PENDAHULUAN

Dalam rongga mulut terdapat sekitar 1011 bakteri dalam setiap miligram

plak gigi yang menempel di permukaan gigi, walaupun tidak semuanya

membahayakan; banyak yang justru dibutuhkan sebagai flora normal rongga mulut2.

Namun, mikroorganisme ini meskipun bersifat komensal, dapat menjadi patologis

pada individu immunocompromised1.

Kemajuan dalam identifikasi bakteri rongga mulut makin meyakinkan

adanya hubungan antara kejadian infeksi rongga mulut dan gigi dengan berbagai

penyakit sistemik seperti penyakit jantung, diabetes melitus dan stroke. Juga menjadi

semakin jelas bahwa rongga mulut dan gigi dapat menjadi tempat asal penyebaran

bakteri dan mikroorganisme lain ke organ lain dalam tubuh manusia. Gingivitis dan

periodontitis sudah terbukti merupakan faktor risiko bagi penyakit sistemik,

khususnya penyakit jantung dan stroke2.

Proses pembersihan rongga mulut secara fisiologis dilakukan oleh lidah

serta pengeluaran saliva, yang bisa terganggu, misalnya pada pasien stroke dengan

kelumpuhan sentral nervus hipoglosus (nervus XII)3.

Penyakit jaringan pendukung gigi diawali dari rendahnya kualitas kebersihan

gigi dan mulut yang dapat menyebabkan gingivitis yang terbatas pada gingiva atau

marginal gingivitis. Proses ini berlanjut ke dalam jaringan pendukung gigi di

bawahnya menjadi marginal periodontitis. Jika kronis akan merusak seluruh jaringan

periodontal menjadi chronic destructive periodontitis. Di antara gigi dan gingiva ada
celah sekitar 2 mm disebut sulkus gingiva; daerah ini paling rentan terhadap infeksi

bakteri dan radang, menimbulkan penyakit periodontal, dengan tanda-tanda memerah,

bengkak, mudah berdarah, mungkin disertai gigi goyah4.

Pembersihan rongga mulut (oral hygiene) adalah tindakan membersihkan

rongga mulut, gigi dan gingiva dengan tujuan5 : (1) mencegah penyakit pada mulut

dan gigi beserta jaringan pendukungnya, (2) mencegah penyakit yang penularannya

melalui mulut, (3) meningkatkan pertahanan tubuh terhadap infeksi baik di jaringan

rongga mulut maupun infeksi sistemik, dan (4) mempertahankan fungsi mulut untuk

proses asupan makanan. Dalam sumber lain dikatakan bahwa pembersihan rongga

mulut ditujukan untuk: (1) menjaga kontinuitas labia, lidah serta mukosa membran

jaringan rongga mulut, (2) mencegah infeksi rongga mulut, dan (3) mempertahankan

kelembaban mukosa rongga mulut dan labia6.

Pada pasien stroke dengan kelumpuhan nervus XII sentral dan/atau gangguan

neuromuskuler, tindakan oral hygiene mutlak dilakukan untuk mencegah infeksi

melalui rongga mulut maupun untuk mempertahankan asupan makanan.

HUBUNGAN PENYAKIT PERIODONTAL DENGAN STROKE

Proses inflamasi sudah menjadi bagian integral dari patofisiologi

aterosklerosis dan meliputi proses awal hingga berkembang dan akhirnya sampai

pada fase akhir berupa jaringan infark. Pada endotelium normal tidak didapatkan

adanya penempelan lekosit. Pada kerusakan awal endotelium , sel-sel endotelium

memperlihatkan adanya adhesi molekul yang menyebabkan lekosit dapat menempel.

