HIPOGLICEMIA NEONATAL

El RN moviliza rápidamente todos sus mecanismos de compensación de glucosa en los primeros días de vida,
tardando de 2 a 3 semanas en alcanzar los niveles característicos de la madurez. El RNP o que estuvo sometido
a un ambiente intrauterino de riesgo va a sobrecargar más aún su mecanismo homeostático, por lo tanto, es
común que ocurra un trastorno metabólico como la hipoglicemia que puede ser asintomático y afectar
severamente la vida.
- La hipoglicemia neonatal es el trastornos metabólico más frecuente en las UCI
- Afecta a 1 de cada 1000 RN
- Generalmente es transitoria en PEG y prematuros, siendo persistente o recurrente y causar morbilidad
importante, como convulsiones y daño cerebral.
- Su incidencia es de 2 a 3% en los nacidos vivos, aproximadamente el 5 a 15% de los neonatos de bajo peso
presentan este problema
QUE ES LA HIPOGLICEMIA: se define como una cifra de glucosa sérica <20mg/dl en el Rn PEG, <30mg/dl en RNT
menor de 72 horas de vida y <40mg/dl en RNT mayor de 72 horas de vida, considerándose siempre dos
mediciones sucesivas en un intervalo de 1 hora entre ellas. La sociedad española de pediatría recomienda
mantener un valor por encima de los 45 mg/dl a todas las edades.

Definiciones
Gluconeogénesis: es la ruta metabólica por la que se sintetiza glucosa a partir de precursores que NO son
carbohidratos, principalmente por lactato (formado en el musculo) glicerol (que proviene de la degradación de
triglicéridos) y casi todos los aa (dieta o degradación de proteínas musculares) ruta importante para mantener
la glicemia en predios de ayuno.
Glucogenólisis: ruta por la que se obtiene glucosa a partir del glucógeno que se almacena a nivel hepático.
Glucogenogenesis: proceso metabólico que sintetiza glucógeno a partir de glucosa.
Glucolisis: degradación de la glucosa por medio de la oxidación, la glucosa se convierte en pirúvico entrando en
el ciclo de Krebs que tiene lugar en la mitocondria, vía de obtención de energía que consigue 38 moléculas de
ATP de cada molécula de glucosa.
Por otro lado la regulación de la glucosa esta mediada por ciertas hormonas, como la insulina (su síntesis esta
media por las células beta de los islotes de Langerhans) y el glucagón (células alfa de los islotes pancráticos) su
liberación esta mediada por la glucosa, cuando hay una hipoglicemia es estimulada su liberación, cuando hay
una hiperglicemia se inhibe su secreción, pero otros factores pueden favorecer su secreción (aa, adrenalina,
estimulación simpática) el glucagón lo que haces es aumentar las concentraciones de glucosa mediante la
activación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis, inhibiendo a su vez la glucolisis, todo esto ocurre a nivel
hepático en el adipocito.
Fisiología de la Glucosa en el neonato
Durante el periodo gestacional, el aporte nutritivo y calórico se efectúa por medio de la circulación placentaria,
el feto utiliza la glucosa para actividades metabólicas (60% lo convierte en lactato) y como reserva para la vida
extrauterina (glucógeno), por lo tanto el nivel de glucosa en sangre del cordón será el punto de partida para el
inicio de la transición metabólica. Esta cifra dependerá de la última ingesta de la madre, las horas de trabajo de
parto y la vía del mismo, siendo valores habituales entre 45 y 55 mg/dl. Al momento del nacimiento y con la
sección del cordón umbilical se produce un quiebre de este traspaso de glucosa por la placenta, lo cual produce
un descenso de la glucemia durante las primeras 3 a 4 horas de vida.
Este caída de glucosa, se debe en parte al aumento de glucagón en sangre, el cual, se produce debido a la
liberación de catecolaminas que estimulan la liberación inmediata de glucosa de las reservas de glucógeno y
activación de la lipolisis, el mantenimiento de la normoglucemia va a depender de la presencia de reservas de
glucógeno y de grasa adecuada, de una gluconeogénesis y glucogenólisis efectiva y de la integración de cambios
adaptativos endocrinos y GI con el ayuno y la alimentación.
La recuperación de las cifras de glucosa dependen de los mecanismos de contra regulación que se ponen en
marcha tanto por el proceso de parto como por la caída de la glicemia, las catecolaminas aumentan de manera
drástica (la adrenalina es la más implicada) estimulando la liberación de GH y de glucagón, este incremento de
catecolaminas y glucagón ponen en marcha la glucogenólisis hepática mientras que los picos de GH y cortisol
promueven la gluconeogénesis, los niveles de insulina descienden inicialmente y permanecen en rangos bajos
durante varios dias
La presencia de patologías durante el embarazo tiene mucha relación con la presencia de hipoglicemia en el período
neonatal, pues generará en el feto condiciones de riesgo tanto al nivel enzimático, como de la disponibilidad de glucógeno
necesario para enfrentar una situación estresante, como es el nacimiento.

