DISPEPSIA

DISPEPSIA

Dispepsia reprezintă tulburările digestive manifestate prin simptome situate în

abdomenul superior şi atribuite afectării tractului digestiv superior, cauze structurale
organice sau biochimice fiind excluse.
Tulburările funcţionale digestive sunt o entitate clinică caracterizată prin simptome
polimorfe, nesistematizate, cu evoluţie cronică, atribuite tractului digestiv, în absenţa
leziunilor organice.
 Starea generală este păstrată.
 Sunt asociaţi factori psihologici.
 Ele constituie suferinţa întregului tub digestiv.
 Principalele simptome sunt: dureri abdominale, greaţă, vărsături, tulburări de
tranzit.

Relaţiile între simptomele şi organele afectate

Disfagie; Dureri toracice
Esofag
Sughiţ; Arsuri epigastrice; Eructaţii; Regurgitaţii
Stomac
Greaţă; Vărsături; Indigestie; Balonări
Vezicula
biliară
Dureri epigastrice
Intestin
subţire

Dureri în hipocondru; Borborisme; Colici; Flatulenţă

Colon, anus şi
rect
Diaree; Mucus; Constipaţie, Incontinenţă; Dureri perianale

Frecvenţa dispepsiei

Este foarte mare: 30-38% din populaţie prezintă simptome dispeptice; 50% din
consultaţiile unui cabinet de gastroenterologie îl constituie sindroamele dispeptice.
Vârsta la care manifestarea este cu frecvenţă maximă variază între 25-50 ani.
Frecvenţa este mai mare la femei, într-o proporţie femei/bărbaţi = 2/1.
Manifestările dispeptice sunt în directă dependenţă cu fumatul şi consumul de alcool.
Studiile economice constată cheltuieli enorme cu tratamentul şi asistenţa medico-
socială a bolnavilor cu dispepsie.
1
DISPEPSIA

Dispepsia are un conţinut heterogen.

Clasificarea dispepsiilor după forma clinică
În practică putem distinge următoarele forme de dispepsie:
 Tip reflux gastro-esofagian;
 Tip dismotilitate;
 Tip ulceros;
 Tip biliar;
 Aerofagie.

Clasificarea dispepsiilor (după A.M. Caballero Plasencia şi colab.)

 Organică (50-60%);
 Funcţională:
 iritativă: acidă;
- secreţia bilio-pancreatică;
 nervoasă;
 motorie: intestin iritabil;
- tulburări motorii specifice;
 esenţială.

Clasificarea dispepsiilor, cu implicaţii pragmatice este cea prezentată de A.E. Caballero

Plasencia şi colaboratorii (1990):
 Dispepsia organică, cu o frecvenţă de 50-60%;
 Dispepsia funcţională - simptome polimorfe, nesistematizate, persistente,
atribuite tractului digestiv, excluzându-i-se afecţiunile structurale.

Ele sunt consecinţa tulburărilor sistemului nervos enteric care determină calitatea
reacţiilor la anumiţi stimuli. Specificitatea sa este modulată de influenţa sistemului
nervos central, hormoni, sau factori paracrini. Se adaugă complianţa peretelui gastro-
intestinal şi pragul de sensibilitate diferit de la pacient la pacient.

Formele dispepsiei funcţionale sunt:

2
DISPEPSIA

 Iritativă: acidă sau determinată de secreţia bilio-pancreatică;

 Nervoasă;
 Motorie: intestin iritabil, caracterizată prin tulburări motorii specifice;
 Esenţială.

1. Dispepsia funcţională iritativă este determinată de hipersecreţia gastrică,

hiposecreţia gastrică, reflux gastro-esofagian, reflux duodeno-gastric (în
stomac normal, stomac operat), consum de alcool, tutun, medicamente
antiinflamatorii.
2. Dispepsia funcţională nervoasă poate fi determinată de stress, anxietate,
depresiune psihică.
3. Dispepsia motorie este consecinţa alterării motilităţii peretelui intestinal
realizând două forme clinice:
 intestin iritabil (20%);
 tulburări motorii specifice ale esofagului (spasm difuz esofagian,
spasm al sfincterului inferior esofagian), ale stomacului
(gastropareză, spasm pe cardia, spasm pe pilor), ale intestinului
subţire şi colonului (colon iritabil).
4. Dispepsia funcţională esenţială reprezintă 10-15% cazuri în care nu se pot
pune în evidenţă cauzele disfuncţiei enterale.

DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ GASTRO-DUODENALĂ

A.  1. - acidă – gastrică
Iritativă
 2. Secret. Bilio-pancr. – duodeno-bil –
sfincterul Oddi
B. Nervoasă (Stres, emoţii)
C. Motorie  1. I.Iritabil (20%)
 2. Tulburări motorii specifice
D. Esenţială (15%)  neîncadrabilă
 S.E.D
 Gastropareza idiopatică – Domperodin,
Cisaprid
 Pseudoobstrucţia cronică idiopatică
DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ INTESTINAL
- ESOFAG
- STOMAC
- I.S.
-COLON

3
DISPEPSIA

≡ NEUROPATIA AUTONOMĂ VAGALĂ (D.KUMAR) cu

manifestări sistemice
~ VAG
~ PERIFERIE
~ CONDIŢII LOCALE
Clinic>Dureri abdominale + constipaţie/diaree distensie 
tulburări defecaţie, declanşat de stress

Algoritmul diagnosticului tulburărilor digestive funcţionale

Simptome

Anamneză

Examen fizic

Teste biologice

Diagnostic probabil

Diagnostic structural Diagnostic funcţional

- -

Investigaţii Investigaţii

+ - +

Tratament Tratament

Modulatorii chimici ai sistemului nervos enteral sunt:

 acetilcolina - cel mai important stimulator al contracţiei,
 dopamina cu acţiune inhibitoare a contracţiei,
 serotonina şi colecistochinina, mediatori şi neurotransmiţători.
 Motilina este cea mai puternică substanţă cu acţiune pe tractul digestiv şi

4
DISPEPSIA

 enkefalinele - neurotransmiţători ai plexurilor intestinale Auerbach şi

Meissner.

