TUGAS

FARMAKOLOGI VETEINER I
“FARMAKOLOGI OBAT YANG BEKERJA PADA SISTEM URINARIA”

OLEH : KELOMPOK 8

JEMRIS SABNENO 1609010010

MARIA T. K. GEO 1609010022
ELISE M. BALLO 1609010038
GRACELA UTAMI ARA 1609010039
EZEQUIEL N.D.C. RIBEIRO 1609010051

FAKULTAS KEDOTERAN HEWAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA KUPANG
KUPANG
2018
PERTANYAAN :

Mengidentifikasi dari berbagai sumbermengenai agen – agen yang bekerja pada sistem
urinaria meliputi:
 Sebutkan golongan obat yang bekerja pada sistem urinaria
 Sebutkan golongan obat diuretik
 Sebutkan golongan obat antidiuretik
 Jelaskan mekanisme kerja obat diuretik dan jelaskan pula perbedaaan obat
antar golongan
 Jelaskan mekanisme kerja obat antidiuretik dan jelaskan pula perbedaan obat
antar golongan
 jelaskan perbedaan obat dalam satu golongan yang bekerja sebagai diuretik
dan antidiuretik

JAWABAN :
1.Golongan obat yang bekerja pada sistem urinaria
a) Antiseptik saluran urinaria (nitrofurantoin, metenamin, quinolon, dan trimethoprim).
b) Antispasmodik saluran urinaria (dimetil sulfoksida juga dikenal dengan DMSOI,
oksibutinin, dan flavoksat)
c) Perangsang saluran urinaria (betanekol klorida (Urecholine))
d) Analgesik saluran urinaria (Fenazopiridin (Pyridium))
2.Golongan obat diuretik yaitu :
 Secara umum diuretikdibagi menjadi dua golongan besar, yaitu (sunaryo,
1995) :
a) Diuretik osmotik (manitol, urea, gliserin, isosorbide)
b) Penghambat mekanisme transport elektrolit
 secara khusus, obat diuretik yang dapat menghambat transport elektrolit di
tubuli ginjal terdiri atas (sunaryo, 1995) :
a) Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid sodium).
b) Loop diuretik/diuretik kuat (furosemid, asetakrinat, torsemid, bumetanid)
c) Tiazid (klorotiazid, hidroklorotiazid, klortalidon)
d) Hemat kalium (amilorid, spironolakton, triamteren, dan antagonis aldosteron)
e) Benzotiadiazid (chlorothiazide)
f) Xantin (theophyline)
3.Gologan obat antidiuretik yaitu :
a) Anti Diuretik Hormon (ADH)/Hormon antidiuretik disebut juga vasopressin
(Desmopressin acetate)
b) Penghambat sintesis prostaglandin (indometiasin)
c) Benzotiadiazid
4.Mekanisme kerja obat diuretik perbedaan obat antar golongan
 Mekanisme kerja obat diuretik
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik ini. Pertama, tempat kerja
diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit, akan
memberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan diure- tik yang bekerja pada daerah
yang reabsorbsi natrium banyak. Kedua, status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi
jantung, sirosis hati, gagal ginjal. Dalam keadaan ini akan memberikan respon yang berbeda
terhadap diuretik. Ketiga, interaksi antara obat dengan reseptor (Siregar, P., W.P., R.
Oesman, R.P. Sidabutar , 2008).
Kebanyakan bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga
pengeluarannya lewat kemih dan juga air diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus
terhadap tubuli, tetapi juga ditempat lain, yakni di:
a)Tubuli proksimal
Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang dsini direabsorbsi secara aktif
untuk kurang lebih 70% antara lain ion Na dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena
reabsorbsi berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap
isotonis terhadap plasma. Diuretika osmotis (manitol dan sorbitol) bekerja disini dengan
merintangi reabsorbsi air dan juga natrium.
b) Lengkungan henle
Dibagian menaik dari henle’s loop ini kurang lebih 25% dari semua ion Cl yang telah
di filtrasi d reabsorbsi secara aktif disusun dengan reabsorbsi pasif dari Na dan K tetapi
tanpa air, hingga filtrate menjadi hipotonis, diuretika lengkungan seperti furosemida,
bumetanida, dan etakrina, bekerja terutama disini dengan merintangi transfor Cl dan
demikian reabsorbsi Na pengeluaran K dan air juga diperbanyak.
c)Tubuli distal
Di bagian pertama, Na di reabsorbsi secara aktif pula tanpa air hingga filtrate
menjadi lebih cair dan lebih hipotonis. Senyawa thiazida dan klortalidon bekerja ditempat ini
dengan memperbanyak ekskresi Na dan Cl sebesar 5-10%. Di bagian kedua ion Na
ditukarkan dengan ion K atau NH, proses ini dikendalikan oleh hormone anak ginjal
aldosteron. antagonis aldosteron (spironolakton) dan zat-zat penghemat kalium (amilorida
triamteren) bertitik kerja disini dengan mengakibatkan ekskresi Na (kurang dari 5%) dan
retensi K.
d)Saluran pengumpul
Hormone antidiuretik ADH (vasopressin) dan hipofisis bertitik kerja disini dengan
jalan mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran pengumpul.
 Perbedaan obat antar golongan
1.Inhibitor karbonik anhidrase
Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalis reaksi :
CO2 + H2O = H2CO3.
Enzim ini terdapat antara lain dalam sel korteks renalis, pankreas, mukosa lambung,
mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak terdapat dalam plasma.Inhibitor karbonik anhidrase
adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma dengan
membatasi produksi humor aqueus, bukan sebagai diuretik (misalnya, asetazolamid). Obat
ini bekerja pada tubulus proksimal (nefron) dengan mencegah reabsorpsi bikarbonat
(hidrogen karbonat), natrium, kalium, dan air semua zat ini meningkatkan produksi
urine.Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan
meatzolamid.

