Nama : Sdr.

G Ruang : Seruni
IDENTITAS Umur : 13 tahun
No. RM : 243396
Nama Lengkap : Sdr. G
Umur/JK : 13 Tahun / Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Gemawang
Kunjungan RS tanggal : 22 Januari 2017
Dokter yang merawat : dr. Rudi Agung. Sp. KK

KELUHAN UTAMA: Gatal di Seluruh Tubuh

1. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dirawat di RSUD Temanggung dengan keluhan gatal di seluruh tubuh,
gatal dirasakan sejak kurang lebih 2 minggu SMRS, gatal awalnya hanya dirasakan di
tangan kanan dan berupa bintik merah kecil, lalu berubah menjadi plenting berisi
nanah. Luka didapatkan menyebar hingga ke seluruh tubuh. Pasien mengaku sering
menggaruk daerah yang lain yang tidak ada luka sehingga menjadi luka baru. Pasien
juga mengeluhkan demam serta lemas.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami gejala serupa 3 minggu SMRS dan berobat di poli kulit
RSUD Temanggung, riwayat alergi obat amoxicillin (+)
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan keluhan pasien saat
ini.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Cukup
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Vital Sign : TD : 120/80 mmHg Nadi : 80 x/menit
Suhu : 37,8 oC Respirasi : 28 x/menit

4. Kepala : Normocephal
5. Mata : Sclera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-)

6. Thorax:
Paru : Simetris (+/+), sonor, Suara Tambahan (-/-)
Jantung: Suara SI-SII reguler
7. Abdomen :
Inspeksi : datar
Auskultasi : BU (+), normal
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-)
8. Ekstremitas :
Akral dingin (+), Oedem (-)
PEMERIKSAAN DERMATOLOGY
Lokasi : Seluruh Tubuh
UKK : Terdapat Patch,skuama, pustul, krusta dan plak eritem, hiperpigmentasi,
konfluens, diskret, universal
Kobner (+), tetesan lilin (+), Auspitz (+)

Diagnosis : Psoriasis Pustulosa Generalisata

DD : Steven Johnson Syndrome, Eritroderma

Terapi :
Inf. RL 16 tpm Topikal:
Kompres Terbuka Nacl 0,9% Hidrokortison
P.O Asitretin 6mg/kgBB Emolien (vaseline)
P.O Loratadine 10mg 1x1

PEMBAHASAN PSORIASIS PUSTULOSA GENERALISATA

I. DEFINISI
Psoriasis adalah penyakit kulit yang bersifat kronik dan residif, ditandai oleh
percepatan pertukaran sel-sel epidermis sehingga terjadi pergantian kulit
epidermis atau proses keratinisasi yang lebih cepat dari biasanya. Penyakit ini
tampak sebagai plak tebal, eritematosa, berbatas tegas dan papul-papul yang
tertutup sisik seperti perak, biasanya terdapat di daerah tubuh yang mudah
terkena trauma seperti lutut, siku dan kulit kepala. Erupsi kulit ini dapat
menyerang bagian tubuh manapun, kecuali selaput lendir.
Psoriasis pustulosa berhubungan dengan psoriasis tipe 2 dan Human
Leukocyte Antigen-B27 (HLA-B27),1,10 serta adanya peningkatan produksi
neutrophilic proteolytic enzyme di dalam dermis pasien psoriasis pustulosa.
Homozygous missense mutation pada gen yang mengkode antiinflamatori sitokin,
Interleukin-36 (IL-36) reseptor antagonis, berkaitan dengan Psoriasis Pustulosa
Generalisata (PPG) yang diturunkan secara autosomal resesif.
 Psoriasis diklasifikasikan menjadi tujuh ber-dasarkan bentuk klinis, yaitu:
psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis inversa/psoriasis fleksural, psoriasis
eksudativa, psoriasis seboroik/seboriasis, psoriasis pustulosa, dan eritroderma
psoriatik.1,4 Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa, yaitu psoriasis pustulosa
lokalisata dan psoriasis pustulosa generalisata (PPG).4-6 Varian PPG antara lain
tipe von Zumbuch, impetigo herpetiformis dan tipe anular.