Tratamentul tulburărilor dispeptice este fiziopatologic şi vizează tocmai aceşti

mediatori chimici. Cu cât ei sunt mai specifici tractului digestiv, cu atât efectul va fi mai
bun digestiv şi fără suferinţe secundare.

Esofagitele funcţionale

Frecvenţa esofagitelor funcţionale este din ce în ce mai mare, datorită investigaţiilor

posibile în prezent. Ea variază între 20-30%. Este frecvent demascată de dureri toracice
retrosternale care impun endoscopie esofagiană care are drept scop obiectivarea
tulburărilor funcţionale sau organice.
Bolnavii se prezintă la medic pentru o triadă frecvent întâlnită: dureri toracice,
retrosternale în treimea inferioară, pirozis, disfagie. Ele reprezintă consecinţa tulburărilor
motorii esofagiene asociate cu reflux gastro-esofagian.
Refluxul gastro-esofagian este cauza cea mai frecventă a durerilor retrosternale
inferioare. Ele au şi o componentă anginoasă datorită spasmului vascular în acest
segment care determină ischemia peretelui esofagian. Se impune diagnosticul diferenţial
cu durerile anginoase coronariene (examen clinic riguros cardiovascular, EKG). Dacă
datele sunt normale se impune manometria esofagiană, pH-metria esofagiană.
Putem găsi: hipertonia izolată a sfincterului esofagian inferior,
spasm difuz esofagian,
tulburări motorii nespecifice.

Tratamentul esofagitei funcţionale

Constă în următoarele măsuri:

 modificarea factorilor externi: regim alimentar fără grăsimi, cafea, ciocolată,
alcool, fumat;
 corectarea ponderală;
 poziţie verticală prelungită postprandială, 2-3 ore;
 diminuarea secreţiei acide gastrice şi creşterea tonusului sfincterului esofagian
inferior, cu inhibitori de receptori H2;
 prochinetice: metoclopramid, cisaprid, domperidon.

Dispepsia funcţională gastrică

Se manifestă cu o frecvenţă mare - 20-30% din bolnavi cu suferinţe digestive. Ea

reprezintă tulburări de motilitate gastrointestinală cu:
încetinirea evacuării gastrice prin alterarea funcţională a pace-maker-ului gastric
(situat la nivelul marii curburi gastrice) care realizează motilitatea gastrică (normal - 3
5
DISPEPSIA

cicli pe minut), existenţa unui pace-maker ectopic care realizează 4-10 cicli pe minut va
determina asincronism funcţional între porţiunea corporeală (rezervor) şi antrală
(malaxare, reducerea volumului alimentelor).

Se poate obiectiva cu manometrie şi alimente marcate cu izotopi.

Posibilităţi terapeutice în dispepsia non-ulceroasă:

 componenta psihică se tratează cu terapie psihosomatică;
 componenta hiperacidă se tratează cu inhibitor H2: pirenzepina;
 tulburările de motilitate se ameliorează cu prochinetice: metoclopramid,
domperidon, cisaprid.
 asocierea cu helicobacter necesită tratament specific: anti Helicobacter pylori.

Dispepsia de tip ulceros

Dispepsia de tip ulceros este determinată de hiperaciditate gastrică, reflux duodeno-

gastric şi prezenţa Helicobacter pylori care realizează un tablou clinic identic cu cel din
boala ulceroasă. Endoscopia nu pune în evidenţă ulcerul peptic.
Tratamentul se face cu inhibitor de receptor H2, IPP.

Dispepsia de origine biliară

Este frecventă - 14% din bolnavii cu suferinţe digestive. Apare mai ales la bolnavii
cu dischinezii ale vezicii biliare, ale sfincterului Oddi şi postlitotriţie sau
postcolecistectomie.

Simptomatologia este dominată de dureri de diferite grade:

 sindrom dispeptic biliar (dureri în hipocondru drept; greţuri, gust amar,
vărsături bilioase) şi
 tulburări ale tranzitului digestiv.

Modificările funcţionale ale tractului biliar sunt obiectivate de:

 ecografia postprandială;
 scintigrama hepato-biliară;
 coledoco-pancreatografia retrogradă.

Tratamentul constă în:

 relaxarea duodenului pentru deschiderea sfincterului Oddi (propantelină,
metoclopramid);

6
DISPEPSIA

 colecistochinetice (hepatobil);
 utilizarea substanţelor care lizează litiaza biliară, de tip acid urso-dezoxicolic;
 mai rar, este nevoie de sfincterectomia la nivelul sfincterului Oddi.

