DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................. Error! Bookmark not defined.

DAFTAR ISI .................................................................................................................................... i
BAB I .............................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 1
BAB II ............................................................................................................................................. 2
ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH .................................................................... 2
2.1 Anatomi Telinga Tengah ....................................................................................................... 2
2.2 Fisiologi Telinga Tengah ....................................................................................................... 7
BAB III ......................................................................................................................................... 10
OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK ..................................................................................... 10
3.1 Definisi ................................................................................................................................ 10
3.2 Klasifikasi OMSK ............................................................................................................... 10
3.3 Epidemiologi ...................................................................................................................... 13
3.4 Etiologi ................................................................................................................................ 14
3.5 Patogenesis ......................................................................................................................... 15
3.6 Patologi ............................................................................................................................... 16
3.7 Gejala Klinis ........................................................................................................................ 17
3.8 Tanda Klinis ........................................................................................................................ 18
3.9 Diagnosis ............................................................................................................................ 18
3.10 Penatalaksanaan ................................................................................................................. 20
BAB IV ......................................................................................................................................... 25
KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK ........................................................... 25
4.1 Penyebaran Penyakit .......................................................................................................... 25
4 .2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam ........................................................................... 27
4.3 Klasifikasi komplikasi OMSK ............................................................................................ 28
4.3.1 Komplikasi Intratemporal ............................................................................................ 29
4.3.2 Komplikasi Ekstratemporal .......................................................................................... 31

i
 4.3.3 Komplikasi Intrakranial ............................................................................................... 32

BAB V........................................................................................................................................... 39
PROGNOSIS ................................................................................................................................ 39
BAB VI ......................................................................................................................................... 40
KESIMPULAN ............................................................................................................................. 40
BAB VII ........................................................................................ Error! Bookmark not defined.
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 42

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks.

Telinga dibagi atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah
dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau
hilang timbul, sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah.1 Jenis otitis
media supuratif kronis dapat terbagi dua jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK
tipe maligna.4
Otitis media kronis merupakan penyakit THT yang paling banyak di negara
sedang berkembang. Di negara maju seperti Inggris sekitar 0, 9% dan di Israel hanya
0, 0039%.3 Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun
1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam
sebagai “congek”) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220
juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK.2
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis
media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi
kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah misalnya pada keadaan gizi buruk
atau hygiene buruk.2 Gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang
bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus,rasa
penuh di telinga dan vertigo. 3
Makalah ini saya buat untuk memenuhi syarat kelulusan kepaniteraan klinik
bagian ilmu THT (Telinga Hidung Tenggorokan) RS Bhayangkara Tingkat.I R. Said
Sukanto agar menambah pengetahuan saya mengenai anatomi telinga tengah dan
penyakit otitis media supuratif kronik beserta komplikasinya. Saya berharap agar
makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi para pembaca. Atas perhatiannya
saya ucapkan terima kasih.

1
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH
2.1 Anatomi Telinga Tengah
Telinga tengah terdiri dari :5,6
1) Membran timpani.
2) Kavum timpani.
3) Prosesus mastoideus.
4) Tuba eustachius

2.1.1 Membran Timpani

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan

memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Ketebalannya rata-rata
0, 1 mm .Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga
akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan
membuat sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal. Dari umbo kemuka
bawah tampak refleks cahaya.5

2
 Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu: 7
1) Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.
2) Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.
3) Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum
dan mukosum7.
Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian:
1) Pars tensa
2) Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan
lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu :
a. Plika maleolaris anterior (lipatan muka).
b. Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).

2.1.2 Kavum Timpani

Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal,

bentuknya bikonkaf. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm,
sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6
dinding yaitu :

3
1) Atap kavum timpani.
Dibentuk tegmen timpani, memisahkan telinga tengah dari fosa kranial
dan lobus temporalis dari otak. bagian ini juga dibentuk oleh pars
petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura
petroskuama8.
2) Lantai kavum timpani.
Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari
bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari
kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis8.
3) Dinding medial.
Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini
juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam8.
4) Dinding posterior
Dinding posterior dekat keatap, mempunyai satu saluran disebut
aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid
melalui epitimpanum. Dibelakang dinding posterior kavum timpani
adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid8.
5) Dinding anterior
Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas dan terdiri
dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat
memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior9.
Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior
yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus
dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1.
Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius8.

Kavum timpani terdiri dari :10,11

1) Tulang-tulang pendengaran (maleus, inkus, stapes).
2) Dua otot: otot tensor timpani dan otot stapedius.8

4
 3) Saraf korda timpani.
Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari
analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan
posterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi
parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual
dan submandibula melalui ganglion ubmandibular. Korda timpani
memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior.5
4) Saraf pleksus timpanikus
Berasal dari n. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan
nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar
arteri karotis interna.12

2.1.3 Prosesus Mastoideus

Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak
mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding
medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak
dibawah duramater pada daerah ini14.
Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas :11
1) Prosesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik), diomana tidak ditemui sel-
sel.
2) Prosesus Mastoideus Spongiosa, dimana terdapat sel-sel kecil saja.
3) Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas, dimana sel-sel
disini besar.

5
2.1.4 Tuba Eustachius

Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani.

Bentuknya seperti huruf S. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm
berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak
dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.5
Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu: 5
1) Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).
2) Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3
bagian).
Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu: 5, 13
1) M. tensor veli palatini
2) M. elevator veli palatini
3) M. tensor timpani
4) M. salpingofaringeus

6
2.2 Fisiologi Telinga Tengah
2.2.1 Transmisi Energi Akustik melalui teliga tengah
Membran timpani menggerakan tangkai maleus. Prosesus longus inkus
dan tangkai maleus bergerak bersama karena sendi maleo-inkus terfiksasi.
Sebaliknya sendi antara inkus dan stapes sangat fleksibel. Selanjutnya
karena stapes bagian postero-inferiornya melekat, maka membran timpani
akan menyebabkan stapes menggerakan fenestra ovalis ke luar- masuk.
Perubahan tekanan yang diakibatkan oleh gerakan stapes keluar masuk di
fenestra ovalis tersebut akan dihantarkan melalui perilimf ke sekat koklea,
untuk kemudian keluar melalui fenestra rotundum. Transmisi tekanan
melalui sekat koklea mengakibatkan sekat tersebut menggelembung ke atas
dan ke bawah, tergantung pada perubahan tekanannya. Pengembungan
sekat koklea ini akan mengakibatkan sel rambut dalam organ korti
merangsang ujung saraf auditorius.
Pada suara dengan intensitas tinggi, bentuk fibrasi rangkaian tulang
pendengaran akan berubah, tidak lagi berotasi terhadap sumbu pendeknya
tetapi lempeng kaki stapes berotasi terhadap sumbu panjangnya. Perubahan
tersebut akan menyebabkan berkurangnya efisiensi transmisi suara melalui
telinga tengah, yang mungkin berfungsi untuk proteksi.