Gambar 1. Psoriasis Pustulosa

II. PATOFISIOLOGI
Psoriasis pustulosa generalisata akut (Von Zumbusch) terjadi akibat proses
autoimun dan faktor genetik. Psoriasis berkaitan dengan HLA. Untuk psoriasis
pustulosa berhubungan dengan psoriasis tipe 2 dengan HLA-B27.1 Kerusakan sel
target pada psoriasis terdiri dari beberapa sel, termasuk keratinosit, namun secara
histopatologik menunjukkan tiga faktor patogenik utama, yaitu diferensiasi
abnormalitas keratinosit, hiperproliferasi keratinosit, dan infiltrasi komponen sel
radang.6 Secara singkat terlihat adanya siklus sel yang memendek sekitar 1,5 hari
pada proliferasi keratinosit psoriasis, fase maturasi, dan pelepasan keratinosit
memerlukan waktu sekitar 4 hari sehingga keratinosit sel basal memperbanyak diri 10
kali lebih cepat dibandingkan orang normal.
Analisis HLA didapatkan kerentanan terhadap psoriasis terletak pada ujung
distal kromosom 17, dan disebut sebagai psoriasis susceptibility (Psor gene).
Penemuan ini menunjukkan suatu lokus mayor Psor1 berdekatan dengan HLA-C pada
kromosom 6p21, dan gen Psors lain seperti Psors2 pada kromosom 17q24-q25, dan
Psors3 pada kromosom 4q. Selain itu terdapat faktor pencetus yang berperan dalam
menginduksi atau mengeksaserbasi psoriasis pada individu yang secara genetik
memiliki predisposisi untuk psoriasis. Telah diketahui bahwa pertahanan sistem imun
secara normal di kulit diperankan oleh limfosit T. Sel T yang teraktivasi dan
berdiferensiasi menjadi sel T helper-1 akan menghasilkan berbagai jenis sitokin yang
mampu merangsang berbagai sel di dekatnya, kemudian mensekresi sitokin tambahan
yang mengakibatkan positive feed back dalam mempertahankan keadaan peradangan
menahun.
 Hal ini melengkapi bukti bahwa sel T yang teraktivasi berperan dalam
psoriasis. Proinflamatori atau profil sitokin T helper-1 (IL-1, IL-2, IFNγ, TNFα)
mendominasi respons psoriatik sel T. Terdapat peningkatan produksi IFNγ pada plak
psoriasis. Pelepasan IFNγ akan menginduksi TNFα dan sitokin lainnya untuk
memproduksi protein inflamasi oleh keratinosit. Selain itu keratinosit yang teraktivasi
tersebut juga akan melepaskan kemokin dan berbagai macam growth factor yang
akan menstimulasi influks netrofil, perubahan vaskular, dan hiperplasia keratinosit.
Peningkatan kemotaksis polymorphonuclear (PMN) leukocyte lebih banyak
terdapat pada psoriasis pustulosa dibandingkan psoriasis vulgaris. Hal ini berkaitan
dengan defek intrinsik PMN atau terdapatnya chemoattractants pada lapisan
epidermis pasien psoriasis. Adanya faktor pencetus menyebabkan migrasi PMN dari
pembuluh darah ke epidermis dan pengaruh dari keratinosit yang melepaskan sitokin.
Pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan adanya basal
keratinocyte herniation. Hal ini karena adanya penonjolan sitoplasma ke dalam
dermis melalui celah-celah di lamina basal pada lesi psoriasis pustulosa. Herniasi ini
timbul karena terkumpulnya neutrofil di dalam dermis. Oleh karena itu, adanya
peningkatan produksi neutrophilicproteolytic enzyme di dalam dermis pasien psoriasis
pustulosa. Homozygous missense mutation pada gen yang mengkode anti 10
inflammatory cytokine, IL-36 receptor antagonist, berkaitan dengan psoriasis
pustulosa generalisata yang diturunkan secara autosomal resesif.
IL-23 mempertahankan CD4 T cell, dan Th 17 memproduksi IL-17 dan IL-22.
Sitokin dihasilkan juga dari sel dendritik, CD4 T cell, CD8 T cell, & keratinosit. IFN
gama & TNF alfa menginduksi keratinosist untuk memproduksi IL-7, IL-8, IL-12, IL-
15, IL-18. IL-12 dengan IL-18 bekerja pada sel dendritik untuk meningkatkan
produksi IFN gama, IL-7 & IL-15 yang penting untuk proliferasi & homeostatic
maintenance sel CD8 T cell.

