LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP DASAR

ASUHAN KEPERAWATAN PADA

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Definisi
1. Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare,
2001).
2. Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
3. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007).
4. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung
 untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007

B. Etiologi

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load

6. Faktor sistemik
 7. Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
 Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
 Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
 Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
 Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
 Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan
Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner
dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan
aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga
akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
D. Pathways
E. Manifestasi Klinis
 Peningkatan volume intravaskular.
 Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
 Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
 Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
 Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
 Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F. Pemeriksaan Diagnostik

 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema

atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

 EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung

dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

 Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan

kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

G. Penatalaksanaan

Terapi Non Farmakologis

 Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

  Oksigenasi

 Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis :

-. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena

dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia

- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
1.1 Pengkajian Primer
a. Airways
 Sumbatan atau penumpukan sekret
 Wheezing atau krekles
b. Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
 c. Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
1.2 Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
a. Keluhan
 Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
 Palpitasi atau berdebar-debar.
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
 Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
 Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
 Insomnia
 Kaki bengkak dan berat badan bertambah
 Jumlah urine menurun
 Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
 h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD
yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan
  Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
 Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
 Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau
emboli
 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
 Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan
yang permanen.
 Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

3. Rencana Keperawatan
 Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung b/d NOC :  Cardiac Care

respon fisiologis otot  Cardiac Pump  Evaluasi adanya
jantung, peningkatan effectiveness nyeri dada
frekuensi, dilatasi, hipertrofi  Circulation Status (intensitas,
atau peningkatan isi  Vital Sign Status lokasi, durasi)
sekuncup Kriteria Hasil:  Catat adanya
 Tanda Vital dalam disritmia jantung
rentang normal  Catat adanya
(Tekanan darah, tanda dan gejala
Nadi, respirasi) penurunan
 Dapat mentoleransi cardiac putput
aktivitas, tidak ada  Monitor status
kelelahan kardiovaskuler
 Tidak ada edema  Monitor status
paru, perifer, dan pernafasan yang
tidak ada asites menandakan
 Tidak ada gagal jantung
penurunan  Monitor
kesadaran abdomen
sebagai indicator
penurunan
perfusi
 Monitor balance
cairan
 Monitor adanya
perubahan
tekanan darah
 Monitor respon
pasien terhadap
 efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode
latihan dan
istirahat untuk
menghindari
kelelahan
 Monitor
toleransi
aktivitas pasien
 Monitor adanya
dyspneu,
fatigue, tekipneu
dan ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan
stress
 Vital Sign
Monitoring
 Monitor TD,
nadi, suhu, dan
RR
 Catat adanya
fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat
pasien
berbaring,
duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD
 pada kedua
lengan dan
bandingkan
 Monitor TD,
nadi, RR,
sebelum,
selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas
dari nadi
 Monitor adanya
pulsus
paradoksus dan
pulsus alterans
 Monitor jumlah
dan irama
jantung dan
monitor bunyi
jantung
 Monitor
frekuensi dan
irama
pernapasan
 Monitor suara
paru, pola
pernapasan
abnormal
 Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban
kulit
  Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
 Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

