BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible.
Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik
yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004
berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang
dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 – 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang
atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan
penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %,
namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal
kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put,
gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan,
perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.
Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal
ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana,
pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan
dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif
yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang
adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury.
Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya
tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat
harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan
tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat
berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil
penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan.
Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan,

1
 seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis,
pemeriksaan penunjang, dan sebagainya.
Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan
gambaran lebih jelas tentang bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien
gagal ginjal kronik.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik?

1.3 TUJUAN
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal
ginjal kronik
1.3.2 Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal
2) Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik
3) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
4) Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik
5) Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik
6) Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik
7) Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik
8) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik
9) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal konik

1.4 MANFAAT
1.4.1 Bagi Penulis
Diharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien
dengan gagal ginjal kronik bisa membantu peran perawat dalam
meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap pasien yang mengalami
gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
1.4.2 Bagi Pembaca
Menambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

2.1.1 Anatomi
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri)
setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum
2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap
peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus
vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal
kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya
hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian
atas setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks
adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus,
medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari
sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran
pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta
nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron
terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang
menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang
bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai
sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi
glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal,
berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa
henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal.
Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus
koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus
koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada
permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

3
 2.1.2 Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:
1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam
basa.
2) Ekskresi produk akhir metabolisme.
3) Memproduksi Hormon.

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia

tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh
sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju
glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga
jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini
meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah
eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap
penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang
pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah
darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain
memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001)

2.2 DEFINISI
Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat
fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau
transplantasi ginjal). (Nursalam. 2006).
Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif
dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001).
Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan
metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002).

4
 Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi
ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi
kronis dan penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin
(Marlynn E. Doenges. 2000).
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih,
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit
ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998).
Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik
Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif
irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di
dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa-
sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit dalam tubuh.

2.3 ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sistemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
(Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik
 Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya
DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

5
  Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati
timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

a. Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin – aldosteron)
b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis,
anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan
tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler
 Hipertensi
 Pitting edema
 Edema periorbital
 Pembesaran vena leher
 Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
 Krekel

6
  Nafas dangkal
 Kusmaull
 Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
 Anoreksia, mual dan muntah
 Perdarahan saluran GI
 Ulserasi dan pardarahan mulut
 Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
 Kram otot
 Kehilangan kekuatan otot
 Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Pruritis
 Kulit kering bersisik
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
 Amenore
 Atrofi testis

2.5 PATOFISIOLOGI
Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A.
Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan
klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab
diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif,
gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan
analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih
bagian bawah).

7
 Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah,
sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat
semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja
ginjal akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan
jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi
darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk
memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen,
urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine
secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan
cairan. (Brunner & Suddarth, 2002).
Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan
mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga
rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi
besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan
paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2001)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam
metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga
menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan
metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium,
fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi
(penyakit tulang uremik)

8
2.6 KLASIFIKASI
Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3
yaitu :
a. Stadium Pertama
Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin
serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja
yang berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama
atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
b. Stadium Kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari
75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal)
kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum
juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada
stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala
nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres
dan perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba.
c. Stadium Ketiga
Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium
akhir uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari
masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh,
nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan creatinin clearance 5
ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami
penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami
gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi
mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis,
efusi perikardial, hipertensi, anemia dan penyakit tulang.

9
2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut :
Pemeriksaan Urine
Volume Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada
(anuria)
Warna Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan
oleh pus
bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.

Berat jenis Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat)
Osmolalitas Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan
tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1
Klirens Kreatinin Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40
70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit)
dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)
Natrium Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
Protein Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan
fragmen juga ada.

Pemeriksaan Darah
BUN/Kreatinin Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar
kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah
yaitu 5

Hitung darah Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 – 8

lengkap 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16
g/dL)
SDM Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin
seperti pada azotemia.

10
 Pemeriksaan GDA
pH Penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi
hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme
protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium
serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan”
natrium atau normal (menunjukkan status difusi
hipematremia)
Kalium Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan
dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular
(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM)
pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak
terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.
Magnesium/ Intraseluler (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial
fosfat meningkat (1,5 g/dL).
Kalsium menurun Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan
intersisial (2,5 g/dL)
Protein Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan
(khususnya protein melalui urine pemindahan cairan penurunan
albumin 3,5-5,0 pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino
g/dL) esensial
Osmolalitas Lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan
serum Urine

a. KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan

adanya obstruksi (batu)
b. Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
c. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran
kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.