Gambar 2. Interaksi sitokin pada lesi

psoriasis
III. KLASIFIKASI
Terdapat 2 pendapat yang membahas mengenai psoriasis pustular, pertama
dianggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis.
Terdapat 2 bentuk pustular psoriasis yaitu bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk
lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber) sedangkan bentuk
generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch). Pada
kasus psoriasis pustulosa generalisata dapat disertai dengan gejala konstitusional
seperti sakit kepala, menggigil, demam, kelelahan dan malaise berat.

 Psoriasis pustulosa generalisata akut (Von Zumbusch)

Psoriasis pustulosa generalisata akut (Von Zumbusch) merupakan penyakit

kulit dengan gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, kemerahan dan hiperalgesia
dengan disertai gejala umum berupa demam, atralgia, malaise, nausea, dan anoreksia.
Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak
plak eritematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. Kemudian dalam beberapa
jam timbul banyak pustul miliar pada plak tersebut, pustul superfisial berdiameter 2-3
mm. Dalam sehari pustul-pustul tersebut akan berkonfluensi membentuk “lake of pus”
berukuran beberapa cm.
Tempat yang paling banyak terjadi psoriasis pustulosa adalah bagian fleksural
dan anogenital sedangkan pada area wajah jarang terjadi. Pustul dapat terjadi pada
lidah sehingga menyebabkan disfagia. Pustul juga terjadi pada kuku dan menghasilkan
onikodistrofi, onikolisis dan defluvium unguim. Arthritis juga sering menyertai
penyakit ini, baik secara akut maupun kronis, dan terjadi pada sepertiga kasus. Daerah
interphalangeal distal, begitu juga pola polyarthritic lainnya dan bahkan sacroilitis,
dapat terjadi pada episode penyakit ini. Episode pustul akan terjadi dalam harian atau
minggu sehingga menyebabkan ketidaknyamanan dan kelelahan.
Telogen effluvium dapat terjadi dalam 2-3 bulan. Remisi dari psoriasis
pustulosa ditandai dengan hilangnya gejala sistemik kemudian menjadi eritroderma
atau menjadi lesi psoriasis vulgaris. Pada tipe ini akan menjadi subakut atau kronik
dengan manifestasi klinis yang tidak berat. Penyakit ini dapat muncul pada orang
yang sedang menderita psoriasis atau telah menderita psoriasis. Dapat pula muncul
pada penderita yang belum pernah menderita psoriasis.
  Psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber)
Psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber) pada dasarnya adalah dermatosis
Gambar
bilateral dan simetris. 3. Lesi kulit
Predileksi pada psoriasis
tersering pada tenar dan hipotenar, bagian
pustulosa generalisata
tengah telapak tangan dan telapak kaki. Lesi mulai sebagai daerah eritematosa
dan timbul pustul. Awalnya berukuran seperti jarum pentul, lalu membesar dan
konfluens mebentuk lake of pus. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok
pustul kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa disertai rasa gatal.

