena adanya hambatan outflow Aquos Humor akibat kelainan mikroskopis pada
jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal,
sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, s e h i n g g a o u t f l o w Aquos Humor t e r h a m b a t s a a t m e n j a n g k a u
j a l i n a n t r a b e k u l a r . Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit
(kadang-kadangdisebut dengan “dangerous angle”).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak
tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini
m e r u p a k a n perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut
tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya s udut bilik mata
maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut
tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan
berat, ini dikenal dengan glaukoma akut y a n g d i s e r t a i d e n g a n b a n y a k g e j a l a
d a n t a n d a . A p a b i l a penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang
saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup
kronik , dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma
s u d u t t e r t u t u p intermitten yang tidak mempun yai gejala, ini dikenal
d e n g a n glaukoma sudut tertutup kreeping.

7
 Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, t e r u t a m a p a d a
mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat
memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat
terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik m a t a b e l a k a n g
d a r i p a d a b i l i k m a t a d e p a n . J i k a b l o k p u p i l s e m a k i n b e r a t t e k a n a n intra
okuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin
bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan
trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler
meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut ialah plateau iris dan letak lensa lebih
ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Sebelum penderita mendapat serangan akut, dapat didahului serangan prodormal, meskipun tidak
selalu demikian.4
a. F a s e P r o d o r m a l ( F a s e N o n k o n g e s t i f ) .
- Penglihatan kabur
- Melihat halo (gambar pelangi)sekitar lampu atau lilin,
- Sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung ½-2
jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
-Penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.
Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun
-Muntah-m u n t a h
-Mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka
b u k a n menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.
- Visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang
Nervus Cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.4

8
2.8 PEMERIKSAAN
a. Slit-lamp Biomikroskopi
• Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva
dan episclera.
• Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh, tidak sensitif
karena tekanan pada saraf kornea.
• Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel
akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
• Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema,
b e r w a r n a kelabu, dilatasi pembuluh darah iris.
• Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi -dilatasi, kadang-kadang didapat
midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan
akomodasi
b. Tonometri Schiotz
Normal TIO : 10-21 mmHg, pada glaukoma akut dapat
mencapai 50-100 mmHg
c. F u n d u s k o p i
Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti
p a d a glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar 3 dan
4). Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 3 : saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan TIO
(kanan)

9
Gambar 4: Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (kanan)

d. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik
m a t a dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung
keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal -hal yang terdapat
pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat
ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau
glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma
sekunder.1 Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang,
salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan teka nan
i n t r a o c u l a r , m i s a l n y a d e n g a n gliserin topical atau saline hipertonik salp mata.
(gambar 5)

Gambar 5: Gonioskopie

10
 e. P e m e r i k s a a n l a p a n g p a n d a n g .
Pemeriksaan lapang pandang penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk
meneliti perjalanan penyakitnya, juga untuk menentukan pengobatan
selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan
sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum
menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunj ukkan
adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang
pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang
dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan b e r s a t u d e n g a n
k e l a i n a n y a n g a d a d i t e n g a h y a n g d a p a t m e n i m b u l k a n t u n n e l vision,
seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.

f. Tes provokasi,
Tes ini dilakukan pada keadaan yan g meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes
bersujud(prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan
adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang
sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bil ik mata). Caranya adalah
ukur TIOawal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera
TIOnya. Kenaikan > 8 mmHg, tes provokasi (+)

2.9 DIAGNOSIS BANDING

Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah :4,7
1. Iridosiklitis akut.
2. Konjungtivitis akut.
3. Keratitis.
4. Skleritis.
5. Katarak senilis
6. Glaukoma sudut tertutup kronik
7. Cluster headache
8. Migraine

11
2.10 PENCEGAHAN
1) Deteksi dini
Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi
s e d i n i mungkin. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya
glaukoma sudut t e r b u k a . J i k a p e n y a k i t i n i d i t e m u k a n s e c a r a
d i n i , m a k a h i l a n g n y a f u n g s i penglihatan dan kebutaan bisa dicegah
dengan pengobatan. Orang-orang yang m e m i l i k i r e s i k o m e n d e r i t a
glaukoma sudut tertutup sebaiknya m e n j a l a n i pemeriksaan
mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaikn ya menjalani
iridotomi untuk mencegah serangan akut.

- Mengingat hilangn ya penglihatan secara permanen yang

d i s e b a b k a n o l e h glaukoma, sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan
matanya dengan cara melakukan pengukuran tekanan bola mata secara rutin
setiap 3 tahun ,terutama bagi orang yang usianya di atas 40 tahun.

- Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki
riwayat keluarga penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi
(hipermetropia), s e r t a p e n d e r i t a p e n y a k i t s i s t e m i k s e p e r t i d i a b e t e s
a t a u k e l a i n a n v a s k u l a r (jantung).

- Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan

sekali,khususnya bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan
bolamata kerusakan mata yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata

- Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit
kepala berat.

2) N u t r i s i ya n g a d e k u a t ( b a n ya k m e n g a n d u n g v i t a m i n A d a n B e t a
Karoten). Faktor risiko pada seseorang ya n g bisa menderita
glaukoma adalah seperti diabetes m e l l i t u s d a n h i p e r t e n s i , u n t u k
itu bagi yang menderita diabetes mellitus dianjurkan untuk
mengurangi mengkonsumsi gula agar tidak terjadi komplika siglaukoma,

12
 sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk diet rendah garam
karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata.
3) Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan
olahragateratur. Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.
4) P e n c e g a h a n l a n j u t a n b a g i ya n g s u d a h m e n d e r i t a g l a u k o m a a g a r t i d a k
b e r t a m b a h parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu:
 Mengurangi stress
 Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga
g l a u c o m a akan memblok pupil
 Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan
melebar (dilatasi)
 Diet rendah natrium
 Pembatasan kafein
 Mencegah konstipasi
 Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan
k a r e n a a k a n meningkatkan TIO
 Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat
m e m b a n t u p a s i e n m e r a s a nyaman dan mengurangi tekanan intra
okular. Diyakini juga bahwa dengan posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari
iris yang mengurangi blok pupil

2.11 PENATALAKSANAAN7
1. Terapi medikamentosa
1.1. Agen osmotik
1.2. K a r b o n i k a n h i d r a s e i n h i b i t o r
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
1.4. B e t a - b l o c k e r
1.5. A l p h a a d r e n e r g i c a g o n i s t
1.6. A n a l o g P r o s t a g l a n d i n
1.7. K o r t i k o s t e r o i d T o p i k a l

13
2. Observasi respon terapi
2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil
2.2.Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit
2.3Gonioskopi
3. Parasintesis
4. Bedah Laser
4.1.Laser iridektomi
4.2.Laser iridoplasti
5. Bedah insisi
5.1.Iridektomi bedah insisi
5.2. Trabekuloktomi
6. Ekstraksi lensa
7. Tindakan profilaksis

Ad.1. Terapi medikamentosa

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra
okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.2,7

1.1. Agen osmotic

A g e n i n i l e b i h e f e k t i f u n t u k m e n u r u n k a n t e k a n a n i n t r a o k u l e r d a n e f e k n ya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis.
Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus,
yang,k e b a l i k a n n ya , m e n u r u n k a n t e k a n a n i n t r a o k u l a r . P e n u r u n a n t e k a n a n
intra o k u l a r memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap
pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic
dan mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada
pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.
•Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
d a p a t m e n ye b a b k a n h i p e r g l i k e m i a d a n d e h i d r a s i . H a t i - h a t i t e r h a d a p p a s i e n
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri

14
dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90
menit setelah pemberian.
• Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes
karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. B i l a
tidak dapat diberikan oral (mis : pasien mual-muntah) dapat diberikan
secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit.
Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian IV. Pada
penderita payah jantung pemberian manitol berbaha ya, karena volume darah
yang beredar m e n i n g k a t s e h i n g g a m e m p e r b e r a t k e r j a j a n t u n g ya n g t e l a h
g a g a l . P e m b e r i a n manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal
dengan anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra
kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas
terhadap manitol.
•Ureum intravena
D o s i s 1 - 1 , 5 g / k g I V T i d a k s e e f e k t i f m a n i t o l k a r e n a b e r a t m o l e k u l n ya
lebih rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus
dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2.Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di badan
siliar sehingga cepat mengurangi TIO
•Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma
akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang
diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase
inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.
•Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
• Dorzolamide

15
 Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos
kedalam mata dengan aplikasi topical.
• Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai
respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa
untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300mg.
• Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata
dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan
yang meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka.
B r i n z o l a m i d e j u g a digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada
mata

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

• Pilokarpin 2% atau 4%
Setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi. Tidak
efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1 -2 jam. Hal ini karena
musculus sphincter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat
m e r e s p o n pilokarpin

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi Aquos Humor.
• Levobunolol 0,25%, 0,5%
• Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta -1 selektif yang digunakan
untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar
0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.
•Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi
d a p a t diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan12

16
 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan
0,68%.

1.5.Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi Aquos Humor
• Brimonidine
•Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6.Analog Prostaglandin
• Latanoprost 0,005%
Senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan tekanan intraokuler
dengan cara meningkatkan outflow Aquos Humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam
bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol maleate.