 Asetazolamid

Farmakodinamika
Efek farmakodinamika yang utama dari asetazolamid adalah penghambatan
karbonik anhidrase secara nonkompetitif. Akibatnya terjadi perubahan sistemik dan
pearubahan terbatas pada organ tempat enzim tersebut berada.Asetazolamid memperbesar
ekskresi K+, tetapi efek ini hanya nyata pada permulaan terapi saja, sehingga pengaruhnya
terhadap keseimbangan kalium tidak sebesar pengaruh tiazid.

Farmakokinetik
Asetazolamid diberikan per oral.Asetozalamid mudah diserap melalui saluran cerna,
kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam dan ekskresi melalui ginjal sudah
sempurna dalam 24 jam. Obat ini mengalami proses sekresi aktif oleh tubuli dan sebagian
direabsorpsi secara pasif.
Efek Samping dan kontraindikasi
Pada dosis tinggi dapat timbul parestesia dan kantuk yang terus-menerus.
Asetazolamid mempermudah pembentukan batu ginjal karena berkurangnya sekskresi
sitrat, kadar kalsium dalam urin tidak berubah atau meningkat.Asetazolamid
dikontraindikasikan pada sirosis hepatis karena menyebabkan disorientasi mental pada
penderita sirosis hepatis.Reaksi alergi yang jarang terjadi berupa demam, reaksi kulit,
depresi sumsum tulang dan lesi renal mirip reaksi sulfonamid.
Indikasi
Penggunaan utama adalah menurunkan tekanan intraokuler pada penyakit
glaukoma. Asetazolamid juga efektif untuk mengurangi gejala acute mountain
sickness.Asetazolamid jarang digunakan sebagai diuretik, tetapi dapat bermanfaat untuk
alkalinisasi urin sehingga mempermudah ekskresi zat organik yang bersifat asam lemah.