Adhesi molekul tersebut dinamakan vasculer cell adhesion molecules (VCAM) dan

interceluler adhesion moleculer (icam). Selectin dan integrin juga membantu

penempelan lekosit. 7

Jika penempelan lekosit tersebut semakin banyak, maka terjadi akumulasi

ateroma berupa lipid dan menyebabkan produksi beberapa mediator kimiawi dan

faktor pertumbuhan yang kemudian menyebabkan stimulasi pelepasan monosit dan

makrofag. Mediator kimiawi tersebut juga migrasi sel-sel smooth muscle. Sel-sel otot

tersebut akan merespon terjadinya stimuli inflamasi dengan mensekresi enzim

spesifik yaitu metaloproteinase yang dapat memecah kapsul fibrous bersama-sama

dengan plak kolesterol, dan menyebabkan pecahnya plak. Pecahnya plak tersebut

akan meningkatkan faktor resiko infark miokardial dan stroke. Selama dua terakhir

ini, hal tersebut menarik perhatian untuk dilakukakan penelitian tentang peranan

infeksi kronis sebagai faktor resiko aterosklerosis8 Terdapat hubungan antara

inflamasi kronik dengan aterosklerosis, yaitu dengan didapatkan agen pro-inflamasi

lain yang berhubungan dengan respon imun hiperaktif9 atau suatu reaksi autoimun
terhadap mikroba atau stimulasi metabolik. Kondisi hiperinflamasi mempunyai ciri

berupa peningkatan konsentrasi CRP. 10

Patogenesis penyakit jaringan periodontal diduga disebabkan oleh akumulasi

plak gigi (berupa bakteri pada ginggiva) yang mengakibatkan infeksi pada mukosa

dan peradangan. Penyakit jaringan periodontal lebih sering ditemukan pada perokok,

obesitas, dan diabetes serta diperkirakan kurang lebih 75% dari populasi orang

dewasa di Amerika Serikat dengan kira-kira 20%-30% merupakan kondisi parah. 11

Pada dekade terakhir ini banyak bukti yang menunjukkan terdapat hubungan

antara penyakit periodontal dengan aterosklerosis. Terdapat beberapa kemungkinan

yang dapat menjelaskan tentang hubungan antara penyakit periodontal dengan

aterosklerosis, yaitu:

1. Mungkin sebagai faktor yang bersamaan timbulnya sebagai faktor resiko

keduanya, yaitu pada penyakit periodontitis dan ateroslerosis, misalnya

merokok,obesitas dan diabetes. 12

2. Menggambarkan suatu kecenderungan individual berupa perkembangan

respon inflamasi secara tepat yang dipengaruhi faktor intrinsik (umur, gender,

gen) atau pengaruh eksttrinsik (diit, merokok, dan lain-lain) yang selanjutnya

sebagai predisposisi terjadinya penyakit periodontal maupun aterosklerosis. 12

3. Keberadaan fokus inflamasi pada rongga mulut dapat sebagai faktor proses

potensial aterosklerosis yang distimulasi oleh faktor hormonal dan jalur cell-

mediated inflamatory. Derajat inflamasi pada penyakit periodontal

 dipengaruhi oleh respon inflamasi sistemik dan dapat dbuktikan terjadinya

peningkatan C-reactive protein. 12,13

4. Adanya infeksi jaringan periodontal dapat menyebabkan suatu episode singkat

terjadinya bakteremia dengan cara menyuntik plak aterosklerotik dengan

kuman patogen periodontal, misalnya Porphyromonas ginggivalis,

actinobacillus actinomycetemcomitans, dan bacteriodes forsythus, kemudian

bakteri tersebut akan menyebabkan inflamasi dan ketidakstabilan plak.

Terbukti bahwa dengan pemeriksaan polymerase chain reaction r-DNA

bakteri patogen tersebut didapatkan antara 18% hingga 30% pada ateroma

karotis. 14,15

Beberapa hipotesis yang menghubungkan penyakit jaringan periodontal

dengan aterosklerosis adalah :

1. Jalur Langsung

Mikroorganisme yang hidup di rongga mulut dan produk yang dilepaskan

dapat menyebar secara sistemik melalui sistem sirkulasi. Suatu penelitian pada

endaterektomi karotis didapatkan adanya bakteri patogen periodontal pada

plak arterial16. Pada penyebaran secara sistemik, bakteri rongga mulut

mempunyai pengaruh langsung yaitu sebagai mediator terjadinya penyakit

vaskuler, misalnya hiperkoagulasi, perkembangan aterosklerotik atau

keduanya.
2. Jalur tidak langsung

Pada aterosklerosis didapatkan adanya komponen inflamasi yang kuat16 dan

bukti epidemiologi menyebutkan bahwa terdapat peningkatan level inflamasi

17
sistemik sebagai petunjuk terjadinya penyakit vaskuler.