1.7.Kortikosteroid Topikal
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala.
Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan
nervus optikus.
• Prednisolon asetat 1%
D i g u n a k a n s e l a m a 1 m i n g g u p a s c a o p e r a s i i r i d e k t o m i . Diberikan sebagai
pengganti obat-obat antiglaukoma yang digunakan saat serangan akut sebelumnya.

Pada fase kongesif (akut)

Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24-48 jam maka sinekia
anterior sudah kuat sehingga pengobatan dengan miotikum tak berguna lagi. TIO harus sudah
turun dalam 2-4 jam sedapat-dapatnya.
a) miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari tekanannya ditrebekula
dan sudutnya menjadi terbuka, cara menberikannya : Pilocarpin 2-4 % setiap menit satu
tetes selama 5 menit diteruskan dengan setiap jam.
b) Penghambat karbonik anhidrase ----> mengurangi produksi humor akueus seperti diamox
500 mg sekaligus (2 tablet) kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet.

17
 c) Obat hiperosmotik. Gliserin 50 % peroral 1-1,8 gram/kg BB.
d) Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10-15 mg morfin.
e) 10-12,5 kg largaktil ----> penderita yang muntah-muntah sebelum tablet diamox dan tablet
gliserin diberikan, sehingga obat dapat ditelan. Dengan pengobatan di atas bersama-sama,
tekanan yang tinggi sekali dapat ditekan sampai dibawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam.
Jika tekanan intraokulernya sudah turun, operasi harus dilakukan paling lambat 2-4 hari
kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila tekanan tetap tinggi, melebihi 30
mmHg diberikan obat hiperosmotik yang lain yaitu : manitol (1,5-3/kg BB) 20 tetes/ menit
(20%) atau ureum 30% infus, 300 cc diberikan ± 2-3 jam yang diberikan sebelum operasi
dilakukan.

Ad. 2. Observasi respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi
yang dapat men yelamatkan visus penderita, sehingga keputusan
harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi
medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:
1) Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil
2) U k u r t e k a n a n i n t r a o k u l e r s e t i a p 1 5 m e n i t ( t e r b a i k d e n g a n
t o n o m e t e r aplanasi)
3) Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya
sudah turun dan kornea sudah mulai jernih. Pada masa observasi ini yang dilihat adalah
respon terapi. Respon terapi bisa b a i k , j e l e k , a t a u p u n s e d a n g . B i l a r e s p o n
terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi
j e r n i h , p u p i l k o n t r i k s i , t e k a n a n i n t r a o k u l e r m e n u r u n , d a n sudutnya
terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan penatalaksaan lebih
lanjut.

Ad. 3. Parasintesis
Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat d a l a m
menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang -
kadang j u s t r u setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap

18
t i n g g i . S e k a r a n g i n i m u l a i diperkenalkan cara menurunkan tekanan
i n t r a o k u l e r y a n g c e p a t d e n g a n t e k h n i k parasintesis. Pada prosedur ini, mata
diberikan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan
untuk mengeluarkan Aquos Humor. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga
secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata. Cara ini jg dapat menghilangkan rasa
nyeri dengan segera pada pasien.

Ad. 4. Bedah Laser

4.1. Laser Iridektomi
Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian iris untuk
membangun kembali outflow aqueus humor.IndikasiIridektomi diindikasikan untuk
glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk
mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko yang ditetapkan
melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi juga dilakukan pada serangan
glaukoma akut dan pada mata kontra -lateral dengan potensial glaucoma akut.

Kontraindikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena dapat terjadi
perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada
pasien y a n g menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser
iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan
oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan
untuk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata tertutup.
Pertimbangan sebelum operasi
Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat
m e l a k u k a n iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal,
pembengkakan iris. Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin
topikal untuk memperbaik iedema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.

Komplikasi

19
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya
tekanan intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup
kembali dan terbakarn ya kornea dan retina. Pada umumn ya komplikasi
y a n g s e r i n g t e r j a d i meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,
pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.8

Gambar 6: Sedang melakukan iridektomi laser

Gambar 7: Setelah dilakukan iridektomi laser

4.2. Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal
d i t u r u n k a n secara intensif dengan terapi medikamentosa bila tekanan intraokularnya tetap
sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser
iridoplasti i n i p e n g a t u r a n n y a b e r b e d a d e n g a n p e n g a t u r a n p a d a
l a s e r i r i d e k t o m i . D i s i n i pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar
iris agar otot sfingter iris berkontraks isehingga iris bergeser kemudian sudut
pun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar,
powernya rendah, dan waktunya lama.8