2.2.2 Penyesuaian Impedans oleh Telinga Tengah

Perkembangan telinga tengah dan mastoid sangat penting untuk
pendengaran dalam sebuah lingkungan yang penuh udara, membuat
pentingnya menjaga kesehatan ruangan ini. Dalam hal ini tuba Eustachius
yang mula-mula merupakan suatu divertikulum sederhana dari foregut
embrio, kemudian berkembang menjadi sistim organ yang penting untuk
pertukaran udara dan kebersihan telinga tengah. Telinga tengah sendiri
bermuara dalam suatu sistem ini. Hukum gas termasuk ventilasi, perfusi,
difusi dan absorbsi berlangsung disini.

7
 Proses pembersihan telinga tengah yang bergantung pada fungsi silia
yang normal dan produksi palut lendir yang hampir semua faktor saling
bergantung. Kegagalan dari sistim ini menyebabkan efusi sementara atau
kronik, disertai dengan kemungkinan adanya atropi membran timpani,
Kristal kolesterol atau pembentukan kolesterol sekunder. 4

1) Fisiologi Gas
Pertukaran gas di telinga tengah merupakan proses perfusi dan difusi
dari pembuluh darah mukosa dan pertukaran udara intermiten melalui tuba
eustachius. Sifat dinamik dari campuran gas yang terlibat ( 80% N2, 6% O2,
6% CO2) pada keadaan seimbang sewaktu tuba membuka. Telinga tengah
sesuai dengan tekanan atmosfir berisi campuran gas yang sama dengan
alveoli. Tekanan parsial gas pada jaringan kira-kira 700 mmHg menyebabkan
tahap difusi keluar dari telinga tengah. Dalam keadaan normal, penyerapan
gas 0,7-1,1 ml/hari. Kehilangan udara menyebabkan tekanan lebih rendah
sehingga memaksa membran timpani terdesak ke dalam dari posisi
istirahatnya. Dengan kontraksi otot-otot faringeral, tuba Eustachius mula-
mula memanjang, menarik cairan dan gas dari telinga tengah dan menambah
retraksi membran timpani. Tuba kemudian membuka dan udara terinspirasi
sehingga masuk ke dalam oleh gerakan membran timpani yang kembali ke
posisi istirahat. Tekanan di bawah normal maksimum biasanya kurang dari 4
mmH2O dengan tekanan negatif rata-rata 1 mmH2O. 15

2) Fungsi pembersih
Sebagai bagian dari saluran nafas atas, kegiatan mukosilia pada telinga
tengah aktif dan penting untuk homeostatis. Mukosa saluran nafas memiki
fugsi sebagai penghantar udara, menyediakan uap air untuk kelembaban udara
dan sistem mukosilia sebagai pembersih. Pelembaban telinga tengah penting
karena kekeringan akan melumpuhkan pergerakan silia dan merangsang

8
peningkatan produksi dengan cara metaplasi merubah mukosa ke bentuk
sekretori. Fungsi pembersih membutuhkan sistem prtgerakan silia yang
normal untuk dapat menggerakan palut lendir dengan volume, viskositas dan
elastisitas yang sesuai. Penyamaan tekanan juga diperlukan untuk terjadinya
pembersihan. Gangguan aktivitas silia dan perubahan fisika palut lendir dapat
mengganggu fungsi pembersihan. Bila hal ini terjadi, absorbsi udara yang
terus menerus dapat mengakibatkam pengisian cairan di rongga telinga
tengah.15

9
BAB III
OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK
3.1 Definisi
OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi
peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak
intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul.
Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung
lebih dari 2 bulan. Letak perforasi pada membrana timpani ada beberapa jenis,
perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani
atau sekurang-kurangnya pada annulus, perforasi marginal sebagian tepi
perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus timpanikum, dan
perforasi atik ialah perforasi yang terletak di pars flaksida. Defek dapat
ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. Menurut
Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum
dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan
patologis yang ireversibe.5,6,8
3.2 Klasifikasi OMSK
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu 6,22:
1) Tipe benigna = tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa
dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Secara
klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:
a. Tipe aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului
oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau
setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret
bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. 5,6
b. Tipe tenang

10
 Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan
mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli
konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau
suatu rasa penuh dalam telinga. 5,7

2) Tipe malignan = tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit
atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan
terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai
menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :5,7
a. Kongenital
Kolesteatoma kongenital adalah kista yang timbul di dalam salah satu
tulang kepala daerah temporal tanpa kontak dengan telinga luar. Dapat
tumbuh di tulang temporal bagian dalam atau skuama. Kongenital
kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang
temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis
parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan dan
perkembangan.

b. Didapat (acquired)
i.Koleastoma didapat primer
Jenis ini berkembang sebagai kelanjutan dari perforasi membran
timpani pars flasida. Mula-mula mengisi ruang Prussak, kemudian
bisa membesar sehingga memenuhi atik, antrum mastoid dan
sebagian telinga tengah.
ii.Koleastoma didapat sekunder
Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan
peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa.
Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior.

11
 Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke
kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong
retraksi membran timpani pars tensa.

Jenis - jenis perforasi membran timpani adalah:

a. Perforasi sentral
Lokasi perforasi adalah pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior
dan postero-superior, kadang-kadang sub total. 5,6,8
b. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus
fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi
total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan
kolesteatom.5,6,8
c. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired
cholesteatoma.5,6,8

12
3.3 Epidemiologi
Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden
OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih
sering dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin
Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan.16 Walaupun demikian, lebih
dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara di Asia
Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di
Pasifik.17 Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status
kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk
meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.6
Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun
1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam
sebagai “congek”) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari
220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK.2

Klasifikasi Negara Berdasarkan Prevalensi OMSK*

Kategori Populasi
Sangat tinggi (> 4%) Aborigin Australia, India, Kepulauan
Salomon,
Tanzania
Tinggi (2% - 4%) Thailand, Filipina, Malaysia, Eskimo,
Indonesia,
Cina, Mozambique, Nigeria, Eskimo,
Angola, Korea
Rendah (1% - 2%) Brazil, Kenya

Sangat rendah (< 1%) UK, Australia, Finlandia, Denmark

* WHO, 2004

13
3.4 Etiologi
OMSK terjadi hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada
anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari
nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah
melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan
faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down’s
syndrome. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluks isi nasofaring yang
merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat.
Penyebab OMSK antara lain5,6,9:
1) Lingkungan
2) Genetik
3) Otitis media sebelumnya.
4) Infeksi saluran nafas atas
5) Autoimun
6) Alergi
7) Gangguan fungsi tuba eustachius.