2. Loop Diuretik
Diuretik kuat (high-ceiling diuretics) mencakup sekelompok diuretic yang efeknya
sangat kuat dibandingkan dengan diuretic lain. Tempat kerja utamanya dibagi epitel tebal
ansa henle bagian asenden, karena itu kelompok ini disebut juga sebagai loop diuretics.
Termasuk dalam kelompok ini adalah asam etakrinat, furosemid dan bumetanid.
 Asam etakrinat termasuk diuretik yang dapat diberikan secara oral maupun
parenteral dengan hasil yang memuaskan. Furosemid atau asam 4-kloro-N-furfuril-5-
sulfomail antranilat masih tergolong derivat sulfonamid.

Diuretik loop bekerja dengan mencegah reabsorpsi natrium, klorida, dan kalium pada
segmen tebal ujung asenden ansa Henle (nefron) melalui inhibisi pembawa klorida.

Mekanisme kerja
Secara umum dapat dikatakan bahwa diureti kuat mempunyai mula kerja dan lama
kerja yang lebih pendek dari tiazid.Diuretik kuat terutama bekerja pada Ansa Henle bagian
asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara menghambat kotranspor Na+/K+/Cl-
dari membran lumen pada pars ascenden ansa henle, karena itu reabsorpsi Na+/K+/Cl-
menurun.

Farmakokinetik
Ketiga obat mudah diserap melalui saluran cerna, dengan derajat yang agak
berbeda-beda.Bioavaibilitas furosemid 65 % sedangkan bumetanid hamper 100%. Diuretic
kuat terikat pada protein plasma secara ekstensif, sehingga tidak difiltrasi di glomerulus
tetapi cepat sekali disekresi melalui system transport asam organic di tubuli proksimal.
Efek samping
Efek samping asam etakrinat dan furosemid dapat dibedakan atas :
1. Reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang sering terjadi
2. Efek samping yang tidak berhubungan dengan kerja utamanya jarang terjadi.

Gangguan saluran cerna lebih sering terjadi dengan asam etakrinat daripada
furosemid.Tidak dianjurkan pada wanita hamil kecuali bila mutlak diperlukan.Asam etakrinat
dapat menyebabkan ketulian sementara maupun menetap. Ketulian sementara dapat terjadi
pada furosemid dan lebih jarang pada bumetanid.

Indikasi
Furosemid lebih banyak digunakan daripada asam etakrinat, karena ganguan
saluran cerna yang lebih ringan. Diuretik kuat merupakan obat efektif untuk pengobatan
udem akibat gangguan jantung, hati atau ginjal.

3.Tiazid
Senyawa tiazid menunjukkan kurva dosis yang sejajar dan daya klouretik maksimal
yang sebanding.Merupakan Obat diuretik yang paling banyak digunakan. Diuretik tiazid,
seperti bendroflumetiazid, bekerja pada bagian awal tubulus distal (nefron). Obat ini
menurunkan reabsorpsi natrium dan klorida, yang meningkatkan ekskresi air, natrium, dan
klorida. Selain itu, kalium hilang dan kalsium ditahan. Obat ini digunakan dalam pengobatan
hipertensi, gagal jantung ringan, edema, dan pada diabetes insipidus nefrogenik.
Obat-obat diuretik yang termsuk golongan ini adalah ; klorotiazid, hidroklorotiazid,
hidroflumetiazid, bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid, metiklotiazid,
klortalidon, kuinetazon, dan indapamid.
Farmakodinamika
Efek farmakodinamika tiazid yang utama ialah meningkatkan ekskresi natrium,
klorida dan sejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini disebabkan oleh penghambatan
reabsorbsi elektrolit pada hulu tubuli distal.
Mekanisme kerja
Bekerja pada tubulus distal untuk menurunkan reabsorpsi Na+ dengan menghambat
kotransporter Na+/Cl- pada membran lumen.

