LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

Oleh :

NURASNI

NIM : 17.04.082

CI INSTITUSI CI LAHAN

( ) ( )

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR

PROGRAM STUDI NERS

2017 / 2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi
tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati (Sudoyo, 2006).

B. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung
adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk
kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun
orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan
baik dan benar.
a. Ukuran,Posisi atau letak Jantung
ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan
ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung
terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara
kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung
terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah
kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum.
 Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
puting susu sebelah kiri. (lihatgb:1 & 2)

b. Lapisan Pembungkus Jantung

1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
 yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan
luar dari otot jantung atau epikardium.

c. Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gambar, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3
yaitu :

1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab

atas kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan
tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat
 sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada
pembuluh darah lainnya

d. Katup Jantung
katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik
dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium
kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup
semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung
sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi
atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea
sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
 sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

Seperti yang terlihat pada diatas, katup trikuspid 3 daun katup

(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup.
Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

e. Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek,

yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan
dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan
dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi
menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh
mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian
kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri
& ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.

Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi
menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian
septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis,
yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena
penutupan foramen ovale saat kita lahir. Ada beberapa ostium atau muara
pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua
atrium, yaitu :

 Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat
diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan
atrium kanan.
 Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium
kanan.
 Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang
terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung
dengan atrium kanan.
 Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium
kiri yang mempunyai 4 muara.
 f. Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)

C. KLASIFIKASI
Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular, yang
termasuk Infark Miokard Akut, yaitu
1. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut
plak ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.
2. Sindrom Koroner Akut
 Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil
mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard akut lebih
lanjut diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok yang
mengalami infark dengan evaluasi segmen ST dan klien yang mengalami
infark miokard dengan evaluasi non segmen ST.
a. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid
b. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.
3. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau
ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien dapat
menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremes, berat atau
nyeri. Yang lain dari bahasa latin angina berarti mencekik. Angina pektoris
disebabkan oleh iskemia miokardium reversibel dan sementara yang
dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium
dan suplai oksigen miokardium yang berasal dari penyempitan
arterosklerosis arteri koroner.
D. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab menurut, Sudoyo (2006):
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidism
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
  jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor :
 Hyperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

E. PATOFISIOLOGI
Menurut Kabo (2008), STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana
injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan
akumulasi lipid.
 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu
aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit
memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

F. TANDA DAN GEJALA

Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi Infark
Miokard Akut
1. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda
berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
3. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri
4. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
6. Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.
7. Dispnea
8. Pada pemeriksaan EKG
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
 CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
 LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal
 AST (/SGOT : Meningkat b.
Elektrokardiogram (EKG)
b. Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya
jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki
kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga
untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes
treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan
irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai
fungsi jantung.
 e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan
diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang
menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang
mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk
diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran,
yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-
frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan
tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron,
sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan
sinar gamma. (Kabo, 2008).

H. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung.
Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan
untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
 mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama
bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan
penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;
 NTG (nitrogliserin).
 Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas
jantung)
 Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).
(Smeltzer & Bare, 2010).

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan ST elevasi Miokard Infark
Muttaqin, A (2009) mengemukakan bahwa pengkajian pada klien dengan
infark miokardium akut merupakan salah satu aspek penting dalam proses
keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tindakan selanjutnya.
Perawat mengumpulkan data dasar tentang informasi status terkini dari
klien melalui pengkajian sistem kardiovaskular sebagai prioritas pengkajian.
Pengkajian harus dilakukan dengan sistematis, mencakup riwayat
sebelumnya dan saat ini khususnya yang berhubungan dengan gambaran
gejala seperti nyeri dada, sulit bernafas (dispnea, palpitasi, pingsan/sinkop),
atau keringat dingin (diaforesis).
a. Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan
pingsan.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien
secara PQRST yang meliputi:
1) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
2) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.
3) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga
area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan
bahu dan tangan.
4) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan
menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9
(skala 0-10).
5) Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya
dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium
dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih
berat dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai
infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan
pingsan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian riwayat penyakit dahulu akan sangat mendukung
kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan
 mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada,
hipertensi, DM, hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan
terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien
pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina
seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat,
dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi
sebagai efek samping obat
d. Pemeriksaan FISIK
1) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya
baik atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
2) B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh
sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya ditemukan.
Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh kenaikan
tekanan akhir diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan
vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah ventrikal kiri pada saat melakukan
kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark miokardium yang kronis
dapat timbul pada saat istirahat.