11
 d. Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista
obstruksi pada saluran kemih bagian atas.
e. Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk
menentukan pelvis ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan
tumor selektif
f. EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan
elektrolit asam/basa.
g. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat
menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.

2.9 PENATALAKSANAAN
Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :
a. Penatalaksanaan Medis
 Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa
(Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai
adalah furosemid (lasix).
 Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau
dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan
hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak
dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin
penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).
 Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-
EPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik :
dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin,
androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi
darah.
 Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi
pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis
kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3.
Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian
NaHCO3 parenteral.

12
  Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi
secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu
kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.
 Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis
pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
 Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir
ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit.
Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran
semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan
tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.
 Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar
ginjal donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi
kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah
anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah
dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih
resipien.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Penimbangan berat badan setiap hari
 Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr
 Mengkaji daerah edema.
 Melakukan perawatan kulit
 Lakukan perawatan oral hygien
 Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemia
c. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah
protein sampai mendekati 1g / kgBB selama fase oliguri. Untuk
meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan
hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung
kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

13
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
Fokus pengkajian Menurut Doengoes (2000), fokus pengkajian pada pasien
gagal ginjal kronik antara lain :
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, nyeri dada.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada
kaki, nadi lemah halus, pucat, kuning, kecenderungan perdarahan
3) Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anuri, diare, konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat) digouria
menjadi anuri.
4) Integritas ego
Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung.
5) Makanan / cairan
Gejala : Peningkatan berat badan dengan cepat, penurunan berat badan
(mal nutrisi), anoreksia, mual muntah, nyeri ulu hati.
Tanda : Asites, perubahan turgor kulit.
6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan dan
kelemahan.
Tanda : Ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanan memori, rambut
tipis, kuku rapuh dan tipis.
7) Nyeri dan kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, nyeri dada.
Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.

14
 8) Pernafasan
Gejala : Napas pendek, batuk dengan atau tanpa sputum
Tanda : Dispnea, peningkatan frekuensi, batuk
9) Keamanan
Gejala : Kulit gatal
Tanda : Pruritus, demam, fraktur tulang.
10) Seksualitas
Gejala : Penurunan libido aminorea, infertilitas.
11) Interaksi social
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma,
edema pulmo ditandai dengan dipsnea
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,
diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
3. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran
mukosa mulut.
4. Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status
metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar
keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal,
luka, kulit kering, eksariasi, oedema
5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai
oksigen ditandai dengan produksi Hb turun,
6. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja
miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama,
konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi
toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak.

15
3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma,
edema pulmo ditandai dengan dipsnea
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
kebutuhan oksigen terpenuhi
Kriteria Hasil :
 Pasien tidak mengeluh sesak nafas
 Sesak nafas berkuran / hilang
 Tidak cyanosis
 Suara nafas vesikuler
 Klien tampak tenang
 R 16 – 20 x/mnt
No Intervensi Rasional
1 Beri posisi tidur semi fouler Meningkatkan ekspansi dada
2 Ciptakan suasana tenang Memberikan kenyamanan dalam
bernafas
3 Anjurkan klien untuk nafas efektif Membantu mengurangi sesak
4 Observasi perubahan warna kulit, kuku, Adanya perubahan warna kuku, kulit
jari, catat adanya cyanosis menandakan menurunnya suplai
oksigen
5 Monitor respirasi dan nadi Respirasi rate yang normal
menandakan suplai oksigen yang
adekuat
6 Berikan oksigen Memenuhi kebutuhan oksigen yang
adekuat

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran

urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
haluaran urine normal
Kriteria Hasil :
 Intake dan output normal

16
  turgor kulit normal tanpa ada edema
 tanda–tanda vital normal
 tidak adanya distensi vena leher
 mukosa bibir lembab
No Intervensi
1 Kaji status cairan dengan menimbang
BB perhari, keseimbangan masukan
dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda
vital
2 Batasi pemasukan cairan
3 Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang pembatasan cairan
4 Anjurkan pasien / ajari pasien untuk
mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
Rasional
Memonitoring adanya peningkatan
atau penurunan volume cairan
Pembatasan cairan akn menentukan
BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan
Untuk mengetahui keseimbangan
input dan output

Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa
mulut.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria Hasil :
 nafsu makan meningkat
 BB tidak turun
 Mual muntah berkurang
No Intervensi Rasional
1 Awasi konsumsi makanan / cairan Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2 Perhatikan adanya mual dan muntah Gejala yang menyertai akumulasi

17
 toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan
pemasukan dan memerlukan
intervensi
3 Berikan makanan sedikit tapi sering Porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan makanan
4 Lakukan oral hygien Menurunkan ketidaknyamanan
stomatitis oral dan rasa tak disukai
dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan
5 Kolaborasi dengan tim gizi Penghitungan kebutuhan kalori klien
harus diperhatikan

Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status

metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar
keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal,
luka, kulit kering, eksariasi, oedema
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam integritas
kulit tetap terjaga
Kriteria Hasil :
 Tidak ada itching (kulit kering)
 Kulit bersih, tidak kemerahan, tidak bersisik
 Tidak ada gangguan fungsi
No Intervensi Rasional
1 Inspeksi kulit terhadap perubahan Menandakan area sirkulasi buruk
warna, turgor, vaskuler, perhatikan atau kerusakan yang dapat
kadanya kemerahan menimbulkan pembentukan
dekubitus / infeksi.
2 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit Mendeteksi adanya dehidrasi atau
dan membran mukosa hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan

18
 3 Ubah posisi sesering mungkin
4 Anjurkan pasien menggunakan kompres
lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritis
5 Anjurkan memakai pakaian katun
longgar
6 Berikan obat antihistamin dan anti
pruritis hasi kolaborasi dokter.
Menurunkan tekanan pada udem ,
jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
Menghilangkan ketidaknyamanan
dan menurunkan risiko cedera
Mencegah iritasi dermal langsung
dan meningkatkan evaporasi lembab
pada kulit
Menurunkan rasa gatal

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan

suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
perfusi jaringan perifer adekuat
Kriteria Hasil :
 Akral hangat
 Nadi perifer teraba kuat
 CRT kembali < 2detik
 TTV normal
 Sianosis ( - )
No Intervensi Rasional
1 Observasi adanya pucat, Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh
sianosis, kulit dingin/lembab, penurunan curah jantung mungkin
catat kekuatan nadi perifer. dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit
dan penurunan nadi.
2 Observasi TTV Untuk memotitoring keadaan pasien
3 Pertahankan tirah baring Membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis, meningkatkan relaksasi
4 Amati warna kuli, kelembaban, Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan

19
 suhu dan CRT CRT lambat mungkin berkaitan dengan
vasokontriksi pembuluh darah.
5 Kolaborasi pemberian obat Merileksasikan otot-otot polos vaskuler
vasodilator

Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial
dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi
jaringan lunak.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
klien tidak mengalami penurunan curah jantung
Kriteria Hasil :
 TTV normal
 EKG normal
 Nadi perifer kuat dan sama dengan CRT
No Intervensi Rasional
1 Auskultasi bunyi jantung dan paru S3/S4 dengan tonus muffled,
akikardia, frekuensi jantung tidak
teratur, takipnea, dispnea, mengi,
dan edema menunjukkan GGK
2 Kaji adanya/derajat hipertensi Hipertensi bermakna dapat terjadi
karena gangguan pada system
aldosteron rennin-angiotensin
(disebabkan oleh disfungsi ginjal)
3 Evaluasi bunyi jantung (perhatikan Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi
friction rub), TD, nadi perifer, pengisian paradoksik, penyempitan tekanan
kapiler nadi, penurunan nadi perifer,
distensi jugular, pucat, dan
penyimpangan mental cepat
menunjukkan tamponade, yang
merupakan kedaruratan medic

20
 4 Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap Kelelahan dapat menyertai GGK
aktivitas
5 Kolaborasi pemberian obat Menurunkan tahanan vaskuler
antihipertensi sistemik dan/atau pengluaran rennin
untuk menurunkan kerja miokardial