Pada penderita penyakit jaringan periodontal didapatkan adanya peningkatan

marker inflamasi sistemik, misalnya C-reactive protein13,18,19 dan dilaporkan

bahwa pemberian terapi terhadap penyakit jaringan periodontal dapat

menurunkan inflamasi sistemik20. Pada penderita inflamasi akut ginggiva,

suatu tindakan yang rupanya tidak membahayakan, misalnya menggosok gigi

atau mengunyah, ternyata bakteri jaringan periodontal beserta endotoksinnya

dapat masuk kedalam sirkulasi sistemik21. Bakteri patogen pada jaringan

periodontal ternyata dapat terdeteksi pada plak karotis dan berperan terhadap

aterogenesis, yaitu dengan cara merusak endotelium dan menstimulasi proses

inflamasi pada arteri-arteri besar14,15. Bakteri jaringan periodontal juga dapat

menstimulasi terjadinya trombogenesis dengan cara menginduksi agregasi

platelet dan meningkatkan faktor-faktor penjendalan.22

 Gambar: Mekanisme yang menghubungkan infeksi oral dan penyakit periodontal dengan stroke1

PENCEGAHAN INFEKSI RONGGA MULUT MENJADI STROKE

Terapi lokal

Menyikat gigi dengan benar serta teratur dengan sikat gigi yang ideal adalah

tindakan pencegahan utama. Menggunakan pasta gigi berfluoride ditambah dengan

berkumur dengan larutan antiplak seperti klorheksidin dapat memaksimalkan upaya

pencegahan4.

Pembersihan plak dan kalkulus serta semua faktor yang dapat

meningkatkan potensi perlekatan kembali plak dan kalkulus adalah terapi lokal yang

dibutuhkan untuk membersihkan akumulasi plak bakteri pada kondisi periodontitis

maupun gingivitis.4
 Air ludah adalah komponen utama yang dapat mengontrol perkembangan

bakteri patogen. Konsistensi aliran air ludah dapat dijaga dengan intake cairan

cukup, penggantian saliva pada pasien xerostomia (terutama yang berusia lanjut) atau

dengan mengunyah permen karet rendah gula4.

Tindakan pencegahan juga dapat dilakukan dengan pencabutan gigi

sepanjang tindakan ini memenuhi indikasi pencabutan seperti23:

1. Gigi dengan karies yang dalam disertai dengan patologi pulpa yang dapat

berkembang menjadi infeksi.

2. Gigi dengan patologi ujung akar, jika tidak merespon dengan terapi

konservasi.

3. Gigi dengan periodontitis, dimana dukungan tulang sudah lebih rendah

dari 40%

4. Gigi impaksi dengan kemungkinan terjadinya perikoronitis serta kondisi

patologis pada gigi tetangga maupun kondisi patologis jaringan lunak di

sekitar gigi impaksi tersebut.

5. Pencabutan profilaksis, dilakukan setelah pemeriksaan kesehatan pada gigi

yang tidak vital untuk menghilangkan fokus infeksi ataupun potensial

fokus infeksi.

6. Sisa akar, dapat menjadi fokus infeksi ataupun berkembang menjadi kista

atau perubahan patologis lainnya

Terapi Sistemik

Dibutuhkan diet seimbang untuk meningkatkan peluang kesembuhan dari

kekurangan nutrisi maupun vitamin C, protein dan nutrisi lainnya, walaupun faktor

penuaan dan pasien dengan penyakit infeksi umum serta diabetes akan melemahkan

kondisi tubuh secara umum4.