Sindromul de intestin iritabil

Este afecţiunea cea mai frecventă în gastroenterologie, se mai foloseşte termenul de

colon iritabil sau colon spastic.
Tabloul clinic apare la vârste tinere 20-40 ani, mai frecvent la femei (femei/bărbaţi =
2/1), pe un teren favorabil, cu distonie neurovegetativă.
Afecţiunea interesează toate segmentele tractului intestinal (esofag, stomac, intestin,
colon). Uneori se pot asocia manifestări urologice (nicturie, tenesme vezicale, micţiuni
urgente). Se consideră o neuropatie autonomă vagală, la care participă sistemul nervos
central, sistemul nervos enteric şi peretele intestinal ca şi conţinutul intestinal.
Anamneza va sublinia simptomele cardinale:
 dureri abdominale post prandial tardiv care se ameliorează după evacuarea
scaunului;
 asocierea constipaţiei alternând cu episoade diareice, tulburări de defecaţie,
scaune cu mucus, scaune alterate în consistenţă;
 distensie cu balonări abdominale.
Debutul manifestărilor clinice este determinat frecvent de stress supraadăugat unor
suferinţe care determină distonie neurovegetativă.
Tratamentul constă în echilibrarea nervoasă a pacientului, eliminarea factorilor
determinanţi recenţi şi tratamentul reglării tulburării intestinale (la constipaţi - regim cu
mucilagii şi Galcorin; la diareici - Imodium asociat cu anticolinergice- lizadon,
papaverină) este necesară redresarea digestiei cu fermenţi pancreatici.
Psihoterapia şi tratamentul sedativ sunt extrem de importante.

MANIFESTĂRI DISPEPTICE DE CAUZĂ ORGANICĂ

Esofagita acută
7
DISPEPSIA

Esofagita acută este inflamaţia acută a mucoasei esofagiene secundară unor factori
infecţioşi, chimici sau mecanici fizici.

Esofagita acută postcaustică

Esofagita acută postcaustică este determinată de tentative de suicid cu substanţe

caustice puternice în 75% cazuri, 25% sunt accidente:
 baze (soda caustică);
 acizi (acid sulfuric, acid clorhidric, acid acetic);
 săruri (clorura de mercur).
Morfopatologic se realizează o necroză acută înconjurată de reacţie inflamatorie care
durează 1-4 zile; apoi se formează ţesut de granulaţie şi o reacţie de reparaţie în 1-2
săptămâni, apoi reepitelizarea care durează 1-3 luni. În această perioadă se poate realiza
stenoza post caustică.
Clinic, tabloul este dominat de durere vie, sfâşietoare, retrosternal şi epigastric,
disfagie permanentă, salivaţie, paloare, leziuni ulcero-necrotice pe mucoasa bucală.
Pacientul prezintă dispnee accentuată datorită edemului laringian şi febră de resorbţie
din focarul de necroză. Starea generală este afectată şi poate evolua către şoc, comă,
septicemie.
Endoscopia este contraindicată în primele 3 zile, trebuie făcută după 72 de ore pentru
evaluarea leziunilor.
Prognosticul este în funcţie de cantitatea substanţei caustice. Poate evolua spre stare
de şoc şi deces imediat sau evoluţie spre cicatrizare şi stenozare în timp.

Tratamentul urmăreşte:
 inactivarea agentului coroziv:
- soluţii acide (suc de lămâie, oţet diluat) pentru intoxicaţia cu baze;
- soluţii alcaline (lapte, soluţii de bicarbonat pentru intoxicaţia cu acizi).
 se urmăreşte combaterea stării de şoc: ameliorarea durerii morfină (mialgin,
phentanyl) 1 fiolă i.m., tramadol, perfuzii cu soluţii macromoleculare,
corticoterapie - hemisuccinat de hidrocortizon 500 mg i.v., dexametazonă.
 combaterea suprainfecţiei leziunilor cu antibiotice injectabile: amoxi, augmentin
2-3 g/zi, timentin 2-4 g/zi, cefalosporine gen. III;
 alimentaţia constă în semifluide per os sau pe sondă nazală;
 dilataţia esofagiană se face cu sonde progresiv calibrate după 2-3 săptămâni.

Esofagita cronică peptică

Esofagita cronică este inflamaţia cronică a mucoasei esofagiene secundară agresiunii

clorhidropeptice a sucului gastric regurgitat în esofag. Presiunea medie a sfincterului
esofagian inferior este semnificativ scăzută. Regurgitaţiile gastro-esofagiene apar
frecvent în hernia hiatală prin alunecare.
8
DISPEPSIA

Factorii favorizanţi pentru condiţiile etiopatogenice sunt: obezitatea, sarcina,

întârzierea evacuării conţinutului gastric (spasm piloric, stenoza pilorică), tumori
abdominale masive.
Clinic, bolnavul prezintă pirozis, regurgitaţie acidă şi eructaţie. De asemenea multe
alte simptome: gust metalic, dureri epigastrice postprandiale, dureri interscapulare, tuse
uneori cu hemoptizie, intoleranţă la alcool, la alimente fierbinţi, disfagie şi uneori
hemoragie digestivă superioară.
Diagnosticul pozitiv se conturează radiologic şi endoscopic.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu neoplasmul esofagian, ulcerul gastric şi
duodenal, cardiopatie ischemică dureroasă, sclerodermie, acalazia cardiei.

Complicaţiile care pot apare sunt:

 hemoragia digestivă superioară cu anemie secundară;
 stenoza esofagiană;
 perforaţia ulceraţiei în căile respiratorii sau în mediastin sau în cavitatea
peritoneală;
 metaplazia ţesuturilor cicatriciale.

Tratamentul poate fi medical şi chirurgical.