3) B2 (blood)
 Inspeksi
 Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat
terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
 Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut
tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan
 Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi jantung
tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan pada
Infark Miokard Akut tanpa komplikasi
 Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
4) B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan
sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat yang merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat
infark pada miokardium.
5) B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan
klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria
pada klien dengan Infark Miokard Akut karena merupakan tanda
awal syok kardiogenik.
6) B5 (bowel)
 Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltik
usus yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut
7) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering
merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga teratur. Tanda klinis yang lain
ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun
beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien
mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung strokevolume,
pre load dan afterload, kontraktiltas jantung.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Kabo, P. (2008). Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Gramedia

Muttakim, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer dan Bare. (2010). Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Brunner dan
Sudderth Edisi 8. Jakarta: EGC

Sudoyo A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
K. RENCANA KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO NOC
KEPERAWATAN
1 Nyeri berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan
iskemia dan infark selama 3x24 jam, Pasien tidak mengalami
jaringan miokard nyeri, dengan kriteria hasil:
1. Mampu mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu menggunakan
tehnik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari bantuan)
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan manajemen
nyeri
3. Mampu mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurang
5. Tanda vital dalam rentang normal
6. Tidak mengalami gangguan tidur
NIC
1. Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
3. Bantu pasien dan keluarga untuk
mencari dan menemukan
dukungan
4. Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
5. Kurangi faktor presipitasi nyeri
6. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
 7. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi: napas dala,
relaksasi, distraksi, kompres
hangat/ dingi
8. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
9. Tingkatkan istirahat
10. Berikan informasi tentang nyeri
seperti penyebab nyeri, berapa
lama nyeri akan berkurang dan
antisipasi ketidaknyamanan dari
prosedur
11. Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali

2 Penurunan curah jantung Setelah dilakukan asuhan selama 3x24 jam 1. Evaluasi adanya nyeri dada
berhubungan dengan irama penurunan kardiak output klien teratasi 2. Catat adanya disritmia jantung
jantung strokevolume, pre dengan kriteria hasil: 3. Catat adanya tanda dan gejala
load dan afterload, 1. Tanda Vital dalam rentang normal penurunan cardiac putput
kontraktiltas jantung (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
3. Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
4. Tidak ada penurunan kesadaran
5. AGD dalam batas normal
6. Tidak ada distensi vena leher
7. Warna kulit normal
4. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
5. Monitor balance cairan
6. Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
7. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
8. Monitor toleransi aktivitas pasien
9. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
10. Anjurkan untuk menurunkan
stress
11. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
12. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
13. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
14. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
15. Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
16. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
17. Monitor pola pernapasan
abnormal
18. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
19. Monitor sianosis perifer
20. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
21. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
22. Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
23. Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
24. Kelola pemberian obat anti
 aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
25. Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus perifer
26. Minimalkan stress lingkungan

3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Observasi adanya pembatasan

berhubungan dengan selama 3x24 jam, Pasien bertoleransi klien dalam melakukan aktivitas
ketidakseimbangan antara terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : 2. Kaji adanya faktor yang
suplai dan kebutuhan 1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik menyebabkan kelelaha
oksigen ditandai dengan tanpa disertai peningkatan tekanan 3. Monitor nutrisi dan sumber
kelemahan dalam aktivitas darah, nadi dan RR energi yang adekuat
2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari 4. Monitor pasien akan adanya
(ADLs) secara mandiri kelelahan fisik dan emosi secara
3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat berlebihan
5. Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
 disritmia, sesak nafas, diaporesis,
pucat, perubahan hemodinamik)
6. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasie
7. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi
yang tepat.
8. Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
9. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
10. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
12. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
13. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
14. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
15. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
16. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
17. Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
4 Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan tindakan keperawatan
berhubungan dengan selama 3x24 jam, kelebihan volume cairan
gangguan mekanisme teratasi dengan Kriteria Hasil :
regulasi 060101 Tekanan darah dalam rentang
normal
060107 Keseimbangan intake dan output
dalam 24 jam
060112 Edema perifer berkurang atau
tidak ada
1. Jaga intake/ asupan yang akurat
dan catat output pasien
2. Monitor status hidrasi
3. Monitor hasil laboratorium yang
relevan dengan retensi cairan
4. monitor tanda-tanda vital pasien
5. Monitor indikasi kelebihan
cairan/ retensi
6. kaji lokasi dan luasnya edema
7. berikan terapi IV sesuai yang
ditentukan
8. Berikan 28iuretic yag diresepkan