La hipoglicemia es una complicación frecuente en el recién nacido luego de haber presentado un cuadro de asfixia. Es útil
valorar la presencia de sufrimiento fetal a través de los latidos cardiofetales, estado de la unidad fetoplacentaria, perfil
biofísico, movimientos fetales, registro basal no estresante y ecografía, ya que con estos indicadores es posible detectar
hipoxia fetal. La asfixia del recién nacido, así como también el síndrome de dificultad respiratoria son factores de riesgo
de hipoglicemia.

El sufrimiento fetal produce la movilización in útero de los depósitos de glucógeno hepático por acción de las
catecolaminas. En el sufrimiento fetal se gasta 18 veces más glucosa que en condiciones normales, ya que se produce
glicolisis anaerobica. En el ciclo aeróbico o ciclo de krebs se producen 36 ATP, se requiere acetilcoenzimo A, gran cantidad
de oxígeno y se libera agua, CO2 y energía. En el ciclo anaerobio 1 mol de glucosa da 4 ATP, se gastan 2 de éstas y se
obtienen sólo 2, llega hasta Glucosa 6 fosfato, ácido láctico y ácido pirúvico, por lo tanto, se gasta gran cantidad de glucosa
para producir igual energía que el ciclo de krebs, (Avery, 1990)

CLASIFICACION CLINICA
- Hipoglicemia transicional precoz: se produce dentro de las primeras 12 horas de vida, tiene buena respuesta
al tto, en general es asintomática y responde bien a una carga de 6 mg de glucosa por kg de peso x minuto,
se observa en los hijos de madre diabética, eritroblastosis, ayuno prolongado, depresión neonatal e
hipotermia,
- Hipoglicemia secundaria: este tipo de hipoglicemia tiene una causa que condicionara el momento de
presentación y la respuesta la tto, se presenta por: defectos congénitos del SNC, cardiopatías congénitas,
infecciones bacterianas suspensión brusca del suero glucosado por extravasación de una perfusión
 parenteral periférica, exanguineo transfusión, depresión neonatal, alteraciones metabólicas, punta del
catéter umbilical próximo a tronco celiaco y la administración excesiva de glucosa parenteral a la madre.
- Hipoglicemia transitoria clásica: se produce dentro de las primeras 24 horas a 48 horas de vida, con cierta
frecuencia presenta sintomatología y a veces no responde al tratamiento inicial con glucosa, se presenta en
hijos de madre hipertensa, embarazos múltiples, recién nacidos pequeños para la edad gestacional y recién
nacidos con poliglonbulia
- Hipoglicemia severa recurrente o persistente: cuando no hay causa evidente o efectos al tto habitual se
habla de una hipoglicemia persistente, se deben buscar antecedentes familiares y causas infrecuentes como
defectos endocrinos, síndrome hiperinsulino, alteraciones hereditarias del metabolismo de los hidratos de
carbono y aa o por fármacos administrados a la madre como tocoliticos, betapaticomimeticos, tolbutamida
o clorpropamida.
CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA
Según el incremento de la utilización periférica de glucosa
1. Hiperinsulinismos basal: es la causa más frecuente de las hipoglicemias recurrentes y permanente en el
periodo neonatal, generalmente se produce por alteraciones en proteínas que alteran la sensibilidad de
las células beta a los cambios plasmáticos de glucosa en sangre, generando mayor liberación de insulina.