Beberapa faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada

OMSK: 5, 6
1) Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan
produksi sekret telinga purulen berlanjut.
2) Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan
pada perforasi.
3) Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui
mekanisme migrasi epitel.
Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang
cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan
spontan dari perforasi.

14
Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi
kronis, antara lain:14
1) Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.
a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.
b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total
2) Perforasi membran timpani yang menetap.
3) Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada
telinga tengah.
4) Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid.
5) Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di
mastoid.
6) Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan
mekanisme pertahanan tubuh.

3.5 Patogenesis
Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal
menemukan bahwa adanya disfungsi tuba eustachius, yaitu suatu saluran yang
menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah
(kavum timpani), merupakan penyebab utama terjadinya otitis media18
Pada keadaan normal, muara tuba eustachius berada dalam keadaan tertutup
dan akan membuka bila kita menelan. Tuba eustachius ini berfungsi untuk
menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan
udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang
relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi
saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga
lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.16, 19
Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring
melalui tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari
telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator

15
peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti
netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit
akibat proses infeksi tersebut akan menambah permeabilitas pembuluh darah dan
menambah pengeluaran sekret di telinga tengah.20
Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang
dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya
akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.21
Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari
satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory
epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi
ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta
pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan
tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.21
Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak
normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah,
keadaan tuba eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu
bayi.16,19
3.6 Patologi
OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan
kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman
gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah:
1) Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral.
2) Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit
3) Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya
infeksi sebelumnya.
4) Pneumatisasi mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir
terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh
otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus

16
berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid
berkurang.5
3.7 Gejala Klinis
1) Telinga Berair (Otorrhoe)
Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada
OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang
sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi
membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Pada
OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Pada OMSK
tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang
karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah
berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan
merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang
encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. 6
2) Gangguan Pendengaran
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran.
Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani
serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada
OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat.12
3) Nyeri Telinga (Otalgia)
Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri
dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,
terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman
pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi
OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 5, 6
4) Vertigo
Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin
akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya
akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang

17
 sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran
timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh
perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan
keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. 8
3.8 Tanda Klinis
Tanda – tanda klinis OMSK tipe benigna:
1) Perforasi membran timpani terletak di sentral
2) Tidak terdapat kolesteatoma

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna 7:

1) Adanya Abses atau fistel retroaurikular.
2) Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
3) Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom).
4) Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.
3.9 Diagnosis
Untuk menegakan diagnosis, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai
berikut: 5, 7
1) Pemeriksaan garpu tala
Pemeriksaan garpu tala adalah pemeriksaan sederhana untuk mengetahui
adanya gangguan pendengaran.
2) Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli
konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural, beratnya
ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan
dan mobilitasnya.7
Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB

18
 Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB
Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa membantu:
a. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-
20 dB
b. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli
konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi.
c. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang
masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.
d. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun
keadaan hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.
3) Pemeriksaan Radiologi.
a. Proyeksi Schuller
Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas.
Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus
lateral dan tegmen.7
b. Proyeksi Mayer atau Owen
Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran
tulang- tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah
kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur. 7
c. Proyeksi Stenver
Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih
jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis
semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan
melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat. 6,7
d. Proyeksi Chause III
Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat
memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan

19
 atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena
kolesteatom.7
4) Kultur bakteri
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa,
Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA
Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain
yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob
adalah Bacteriodes sp.5, 6
a. Bakteri spesifik
Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang (
kurang dari 1% menurut Shambaugh). Pada orang dewasa biasanya
disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga
tengah melalui tuba. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak
yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi.
7

b. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.

Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa,
stafilokokus aureus dan Proteus sp. Antibiotik yang sensitif untuk
Pseudomonas aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin, dan
resisten pada penisilin, sefalosporin dan makrolid. Sedangkan Proteus
mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Stafilokokus
aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethoprim dan sensitif
untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin.6
3.10 Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana
pengobatan dapat dibagi atas terapi konservatif dan terapi operatif. 6, 7
1) Otitis media supuratif kronis benigna
a. Tipe tenang

20
 Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk
jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi,
dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran
nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi
rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi
berulang serta gangguan pendengaran.

b. Tipe aktif, prinsip pengobatannya adalah:7

i. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani.
ii. Pemberian antibiotika :
 Pemberian antibiotik topikal (antimikroba)
Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan
sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak
efektif. Bila sekret berkurang atau tidak progresif lagi
diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan
kortikosteroid.8 Mengingat pemberian obat topikal
dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak
dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan
lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik
yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab
dan uji resistensi.7
Bubuk telinga yang digunakan seperti:7
o Acidum boricum dengan atau tanpa iodine
o Terramycin.
o Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin
250 mg

21
 Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas
untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan
telinga.
Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik
adalah:7
o Polimiksin B atau polimiksin E
Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif,
Pseudomonas, E. Koli, Klebeilla, Enterobakter, tetapi
resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik
terhadap ginjal dan susunan saraf.
o Neomisin
Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif,
misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada
semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal
dan telinga.
o Kloramfenikol
Obat ini bersifat bakterisid
 Pemberian antibiotika sistemik
Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan
harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan
pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang
ada pada penderita tersebut. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2
golongan. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung
kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman
terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon.
Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi
tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak
menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya

22
 golongan beta laktam. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan
pada Otitis media kronik adalah: 6, 7
o Pseudomonas : Aminoglikosida ± karbenisilin
o P. mirabilis : Ampisilin atau sefalosforin
o P. morganii, P. vulgaris : Aminoglikosida ± Karbenisilin
o Klebsiella : Sefalosforin atau aminoglikosida
o E. coli : Ampisilin atau sefalosforin
o S. Aureus Anti-stafilikokus : penisilin, sefalosforin,
eritromisin, aminoglikosida
o Streptokokus : Penisilin, sefalosforin, eritromisin,
aminoglikosida
o B. fragilis : Klindamisin
Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan
ofloksasin) yaitu dapat derivate asam nalidiksat yang
mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan
peroral, tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur
dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III
(sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap
pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi
ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum
pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol
mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut
Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa
antibiotik (sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif,
dengan dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg
per 8 jam selama 2-4 minggu.5,6