Kesembuhan juga dipengaruhi oleh hormon dimana pemberian glukortikoid

seperti kortison dapat menekan reaksi inflamasi atau dengan menghambat

perkembangan fibroblast, produksi kolagen, dan pembentukan sel-sel endotel4.

PENATALAKSANAAN KEBERSIHAN RONGGA MULUT
 PASIEN

STROKE

Penatalaksanaan tindakan pembersihan rongga mulut adalah pertama

mempersiapkan alat, yang meliputi pencuci mulut atau larutan antiseptik, spatel lidah

dengan bantalan spon, kertas tisu standar, baskom bengkok, gelas air beserta air

dingin, larut dalam air, karet pipa penghisap yang dihubungkan dengan alat hisap

serta sarung tangan sekali pakai23.

Kemudian adalah pelaksanaan pembersihan rongga mulut : perawat pasien

harus cuci tangan secara aseptik, kemudian memakai sarung tangan. Setelah itu

periksa refleks muntah pasien, posisikan kepala pasien miring ke kanan atau kiri. Jika

pasien menggunakan gigi palsu maka harus dilepas terlebih dahulu. Selanjutnya

letakkan kertas tisu di bawah wajah pasien dan baskom bengkok di bawah dagunya,
kemudian secara hati-hati regangkan gigi atas dan bawah menggunakan spatel lidah,

lalu bersihkan mulut dengan spatel lidah yang dibasahi dengan pencuci mulut atau

air. Cairan yang terkumpul dihisap dengan penghisap elektrik/suction. Jika rongga

mulut dan gigi dirasakan sudah bersih, berikan lapisan tipis larut air pada bibir pasien.

Jelaskan kepada pasien bahwa sudah melakukan tatalaksana pembersihan rongga

mulut sesuai prosedur baku, lepaskan sarung tangan dan buang di tempat yang sesuai

dan cuci tangan hingga bersih.

Pada pasien yang sadar dan sudah mulai mandiri, tatalaksana pembersihan

rongga mulut dapat dilakukan dengan efektif, yaitu;

1) Kegiatan sikat gigi

Sangat penting untuk mengenal teknik sikat gigi yang tepat, motivasi untuk

sikat gigi secara teratur serta pemilihan pasta gigi yang sesuai. Teknik menyikat gigi

secara horizontal adalah salah karena lambat laun menimbulkan resesi gingival dan

abrasi gigi, sehingga penyakit jaringan periondontal akan lebih mudah terjadi.

Pemilihan bulu sikat yang halus juga penting agar tidak melukai gusi dimana sikat

gigi harus diganti minimal tiap bulan. Pilih pasta gigi yang mengandung fluoride,

karena dapat menurunkan angka karies dan selanjutnya juga akan terhindar dari

penyakit jaringan periodontal.

2) Berkumur dengan antiseptik

Yang cukup murah dan efektif adalah dengan air hangat dicampur garam.

Berkumur lebih diperlukan untuk penyakit-penyakit jaringan gingiva serta jaringan

periodontal. Berkumur saja tidak terbukti mencegah karies gigi. Penting ditekankan

bahwa berkumur bukanlah pengganti menyikat gigi untuk upaya mencegah karies.

3) Pembersihan dengan benang gigi

Dental floss atau benang gigi cukup baik untuk membersihkan plak di sela-

sela gigi, tetapi harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat melukai gingiva dan

menyebabkan gingivitis.

4) Penggunaan pembersih lidah

Pembersih lidah dapat digunakan untuk membersihkan dorsum lingual.

Tumpukan debris di dorsum lingual mengandung bakteri oportunis dan kandida

sebagai flora normal maupun patogenik.