20
Ad. 5. Bedah insisi
Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser
iridektomi seperti:
•Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi
pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.
•Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas
•Pasien yang tidak kooperatif
•Tidak tersedianya peralatan besar.5

5.1 Iridektomi Bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan. D i l a k u k a n
untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran Aquos
Humor dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada
penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil
atau tidak t e r s e d i a . Pupil dibuat semiosis mungkin dengan
menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra kamera. Kemudian
dilakukan insisi 3mm pada korneosklera 1 mm dibelakang limbus. Insisi
dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian posterior d i t e k a n s e h i n g g a
iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi dan kemudian
dilakukan iridektomi. Bibir insisi posterior ditekan lagi diikuti
d e n g a n r e p o s i s i pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu
jahitan atau lebih, dan b i l i k m a t a d e p a n d i b e n t u k k e m b a l i . S e t e l a h
o p e r a s i s e l e s a i , f l u o r e s e n s e r i n g digunakan untuk menentukan ada tidaknya
kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti
bilik mata depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru
melalui sklera. Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan
setengah (half-tickness) sclera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula
diangkat, flap sklera ditutup k e m b a l i d a n k o n j u n g t i v a d i j a h i t r a p a t u n t u k

21
 m e n c e g a h k e b o c o r a n c a i r a n A q u o s . Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar
Aquos Humor dengan memintas struktur p e n g a l i r a n y a n g a l a m i a h . K e t i k a
cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb
(gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.
Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk
m e m p e r b a i k i penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada
kasus-kasus yang tidak biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal telah memberikan
ancaman terjadinya ruptura. (Gambar 8).

Gambar 8: Trabekulektomi

Indikasi
Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat
atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi
Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal),
hifema(darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

Ad. 6. Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat
dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser
dapatmenghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik
dilakukanagar lebih aman untuk waktu yang akan datang.

22
Ad. 7. Tindakan profilaksis
Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan
laser iridektomi profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer
i r i d e k t o m i b e d a h , y a n g dilakukan pada mata kontralateral yang tidak mempunyai
symptom.

2.12 PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi segera mungkin.
Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah hilang secara
progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang
terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari.

23
 BAB III
KESIMPULAN

1. G l a u k o m a a d a l a h s u a t u p e n y a k i t d i m a n a g a m b a r a n k l i n i k y a n g
l e n g k a p d i t a n d a i oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan
degenerasi papil saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan
pandang).
2. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari
tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan
yang mendadak oleh pangkal iris, sehingga menghalangi sa ma sekali
keluarnya Aquos Humor melalui trabekula, menyababkan meningginya
tekanan intraokular, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya
ketajaman penglihatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti, maka disebut pula
glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut.
3. Glaukoma akut hanya timbul pada orang -orang yang mempunyai sudut bilik
mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.
4. P e m e r i k s a a n glaukoma akut yaitu : pem eriksaan slit-lamp,
p e m e r i k s a a n t e k a n a n bola mata ( tonometri Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri
digital), gonioskopi, funduskopi, pemeriksaan lapang pandang, dan tes provokasi.
5. P e n a t a l a k s a n a a n g l a u k o m a s u d u t t e r t u t u p t e r d i r i d a r i m e n g u r a n g i
t e k a n a n i n t r a okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut yang tertutup.
6. L a s e r Iridiotomy Perifer (LPI) dilakukan 24 -48 jam setelah
t e k a n a n i n t r a o c u l a r terkontrol, yang dipertimbangkan sebagai terapi definitive
untuk glaukoma sudut-tertutup. Disaat LPI merupakan terapi definitive terbaru,
ada beberapa pendapat b a h w a A r g o n L a s e r P e r i p h e r a l I r i d o i p l a s t y
( A L P I ) d a n A n t e r i o r C h a m b e r Paracentesis (ACP) dapat digunakan dalam
manajemen glaukoma sudut-tertutup
7. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau
operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan

24
penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma
maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

25
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3,
Jakarta,BalaiPenerbit FKUI, 2002, hal 212-217.
2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum,ed.
Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-230
3. Anonim. Glaukoma. Diunduh dan
http://www.oocities.com/infokeben/glaukoma.htm.Diakses Januari 2014.
4. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,Jakarta,
Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.
5. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure
Glaucomain Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page 122-126.
6. O’brien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for
Pharmacists.http://www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/1
06698/.Updated April 2010.
7. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available
athttp://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.Updated January 2011
8. Indra. Glaukoma. Available athttp://iebegtd.wordpress.com/2010/12/05/glaukoma/.
Diakses Januari 2014

26