2) Otitis media supuratif kronis maligna

23
 Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan
konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi
sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses
subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri
sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.7
Beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan
pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau
maligna, antara lain: 7
a. Mastoidektomi sederhana
b. Mastoidektomi radikal
c. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
d. Miringoplasti
e. Timpanoplasti
f. Pendekatan ganda timpanoplasti
Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara
permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi,
mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang
lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

24
 BAB IV
KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

Otitis media supuratif kronis mempunyai potensi untuk menjadi serius karena
komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian.
Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang
menyebabkan otore. Pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi.
Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan
menimbulkan komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe
maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang
virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. Komplikasi
intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK yang
berhubungan dengan kolesteatom.27

4.1 Penyebaran Penyakit

Komplikasi OMSK terjadi apabila sawar ( barrier ) pertahanan telinga tengah
yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur di
sekitarnya. Pertahanan pertama ini adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti
mukosa saluran nafas, mampu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini runtuh, masih ada
sawar kedua, yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini
runtuh, maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. Runtuhnya periostium akan
menyebabkan terjadinya abses subperiosteal, suatu komplikasi yang relatif tidak
berbahaya. Apabila infeksi mengarah ke dalam, ke tulang temporal, maka akan
menyebabkan paresis n.fasialis atau labirinitis. Bila ke arah kranial, akan
menyebabkan abses ekstradural, tromboflebitis sinus lateralis, meningitis dan abses
otak.
Bila sawar tulang terlampaui, suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan
granulasi akan terbentuk. Pada OMSK penyebaran terjadi melalui erosi tulang. Cara

25
penyebaran lainnya adalah toksin masuk melalui jalan yang sudah ada, misalnya
melalui fenestra rotundum, meatus akustikus internus, duktus perilimfatik, dan duktus
endolimfatik.

Dari gejala dan tanda yang ditemukan, dapat diperkirakan jalan penyebaran suatu
infeksi telinga ke intrakranial.27
1) Penyebaran Hematogen
Penyebaran melalui osteotromboflebitis dapat diketahui dengan adanya
komplikasi terjadi pada awal suatu nfeksi atau eksaserbasi akut, dapat terjadi
pada hari pertama atau kedua sampai hari ke sepuluh. Gejala prodormal tidak
jelas seperti didapatkan pada gejala meningitis lokal. Pada operasi, didapatkan
dinding tulang telinga tegah utuh, dan tulang serta lapisan mukoperiosteal
meradan dan mudah berdarah, sehingga disebut juga mastoiditis hemoragika.
2) Penyebaran melalui erosi tulang
Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila komplikasi terjadi
beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit. Gejala prodormal infeksi
lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang lebih luas, misalnya paresis
n.fasial ringan yang hilang timbul mendahului paresis n.fasialisyang total,
atau gejala meningtis lokal mendahului meningitis purulen. Pada operasi
dapat ditemukan lapisan tulang yang rusak diantara fokus supurasi dengan
struktur sekitarnya. Struktur jaringan lunak yang terbuka biasanya dilapisi
oleh jaringan granulasi
3) Penyebaran melalui jalan yang sudah ada
Penyebaran melalui jalan ini dapat diketahui bila komplikasi terjadi pada
beberapa mingggu setelah awal penyakit, ada serangan labirinitis atau
meningitis berulang, mugkin dapat ditemukan fraktur tengkorak, riwayat
operasi tulang atau riwayat otitis media yang sudah sembuh. Komplikasi
intrakranial mengikuti komplikasi labirinitis supuratif. Pada operasi

26
 ditemukan jalan penjalaran melalui sawar tulang yang bukan oleh karena
erosi.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial dapat melewati tiga
lintasan :
1) Penyebaran ke selaput otak
Penyebaran melalui lintasan ini dapat terjadi akibat dari beberapa faktor.
Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal, bagian
tulang yang lemah atau defek karena pembedahan, dapat memudahkan
masuknya infeksi. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang
sudah ada, menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. Jalan lain
penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding
mastoid ke duramater dan sinus duramater. Tromboflebitis pada susunan
kanal haversian yang (osteitis atau osteomielitis) merupakan faktor utama
penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah.
2) Penyebaran menembus selaput otak.
Dimulai begitu penyakit mencapai duramater, menyebabkan pakimeningitis.
Duramater akan menebal, hiperemi, dan menjadi lebih melekat ke tulang.
Jaringan granulasi terbentuk pada bagian duramater yang tidak melekat, dan
ruang subduramater akan terobliterasi.
3) Penyebaran ke jaringan otak.
Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah di antara ventrikel dan
permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke
jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi
ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek.
4 .2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam
Pengenalan yang baik terhadap perkembngan suatu penyakit telinga
merupakan prasyarat untuk mengetahui timbulnya komplikasi. Bila dalam
medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala klinik dengan tidak berhentinya

27
otorea, dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi
inflamasi dan pengumpulan cairan maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya
komplikasi. Pada stadium akut, naiknya suhu tubuh, nyeri kepala atau adayna tanda
toksisitas seperti malaise, perasaan mengantuk, somnolen atau gelisah yang menetap
dapat merupakan tanda bahaya. Timbulnya nyeri kepala di daerah parietal atau
oksipital dan adanya keluhan mual, muntah yang proyektil serta kenaikan suhu badan
yang menetap selam terapi diberikan merupakan tanda komplikasi intrakranial.
Pada OMSK, tanda-tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah sekret
berhenti keluar, hal ini menandakan adanya sekret purulen yang terbendung.
Pemeriksaan radiologik dapat membantu memperlihatkan kemungkinan kerusakan
dinding mastoid, tetapi untuk yang lebih akurat diperlukan pemeriksan CT-Scan.
Erosi tulang merupakan tanda nyata komplikasi dan memerlukan tindakan operasi
segera. CT scan bermanfaat menegakkan diagnosis sehingga terapi dapat diberikan
lebih cepat dan efektif.
Untuk melihat lesi otak, misalnya abses otak, hidrosefalus dan lain-lain dapat
dilakukan pemeriksaan CT scan otak dengan atau tanpa kontras.
4.3 Klasifikasi komplikasi OMSK
Beberapa penulis mengemukakan klasifikasi komplikasi otitis media yang
berlainan, namun memiliki dasar yang tetap sama.
Shambough (2003) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut:27
1) Komplikasi Intratemporal
a. Perforasi membran timpani
b. Mastoiditis akut
c. Paresis nervus fasialis
d. Labirinitis
e. Petrositis
2) Komplikasi Ekstratemporal
a. Abses subperiosteal
3) Komplikasi Intrakranial