Tratamentul medical urmăreşte dispariţia regurgitaţiei esofagiene prin: regim

alimentar hipocaloric, hipolipidic pentru normalizarea greutăţii bolnavului; mese mici şi
repetate; poziţie verticală 2-3 ore după ingestia de alimente. Se administrează antiacide
(inhibitori H2). Se interzice fumatul. În timpul somnului bolnavul trebuie să aibă o
poziţie ridicată.
Anticolinergicele sunt contraindicate, ele scad tonusul sfincterul esofagian inferior şi
întârzie evacuarea gastrică. Pentru relaxarea sfincterului piloric se folosesc nitriţii şi
blocantele canalelor de calciu.
Tratamentul chirurgical se face numai atunci când nu se obţin rezultatele dorite cu
tratament medical, esofagita are leziuni avansate sau au apărut complicaţii (stenoza
esofagiană, pneumonii repetate).

Ulcerul peptic esofagian

Este o afecţiune rară. Apare după 40 ani mai frecvent la bărbaţi, de obicei pe fondul
unei esofagite peptice.
Clinic, tabloul este dominat de pirozis, regurgitaţii acide intense, disfagie, durere
epigastrică postprandial imediat. Diagnosticul pozitiv se stabileşte radiologic şi
endoscopic. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu esofagita peptică, ulcer gastric,
cancer gastric, tot endoscopic.

9
DISPEPSIA

Ulcerul peptic esofagian evoluează cronic cu faze de exacerbare şi de acalmie. Se

poate vindeca spontan sau se complică cu hemoragie, perforaţie, stenoza cicatricială.
Tratamentul este ca şi în ulcerul gastric.

Sindromul Mallory-Weiss

Constă în vărsături violente, accese de tuse care realizează o presiune intra-

abdominală brusc crescută, favorabilă apariţiei unor fisuri în mucoasa şi submucoasa
joncţiunii esofagiene cu stomacul, urmate de hemoragii digestive: hematemeza şi
melena.
Manifestările sunt rare (3% din hemoragiile digestive superioare).
Endoscopic pot fi văzute 2-3 fisuri de 5-21 mm lungime şi 1-3 mm lăţime.
Diagnosticul se pune anamnestic: efort mare, hemoragie digestivă superioară şi
endoscopic.
Tratamentul este medicamentos: hemostatice, regim alimentar hidrozaharat pentru a
evita reapariţia hemoragiei (esofag în repaus). Rar se ajunge la intervenţii chirurgicale.

Tumorile esofagiene

Pot fi tumori benigne. Sunt rare. Structural: fibroadenoame, hemangioame, lipoame.

Pot fi maligne: 95% cancer, 5% sarcoame. Sunt rare. Au aspect polipoid, infiltrativ,
ulcerativ. Sunt mult mai frecvente la bărbaţi (B/F = 5/1) apar după 50 de ani.
Diagnosticul se stabileşte radiologic, endoscopic şi anatomopatologic (biopsia
tumorii).
Tabloul clinic este dominat de disfagie şi dureri retrosternale. Tratamentul este
chirurgical.

GASTRITELE

Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei gastrice.

Congresul al IX-lea de Gastroenterologie 1990 (Sidney) a pus bazele nosologice ale
gastritelor.

Etiologia stabilită cuprinde:

 80% - Helicobacter pylori (HP);
 idiopatice 10-15%;
 autoimune 5%.

Formularea diagnosticului trebuie să cuprindă:

 forma clinică,
 forma topografică,
 forma evolutivă şi
 etiologia.

10
DISPEPSIA

Gastritele acute

Gastritele acute sunt inflamaţia acută ce poate fi determinată de numeroşi factori

exogeni: alcool, aspirină, cortizon, salicilaţi, acizi, baze, agenţi microbieni, alergeni,
agenţi termici, agenţi mecanici, raze X care pot interveni în stări infecţioase grave sau în
accidente.
Agenţii etiologici sunt uşor de pus în evidenţă.
Morfologic leziunile sunt infiltrate inflamatorii cu eroziuni hemoragice.
Clinic, simptomul dominant este durerea epigastrică continuă, exacerbată de orice
ingestie, greţuri, vărsături, anorexie, febră. Obiectiv: sensibilitate la palpare în epigastru.
Diagnosticul se precizează clinic datorită sindromului de intoleranţă gastrică acută.
Evoluţia depinde de refacerea mucoasei gastrice care durează 3-5 zile cu excepţia
formelor foarte grave care pot evolua cu necroză.

Tratamentul constă într-o protecţie maximă a mucoasei gastrice:

 regim alimentar 2-3 zile exclusiv hidric (ceai de mentă, muşeţel, apă fiartă şi
răcită) 1500-2000 ml pe zi;
 apoi 2-3 zile supă de zarzavat, pastă de orez, de mere, brânză;
 după 6-7 zile se introduce pâine albă veche, carne fiartă, tocată;
 după 10 zile se poate da regim normal.
Tratament medicamentos:
 atropinice administrate i.m., i.v. sau intrarectal;
 pansamente gastrice protective;
 prişniţe gastrice pe epigastru.

Gastritele cronice

Gastritele cronice sunt afecţiuni gastrice difuze care apar sub influenţa unor agresiuni
externe şi a factorilor generali sau locali asociaţi realizând alterări inflamatorii
progresive, de grade variate.
Etiopatogenie: factorii importanţi.
Factori cicatrizanţi ai mucoasei gastrice: igienă alimentară, calmogastrin, almagel.
Se asociază mucoprotectoare cu săruri de bismut şi aluminiu: sucralfat, DeNol.
Ca antibiotic se preferă Claritromicina 250 mg x 4/zi, 7-14 zile.