Gambar 4. Lesi kulit pada psoriasis

pustulosa palmolantar

IV. DIAGNOSIS
Anamnesis

Psoriasis pustulosa generalisata (von Zumbusch)

 Psoriasis bentuk ini didominasi oleh erupsi pustula milier yang disertai dengan
gejala sistemik seperti demam, malaise, anoreksia yang berlangsung beberapa hari.
Pustulanya bersifat steril dengan ukuran 2–3 mm, tersebar pada tubuh dan
ekstremitas, jarang mengenai muka. Kulit sekitar pustulosa biasanya eritematosa.
Pada awalnya kelainan kulit berupa bercak dengan sejumlah pustula yang kemudian
menyatu (konfluen) membentuk gambaran danau (lake of pus). Psoriasis pustulosa
von Zumbusch biasanya sebagai komplikasi psoriasis setelah penghentian mendadak
kortikosteroid topikal atau sistemik, dapat juga karena obat topikal yang iritatif,
iodida, dan litium.
Psoriasis pustulosa lokalisata

Pada bentuk ini, kelainan kulit berupa pustula yang terbatas pada jari tangan,
telapak tangan, dan telapak kaki.Tidak didapatkan gejala sistemik. Terdapat dua
bentuk psoriasis pustulosa lokalisata, yaitu psoriasis pustulosa palmaris et plantaris
dan akrodermatitis kontinua Hallopeau.

Pemeriksaan Fisik

Psoriasis Area and Severity Index (PASI)

Derajat keparahan psoriasis dinilai dari luas permukaan tubuh yang terkena
lesi psoriasis. Psoriasis Area and Severity Index (PASI) adalah metode yang
digunakan untuk mengukur intensitas kuantitatif penderita berdasarkan gambaran
klinis dan luas area yang terkena, cara ini digunakan ntuk mengevaluasi perbaikan
klinis setelah pengobatan. Beberapa elemen yang diukur oleh PASI adalah eritema,
skuama dan ketebalan lesi dari setiap lokasi di permukaan tubuh seperti kepala, badan,
lengan dan tungkai. Bagian permukaan tubuh dibagi menjadi 4 bagian antara lain:
kepala (10%), abdomen, dada dan punggung (20%), lengan (30%) dan tungkai
termasuk bokong (40%).
Karakteritis klinis yang dinilai adalah; eritema (E), skuama (S), dan ketebalan
lesi/indurasi (T). Karakteristik klinis tersebut diberi skor sebagai berikut:

tidak ada lesi =0, ringan=1, sedang=2, berat=3 dan sangat berat=4.
 Gambar 5. Skor keparahan lesi psoriasis
Nilai derajat keparahan diatas dikalikan dengan weighting factor sesuai
dengan area permukaan tubuh : kepala = 0,1, tangan/lengan = 0,2, badan = 0,3,
tungkai/kaki = 0,4. Total nilai PASI diperoleh dengan cara menjumlahkan keempat
nilai yang diperoleh dari keempat bagian tubuh. Total nilai PASI kurang dari 10
dikatakan sebagai psoriasis ringan, nilai PASI antara 10-30 dikatakan sebagai
psoriasis sedang, dan nilai PASI lebih dari 30 dikatakan sebagai psoriasis berat.
Tabel 1. Psoriasis Area and Severity Index (PASI)

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap pada pasien psoriasis pustulosa

generalisata akut dapat ditemukan adanya leukositosis (leukosit dapat mencapai
20.000/ul) dan peningkatan laju endap darah. Pada pemeriksaan kimia darah dapat
ditemukan peningkatan plasma globulin dan penurunan albumin. Pada pemeriksaan
elektrolit dapat ditemukan adanya penurunan kalsium dan zink. Jika pasien menderita
oligemik, akan terjadi peningkatan BUN (blood urea nitrogen) dan kreatinin. Pada
pemeriksaan kultur dapat dilakukan untuk menyingkirkan adanya infeksi bakteri atau
viral.
Pemeriksaan Histopatologi