Farmakokinetik
Absorbsi tiazid melalui saluran cerna baik sekali. Umumnya efek obat tampak
setelah 1 jam. Didistribusikan ke seluruh ruang ekstrasel dan dapat melewati sawar uri.
Dengan proses aktif, tiazid diekskresi oleh sel tubuli proksimal ke dalam cairan tubuli.
Biasanya dalam 3-6 jam sudah diekskresi dari badan.

Efek samping
1. Reaksi alergi berupa kelainan kulit, purpura, dermatitis disertai fotosensitivitas dan
kelainan darah.
2. Pada penggunaan lama dapat timbul hiperglikemia, terutama pada penderita diabetes
yang laten.Ada 3 faktor yang menyebabkan antara lain : berkurangnya sekresi insulin
terhadap peninggian kadar glukosa plasma, meningkatnya glikogenolisis dan berkurangnya
glikogenesis.
3. Menyebabkan peningkatan kadar kolesterol dan trigliserid plasma dengan mekanisme
yang tidak diketahui.
4. Gejala infusiensi ginjal dapat diperberat oleh tiazid, mungkin karena tiazid langsung
megurangi aliran darah ginjal.

Indikasi
1. Tiazid merupakan diuretik terpilih untuk pengobatan udem akibat payah jantung ringan
sampai sedang. Ada baiknya bila dikombinasi dengan diuretik hemat kalium pada penderita
yang juga mendapat pengobatan digitalis unruk mencegah timbulnya hipokalemia yang
memudahkan terjadinya intoksikasi digitalis.
2. Merupakan salah satu obat penting pada pengobatan hipertensi, baik sebagai obat
tunggal atau dalam kombinasi dengan obat hipertensi lain.
3. Pengobatan diabetes insipidus terutama yang bersifat nefrogen dan hiperkalsiuria pada
penderita dengan batu kalsium pada saluran kemih.

4. Hemat kalium
Diuretik yang mempertahankan kalium menyebabkan diuresis tanpa kehilangan
kalium dalam urine.Yang termasuk dalam klompok ini antara lain aldosteron, traimteren dan
amilorid.

 Antagonis Aldosteron
Aldosteron adalah mineralokortikoid endogen yang paling kuat. Peranan utama
aldosteron ialah memperbesar reabsorbsi natrium dan klorida di tubuli serta memperbesar
ekskresi kalium.Yang merupakan antagonis aldosteron adalah spironolakton dan bersaing
dengan reseptor tubularnya yang terletak di nefron sehingga mengakibatkan retensi kalium
dan peningkatan ekskresi air serta natrium.
Mekanisme kerja
Penghambatan kompetitif terhadap aldosteron.Bekerja di tubulus renalis rektus untuk
menghambat reabsorpsi Na+, sekresi K+ dan sekresi H+.

Farmakokinetik
70% spironolakton oral diserap di saluran cerna, mengalami sirkulasi enterohepatik
dan metabolisme lintas pertama. Metabolit utamanya kankrenon. Kankrenon mengalami
interkonversi enzimatik menjadi kakreonat yang tidak aktif.
Efek samping
Efek toksik yang paling utama dari spironolakton adalah hiperkalemia yang sering
terjadi bila obat ini diberikan bersama-sama dengan asupan kalium yang berlebihan. Tetapi
efek toksik ini dapat pula terjadi bila dosis yang biasa diberikan bersama dengan tiazid pada
penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang berat. Efek samping yang lebih ringan dan
reversibel diantranya ginekomastia, dan gejala saluran cerna

Indikasi
Antagonis aldosteron digunakan secara luas untuk pengobatan hipertensi dan udem
yang refrakter. Biasanya obat ini dipakai bersama diuretik lain dengan maksud mengurangi
ekskresi kalium, disamping memperbesar diuresis.

 Triamteren dan Amilorid

Mekanisme
Menghambat Na+Channel pada apek membrane tubulus distal dan tubulus
collecting. Karena sekresi K+dan H+pada segmen nefron ini di hasilkan oleh reabsorbsi
Na+, K+dan H+ ke urin di kurangi.