Esto produce una desregulación de las células pancreáticas, generando mayor captación de glucosa por
parte de los tejidos insulina sensibles (hígado, tejido adiposo, y musculo esquelético) inhibiendo al
mismo tiempo la producción de glucosa, por otro lado la insulina inhibe la lipolisis dejando desprotegido
al cerebro. en estos niños se aprecia mayor distrés respiratorio producido por una disminución en la
producción de surfactante, debido al retraso de maduración pulmonar por falta de glucosa, además se
pueden observar una mayor incidencia de otras malformaciones congénitas. En definitiva se produce
una hipoglicemia, con hiperinsulinemia, y disminución de ácidos grasos y cuerpo cetónicos. Su
tratamiento inmediato consiste en la administración de glucosa ya sea por vía ev o enteral para
mantener la glicemia 55 a 65 mg/dl
2. Hiperinsulinismo por Diabetes materna (gestacional o pregestacioal): es una de las causas más frecuentes
de hipoglicemia neonatal. Es altamente prevenible con un adecuado manejo del recién nacido en el período de
transición. La hiperglicemia no controlada en las madres puede producir hiperplasia en las células beta
(ya que pasa mayor cantidad de glucosa al feto, pero la insulina materna no atraviesa la placenta. esto último
debido a la presencia de estrógenos, progesterona y lactógeno placentario (antagonistas de la insulina) y de
enzimas degradadoras de insulina en la placenta), condicionando un hiperinsulinismo con macrosomia y
episodios de hipoglicemia en el recién nacido que se resuelven en los primeros dias de vida, el feto es
sometido a hiperglicemias constantes, estimulando la producción excesiva de insulina, además el hijo de
madre diabética tiene inmadurez de los mecanismos contra reguladores (catecolaminas y glucagón)
sumado al cese brusco del suministro de glucosa al momento del parto, provoca una caída abrupta de
los niveles de glucosa. A los neonatos hijos de madre diabética se les debe tomar un Dextrostix o glicemia antes
de las 2 horas de vida y alimentar en forma precoz, cuando sea posible.
3. Hiperinsulinismo por Eritroblastosis fetal: Es otra patología del embarazo que se asocia a un hiperinsulinismo,
estimulado por la liberación de glutation reductasa secundaria a la destrucción de glóbulos rojos. Esta enzima
estimula e hipertrofia los islotes de Langerhans, lo que genera la mayor producción de insulina, la que causa el
mayor gasto de glucosa y riesgo de hipoglicemia. Por otra parte, la anemia estimula la producción de
eritropoyetina, aumentando así la producción de glóbulos rojos, con la consiguiente sobrecarga de trabajo
hepático, lo que altera el metabolismo de la glucosa.
 4. Tratamiento con tocoliticos maternos (fármacos que inhiben las contracciones maternas, prolongan el
parto 48 hrs), betamimeticos, salbutamol, aumentan el insulinismo
5. Catéter umbilical mal posicionado: Aumenta la liberación de insulina

Insuficiente aporte de glucosa endógeno o exógeno

En estos casos la hipoglucemia se produce por niveles bajo de glucosa en sangre, por déficit de aporte enteral
o parenteral o una inadecuada conversión a glucosa por poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos,
reducida actividad enzimática que intervienen en la glicogenolisis y gluconeogénesis o disminución de las
respuesta de las hormonas contrarreguladoras.