Gambar 6. Histopatologi pada lesi

psoriasis

Perubahan histopatologi pada psoriasis yang dapat terjadi pada epidermis

maupun dermis adalah sebagai berikut:
 Hiperkeratosis adalah penebalan lapisan korneum.
 Parakeratosis adalah terdapatnya inti pada stratum korneum
 Akanthosis adalah penebalan lapisan stratum spinosum dengan elongasi rete
ridge epidermis.
 Granulosit neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk Munro
microabses di bawah stratum korneum.
 Peningkatan mitosis pada stratum basalis.
 Edema pada dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear, limfosit, monosit
dan neutrofil.
 Pemanjangan dan pembesaran papila dermis.
 Gambar 7. Histologi spongioform
pustul
Pada pemeriksaan histopatologi salah satu kriteria diagnosis dari psoriasis pustulosa
generalisata adalah ditemukannya kogoj’s spongioform pustules, yaitu dengan
ditunjukkannya akumulasi neutrofil dibawah stratum korneum dan pembengkakan
atau perusakan keratinosit yang dapat ditemui pada lesi kulit psoriasis termasuk
parakeratotik hiperkeratosis, Munro’s microabses, dilatasi kapiler pada dermis dan
infiltrasi sel mononuklear di dermis.

V. PENATALAKSANAAN
Pengobatan saat ini yang dapat digunaakan untuk psoriasis pustulosa
generalisata ialah golongan obat sitotoksik, metotrexat.Cara penggunaan metotreksat
adalah mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui, apakah
ada gejala sensitivitas atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak
dikehendaki diberikan dosis 3 x 2,5 mg, dengan interval 12 jam dalam seminggu
dengan dosis total 7,5 mg. Jika tidak terjadi perbaikan dosis dinaikan hingga 5 mg per
minggu. Biasanya dengan dosis 3 x 5 mg per minggu sudah terjadi perbaikan. Cara
lain adalah injeksi interamuskular dengan dosis 7.5-25 mg dosis tunggal setiap
minggu tetapi mempunyai efek samping yang lebih besar. Jika penyakit sudah
terkontrol dosis turunkan atau masa interval diperpanjang kemudian dihentikan dan
diganti topikal. Setiap 2 minggu diperiksa : Hb, jumlah leukosit, hitung jenis, jumlah
trombosit, urin lengkap, fungsi ginjal dan fungsi hepar. Bila jumlah leukosit kurang
daripada 3.500, metrotreksat agar dihentikan. Jika fungsi hepar normal, biopsi hepar
dilakukan setiap dosis total mencapai 1,5 gr. Jika fungsi hepar abnormal, biopsi
dilakukan pada dosis 1 gr. Kontraindikasi dari obat ini adalah kelainan hepar, ginjal,
sistem hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif ( contoh TB), ulkus peptikum,
kolitis ulserosa, dan psikosis. Efek samping obat ini adalah nyeri kepala, alopesia,
gangguan saluran cerna, sum-sum tulang belakang, anemia, hepar, lien, dan gangguan
hepar seperti sirosis atau fibrosis.
Terapi dengan golongan retinoid seperti acitretin dan isotretinoin sangat efektif
untuk menginduksi deskuamasi dan cukup efektif untuk supresi plak psoriasis. Obat
ini sangat efektif bila dikombinasi PUVA fotokemoterapi. Kombinasi PUVA dengan
acitretin dosis 20-50 mg/hari untuk laki-laki dan untuk wanita PUVA dikombinasikan
dengan isotretinoin dengan dosis 1 mg/kgbb.
 Terapi lain yang dapat digunakan ialah siklosporin. Dosisnya adalah 6
mg/kgbb/hari.Obat ini bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik.Hasil pengobatan untuk
psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.Terapi
biologik merupakan obat yang baru yang efeknya memblok langkah molekular
spesifik yang penting pada patogenesis psoriasis ialah alefasep, efalizumab,infliximab
dan tumor necrosis factor-ɑ antagonist.Infliximab dengan dosis 5 mg/kgbb dapat
digunakan pada pasien yang sedang hamil.
Jenis terapi lain yang dapat digunakan adalah PUVA. Karena psoralen bersifat
fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang sinergik. Mula-mula 10 - 20 mg
psoralen diberikan dan 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-
macam bagan, diantaranya 4 x seminggu.Penyembuhan mencapai 93% setelah 3-4
minggu, setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan (maintenance) seminggu sekali atau
dijarangkan untuk mencegah rekuren.