28
 a. Abses otak
b. Tromboflebitis
c. Hidrosefalus otikus
d. Empiema Subdural
e. Abses subdura/ekstradura

4.3.1 Komplikasi Intratemporal

1) Mastoiditis akut
Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke
dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. Walau
dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah, pengobatan harus secepat dan
seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi.
Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen
kental dalam jumlah banyak dan bau, tak menunjukkan perbaikan setelah
pengobatan antibiotika selama dua minggu, nyeri belakang telinga. Pada
pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding
superoposterior kanalis auditorius eksterna, perforasi membran timpani,
abses/fistel retroaurikula. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses
ke ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m.digastrikus,
m.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus
fasialis.28
Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis
baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid.28
Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi;
meliputi dua hal penting:28
a. pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan
sekret)

29
 b. antibiotika baik peroral, sistemik ataupun topikal berdasarkan
pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi. Pemilihan
antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan
mengeliminasi kuman (mujarab), resistensi, keamanan, risiko
toksisitas dan harga.

2) Paresis nervus fasialis

Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis
fasialis pada otitis media akut. Pada otitis media kronis, kerusakan terjadi oleh
erosi tulang oleh kolesteatom atau oleh jaringan granulasi, disusul oleh infeksi
kedalam kanalis fasialis tersebut.
Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak
diperlukan. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang
lainnya, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan
drenase. Bila dalam jangka waktu tertentu ternyata tidak ad perbaikan setelah
diukur dengan elektrodiagnostik (elektromiografi), barulah dipikirkan untuk
melakukan dekompresi.
Pada OMSK, tindakan dekompresi harus segera dilakukan tanpa
menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.3

3) Labirinitis
Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum
(general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan
labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya
vertigo saja atau tuli saraf saja. Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran
infeksi ke ruang perilimfa.
Terdapat 2 bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan supuratif.
Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa
sirkumskripta. Labirinitis supuratis dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif

30
 akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Pada labirinitis serosa toksin
menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada
labirinitis supratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan
yang ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi.
Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk
menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang diperlukan juga
drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian
antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media
kronik dengan atau tanpa kolesteatoma.

4) Petrositis
Kira-kira sepertiga dari populasi manusia, tulang temporalnya
mempunyai sel-sel udara sampai ke apeks os petrosum. Terdapat beberapa
cara penyebaran infeksi dari telinga tengah ke os petrosum. Yang sering ialah
penyebaran langsung ke sel-sel udara tersebut. Adanya pertositis sudah harus
dicurigai, apabila pada pasien otitis media terdapat keluhan diplopia, karena
kelemahan n.VI sering kali disertai dengan rasa nyeri di daerah parietal,
temporal atau oksipital, oleh karena terkenanya n.V, ditambah dengan
terdapatnya otore yang persisten, terbentuklah suatu sindrom yang disebut
sindrom Gradenigo.
Kecurigaan terhadap petrositis terutama bila terdapat nanah yang
keluar terus menerus dan rasa nyeri yan menetap pasca mastoidektomi.
Pengobatan petrositis ialah operasi serta pemberian antbiotika protokol
komplikasi intrakranial. Pada waktu melakukan operasi telinga tengah
dilakukan juga eksplorasi sel-sel udara tulang petrosum serta mengeluarkan
jaringan patogen.
4.3.2 Komplikasi Ekstratemporal
1) Abses subperiosteal

31
4.3.3 Komplikasi Intrakranial
1) Abses Otak
Abses otak otogenik merupakan salah satu komplikasi intrakranial
yang sering terjadi pada otitis media supuratif kronik tipe maligna1.
Mortalitasnya masih sangat tinggi yaitu sekitar 40%. Penyebaran infeksi
melalui beberapa cara yaitu melalui tegmen timpani yang membentuk
temporal abses, melalui sinus sigmoid ke fossa kranii posterior yang
membentuk abses serebellum, dari labirin ke sakkus endolimfatikus yang
membentuk abses serebellum dan dapat juga melalui vena-vena dan meatus
akustikus internus. Pada kasus abses otak dimana Otitis Media Suppurativa
Kronik (OMSK) sebagai faktor predisposisi, abses sering berlokasi pada lobus
temporalis kemudian diikuti oleh abses pada serebellum.
Diagnosis sampai sekarang masih merupakan masalah untuk para dokter
karena baik secara anamnesis, gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang
sangat tidak spesifik. Kecurigaan terdapatnya abses otak pada pasien OMSK
adalah bila timbul sakit kepala yang bersifat hemikranial atau yang paling
sering pada seluruh kepala, menetap dan tidak berespon dengan pengobatan
penurunan kesadaran, papil edema, defisit neurologis fokal tidak selalu
dijumpai. Akan tetapi bila terdapat hal tersebut maka kecurigaan terhadap
abses otak menjadi lebih kuat.3
Gejala dan tanda klinis abses otak mengikuti patogenesis terjadinya abses
seperti yang digambarkan oleh Neely dan Mawson yaitu :3
1. Stadium inisial: gejalanya biasanya ringan dan sering terabaikan.
Penderita mengeluh sefalgia, malaise, menggigil, rasa mengantuk,
mual dan muntah. Gejala biasanya ringan, sering terabaikan dan
kadang-kadang tampak sebagai eksaserbasi otitis media supuratif
kronik. Gejala ini dapat menghilang dalam beberapa hari.
2. Stadium laten: secara klinis tidak jelas karena gejala berkurang,
kadang-kadang masih terdapat malaise, kurang nafsu makan dan sakit

32
 kepala yang hilang timbul. Pada stadium ini abses terlokalisir dan
terjadi pembentukan kapsul. Gejala ini dapat timbul beberapa minggu
dan kadang-kadang sampai beberapa bulan.
3. Stadium manifest : pada stadium ini abses mulai membesar dan
menyebabkan gejala bertambah. Pada stadium ini dapat terjadi kejang
fokal atau afasia pada abses lobus temporalis sedangkan pada abses
serebellum dapat terjadi ataksia atau tremor yang hebat. Gejala klinik
pada stadium ini terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial dan
gangguan fungsi serebrum atau serebellum yang menyebabkan tanda
dan gejala fokal. Gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial
berupa; sakit kepala hebat yang memburuk pada pagi hari, mual dan
muntah biasanya bersifat proyektil terutama bila lesi pada serebellum,
perubahan tingkat kesadaran berupa lethargi, kelemahan yang
progresif, stupor edema biasanya tidak tampak pada kasus dini. Gejala
ini tampak bila peningkatan tekanan intrakranial bertahan selama 2-3
minggu dan denyut nadi lambat dan temperature subnormal.
4. Stadium akhir: pada stadium ini kesadaran makin menurun dari stupor
sampai koma dan akhirnya meninggal yang disebabkan karena ruptur
abses ke dalam sistem ventrikel dan rongga subarakhnoid.