- Prematuridad y Retardo del crecimiento intrauterino.(Alteraciones vasculares ↓perfusión placentaria → inadecuada

nutrición intrauterina: presentan un déficit en el depósito de glucógeno además de alteración en la gluconeogénesis,
- Ingesta inadecuada o ayuno prolongado.
- Estrés perinatal (sepsis, shock, asfixia, hipotermia): producen un incremento de la utilización de la glucosa y en
conjunto con un inadecuado aporte calórico llevan a una hipoglicemia
- Hipoxia y acidosis conducen a un incremento de la actividad de las catecolaminas la cual produce un auemtno de la
glucogenolisis
- Trastornos metabólicos de los hidratos de carbono (intolerancia a la glucosa).
- Déficit endocrino (insuficiencia suprarrenal, déficit hipotalámico).
- Defecto del metabolismo de los aminoácidos.

Factores de riesgo
- Prematurez <35 semanas, peso y edad gestacional
- Hijo con madre diabética, con manejo no óptimo de la diabetes
- Antecedentes de sufrimiento fetal, asfixia, dificultad respiratoria.
- Poliglobulia
- Enfermedad hemolítica por Rh con eritoblastosis
- Asfixia neonatal
- Hipotermia
- Drogas maternas: netamiméticos, diuréticos tiacidicos
- Hipoalimentación, nutrición y alimentación materna

SINTOMATOLOGÍA

- Temblores. - Rechazo alimentario.

- Irritabilidad. - Inestabilidad Térmica.
- Hipotonía. - Apnea.
- Hiporreflexia. - Cianosis.
- Hiporreactividad. - Convulsiones.
- Llanto agudo o débil. - Coma
Datos objetivos del examen físico

 –Signos vitales
 –Estado general
 –Color
 –Reflejos
 –Tono muscular
 –Diuresis
 –Deposiciones
 –Fleboclisis (BIC)
 –Evolución del peso.

Diagnóstico
1. Glicemia o cinta reativa micrométodo:
- Inmediata en todo RN sintomático: temblores, hipotonía, apnea, letargo, convulsiones, crisis de cianosis,
movimientos oculares rotatorios.
- A la hora de vida en hijo de madre diabética mal controlada y RN con varios factores de riesgo concomitantes,
se debe controlar durante las primeras 6 a 12 horas antes de cada alimentación, los controles pueden ser
suspendidos después de 12 horas con glicemias normales.
- A las 2 hrs. de vida en los grupos con factores de riesgo: bajo peso al nacer, PEG RNPT
- Control de glicemia en los niños con exanguinotranfusión, durante y posterior del procedimiento
De forma general en todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglicemia debe realizarse medición de glucosa
en la primera hora de vida, posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y posteriormente cada
4 a 6 horas en las siguientes 24 horas.
Además deben asociarse exámenes de laboratorio para medir niveles plasmáticos de: insulina, cortisol,
hormona de crecimiento, ACTH, glucagon, tiroxina, lactato plasmático, alanina, aa, acidos grasos.

TRATAMIENTO
Hipoglicemia moderada < 30 mg/dl → alimentación oral con control de glicemia 30 -60 minutos post aporte
enteral.
Glicemia severa o sintomática (menor 20 mg/dl) : bolo IV 200 mg/Kg de solución glucosada al 10 % en infusión
rápida y seguir con carga de 4 – 6 mg/Kg/ minuto. Control glicemia en 30 – 60 minutos.
Hipoglicemia severa asintomática usar sólo carga sin bolo.
RN asintomático con glicemia entre 30 -45 mg/dl en primeras 72 hrs
- se puede evaluar la posibilidad de administrar glucosa al 5% o 10% (10ml/kg) por vía oral, repetir 20 a 30 min
el control de la glucemia y si se normalizan los niveles de glucosa establecer tomas de alimento cada 2 a 3 horas
y controles de glucemia cada 1 a 2 horas después de cada alimentación
- en los RN que no toleren la vía oral y sus glicemias sean menores de 30 mg/dl deben alimentarse vía perenteral,
administrando glucosa al 10% en perfusión EV a dosis de 6 a 8 ml/kg/min y tras la normalización de la glicemia
se introducirá progresivamente la alimentación enteral realizándose controles periodicos de glucemia.
RN con glicemia menor de 45mg/dl y mayor de 72 hrs. → hospitalizar para tratamiento y estudio.
RN sintomático
- Niveles <45 mg/dl: se administra glucosa en bolos a dosis de 2 ml/kg de glucosa al 10% (no debe utilizarse
glucosa de mayor concentración debido a que aumenta los niveles de insulina y se produce hipoglicemia de
rebote). Si hay presencia de convulsiones: se adminsitraran bolos de 4 ml/kg de glucosa al 10%. Tras una
estabilización de la glicemia se establecera una pauta de mantenimiento de perfusión continua a 6 -8
ml/kg/min. Cuando los requerimientos de glucosa superan los 12ml/kg se considera la utilización de
glucagon de forma temporal para movilizar la glucosa 2 a 3 horas