VI. PROGNOSIS
Pasien yang lebih tua dengan tipe von Zumbusch memiliki prognosis buruk.
Kematian dapat terjadi akibat sepsis, penyakit ginjal, hati, atau kegagalan
kardiorespirasi selama tahap eritrodermik akut. Pasien dengan riwayat psoriasis
vulgaris kronis sebelum letusan pustular cenderung memiliki prognosis yang lebih
baik daripada pasien dengan bentuk psoriasis yang lebih atipikal. Pada anak-anak,
selama infeksi sekunder dapat dihindari, episode psoriasis pustular memiliki prognosis
yang baik. Tidak ada obat-obatan untuk menyembuhkan psoriasis pustular.
Penumpukan cairan berulang sering terjadi, bahkan bertahun-tahun setelah
didiagnosis.

VII. KESIMPULAN
 Pada kasus ini, berdasarkan anamnesis yang mengeluhkan adanya kulit
memerah yang semakin meluas dan plenting berisi nanah yang semakin banyak,
pasien merasa gatal dan demam. Pada pemeriksaan kondisi vital didapatkan adanya
peningkatan suhu. Status dermatologis pada hampir seluruh tubuh, tampak patch
eritema batas tidak jelas dengan multiple pustule diatasnya, sebagian membentuk lake
of pustule, ditemukan fenomena Auspitz, tetesan lilin dan fenomena kobner, sebagian
tampak erosi tertutup krusta. Maka pasien didiagnosis Psoriasis Pustulosa
Generalisata (Von Zumbusch). Pasien diberikan infus RL 16 tpm, kompres terbuka
Nacl 0,9%, obat oral berupa asitretin 6mg dan loratadine 10mg. Pasien juga diberikan
pengobatan topikal berupa hidrokortison 2,5%, serta emolien.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam : Djuanda A, hamzah M, Aisah S

(Editor).Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Indonesia, 2009, h.189-195.

Etnawati K, Soedarmadi. 1990. Pengobatan penyakit kulit dan kelamin.Yogyakarta:

Laboratorium Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UGM.

Ricoti C, Clay j, Naveed S. Pustular Psoriasis. Diakses dari www.medscape.com pada tanggal
11 September 2017.
Wolf, K., Goldsmith, L.A.,Katz, S.I., Gilchrest, B,A., Paller, A.S., Leffel,
D.J.,2008.Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edition. New York: Mc Graw
Hill.

Wolf, K., Richard A J, Suurmond D., Gilchrest, B,A., Paller, A.S., Leffel,
D.J.,2008.Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. New York: Mc
Graw Hill.

UmezawaY., OzawaA.,Kawasima T., et.all. Therapeutic guidelines for the treatment of

generalized pustular psoriasis (GPP) based on a proposed classification of disease severity.
Arch Dermatol Res (2003) 295 : S43–S54.

Ohkawara A. 1998. To propose the diagnostic criteria for severity rating of pustular psoriasis.
A Report of the MHW Investigation and Research Team in Specific and Rare Refractory Skin
Diseases in 1997. Ministry of Health, Labor and Welfare, Tokyo, pp 44–45.
 PRESENTASI KASUS
PSORIASIS PUSTULOSA GENERALISATA

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Rumah Sakit Umum Daerah Temanggung

Disusunoleh:
M. Prakasa Wicaksono
20120310223

Pembimbing:
dr. RudiAgungWuryanto, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RSUD TEMANGGUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
LEMBAR PENGESAHAN
 PRESENTASI KASUS

PSORIASIS PUSTULOSA GENERALISATA

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin
di RSUD Temanggung

Disusunoleh:

M. Prakasa Wicaksono

20120310223

Mengetahui

Dosen Penguji Klinik

dr. Rudi AgungWuryanto, Sp.KK