Farmakokinetik
Efektif per oral, waktu paruh Amiloride dan triamterene 6 dan 3 jam.di eliminasi di
ginjal.

Toksisitas
Hiperkalemia,tapi metabolic asidosis dapat juga terjadinausea dan vomitas.

Indikasi
Biasa diberikan dengan diuretic lainnya,sering dengan loop diuretic atau thiazide.

Kontraindikasi
Jangan digunakan pada hiperkalemi.

Efek samping
Efek toksik yang paling berbahaya dari kedua obat ini adalah hiperkalemia.
Triamteren juga dapat menimbulkan efek samping yang berupa mual, muntah, kejang kaki,
dan pusing.Efek samping amilorid yang paling sering selain hiperkalemia yaitu mual,
muntah, diare dan sakit kepala.

5.Diuretik osmotik
Istilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan
cepat diekskresi oleh ginjal. Contoh dari diuretik osmotik adalah ; manitol, urea, gliserin dan
isosorbid.
Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretik osmotik apabila memenuhi 4 syarat :
1. Difiltasi secara bebas oleh glomerulus
2. Tidak atau hanya sedikit direabsorpsi sel tubuli ginjal
3. Secara farmakologis merupakan zat yang inert
4. Umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan metabolik.

Diuresis osmotik merupakan zat yang secara farmakologis lembam, seperti manitol
(satu gula).. Diuresis terjadi melalui “tarikan” osmotik akibat gula yang lembam (yang
difiltrasi oleh ginjal, tetapi tidak direabsorpsi) saat ekskresi gula tersebut terjadi Diuretik
osmotik mempunyai tempat kerja :
• Tubuli proksimal
Diuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi
natrium dan air melalui daya osmotiknya.

• Ansa enle

Diuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat reabsorpsi natrium
dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun.

• Duktus Koligentes

Diuretik osmotik ini bekerja pada Duktus Koligentes dengan caramenghambat reabsorpsi
natrium dan air akibat adanya papillary wash out,kecepatan aliran filtrat yang tinggi, atau
adanya faktor lain.

 Manitol
Manitol paling sering digunakan diantara obat ini, karena manitol tidak mengalami
metabolisme dalam badan dan hanya sedikit sekali direabsorpsi tubuli bahkan praktis
dianggap tidak direabsorpsi. Manitol harus diberikan secara IV.

Mekanisme
Manitol sebagai diuretik osmotik yang non-metabolizable akan difiltrasi ke dalam
lumen tubulus sehingga meningkatkan osmolalitas carian tubulus. Hal ini berakibat
terjadinya ketikdakseimbangan reabsorpsi cairan, sehingga Eksresi air yang meningkat
(disertai dengan ion Na+).

Farmakokinetik
Diberikan melalui IV dan bekerja dalam sepuluh menit; apabila diberikan secara p.o.
dapat menyebabkan diare osmotik (tidak diabsorpsi dengan baik oleh usus). Pada pasien
dengan fungsi ginjal yang normal t1/2 berkisar 1.2 jam.

Indikasi
Manitol digunakan misalnya untuk :
1. Profilaksis gagal ginjal akut, suatu keadaan yang dapat timbul akibat operasi jantung,
luka traumatik berat, atau tindakan operatif dengan penderita yang juga menderita ikterus
berat.
2. Menurunkan tekanan maupun volume cairan intraokuler atau cairan serebrospinal

Efek samping
Manitol dapat menimbulkan reaksi hipersensitif.

Kontraindikasi
Manitol dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem
paru yang berat, dehidrasi hebat dan perdarahan intrakranial kecuali bila akan dilakukan
kraniotomi. Infus manitol harus segera dihentikan bila terdapat tanda-tanda gangguan fungsi
ginjal yang progresif, payah jantung atau kongesti paru.