COMPLICACIONES

 Dificultad respiratoria.
 Daño neurológico.
 Insuficiencia renal.
 Infección.
 Acidosis.
 Hiperbilirrubinemia.
 Enterocolitis necrotizante.
PREVENCIÓN

 Control de diabetes materna.

 Control de la carga de glucosa periparto.
 Control seriado de niños con factores de riesgo.
 Estimular la alimentación precoz.
 Infusión continua de glucosa en RN menor de 32 semanas o en aquellos que no se puedan alimentar.
 Evitar la suspensión brusca de glucosa EV.
CASO CLINICO

Mientras usted realiza turno en el servicio de neonatología, recibe traslado desde la maternidad a un
recién nacido con los siguientes antecedentes: 10 horas de vida, 1900 grs. de peso, 34 semanas de
edad gestacional, hijo de primípara, soltera de 18 años.
Al examen físico se observa lo siguiente: decaído, llanto débil, palidez terrosa, hipotónico, ligero temblor de
extremidades, reflejos disminuidos, T° 36°. Al ingreso realiza glicemia cuyo resultado es de 20 mg/dl.

Frente al caso responda lo siguiente:

- Analice los riesgos a que está expuesto este niño y fundamente su respuesta.
 Dificultad respiratoria.
 Daño neurológico.
 Insuficiencia renal.
 Infección.
 Acidosis.
 Hiperbilirrubinemia.
 Enterocolitis necrotizante.

- Describa las medidas tendientes a prevenir estos riesgos.

 Control de diabetes materna.
 Control de la carga de glucosa periparto.
 Control seriado de niños con factores de riesgo.
 Estimular la alimentación precoz.
 Infusión continua de glucosa en RN menor de 32 semanas o en aquellos que no se puedan alimentar.
 Evitar la suspensión brusca de glucosa EV.

- Programe la atención de enfermería de acuerdo al principal problema de enfermería de este paciente.

Glicemia inestable r/c incapacidad de los sistemas metabólicos para mantener niveles de glicemia estables s/a
rn prematuro
RECIEN NACIDO DE 8 HRS PEG, la tens le avisa que esta hipotónico y con rechazo alimentario esta pálido, con temblor
fino llanto agudo con hgts de 40 mg/dl madre tiene 16 años, vive con sus padres y padre ausente

- Epidemiologia del embarazo adolescente (programa nacional de salud integral de adolescentes y jóvenes plan de
acción 2012-2020)
 La sexualidad reproductiva ha aumentado en los últimos años, en la salud pública a dic del 2009,
la población de embarazos adolescentes se distingue según edad,
 0,8 < 15 años
 20,8 de 15 a 19 años
 28,4 de 20 a 24 años
  Desde el aspecto epidemiológico se clasifican en dos grupos, las menores de 15 y de 15 a 19
años
 En el grupo de 15 a 19 años, a cobrado un aumento significativo, siendo de 48,7% por
1000 mujres en el 2004, aumentando a 54, 5% por 1000 mujeres en el 2009
 En el grupo de 10 a 14 años, presento un asecnso de 1,28 a 1,57 x 1000 mujeres al 2009
 El 35,5% presenta riesgo psicososial, siendo en las menores de 15 años 85,4% presenta riesgo
- Pae 3 diagnósticos con 1 desarrollado
 Glicemia inestable
 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz
 Desequilibrio electrolítico
- Proyecto educativo sobre pesquisa oportuna y prevención de hipoglicemia para el equipo técnico