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dapat berupa:

a. Laboratorium: umumnya jumlah lekosit normal atau meningkat
(<15.000/m3);
b. Lumbal punksi: analisis liquor cerebro spinalis (LCS) pada abses otak
tidak spesifik dan tindakan ini merupakan kontraindikasi untuk
membuktikan kecurigaan abses otak.Penurunan kesadaran dapat
terjadi pada 20% pasien yang dilakukan LP.
c. Foto polos kepala, kurang bermakna, mungkin dapat memperlihatkan
pergeseran kelenjar pineal yang mengalami kalsifikasi.

33
 d. Computed tomography (CT) Scan kepala: pemeriksaan ini sangatlah
penting untuk menegakkan diagnosis abses otak merupakan
pemeriksaan non invasif. Sebaiknya dilakukan dengan kontras. Pada
pemeriksaan dengan kontras, abses otak tampak sebagai daerah
hipodens yang dikelilingi oleh lingkaran yang disebut tanda cincin
(ring sign), penting untuk mengetahui ukuran dan lokasi abses serta
membantu memantau perkembangan abses selama pengobatan.
e. Magnetic resonance imaging (MRI): membantu mengidentifikasi
abses otak pada stadium lebih awal dan lebih sensitif dalam
mendeteksi penyebaran ekstra parenkimal ke ruang subarakhnoid.

Prinsip terapi abses otak adalah menghilangkan fokus infeksi dan efek massa.
Terapi medikamentosa dengan antibiotik dapat diberikan pada abses otak
bila:3
1. Keadaan pasien akan menjadi buruk bila tindakan bedah dilakukan
2. Terdapatnya abses multipel terutama bila lokasinya saling berjauhan
3. Letak abses di sebelah dalam atau daerah yang membahayakan
4. Bersamaan dengan meningitis
5. Bersamaan dengan hidrosefalus yang memerlukan shunt yang dapat
menyebabkan infeksi pada tindakan bedah
6. Bila setelah pemberian antibiotik pada 2 minggu pertama ukuran abses
menjadi kecil. Pada penanganan medikamentosa diberikan antibiotik
dosis tinggi secara parenteral. Pemberian antibiotik dapat
dikombinasikan karena biasanya terjadi infeksi campuran dan
diindikasikan pada infeksi yang berat.Pemilihan antibiotik biasanya
sulit karena adanya variasi bakteri penyebab abses otak. Biasanya
diberikan golongan penisilin untuk bakteri gram positif dan
aminoglikosida untuk bakteri gram negatif dan yang lebih penting
bakteri anaerob. Kombinasi penisilinase-resisten penisilin dan

34
 aminoglikosida dapat digunakan untuk bakteri aerob gram positif dan
gram negatif. Kombinasi sefalosforin generasi ketiga dan metronidazol
yang dapat melalui sawar darah otak dan merupakan efektif untuk
bakteri anaerob. Harus diusahakan agar dapat diperoleh bahan baku
untuk kultur dan tes kepekaan. Tes kepekaan dapat membantu
pemilihan antibiotik dan diberikan sampai suhu badan menjadi
normal. Kortikosteroid diberikan sebagai terapi tambahan untuk
mengurangi pembengkakan otak dan efek desak ruang yang
disebabkan oleh abses. Dapat diberikan 4 mg tiap 6 jam secara
intravena.
Mengenai kapan dilakukan tindakan bedah pada abses otogenik ada
beberapa pendapat dari para ahli. Saat kondisi pasien sudah stabil maka
tindakan mastoidektomi dapat dilakukan dan biasanya sesudah 3-4 hari
sesudah kraniotomi atau dapat lebih cepat tergantung keadaan umum
pasien. Akan tetapi sebelum tindakan bedah dilakukan maka diberikan
dulu antibiotik spektrum luas selama 2 minggu .3
Pendapat yang lain mengatakan bahwa operasi mastoid dan bedah
saraf dilakukan pada waktu yang berdekatan. Kontaminasi infeksi yang
terus menerus dari mastoid ke jaringan otak akan menyebabkan respon
pengobatan menjadi buruk. Selanjutnya ada yang berpendapat bahwa
idealnya kedua operasi tersebut dilakukan bersamasama.
Pada kasus-kasus berat tentu saja hal tersebut tidak mungkin dilakukan
tetapi bila pengobatan infeksi telah berhasil mengurangi edema jaringan
otak maka operasi mastoid harus dilaksanakan. Untuk penanganan abses
dilakukan oleh ahli bedah saraf dengan pendekatan aspirasi melalui sawar,
eksisi abses, insisi terbuka abses dan evakuasi pus.3

35
2) Trombosis Sinus Lateralis
Invasi infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati tulang mastoid akan
menyebabkan terjadinya trombosis sinus lateralis. Komplikasi ini sering
ditemukan pada zaman pra-antibiotik, tetapi kini sudah jarang terjadi.
Demam yang tidak dpat diterangkan penyebabnya merupakan tanda
pertama dari infeksi pembuluh darah. Pada mulanya suhu tubuh turun
naik, tetapi setelah penyakit menjadi berat didapatkan kurve suhu yang
naik turun dengan sangat curam disertai dengan menggigil. Kurve suhu
demikian menandakan adanya sepsis.
Rasa nyeri biasanya tidak jelas, kecuali bila sudah terdapat abses
perisinus. Kultur darah biasanya positif, terutama bila darah diambil
ketika demam.
Pengobatan haruslah dengan jalan bedah, membuang sumber infeksi di
sel-sel mastoid, membuang tulang yang berbatasan dengan sinus (sinus
plate) yang nekrotik, atau membuang dinding sinus yang terinfeksi atau
nekrotik. Jika sudah terbentuk trombus harus juga dilakukan drenase sinus
dan mengeluarkan trombus. Sebelum itu dilakukan dulu ligasi vena
jugulare interna untuk mencegah trombus terlepas ke paru dan ke dalam
tubuh lain.