 Urea
Suatu kristal putih dengan rasa agak pahit dan mudah larut dalan air. Sediaan
intravena mengandung urea sampai 30% dalam dekstrose 5% (iso-osmotik) sebab larutan
urea murni dapat menimbulkan hemolisis.
  Gliserin
Diberkan per oral sebelum suatu tindakan optalmologi dengan tujuan menurunkan
tekanan intraokuler. Efek maksimal terlihat 1 jam sesudah pemberian obat dan menghilang
sesudah 5 jam. Gliserin cepat dimetabolisme dalam tubuh dan dapat menyebabkan
hiperglikemia atau glukosuria, dan memiliki efek diuresis yang relatif kecil.

Efek samping
Pemberian gliserin adalah: sakit kepala, mual dan muntah.

Isosorbid
Diberikan secara oral untuk indikasi yang sama dengan gliserin. Efeknya juga sama,
hanya isosorbid menimbulkan diuresis yang lebih besar daripada gliserin, tanpa
menimbulkan hiperglikemia. Dosis berkisar antara 1-3g/kgBB dan dapat diberikan 2-4 kali
sehari.

6. Benzotisdiazid
Sintesis golongan ini merupakan hasil dari penelitian zat penghambat enzim karbonik
anhidrase.
Prototipe golongan benzotiadiazid ialah klorotiazid, yang merupakan obat tandingan
pertama golongan Hg-organik, yang telah mendominasi diuretik selama lebih dari 30 tahun.

Farmakodinamik
FUNGSI GINJAL. Tiazid dapat mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus, terutama
bila diberikan secara intravena. Efek ini mungkin disebabkan oleh pengurangan aliran darah
ginjal. Namun berkurangnya filtrasi ini sedikit sekali pengaruhnya terhadap efek diuretik
tiazid, dan hanya mempunyai arti klinis bila fungsi ginjal memang sudah kurang. Seperti
kebanyakan asam organik lain, tiazid disekresi secara aktif oleh tubuli ginjal bagian
proksimal.

Farmakokinetik
Absorpsi tiazid melalui saluran cerna baik sekali. Umumnya efek obat tampak
setelah satu jam. Klorotiazid didistribusikan krseluruh ruang ekstrasel dan dapat melewati
sawar uri, tetapi obat ini hanya ditimbun dalam jaringan ginjal saja.
Efek Samping
Intoksikasi dalam klinik jarang terjadi, biasanya reaksi yang timbul disebabkan oleh
reaksi alergi atau karena penyakitnya sendiri. Reaksi yang telah dilaporkan adalah berupa
kelainan kulit, purpura, dermatitis disertai fotosensitivitas dan kelainan darah.Pada
penggunaan lama dapat timbulhiperglikemia, terutama pada penderita diabetes yang
laten.Tiazid dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol dan trigliserid plasma dengan
mekanisme yang tidak diketahui, tetapi tidak jelas apakah ini meninggikan resiko terjadinya
aterosklerosis.
Indikasi
Tiazid merupakan diuretik terpilih untuk pengobatan udem akibat payah jantung
ringan sampai sedang. Ada baiknya bila dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium pada
penderita yang juga mendapat pengobatan digitalis untuk mencegah timbulnya hipokalemia
yang memudahkan terjadinya intoksikasi digitalis.
7. Xantin
Xantin ternyata juga mempunyai efek dieresis. Efek stimulasinya pada funsi jantung,
menimbulkan dugaan bahwa deuresis sebagai disebabkan oleh meningkatnya aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Namun semua derivate xantin ini rupanya juga berefek
langsung pada tubuli ginjal, yaitu menyebabkan peningkatan ekskresi Na+ dan Cl- tanpa
disertai perubahan yang nyata pada pengasaman urin.
5.Mekanisme kerja obat antidiuretik dan Perbedaan obat antar golongan