KESIMPULAN

Beberapa penelitian membuktikan bahwa infeksi bakteri kronis pada rongga

mulut maupun gigi berhubungan dengan perburukan pasien akut. Mikroorganisme

dapat menginfeksi sel-sel endotelium vaskuler secara langsung sehingga menginisiasi

respon inflamasi yang kemudian menyebabkan aterosklerosis sehingga bisa

menyebabkan perburukan, baik karena adanya serangan ulang maupun

komplikasinya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Li L. et all. Infection accelerates the progression of atherosclerosis in a

heterozygous apolipoprotein E-deficient murine 
model. 2002; 105(7): 861-867.
2. Gurenlian JR. The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health. 2007. Special
supplement: 4-12. 

3. Scully C, Ettinger RL. The Influence of Systemic Diseases on Oral Health Care in
Older Adults. 2007; 138, suppl. 1: 7S-14S. 

4. Carranza FA. Clinical Periodontology 9st ed, WB. Saunders Co, Philadelphia,
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 2002
5. Kohn WG, et all. Guidelines for Infection Control in Dental Health-Care. 2003;
52: 1-61
6. American Dental Hygienist Assiciation (ADHA), Competencies for the Advanced
Dental Hygiene Practitioner (ADHP). Chicago, IL 60611. 2008. 

7. Libby P., et all. Inflammation and atherosclerosis. Circulation.2002; 105:1135-
1143.
8. Leinonen,M, and Saikku,P. Infections and atherosclerosis.Scand J Cardiovasc
Diseases.2000; 34:12-20
9. Beck,J,D, et all. Periodontitis:a risk factor for coronary heart disease?Ann
Periodontal.1998; 3:127-141
10. Mendall,M.A, et all. C-reactive protein;relation to total mortality,cardiovasculer
mortality and cardiovasculer risk factors in men.Eur Heart.2000; J 21:1584- 1590.
11. Haynes.W.G and Stanford,C. Periodontal Disease and atherosclerosis:From
Dental to Arterial Plaque.Atherioscler.Thromb.Vasc.Biol.2003;23:1309- 1311
12. Wu,T,Trevisan, et all. An Examination of the relation between periodontal health
status and cardiovasculer risk factors:serum total and HDL cholesterol,C-reactive
protein,and plasma fibrinogen.Am J Epidemiol.2000;151:273-282
13. Slade,G,D, et all. Acute phase inflammatory response to periodontal disease in the
US population.J Dent Res.2000;79(1):49-57.
14. Chiu,B. Multiple infections in carotid atherosclerosis plaque.Am Heart
J.1999;138:S534-S536.
15. Haraszthy,V.I et all. Identification of periodontal pathogens in atheromatosus
plaque.J Periodontol. 2000; 71:1554-1560.
16. Libby,P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflamation,
trombosis, and stabilization. Am J Cardiol.2000;86(8B):3J-9J
17. Ridker, P.M, et all. Plasma Concentration of interleukin-6 and The Risk of Future
Myocardial Infarction Among Apparently Healthy Men. Circulation. 2000;
101(15):1767-1772.
18. Loos, B.G, et all. Elevation of systemic markers related to cardiovasculer disease
in the peripheral blood of periodontitis patients.J Periodontol. 2000; 71 (10):
1528-1534.
19. Slade,G.D, et all. Relationship between periodontal disease and C-reactive protein
among adults in the atherosklerosis risk in communities study.Arch Intern
Med.2003;163(10):1172-1179 46
20. D`Aiuto, et al. Periodontitis and systemic inflamation:control of the local
infection is asscociated with a reduction in serum inflammatory markers.j Dent
Res.2004;83(2):156-160.
21. Lockhart, P.B. The risk for endocarditis in dental practice. periodontology.
2000;23:127-135.
22. Sharma,A, et all. Porphyromonas ginggivalis platelet aggregation activity:outer
membrane vesicles are potent activators of murine platelets.oral microbiol and
immun.2000;15:393-396.
23. Ballaji,SM,. Textbook of Oral & Maxillofacial Surgery. Reed Elsevier India
Private Limited, India.2007
23. Perry AG, Potter PA. . 6th ed. Elsevier Inc. 2005.