3) Hidrosepalus Otikus
Hidrosefalus otikus ditandai dengan peninggian tekanan likuor
serebrospinal yang hebat tanpa adanya kelainan kimiawi dari likuor itu.
Pada pemeriksaan terdapat edema papil, keadaan ini dapat menyertai otitis
media akut atau kronis.
Gejala berupa nyeri kepala yang menetap, diplopia, pandangan yang
kabur, mual dan muntah. Keadaan ini diperkirakan disebabkan oleh
tertekannya sinus lateralis yang mengakibatkan kegagalan absorpsi likuor
serebrospinal oleh lapisan araknoid.

36
4) Empiema Subdural
Empiema subdurah adalah suatu penimbunan nanah diantara otak dan
jaringan sekitarnya. Penyebabnya adalah bakteri yang biasanya
menyebabkan abses otak. Empiema subdural memiliki gejala berupa sakit
kepala, perasaan mengantuk, kejang dan keadaan kelainan fungsi otak
lainnya. Gejala yang terjadi dapat berkembang memburuk dalam beberapa
hari dan apabila tidak mendapat pengobatan segera atau pengobatan yang
adekuat maka akan mengakibatkan penurunan kesadaran hingga kematian.
Pemeriksaan yang dapat menegakan diagnosis adalah CT scan dan
MRI, sedangkan pungsi lumbal tidak banyak membantu dan dapat
membahayakan. Pengobatan dapat dilakukan dengan dreinase abses dan
pemberian antibiotik.29

5) Abses Subdural
Abses subdural jarang terjadi sebagai perluasan langsung dari abses
eksradural biasanya sebagai perluasan tromboflebitis melalui pembuluh
vena.
Gejalanya dapat berupa demam , nyeri kepala dan penurunan
kesadaran sampai koma pada pasien OMSK. Gejala kelainan susunan
saraf pusat bisa berupa kejang, hemiplegia dan pada pemeriksaan terdapat
tanda kernig positif.
Pungsi lumbal perlu untuk membedakan abses subdural dengan
meningitis. Pada abses subdural pada pemeriksaan likuor serebrospinal
kadar protein biasanya normal dan tidak ditemukan bakteri. Kalau pada
abses ekstradural nanah keluar pada waktu operasi mastoidektomi, pada
abses subdural nanah harus dikeluarkan secara bedah saraf (neuro-srgical),
sebelum dilakukan operasi mastoidektomi.

37
6) Abses Ekstradural
Abses ekstradural ialah terkumpulnya nanah diantara duramater dan
tulang. Pada otitis media supuratif kronis keadaan ini berhubungan dengan
jaringan granulasi dan kolesteatoma yang menyebabkan erosi tegmen atau
mastoid.
Gejalanya terutama berupa nyeri telinga hebat dan nyeri kepala.
Dengan foto rontgen mastoid yang baik, terutama posisi schuller, dapat
dilihat kerusakan di lempen tegmen (tegmen plate) yang ,menandakan
tembusnya tegemen. Pada umumnya abses ini baru diketahui pada waktu
operasi mastoidektomi.

7) Meningitis
Komplikasi otitis media ke susunan saraf pusat yang paling sering
ialah meningitis. Keadaan ini dapat terjadi oleh otitis media akut, maupun
kronis , serta dapat terlokalisasi, atau umum (general). Walau secara klinik
kedua bentuk ini mirip, pada pemeriksaan likuor serebrospinal terdapat
bakteri pada bentuk yang umum (general), sedangkan pada bentuk yang
terlokalisasi tidak ditemukan bakteri.
Gambaran klinik meningitis biasanya berupa kaku kuduk,kenaikan
suhu tubuh, mual, muntah yang kadang-kadang muntahnya muncrat
(proyektil), serta nyeri kepal hebat. Pada kasus yang berat biasanya
kesadaran menurun (delir smpai koma). Pada pemeriksaan klinik terdapat
kaku kuduk waktu difleksikan dan terdapat tanda kernig positif. Biasnaya
kadar gula menurun dan kadar protein meninggi di likuor serebrospinal.
Pengobatan meningitis otogenik ini ialah dengan mengobati
meningitisnya dulu dengan antibiotik yang sesuai, kemudian infeksi di
telinganya ditanggulangi dengan operasi mastoidektomi.

38
 BAB V
PROGNOSIS

Prognosis dengan pengobatan lokal adalah otorea dapat mengering. Tetapi

sisa perforasi sentral yang berkepanjangan memudahkan infeksi dari nasofaring atau
bakteri dari meatus eksterna khususnya terbawa oleh air, sehingga penutupan
membrana timpani disarankan.25,26
Prognosis kolesteatom yang tidak diobati akan berkembang menjadi
meningitis, abses otak, paresis fasialis atau labirinitis supuratif yang semuanya fatal.
Sehingga OMSK tipe maligna harus diobati secara aktif sampai proses erosi tulang
berhenti.25,26
Prognosis pada penyakit OMSK tergantung pada cepat lambatnya
pengobatan. Semakin cepat penanganan, maka prognosis pasien lebih baik. Pada
pasien OMSK yang terlambat mendapat penanganan akan memiliki prognosis yang
lebih buruk, karena akan memperbesar resiko timbulnya komplikasi.

39
BAB VI
KESIMPULAN

Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah proses peradangan kronis yang
terjadi pada telinga tengah dan rongga mastoid yang digambarkan dengan keluarnya
cairan oleh karena perforasi dari membran timpani dan didapati adanya secret yang
keluar dari telinga tengah lebih dari 2 bulan baik terus menerus maupun hilang
timbul.
Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK
dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Pada negara yang sedang berkembang,
tingkat sosioekonomi yang rendah menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi
OMSK. Di negara berkembang dan negara maju prevalensi OMSK berkisar antara 1-
46%, dengan prevalensi tertinggi terjadi pada populasi di Eskimo (12-46%),
sedangkan prevalensi terendah terdapat pada populasi di Amerika dan Ingris kurang
dari 1%. Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun
1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik sebesar 3% dari penduduk
Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat
6, 6 juta penderita OMSK.
OMSK ini sering didapati pada anak-anak. Hal ini dikarenakan infeksi akut dari
telinga tengah atau yang disebut juga dengan otitis media. Sering kali keterlambatan
penanganan dan penanganan yang kurang adekuat dalam infeksi telinga tengah ini
menyebabkan otitis media supuratif kronis ini. Faktor infeksi biasanya berasal dari
nasofaring, adenoid, tonsil, rinitis, dan juga sinus yang mencapai telinga tengah
melalui tuba eustachius.
OMSK terdiri atas 2 macam yaitu tipe benigna atau jinak dan tipe maligna atau
ganas.Tipe benigna dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe aktif dan tipe non-aktif,
sedangkan pada tipe maligna juga dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe kongenital dan
didapat.

