Professional Documents
Culture Documents
NIM : 1008012025
1.1.Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya menjernihkan
kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Agen-agen
hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang,kebalikannya, menurunkan
tekanan intraokular. Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan
memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic
menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangicairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak
boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.
• Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat
menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia
dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agenini sendiri dapat menyebabkan
mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.
• Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak
dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat
diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan
dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1
jam setelah pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena
volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal.
Pemberianmanitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongestiatau
udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan
dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadapmanitol.
• Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga
lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk
menghindari komplikasi kardiovaskuler. 1,7,9,10,12
1.2.Karbonik Anhidrase Inhibitor
Lengkung Aferen Refleks Cahaya Pupil Serabut aferen menyertai serabut visual di nervus
dan traktus optikus di dekat korpus genikulatum lateral,tetapi tidak langsung masuk ke
struktur tersebut,melainkan berbelok kearah kolikulus superior dan berakhir di nuclei area
pretektalis.Interneuron yang terletak di sini berproyeksi lebih lanjut ke nuclei parasimpatik
Edinger Westphal (Nuklei Otonom aksesorius) kedua sisi.Persarafan bilateral nuclei Edinger-
Westphal ini merupakan dasar anatomis respon cahaya konsensual : penyinaran cahaya pada
satu mata menginduksi konstriksi pupil tidak hanya pada sisi mata tersebut,tetapi juga pada
pupil kontralateral. Lesi Jaras Aferen Lesi pada radiasio optika,korteks visual,atau kolikulus
superior tidak mempengaruhi reflex cahaya pupil.Suatu lesi di area pretektalis
menghilangkan reflex ini.Hal ini menunjukkan bahwa struktur-struktur yang disebutkan
pertama kali tidak berpartisipasi pada lengkung reflex,dan bahwa lengkung aferen reflex
harus berjalan melewati area pretektalis,meskipun lokalisasi anatomis jaras ini secara tepat
belum diketahui.Begitu pula pada lesi nervus optikus,yang mengganggu serabut aferen
lengkung reflex di lokasi yang berbeda,mengganggu respon pupil terhadap penyinaran pada
mata sisi lesi :pupil ipsilateral maupun kontralateral tidak dapat berkonstriksi secara normal.
Penyinaran mata pada sisi kontralateral akan diikuti oleh konstriksi kedua pupil secara
normal.Temuan ini menunjukkan adanya defek aferen pupil. Lengkung eferen refleks cahaya
pupil Serabut eferen berasal dari nucleus Edinger-Westphal dan berjalan di nervus
okulomotoris ke orbita.Serabut praganglionik parasimpatis bercabang dari nervus
okulomotorius di dalam orbita dan berjalan ke ganglion siliare, yang sel-sel ganglionnya
membentuk stasiun relay sinaptik.Serabut postganglionic yang pendek keluar dari ganglion
siliare dan kemudian memasuki bola mata dan mempersarafi m.spingter pupil. Lesi Jaras
Aferen Jika nervus okulomotorius atau ganglion siliare rusak,impuls dari nuleus Edinger-
Westphal tidak dapat lagi mencapai m.Spingter pupil mata ipsilateral.hasilnya adalah
midriasis tanpa adanya refleks cahaya.
Stimulus cahaya berupa cahaya yang masuk di mata kanan akan dikirim melalui nervus
optikus ( B II) sebagai impuls aferen ke midbrain (kolikulus superior). Dari sana nervus
optikus akan berganti neuron menuju nucleus Edinger-Wesrphal pada ipsilateral. Serat saraf
berlanjut menjadi N III untuk kedua mata lalu menuju ke ganglion ciliary dan menjadi nervus
ciliary brevis yang akan mempersarafi N. Sphincter pupillae.
Pada mata yang diberikan cahaya, respon ini akan dianggap sebagai reflex cahaya langsung
sedangkan pada mata sebelahnya sebagai reflex cahaya tidak langsung.
4. RESEPTOR BETA
Ada tiga tipe reseptor beta dan masing-masing mengontrol beberapa fungsi berdasarkan pada
lokasi mereka dalam tubuh.
o Reseptor Beta-1 ditemukan di jantung, otak, mata, neuron adrenergik perifer, dan
ginjal; Reseptor β1 merupakan reseptor yang bertanggung jawab untuk menstimulasi
produksi katekolamin yang akan menstimulasi produksi renin. Dengan berkurangnya
produksi renin, maka cardiac output akan berkurang yang disertai dengan turunnya
tekanan darah.
o Reseptor Beta-2 ditemukan dalam paru, saluran pencernaan, hati, rahim (uterus),
pembuluh darah, dan otot rangka;
o Reseptor Beta-3 dapat ditemukan pada sel-sel lemak.