11
DISPEPSIA

1. Gastrita cu pliuri gigante (Boala Menetrier)

Este o formă anatomo-patologică a cărui etiopatogenie nu este cunoscută.

Morfologic: macroscopic se văd pliuri groase tortuoase ale mucoasei gastrice,
microscopic se observă hiperplazia glandelor gastrice cu aspect chistic generalizat.
Clinic, gastrita cu pliuri gigante poate apărea la orice vârstă se poate manifesta ca un
sindrom dispeptic ulceros, gastric sau sindrom neoplazic
Secreţia gastrică poate fi scăzută până la anaclorhidrie, cu conţinut de mucus.
Diagnosticul obligă la gastroscopie care precizează diagnosticul prin biopsie şi
exclude neoplasmul.
Radiologic aspectul de pliuri gigante poate lua şi forma pseudo-polipoidă.
Tratamentul poate fi:
 simptomatic: regim alimentar şi alcaline;
 chirurgical - gastrectomie în cazul când pierderile de proteine prin exsudat sunt
mari.

Scheme terapeutice pentru eradicare HP

Este nevoie de dublă sau triplă asociere medicamentoasă.

Medicament Medicament Medicament Grad

de eradicare
Metronidazol 3 x 400 Subcitrat de bismut 86%
mg, 14 zile coloid 240 mg x 2, 28
zile

IPP - 20 mg x 2, Amoxicilină 500 mg Metronidazol 250 mg 92%.

14 zile x 4, 14 zile x 4, 14 zile sau Cea mai ieftină şi
Claritromicină 500 eficientă
mg x2, 14 zile
IPP - 20 mg x 2, Claritromicină 500 Metronidazol 250 mg 90%
14 zile mg x 4, 14 zile x 4, 14 zile.

12
DISPEPSIA

IPP - 20 mg x 1, Amoxicilină 1000 mg Metronidazol 500 mg 94%

28 zile x 4, 14 zile x 4, 14 zile sau
Claritromicină 500
mg x2, 14 zile
Ciprofloxacin 750 Metronidazol 400 mg Subcitrat de bismut 94%
mg x 2, 14 zile x 2, 14 zile sau coloid 120 mg x 4, 14
Claritromicină 500 zile
mg x2, 14 zile

ULCERUL PEPTIC (GASTRlC ŞI DUODENAL)

Etiopatogenia ulcerului peptic presupune ruperea echilibrului: între factorii de

apărare a mucoasei gastro-duodenale şi factorii de agresiune în favoarea acestora.

Factori de Strat de celule epiteliale; Mucus;

apărare Bicarbonaţi; Alcaline; Regenerarea
mucoasei; Flux sanguin;
Prostaglandine; Factorul de creştere

Factori de Etanol; Fumat; Helicobacter pylori;

agresiune Stress; Acizi biliari şi gastrointestinali;
Steroizi; Aspirina; AINS

Ulcerul gastric

Boala apare cu frecvenţă maximă la 50-60 de ani, la bărbaţi (B/F = 2/1).

Ulcerul gastric este totdeauna înconjurat de fenomene inflamatorii de gastrită. Este
situat frecvent pe unghiul micii curburi sau antral.

Clinic
Semnul major este durerea care nu cedează la ingestia de alimente, poate fi chiar
agravată. Tratamentul cu antiacide reduce puţin durerea.
În 50% din cazuri poate evolua asimptomatic.
Se asociază frecvent sindromul dispeptic gastric: greţuri; vărsături acide. Bolnavii
deseori prezintă anorexie şi pierdere în greutate.
Ulcerul gastric prezintă hemoragie frecvent (25% cazuri).

Diagnosticul

13
DISPEPSIA

Se sprijină pe anamneză, tranzitul baritat gastric (nişă pe mica curbură, cu pliuri

convergente), endoscopie pentru biopsia mucoasei gastrice la nivelul ulcerului, brasaj
gastric (periaj esogastric).

Complicaţii ce pot apărea ulcerului gastric sunt:

 Hemoragia digestivă superioară în 15% cazuri, cu recidivă în 40% cazuri;
 Perforare în 60% cazuri;
 Stenoză pilorică;
 Periviscerită;
 Malignizarea.
Factorii de risc pentru adenocarcinomul gastric:
 Naţionalitatea (Japonia, Chile; Finlanda);
 Dieta (sare, nitraţi);
 Aclorhidria;
 Modificările histologice (gastrita atrofică, metaplazia intestinală);
 Postgastrectomie;
 Adenomatoza polipoasă gastrică; gastropatia hipertrofică;
 Sexul masculin; grupul sanguin A (II).

Ulcerul duodenal

Ulcerul duodenal este o afecţiune cronică recidivantă. Frecvenţa în masa populaţiei

este de 6-15%. Recidivează în 60% cazuri în primul an şi în 80-90% în decurs de 2 ani.
La bărbaţi este 3 ori mai frecvent decât la femei.