40
 Faktor yang menyebabkan infeksi menjadi kronik dapat berupa gangguan
fungsi tuba eustachius yang kronik akibat infeksi hidung dan tenggorok yang kronis
atau berulang, obstruksi anatomik tuba eustachius parsial atau total, perforasi
membran timpani yang menetap dan faktor konsistusi dasar seperti alergi dan
imunodefisiensi
Gejala klinis OMSK pada umunya yaitu telinga berair, gangguan pendengaran,
nyeri telinga dan vertigo. Diagnosis OMSK dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik seperti pada pemeriksaan otoskopi, dan pemeriksaan penunjang
seperti audiometri, kultur bakteri, uji resistensi.
Prinsip terapi OMSK ada dua yaitu terapi konservatif dan terapi operatif . Terapi
konservatif dapat berupa edukasi, ear toilet atau pembersihan liang telinga dan
kavum timpani, pemberian antibiotik topikal dan sistemik sesuai dosis dan jangka
waktu yang ditetapkan. Sedangkan terapi operatif adalah terapi pembedahan yang
dilakukan sesuai tipe OMSK pada masing- masing pasien. Tujuan operasi adalah
menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang
perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih
berat, serta memperbaiki pendengaran. Prognosis OMSK adalah baik apabila
infeksinya dapat dikontrol dan diatasi dengan baik.

41
DAFTAR PUSTAKA

1. Lasminingrum L, (2000). Perjalanan klinis dan penatalaksanaan otitis media

supuratif.
Available
from:URL:http://www.mkbnline.org/index.php?option=268:perjalanan-klinis-
dan-penatalaksanaan-otitis-media-supuratif=1:kumpulan-artikel&Itemid=55.
[Accessed 18 Mei 2011].
2. Boesoirie S, 2007. Gangguan Pendengaran. Available from:
http://www.ketulian.com/web/index.php?to=article&id=13. Diakses 18 Mei
2011.
3. Soepardi, dkk. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronik. Dalam Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi 6, FKUI,
Jakarta;h 80-85.
4. Helmi, 2005. Otitis Media Supuratif Kronik. Dalam: Pengetahuan Dasar
Terapi Medik Mastoidektomi Timpanoplasti. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
5. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed.
Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima.
Jakarta: FKUI, 2001. h. 49-62
6. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam:
Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung
tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73
7. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid.
Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi
6. Jakarta: EGC, 1997: 88-118
8. Berman S. Otitis media ini developing countries. Pediatrics. July 2006.
Available from URL: http://www.pediatrics.org

42
9. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis
media, attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39
Available from URL:http://www.jneuro.org
10. Yeds PD, Flood LM, Banerjee A, Cliford K. CT-scanning of middle ear
cholesteatome: what does the surgeon want to know? The British Journal of
Radiology. 2002; 75: 847-852. Available from URL: http://www.bjradio.org
11. Loy AHC, Tan AL, Lu PKS. Microbiology of chronis suppurative otitis media
in Singapore. Singapore Med J. 2002; 43: 296-9
12. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of
ototopical antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal
children: a community-based, multicentre, double-blind randomised
controlled trial. Medical Journal of Australia. 2003. Available from
URL: http://www.mja.com.au
13. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media.Medical
Journal of Australia. 2004. Available from URL:http://www.mja.com.au
14. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial complication of chronic
suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology.
2005. Available from URL:http://www.rborl.org.br
15. Ballenger JJ, (1997). Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan
Leher. Dalam: Jilid 2, Edisi13, Alih Bahasa: Staf Ahli Bagian THT RSCM-
FKUI, Jakarta, Binapura Aksara; h.107-118
16. Browning G.G. Aetiopathology of Inflammatory Conditions of the External
and MiddleEar. In: Scott-Brown’s Otolaryngology. 6th edition. Vol. 3.
Butterworth-Heinemann, 1997; 3/3/15.
17. World Health Organization. Chronic suppurative otitis media: Burden of
Illness and Management Options. Geneva, Switzerland, 2004.
18. Healy G.B., Rosbe K.W. Otitis Media and Middle Ear Effusions. In:
Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, Sixteenth edition,
BC. Decker, Hamilton, Ontario, p. 249-50.

43
19. Adenan A. Kumpulan Kuliah Telinga. Bagian THT Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
20. Ryan A.F., Juhn S.K., Andalibi A., et al. Biochemistry. In: Lim DJ, ed.
Recent Advances in Otitis Media Report of The Eighth Research Conference,
The Annals of Otology, Rhinology and Laryngology; Jan 2005; 114, 1; 50-4.
21. Sato K., Nonomura N., Kawana M., Nakano Y. Course of IL-1ß, IL-6, IL- 8,
and TNF-α in the Middle Ear Fluid of the Guinea Pig Otitis Media Model
Induced by Nonviable Haemophilus Influenzae. The Annals of Otology,
Rhinology & Laryngology; Jun 1999; 108, 6; 559-63.
22. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitus–investigation and management.
BMJ. 1997. available from URL: http://www.bmj.org
23. Pemakaian Antibiotika Topikal pada Otitis Media Supuratif Kronik Jinak
Aktif. 4 Oktober 2007. Diakses 18 Mei 2011.
http://astaqauliyah.com/2007/10/pemakaian-antibiotika-topikal-pada-otitis-
media-supuratif-kronik-jinak-aktif/
24. Iskandar N, sopeardi EA, Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan
Tenggorok, edisi ketiga FKUI Jakarta.1997
25. Chronic suppurative otitits media. Diakses 18 Mei 2011.
http://www.klinikumsolingen.com/
26. Otitis media complications. Diakses 18 Mei 2011.
http://www.bcm.edu/oto/otologyprimer/
27. Soepardi, Efiaty Arsyad et.al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke enam. FKUI. Jakarta; 2007: p 79-80.
28. Acuin, Jose. Chronic Suppurative Otitis Media. BMJ Clinical Evidence.
London; January 2007.
29. Medicastore. Database informasi pencarian penyakit. [homepage on the
Internet]. 2009 [cited 2011 May 19]. Available from:
http://medicastore.com/penyakit_kategori/1/index.html

44