3.4 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma,
edema pulmo ditandai dengan dipsnea
No Implementasi Evaluasi
1 Mengatur posisi klien tidur semi fouler DS : klien mengatakan sesaknya
2 Membatasi pengunjung agar tercipta berkurang
suasana tenang
3 Mengajarkan klien untuk nafas efektif
4 mengobservasi perubahan warna kulit, DO :
kuku, jari, catat adanya cyanosis  Sesak nafas berkurang
5 mengukur respirasi rate dan nadi  TTV : TD 120/80mmHg, N
6 Memberikan terapi oksigen 70x/menit, RR 24x/menit
 Tidak ada sianosis

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran

urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
No. Implementasi Evaluasi
1. Menimbang BB klien, menghitung DS: klien mengatakan BAK sehari 5
jumlah intake dan output kali
2. Menganjurkan klien untuk membatasi
cairan yang diminum
3. Menjelaskan pada klien dan keluarga DO:
tentang pembatasan cairan
 Tidak ada edema
4. Menganjurkan klien untuk mencatat
seberapa banyak air yang diminum  TTV: TD 120/80 mmHg, N
70x/menit, RR 24x/menit, S

21
 36’5 C
 Mukosa bibir lembab
 Input 750ml

Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa
mulut.
No Implementasi Evaluasi
1 Mengawasi konsumsi makanan / cairan DS : klien mengatakan sudah tidak
2 Mengobservasi adanya mual dan mual
muntah dan penyebabnya
3 Memberikan makanan sedikit demi DO :
sedikit tapi sering, diberikan setiap hari  Klien tampak segar
4 Melakukan oral hygien setiap hari  BB kembali normal
 Membrane mukosa lembab

Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status

metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar
keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal,
luka, kulit kering, eksariasi, oedema
No Implementasi Evaluasi
1 Melakukan inspeksi kulit terhadap .DS : klien mengatakan tubuhnya
perubahan warna, turgor, vaskuler, sudah tidak gatal
memperhatikan kadanya kemerahan
2 memantau masukan cairan dan hidrasi
kulit dan membran mukosa
3 Merubah posisi setiap 15 menit sekali
4 menganjurkan pasien menggunakan DO :
kompres lembab dan dingin untuk  Kulit klien tampak lembab
memberikan tekanan pada area pruritis  Kulit tidak bersisik
5 Menganjurkan memakai pakaian katun

22
 longgar  Kulit tampak bersih
6 Memberikan obat antihistamin dan anti
pruritis hasi kolaborasi dokter.

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan

suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb
No Implementasi Evaluasi
1 Mengkaji adanya pucat, sianosis, kulit DS : klien mengatakan sudah tidak
dingin/lembab, catat kekuatan nadi mengalami kelelahan
perifer.
2 Melakukan pengukuran TTV
3 Menganjurkan klien untuk tirah baring DO :
4 Mengamati warna kulit, kelembaban,  CRT kembali < 3 detik
suhu dan CRT  Akral hangat
5 Memberikan obat vasodilator  TTV : TD 120/80mmHg, N
70x/menit
 Tidak ditemukan sianosis

Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial
dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi
jaringan lunak.
No Implementasi Evaluasi
1 Auskultasi bunyi jantung dan paru DS :
2 Kaji adanya/derajat hipertensi
3 Evaluasi bunyi jantung (perhatikan DO :
friction rub), TD, nadi perifer, pengisian  TTV : TD 120/80 mmHg,
kapiler RR 24x/menit, N 70x/menit
4 Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap  CRT kembali < 3 detik
aktivitas

23
5 Kolaborasi pemberian obat  EKG tidak terdapat kelainan
antihipertensi

24
 BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif
irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di
dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa-
sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit dalam tubuh.
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
(Doenges, 1999; 626)
Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut : sistem
kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena
leher, friction sub pericardial. sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal,
kusmaull, sputum kental dan liat. sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan
muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau
ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit : Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia
Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor,
Caroline Wijaya, - Ed.4 – Jakarta : EGC, 1995.
Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru.
Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process,
Diagnosis and Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli
diterbitkan tahun 1992).
Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – bedah. Vol. 1
/ Barbara Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa
Indonesia, Monica Ester. Jakarta : EGC. 1998.
Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text
Book Medical Surgical Nursing. (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott –
Raven Publishers. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1996).
Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For
Planning and Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati). Philadelphia, F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).

26