Clinic
Tabloul este dominat de durerea epigastrică violentă sau moderată cu aspect de
crampă, spasm, presiune; senzaţie de foame - în 90% cazuri.
Durerea poate iradia în hipocondrul drept sau stâng. Ea apare post prandial tardiv - la
3 ore, şi cedează la alimente sau antiacide, fără să dispară complet. Durata crizei
dureroase este de 2-3 săptămâni şi se poate prelungi 2-3 luni. Remisiunile pot dura luni
sau ani.
Modificarea durerii epigastrice sugerează apariţia unei complicaţii.
De exemplu: durerea care nu cedează la alimente sau la antiacide, durerea care
iradiază dorsal - sugerează perforaţie; durerea care se însoţeşte de vărsături alimentare
sugerează stenoza pilorică; durerea care diminuă sugerează hemoragia digestivă
superioară care determină anemia. Durerea nu apare în recidive.
14
 DISPEPSIA

Clinic obiectiv la palpare abdomenul este dureros în epigastru 70% şi în hipocondrul

drept la 20%.
Durerea care apare la decompresiunea abdominală sugerează perforare cu iritaţie
peritoneală. Clapotajul apare în stenoza pilorică, mai ales când ulcerul este aşezat pre sau
post piloric.

Diagnosticul pozitiv se precizează radiologic cu bariu, pasaj gastro-duodenal şi

endoscopic.

Complicaţiile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastric, fără malignizare.

Tratamentul constă în stimularea factorilor de protecţie şi anularea factorilor de

agresiune a mucoasei duodenale: regim alimentar de cruţare duodenală (alimentaţie
semiconsistentă, 200-300 g la 4 ore constând din legume fierte, supe de legume, carne
fiartă, lapte şi derivaţi de lapte, grăsimi vegetale crude sau fierte).
Regimul se adaptează la toleranţa bolnavului.
Tratamentul medicamentos conform tabelului:

Tratamentul ulcerului – medicamente

guri Mecanism Uzual Doza/zi Efecte secund

icolinergice neselectiv reduc U.D. Stază gastrică
robantina secr. 10 mg x 3/zi reflux g
irenzepina selectiv 75 mg x 3/zi esofagian,
strozepina) tensiunea ocu
isecretoare blochează U.G.; întreruperea t
agonişti H2 receptorii H2 ai U.D. 300-1200 mg/zi duce la re
metidina celulelor vindecă 300 mg/zi hipertrofia ce
itidina 150-300 mg gastrice UD 75% 30-50 mg/zi secretorii gast
motidina 20-40 mg U.G. 60% sindrom prola
atidina 300 mg ginecomastie
ivaţi benzimidazol 150 mg/zi alergii,
eprazolul 4-6 săpt. blochează si
enz. micro
hep. (epurare
30-40 mg/zi doză
unică 2-4 săpt.
oprotectoare inhibă pompa U.G.; U.D. nu are
A A
benoxolona Na -K -ATP
dix liqviritiae) inhibă secr. de 2-300 mg/zi, 2 săpt.
ralfat (sare de aluminiu) HCL selectiv 1 g x 4/zi
Nol
mut coloidal) 2-3 g/zi

15
 DISPEPSIA

E2 barieră muc. U.G; nu are

soprostol 200 mg gastrică, creste 2-3 g/zi
secreţia de
mucus, scade
retro-difuz. H+

mbaterea infecţiei cu Filtru protector U.G; U.D. vindecă nu are

cobacter pylori antibacterian U.G.; U.D. 90%-70%,
mut coloidal+ reepitelizant 2-3 g/zi
moxicilina+ citoprotector U.G; 1-3 săpt.
ronidazol+ antimicrobian U.D. 40 mg/zi-500
mg/zi-1 g/zi
eprazol sau
ritromicin+
dazol U.D.; U.G.

\
SINDROMUL STOMACULUI OPERAT

Sindromul stomacului operat apare în 3-35 % cazuri din care 10-15% cazuri necesită
tratament prelungit. Se impune recunoaşterea tulburărilor gastro-duodenale şi
metabolice, stabilirea unei legături cauzale cu actul operator şi încadrarea manifestărilor
într-un sindrom clinico-funcţional.
Winckelman (1983) împarte sindroamele post operatorii astfel:
 Sindromul dumping precoce şi tardiv (de ansă eferentă);
 Diareea uşoară sau severă;
 Ulcer peptic recurent;
 Sindrom de ansă aferentă;
 Gastrită prin reflux alcalin;

16
DISPEPSIA

 Complicaţii metabolice (slăbire, anemie, leziuni osoase);

 Carcinom al bontului gastric;
 Alte complicaţii: biliopatii, afecţiuni neuromusculare.

Sindromul dumping
Este cea mai frecventă complicaţie. Este consecinţa evacuării gastrice rapide care
determină reflexe autonome provocate de distensia intestinală bruscă, hipovolemie
secundară influxului plasmatic în intestin în condiţii de hiperosmolaritate locală,
eliberarea de hormoni vasoactivi şi diminuarea tolerantei la scăderea volumului
circulator. Aceste condiţii fiziopatologice creează sindromul dumping precoce care apare
în cursul mesei sau imediat după ingestia de alimente, mai ales după lichide concentrate
(supe, lapte, compot concentrat).
Prezintă manifestări abdominale (plenitudine epigastrică, crampe, greţuri, diaree
imperioasă) şi manifestări generale (palpitaţii, tremurături, ameţeli, astenie, paloare,
hipotensiune arterială).
Simptomele se ameliorează sau dispar în clinostatism, după vărsături, după emisia de
scaun. Formele severe pot duce la malnutriţie.