1. Hormon antidiuretik (ADH):

Disebut juga vasopresin (sebuah molekul (peptida) yang relatif kecil yang
dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis di dasar otak setelah dibuat dekat (di hipotalamus). ADH
memiliki tindakan antidiuretik yang mencegah produksi urin encer (dan begitu juga
antidiuretik). Sebuah sindrom sekresi ADH yang tidak tepat hasil ketidakmampuan untuk
memadamkan mencairkan urin, perturbs cairan (dan elektrolit) keseimbangan, dan
menyebabkan mual, muntah, otot kram, kebingungan dan kejang.. ADH juga dapat
merangsang kontraksi arteri dan kapiler. ADH juga dikenal sebagai vasopresin.ADH
Merupakan obat yang mempengaruhi konservasi air.Pengaturan vasopresin diatur oleh
beberapa mekanisme yaitu:
a. Konsep osmoreseptor : yang diduga terletak didaerah nukleus hipotalamus; bila
osmolalitas plasma bertambah akibat dehidrasi, maka sekresi ADH bertambah, dan
sebaliknya.
b. Konsep reseptor volume: yang terletak diatrium kiri dan vena pulmonalis. Bila terjadi
penurunan volume darah yang beredar, misalnya akibat perdarahan hebat akan
terjadi perangsangan sekresi ADH, dan sebaliknya.
c. Sekresi vasopresin akan meningkat akibat stress emosional atau fisik, atau
pemberian obat depresan, nikotin dan diuretik.
sebaliknya, sekresi ADH akan dihambat dengan alkohol dan phenitoin
Vasopresin , juga disebut hormon antidiuretik( ADH ), arginine vasopressin ( AVP ) ata

Farmakokinetik
Vasopresin diberikan melalui alat intravena, injeksi intramuskular atau injeksi subkutan .
Durasi tergantung pada cara pemberian dan berkisar dari tiga puluh menit sampai dua
jam. Ia memiliki waktu paruhsepuluh hingga dua puluh menit. Ini didistribusikan secara luas
ke seluruh tubuh dan tetap berada dalam cairan ekstraseluler . Ini terdegradasi oleh hati dan
dikeluarkan melalui ginjal.

Efek samping
Efek samping yang paling umum selama pengobatan dengan vasopressin
adalah pusing , angina, nyeri dada, kram perut, nyeri ulu hati, mual, muntah, gemetar,
demam, keracunan air, sensasi berdebar di kepala, diare, berkeringat, pucat, dan perut
kembung. Reaksi merugikan yang paling parah adalah infark miokard dan hipersensitivitas.

Kontraindikasi
Penggunaan vasopresin dikontraindikasikan dengan adanya hipersentivitas terhadap
protein, peningkatan BUN dan gagal ginjal kronis. Ini direkomendasikan bahwa hati-hati
digunakan dalam contoh poliuria perioperatif, kepekaan terhadap obat, asma, kejang, gagal
jantung, keadaan koma, sakit kepala migrain, dan penyakit kardiovaskular.
 Desmopressin Acetate
Merupakan obat terpilih untuk pengobatan penyakit diabetes insipidus yangsensitif
terhadap ADH .
Kekurangan atau tidak adanya ADH akan menyebabkan diabetes insipidus; suatu
kelainan yang ditandai dengan poliuria yang hebat, sedangkan kelebihan ADH
menyebabkan retensi air dan hiponatremia dilusional. Kelainan ini dapat terjadi oleh
berbagai sebab diantaranya penyakit paru, meningitis dan ensefalitis, dll
Farmakologi : Desmopresin berfungsi sebahai vasopresor, dengan cara meningkatkan air
yang direabsorbsi melalui duktus colectivus dan menurunkan produksi urin.
Farmakokinetik : desmopresin mudah dihancurkan didalam GI, karena itu pemberiannya
melalui parenteral atau topikal, sedangkan pada manusia dapat diberikan secara intranasal
Efek samping : iritasi pada mata
Obat-obatan lain yang dapat memodifikasi efek ADH adalah : Kloropromazine, Paracetamol,
Indometasin
2. Benzotiadiazid
Untuk yang resisten terhadap ADH (diabetes insipidus nefrogen)
3. Indometasin ( penghambat sintesa prostaglandin)
Indometasin digunakan dalam kasus diabetes insipidus nefrogen .
Hal ini disebabkan karena adanya penurunan filtrasI glomerulus, peninggian kadar zat
terlarut didaerah medula ginjal, atau adanya peningkatan reabsorbsi cairan ditubulus ginjal
Indikasi: Diabetes insipidus.