- Educación de LM a la madre

Es importante en primera instancia explicar la importancia de la lactancia materna, no solo como una forma de
alimentación para el bebe, si no que las infinitas características protectores, inmunes y de desarrollo que
proporcionan al lactante, además de fortalecer el vinculo madre e hijo, es importante mencionar el proceso y como
se desarrolla la leche materna, con el fin de esclarecer las dudas y también derribar ciertos mitos con respecto a la
lactancia.

Mencionar

- Características de la lecha, protección inmunitaria y alimenticia

- Libre demanda (esto proporcionara que el contacto de succion induzca mayor leche, además una libre de,anda
evitara que se produzca la liberación del factor inhibidor d ela lactancia, el cual se produce cuando las mamas están
llenas de leche como una forma de prevención para que estas no colapsen)
 No fijar horario
 Mimar directamente al bebe
 No dejar pasar más de 3 horas sin alimentar al bebe.
 Dejar que él bebe mame hasta que se caiga del pezón, esto es importante ya que la leche materna difiere en contenido al
comienzo y al final de la lactancia.
- Leche inicial: agua, Hidratos de carbono (lactosa)  saciar sed y hambre
- Leche final: más grasa  mayor saciedad y aumento de peso
 No interferir aprendizaje de succión: por lo tanto no se recomienda los chupetes o mamaderas por lo menos el primer mes
de lactancia, por otro lado es importante tener al bebe con una tenida de lactancia, o no muy abrigado, ya que al alimentarse,
aumentara su temperatura corporal, lo que le producirá mayor relajo al estar muy abrigado y se dormirá.

Indicadores de amamantamiento correcto Técnica de amamantamiento correcto

 1. Sonido de deglución audible 1. Correcta posición de la madre y el niño:

2. Actitud de niño amamantando o Madre sentada cómoda con la espalda apoyada, colocando
tranquilamente, en forma rítmica y los pies en un pequeño piso
acompasada, claramente relajado y
o Si el niño es demasiado pequeño utilizar una almohada o cojín
satisfecho
para acomodarlo a la altura del pecho
3. Sueño tranquilo que dura alrededor de 1,5
2. Sostener mano en forma de C, con los cuatro dedos por debajo y el
– 3 horas entre mamadas
pulgar arriba
4. Producción de volumen de leche constante
3. Con el pezón tocar el labio inferior del niño varias veces hasta que
y bajada de leche en relación al horario de
abra ampliamente la boca, atraer al niño hacia la mama,
demanda del niño
favoreciendo la entrada del pezón y casi toda la areola.
5. Aumento de peso normal en el niño
4. Si el niño está bien adherido a la mama, al succionar, no debe
6. Promedio de 6 pañales al día mojados con provocar dolor, si duele, retirar del pecho introduciendo un dedo por
orina clara la comisura bucal, presionando la encía inferior.

7. Promedio de 4 deposiciones amarillas y 5. Duración de cada mamada fluctúa entre los 5-15 minutos por lado
fluidas diarias, durante el primer mes de
(Pág. 13-14 guía de alimentación)
vida.

8. Amamantamiento sin dolor, pezones y

pechos sanos

(pág. 15 guía de alimentación)

Se define como una cifra de glucosa sérica <20mg/dl en el Rn PEG, <30mg/dl en RNT menor de 72 horas de
vida y <40mg/dl en RNT mayor de 72 horas de vida, considerándose siempre dos mediciones sucesivas en un
intervalo de 1 hora entre ellas. La sociedad española de pediatría recomienda mantener un valor por encima
de los 45 mg/dl a todas las edades.

Hipoglicemia transicional precoz

Hipoglicemia secundaria
Hipoglicemia transitoria clásica
Hipoglicemia severa recurrente o persistente