Tratamentul constă în:

 regim alimentar: evitarea alimentelor hiperosmolare, inversarea felurilor de
mâncare (supa după friptură).
 clinostatism postprandial;
 tratamentul medicamentos - antagonişti ai serotoninei (Peritol, Perlactin, Sansert)
administrate cu 15-20 de minute înainte de mese şi novocaină 1% două linguri
înainte de mese.
Forma tardivă a sindromului dumping apare la 2-4 ore postprandial mai ales după
alimente dulci, cu un tablou clinic ce sugerează hipoglicemie: foame imperioasă,
transpiraţii, paloare, astenie, stare de nelinişte.
Fiziopatologic este justificat de descărcarea de insulină în exces datorită
hiperglicemiei instalate imediat postprandial şi intervenţiei hormonilor digestivi: gastrina
şi secretina.
Tratamentul costă în reducerea alimentelor dulci la prânzuri.

Diareea
Apare în 30% din cazurile cu vagotomie; mai frecvent la cei cu vagotomie tronculară.
Bolnavii prezintă 2-3 scaune pe zi, moi. Rar, evoluează spre sindrom de malnutriţie.
Cauzele pot fi popularea bacteriană antrală, lambliaza, hipergastrinemia, asincronism cu
secreţia pancreatică.
Terapia este cauzală substitutivă:
 regim alimentar de cruţare gastro-duodenală;
 medicaţie antidiareică (Imodium).

17
DISPEPSIA

Ulcerul postoperator
Are două forme clinice:
 ulcer peptic (anastomotic), care survine după gastrectomie pe gura de anastomoză;
 ulcer recidivant, localizat în acelaşi loc cu ulcerul vechi, survine după vagotomie.
Clinic durerea este atipică ca localizare şi caractere.
Diagnosticul este obligatoriu endoscopic şi bioptic.
Cauzele favorizante sunt:
 rezecţia de antru piloric;
 vagotomie incompletă;
 medicamente ulcerogene.
Tratamentul este tratamentul antiulceros modern.

Sindromul de ansă aferentă

Este consecinţa gastrectomiei tip Bilroth II.
Clinic bolnavul acuză plenitudine gastrică, greţuri şi vărsături bilioase abundente.
Cauza este stagnarea de bilă şi secreţie pancreatică în ansa aferentă.
Tratamentul medical se face cu prokinetice (metoclopramid) şi dezinfectante
intestinale, decubit lateral stâng postprandial. Uneori este necesar reintervenţia
chirurgicală.

Gastritele prin reflux alcalin

Sunt frecvente (30%) şi apar în primele săptămâni după intervenţie.
Clinic bolnavul prezintă durere care se accentuează în decubit.
Endoscopic se evidenţiază reflux biliar, friabilitatea mucoasei gastrice la gura de
anastomoză şi mici eroziuni.
Tratamentul este medical: metoclopramid, ranitidină, protectoare de mucoasă
gastrică. Prezenţa HP impune terapie cu triplă asociere.
Tratamentul chirurgical este indicat când nu se obţin rezultate bune. Se recomandă
redirijarea secreţiei bilio-pancreatice.

Complicaţii metabolice majore sunt: scăderea în greutate prin lipsă de aport; diaree,
şuntare duodenală; anemie (40-50%) feriprivă şi macrocitară prin lipsă de absorbţie sau
post hemoragică; deficit de vitamine; osteoporoză, osteomalacie (prin steatoree, diaree,
şunt duodenal).
Tratamentul este substitutiv, toată viaţa.

Carcinomul de bont gastric

Apare tardiv după 5-35 ani post operator, 1-9% cazuri. Este favorizat de gastrita de
reflux cu atrofie şi metaplazie intestinală.
Clinic bolnavul prezintă dureri epigastrice continuu, anemie.
Diagnosticul se precizează prin endoscopie cu biopsie.
Tratamentul este chirurgical.

18
DISPEPSIA

Prevenirea complicaţiilor postoperatorii în ulcerul peptic se poate realiza prin

selectarea riguroasă a bolnavilor care necesită operaţie, a tipului de operaţie adecvat, a
profilului psihologic al pacientului.
CONSTIPAŢIA CRONICĂ

MEGACOLONUL – CLASIFICARE CLINICĂ

≡ denumire atribuită colonului al cărui calibru este neobişnuit de mare

- Rx standard  5,5 cm
- nu este o entitate nosologică  un sindrom (semn) prezent în diverse condiţii
morbide  constipaţia – rebelă; - accentuată
+ abdomen mărit de volum

În funcţie de cauze:
- intrinseci:  tulburări de inervaţie – aganglionază – totală; segmentară
- achalozia
a. congenital
b. dobândite – parkinsonism
- intoxicaţii cu plumb
- droguri parasimpaticolitice
- neuropatia diabetică
- paraplegii
- boala Chagas
 tulburări ale structurii musculare -  cu atrofie musculară
-  infiltraţii
- extrinseci
- obstacol – intralumen
- compresie externă
clinic:
 funcţional
 organic

a. CONGENITAL – apare la scurt interval

1. Boala Hirschprung (1) – rectul şi o porţiune din sigmoidul inferior; lipsesc
plexurile (obstacol funcţional) nervoase Meissner şi Aurbach;
Fără meconiu, proba de relaxare a sfincterului anal intern negativă
TR – rect gol
- anganglionaza difuză (2) (Zulzer-Wilson)
2. cu plex nervos normal – Achalazia rectală (3)
- Dilataţia segmentară a colonului (4)
b. CÂŞTIGATE
a). psihogen (5)  fecalom – obstacol  coprostază rectală; sfincter anal =
de dinamică a colonului
„inerţia rectală” (contracţia vol SAE (5))
19
DISPEPSIA