6. Perbedaan obat dalam satu golongan yang bekerja sebagai diuretik dan antidiuretik

- Diuretik

Obat Tempat kerja Cara Kerja

Utama

Diureti osmotik 1. Tubuli proksimal Penghambat reabsorpsi

natrium dan air melalui daya
osmotiknya.

2. Ansa henle Penghambatan reabsorpsi

natrium dan air oleh karena
hipertonisitas daerah medula
menurun.

3. Duktus koligentes Penghambatan reabsorpsi

natrium dan air akibat adanya
papillary wash out, kecepatan
aliran filtrat yang tinggi, atau
adanya faktor lain.

Penghambat enzim Tubuli proksimal Penghambatan terhadap

karbonik anhidrase reabsorpsi bikarbonat.

Tiazid
Hulu tubuli distal
Penghambatan terhadap
reabsorpsi natrium klorida.

Hilir tubuli distal dan Penghambatan reabsorpsi

Diuretik hemat kalium duktus koligentes daerah natrium dan sekresi kalium
korteks dengan jalan antagonisme
kompetitif (spironolakton)
atau secara langsung
(triamteren dan amilirid).

Ansa henle bagian Penghambatan terhadap

Diuretik kuat asenden pada bagian transport elektrolit Natrium,
dengan epitel tebal Kalium, Klorida.

- Antidiuretik

Obat Mekanisme Kerja

Hormon ADH Mekanisme kerja ADH diatur oleh :

- Osmoreseptor :

Dehidrasi menyebabkan osmolalitas plasma

sehingga terjadi sekresi ADH

- Reseptor volume :

Volume darah yang beredar menurun

sehingga terjadi peningkatan perangsangan
sekresi ADH

- Stress emosional atau fisik

- Pengaruh obat : nikotin, antidepresan,

diueretik

Benzotiadiazid Mekanisme kerja Natriuretik, terjadi deplesi

Na menyebabkan reabsorbsi Na di tubulus
proksimal

Indometasin Menghambat sintesa prostaglandin

 DAFTAR PUSTAKA

”Veterinary Pharmacology and Therapeutics, karangan Richard H. Adams, 2001. 8th Edition.
Blackwell Publishing Professional. Iowa, USA.

Handbook of Veterinary Pharmacology, Karangan Walter H. Hsu. 2008. 1st Ed. Wiley-
Blackwell. Iowa USA.

Kareh, Amy M. (2010). Buku Ajar Farmakologi Keperawatan: Buku Ajar. Jakarta: EGC

Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI

Katzung Bertram g. (1997). Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta : EGC

Drs. Tjah tan hoan & Drs Rahardja kirana. (2008). Obat-obat penting. Jakarta : PT Gramedia

Rosy. 2009. Mekanisme Diuretik. http://www.docstoc.com/docs/7804134/DIURETIK-

MEKANISME.html

Sunardi. 2009. MekanismeDiuretik. http://www.docstoc.com/docs/7804134/diuretik-

mekanisme.html

Aidan. 2008. Penggolongan Diuretik. Alfabeta. Bandung

Dorland, 1996. Kamus Kedokteran Edisi 26. EGC. Jakarta.

Gan Gunawan, Sulistia.dkk. 2012. Farmakologi dan Terapi. Universitas Indonesia. Jakarta