- abuz de laxative (6)

b). tulburări în musculatura colică
 atrofie – sclerodermie (7) (+esofag, dupden), tegumente
- miotonia (8) (boala Thomson)
- boala Chagas (9)
 infiltraţie – mixedem (10), Porfirie (11), plumb (12), amiloidoză (13)
 miastenie – hipopotasemie (14)
 inflamaţie
c). secundar obstrucţiilor distale (14)
- benigne, compresiuni externe, aderenţe, fecaloame
- maligne
- sindrom Koning (subocluzie)
d). tulburări de inervaţie (15)
- neuropatia diabetică
- boli neurologice – Parkinsonism; - paraplegii
- parasimpatolitice cu efect major (antiparkinsoniene)
e). inflamaţia peretelui (16)
- colita granulomatoasă
- colita de iradiere
- megacolonul toxic . mecanism mixt neuro-muscular

Deci:
Megacolonul este exprimarea primară sau secundară (adaptativă) a unor afecţiuni
care vizează structura şi funcţia colonului.
Important este descoperirea cauzei (uneori vitală) (ex.- neoplasmul recto-sigmoid;
- rectocolita rectohemoragică)
Constipaţia rebelă, habituală ca prim simptom al unei afecţiuni mai grave.
Stimularea S  contractă S.A.I., inhibă muşchii defecaţiei
Stimularea PS are rol în defecaţia normală.
Plex mienteric Auerbach
submucos Meissner

CANCERUL DE COLON

Doberty – orice polip se malgnizează dacă i se lasă timp  orice polip trebuie extirpat.
Gilberstone – iradierea polipilor colici scade incidenţa cancerului la 85%.
Anatomo-patologic:
- adenocarcinom 98%
- carcinoid
- tumoră cu celule scuamoase
 origine mezenchimală
- melanom malign

20
DISPEPSIA

- sarcom – luomiosarcom
- fibrosarcom
- liposarcom
- hemangiosarcom
- limfangiosarcom
- limfoame maligne
Burkitt: consumul de fibre şi incidenţa cancerului
Hull: carcinogeni produşi de bacterii
Rolul fumatului (risc  x7)
Ma:
- conopidiformă
- în .....
- polipoidă  ulceraţie

- ulcer gastric
- cancer gastric
- cancer colon
- gastrite
- traheol. Ac.
Clasificare – DUKES
Stadiul I
a. – prins epiteliul – vindecare 80% chirurgical
b1 – muscularis mucosal
b2 – structura musculară
Stadiul II
c1 – prinşi ganglionii mezenterici – 30-40% supravieţuire
c2 – trece de stratul muscular
Localizare
- 61% rect sigmoid
- Primară multiplă – 7%  clismă baritată obligatorie chiar dacă se
diagnoschează o localizare
Incidenţa în funcţie de vârstă – 40-60 ani maxim.

Simptome:

21
DISPEPSIA

1. Tulburări funcţionale
- constipaţia
- diareea
- mucoreea
+ diverse modificări ale tranzitului; disconfort
2. Hemoragia
- oculte  cercetare sistematică (dietă de 2-3 zile fără fier)
- recoragii
3. Anemia
- orice anemie de cauză necunoscută  investigaţii colon
- anemia feriprivă – 90% cazuri hemoragie
Altele
4. Subocluzia - sdr. Koling
5. Ocluzia (78% cauză –cancer)
6. Durerea (febră)  necroza tumorii
- semn tardiv
- cauză de febră neelucidată  cancer colon
cauze de febră:
- cancer hepatic
- cancer renal
- cancer pulmonar
7. Alterarea stării generale
Examen fizic
- palparea tumorii ( ... creşte la nivelul cecului)
- tuşeul rectal (cancer de rect -10%)
- rectoscopia – 30 cm explorare în adâncime – se vede tumota
- se scurg glene sanghinolente
Cancer de rect:
- rectoragia
- Tenesme – durere scaun (rubanat)
- constipaţie
Explorări:
1. tuseu rectal – verifică mai ales inelul anal 10%
2. retroscopie – asociată – 60%
3. examen radiologic – clisma baritată (niciodată tranzit baritat)
4. colonoscopie (fibrosigmoidoscopul – 70 cm)
Altele:
- hemogramă completă
- Fes
- Proteine
- Bilanţ electrolitic – diaree
- Uree (enterocolită acută  I.R.)
Diagnostic diferenţial – rectoragie – polipoza colică  colectomie totală cu păstrarea
rectului; extirparea polipilor rectali + biopsie; se urmăreşte endoscopic din 6 în 6 luni.
22
DISPEPSIA

- rectocolita hemoragică
- tumora de I.S.
- invaginaţie
- tbc ileo-cecal
- corpi străini
- boala Crohn
- parazitoză i. (amoebioza)ţdiverticuloză colică
Metastaze – ganglionare – 50%
Complicaţii:
1. ocluzia
2. fistule vezico-colice
3. hemoragia
4. enterocolita cu febră
5. perforaţia – rară (4%)
HDI – de la ileon la rect
O HDS se poate manifesta prin HDI (când este masivă)

Capcane:
- afecţiuni cronice
- constipaţie habituală
- dolico/megacolon
- colopatia funcţională  investigaţii, controale repetate
- necroza digestivă
- enteropatia aclorhidrică
- hemoroizi, fisuri anale
- fistule sau abcese perirectale
- anemia hipocromă
- tromboflebita
- pierdere în greutate
- febră prelungită
Conduita:
- chirugical – hemicolectomie + amputaţie rectală (la 10 m)  anus iliac
- chimio-radioterapia, conform ghidurilor
- simptomatic-paliativ.
Cancer asimptomatic – 90%
Cancer simptomatic – 60%.

23