 Respiratory status :
Definisi : Pertukaran udara Ventilation  Posisikan pasien
inspirasi dan/atau ekspirasi  Respiratory status : untuk
tidak adekuat Airway patency memaksimalkan
Faktor yang berhubungan :  Vital sign Status ventilasi
 Hiperventilasi  Pasang mayo
 Penurunan Setelah dilakukan bila perlu
energi/kelelahan tindakan  Lakukan
 Perusakan/pelemahan keperawatan fisioterapi dada
muskuloskletal selama…. Pasien jika perlu
 Obesitas menunjukan  Keluarkan sekret
 Kelelahan otot keefektifan pola dengan batuk
pernafasan napas, dibuktikan atau suction
 Hipoventilasi sindrom dengan :  Auskultasi suara
 Nyeri nafas, catat
 Kecemasan Kriteria Hasil : adanya suara
  Disfungsi  Mendemonstrasikan tambahan
Neuromuskuler batuk efektif dan  Berikan
 Injuri tulang belakang suara nafas yang bronkodilator
DS bersih, tidak ada ……….
 Dyspnea sianosis dan  Berikan
 Nafas pendek dyspneu (mampu pelembab udara
DO mengeluarkan Kassa basah
 Penurunan tekanan sputum, mampu NaCl Lembab
inspirasi/ekspirasi bernafas dengan  Atur intake
 Penurunan pertukaran mudah, tidak ada untuk cairan
udara permenit pursed lips) mengoptimalkan
 Menggunakan otot  Menunjukkan jalan keseimbangan.
pernafasan tambahan nafas yang paten  Monitor
 Orthopnea (klien tidak merasa respirasi dan
 Pernafasan pursed-lip tercekik, irama status O2
 Tahap ekspirasi nafas, frekuensi  Bersihkan
berlangsung sangat pernafasan dalam mulut, hidung
lama rentang normal, dan secret trakea
 Penurunan kapasitas tidak ada suara  Pertahankan
vital respirasi < 11- nafas abnormal) jalan nafas yang
24x/menit  Tanda Tanda vital paten
dalam rentang  Observasi
normal (tekanan adanya tanda
darah, nadi, tanda
pernafasan) hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan
pasien terhadap
oksigenasi
 Monitor vital
sign
  Informasikan
pada pasien dan
keluarga tentang
teknik relaksasi
untuk
memperbaiki
pola nafas
 Ajarkan
bagaimana batuk
secara efektif
 Monitor pola
nafas

3 Perfusi jaringan tidak efektif NOC : NIC :

b/d menurunnya curah  Circulation status Peripheral Sensation
jantung, hipoksemia  Tissue Prefusion : Management
jaringan, asidosis dan cerebral (Manajemen sensasi
kemungkinan thrombus atau Kriteria Hasil : perifer)
emboli a. mendemonstrasikan  Monitor adanya
status sirkulasi daerah tertentu
Definisi :  Tekanan systole yang hanya peka
Penurunan pemberian dandiastole dalam terhadap
oksigen dalam kegagalan rentang yang panas/dingin/taj
memberi makan jaringan diharapkan am/tumpul
pada tingkat kapiler  Tidak ada  Monitor adanya
Batasan karakteristik : ortostatikhipertensi paretese
 Renal  Tidak ada tanda  Instruksikan
o Perubahan tekanan tanda peningkatan keluarga untuk
darah di luar batas tekanan intrakranial mengobservasi
 parameter (tidak lebih dari 15 kulit jika ada lsi
o Hematuria mmHg) atau laserasi
o Oliguri/anuria b. mendemonstrasikan  Gunakan sarun
o Elevasi/penurunan kemampuan kognitif yang tangan untuk

BUN/rasio kreatinin ditandai dengan: proteksi

 Gastro Intestinal  berkomunikasi  Batasi gerakan

o Secara usus hipoaktif dengan jelas dan pada kepala,

atau tidak ada sesuai dengan leher dan

o Nausea kemampuan punggung

 menunjukkan  Monitor
o Distensi abdomen
perhatian, kemampuan
o Nyeri abdomen atau
konsentrasi dan BAB
tidak terasa lunak
orientasi  Kolaborasi
(tenderness)
 memproses pemberian
 Peripheral
informasi analgetik
o Edema
 membuat keputusan  Monitor adanya
o Tanda Homan positif
dengan benar tromboplebitis
o Perubahan
c. menunjukkan fungsi  Diskusikan
karakteristik kulit
sensori motori cranial yang menganai
(rambut, kuku,
utuh : tingkat kesadaran penyebab
air/kelembaban)
mambaik, tidak ada perubahan
o Denyut nadi lemah
gerakan gerakan involunter sensasi
atau tidak ada
o Diskolorisasi kulit
o Perubahan suhu kulit
o Perubahan sensasi
o Kebiru-biruan

o Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
o Bruit
o Terlambat sembuh
o Pulsasi arterial
berkurang
o Warna kulit pucat
pada elevasi, warna
tidak kembali pada
penurunan kaki
 Cerebral
o Abnormalitas bicara
o Kelemahan
ekstremitas atau
paralis
o Perubahan status
mental
o Perubahan pada
respon motorik
o Perubahan reaksi
pupil
o Kesulitan untuk
menelan
o Perubahan kebiasaan
 Kardiopulmonar
o Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
o Penggunaan otot
pernafasan tambahan
o Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
o Abnormal gas darah
 arteri
o Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir
terancam)
o Bronkospasme
o Dyspnea
o Aritmia
o Hidung kemerahan
o Retraksi dada
o Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
 Hipovolemia
 Hipervolemia
 Aliran arteri terputus
 Exchange problems
 Aliran vena terputus
 Hipoventilasi
 Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
 Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
 Tidak sebanding
antara ventilasi
dengan aliran darah
  Keracunan enzim
 Perubahan
afinitas/ikatan
O2dengan Hb
 Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi  Respiratory Status : Airway Management
pulmonal, penurunan perifer Gas exchange  Buka jalan
yang mengakibatkan asidosis  Respiratory Status : nafas, guanakan
laktat dan penurunan curah ventilation teknik chin lift
jantung.  Vital Sign Status atau jaw thrust
Kriteria Hasil : bila perlu
Definisi : Kelebihan atau  Mendemonstrasikan  Posisikan pasien
kekurangan dalam oksigenasi peningkatan untuk
dan atau pengeluaran ventilasi dan memaksimalkan
karbondioksida di dalam oksigenasi yang ventilasi
membran kapiler alveoli adekuat  Identifikasi
 Memelihara pasien perlunya
Batasan karakteristik : kebersihan paru pemasangan alat
 Gangguan paru dan bebas dari jalan nafas
penglihatan tanda tanda distress buatan
 Penurunan CO2 pernafasan  Pasang mayo
 Takikardi  Mendemonstrasikan bila perlu
 Hiperkapnia batuk efektif dan  Lakukan
 Keletihan suara nafas yang fisioterapi dada
 somnolen bersih, tidak ada jika perlu
 Iritabilitas sianosis dan  Keluarkan sekret
 Hypoxia dyspneu (mampu dengan batuk
 kebingungan mengeluarkan atau suction
  Dyspnoe sputum, mampu  Auskultasi suara
 nasal faring bernafas dengan nafas, catat
 AGD Normal mudah, tidak ada adanya suara
 sianosis pursed lips) tambahan
 warna kulit abnormal  Tanda tanda vital  Lakukan suction
(pucat, kehitaman) dalam rentang pada mayo
 Hipoksemia normal  Berika
 hiperkarbia bronkodilator
 sakit kepala ketika bial perlu
bangun  Barikan
 frekuensi dan pelembab udara
kedalaman nafas  Atur intake
abnormal untuk cairan
Faktor faktor yang mengoptimalkan
berhubungan : keseimbangan.
 ketidakseimbangan  Monitor
perfusi ventilasi respirasi dan
 perubahan membran status O2
kapiler-alveolar
Respiratory Monitoring
 Monitor rata –
rata, kedalaman,
irama dan usaha
respirasi
 Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan,
retraksi otot
supraclavicular
 dan intercostal
 Monitor suara
nafas, seperti
dengkur
 Monitor pola
nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan otot
diagfragma
( gerakan
paradoksis )
 Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi
crakles dan
ronkhi pada
 jalan napas
utama
 Uskultasi suara
paru setelah
tindakan untuk
mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen
 Monitor IV line
 Pertahankanjala
n nafas paten
 Monitor AGD,
tingkat elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(C
VP, MAP, PAP)
 Monitor adanya
tanda tanda
gagal nafas
 Monitor pola
respirasi
 Lakukan terapi
oksigen
 Monitor status
neurologi
 Tingkatkan oral
hygiene
5 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management
berkurangnya curah jantung,  Electrolit and acid  Pertahankan
retensi cairan dan natrium base balance catatan intake
oleh ginjal, hipoperfusi ke  Fluid balance dan output yang
jaringan perifer dan akurat
hipertensi pulmonal Kriteria Hasil:  Pasang urin
 Terbebas dari kateter jika
Definisi : Retensi cairan edema, efusi, diperlukan
isotomik meningkat anaskara  Monitor hasil
Batasan karakteristik :  Bunyi nafas bersih, lAb yang sesuai
 Berat badan tidak ada dengan retensi
meningkat pada dyspneu/ortopneu cairan (BUN ,
waktu yang singkat  Terbebas dari Hmt ,
 Asupan berlebihan distensi vena osmolalitas urin
dibanding output jugularis, reflek )
 Tekanan darah hepatojugular (+)  Monitor status
berubah, tekanan  Memelihara tekanan hemodinamik
arteri pulmonalis vena sentral, termasuk CVP,
berubah, peningkatan tekanan kapiler MAP, PAP, dan
CVP paru, output jantung PCWP
 Distensi vena dan vital sign dalam  Monitor vital
jugularis batas normal sign
 Perubahan pada pola  Terbebas dari  Monitor indikasi
nafas, dyspnoe/sesak kelelahan, retensi /
nafas, orthopnoe, kecemasan atau kelebihan cairan
suara nafas abnormal kebingungan (cracles, CVP ,
(Rales atau crakles),  Menjelaskanindikat edema, distensi
kongestikemacetan or kelebihan cairan vena leher,
paru, pleural effusion asites)
 Hb dan hematokrit  Kaji lokasi dan
 menurun, perubahan luas edema
elektrolit, khususnya  Monitor
perubahan berat jenis masukan
 Suara jantung SIII makanan /
 Reflek hepatojugular cairan dan
positif hitung intake
 Oliguria, azotemia kalori harian
 Perubahan status  Monitor status
mental, kegelisahan, nutrisi
kecemasan  Berikan diuretik
sesuai interuksi
Faktor-faktor yang  Batasi masukan
berhubungan : cairan pada
 Mekanisme keadaan
pengaturan melemah hiponatrermi
 Asupan cairan dilusi dengan
berlebihan serum Na < 130
 Asupan natrium mEq/l
berlebihan  Kolaborasi
dokter jika tanda
cairan berlebih
muncul
memburuk
Fluid
Monitoring
 Tentukan
riwayat jumlah
dan tipe intake
cairan dan
eliminaSi
Tentukan
 kemungkinan
faktor resiko
dari ketidak
seimbangan
cairan
(Hipertermia,
terapi diuretik,
kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis,
disfungsi hati,
dll )
 Monitor serum
dan elektrolit
urine
 Monitor serum
dan osmilalitas
urine
 Monitor BP, HR,
dan RR
 Monitor tekanan
darah orthostatik
dan perubahan
irama jantung
 Monitor
parameter
hemodinamik
infasif
 Monitor adanya
distensi leher,
rinchi, eodem
 perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda
dan gejala dari
odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :

takut kematian atau  Anxiety control Anxiety Reduction
kecacatan, perubahan peran  Coping (penurunan kecemasan)
dalam lingkungan social atau  Impulse control  Gunakan
ketidakmampuan yang Kriteria Hasil : pendekatan yang
permanen.  Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi  Nyatakan
Definisi : dan dengan jelas
Perasaan gelisah yang tak mengungkapkan harapan
jelas dari ketidaknyamanan gejala cemas terhadap pelaku
atau ketakutan yang disertai  Mengidentifikasi, pasien
respon autonom (sumner mengungkapkan  Jelaskan semua
tidak spesifik atau tidak dan menunjukkan prosedur dan
diketahui oleh individu); tehnik untuk apa yang
perasaan keprihatinan mengontol cemas dirasakan
disebabkan dari antisipasi  Vital sign dalam selama prosedur
terhadap bahaya. Sinyal ini batas normal  Pahami
merupakan peringatan  Postur tubuh, prespektif pasien
adanya ancaman yang akan ekspresi wajah, terhdap situasi
datang dan memungkinkan bahasa tubuh dan stres
individu untuk mengambil tingkat aktivitas  Temani pasien
langkah untuk menyetujui menunjukkan untuk
terhadap tindakan berkurangnya memberikan
Ditandai dengan kecemasan keamanan dan
 Gelisah mengurangi
 Insomnia takut
 Resah  Berikan
 Ketakutan informasi
 Sedih faktual
 Fokus pada diri mengenai
 Kekhawatiran diagnosis,
 Cemas tindakan
prognosis
 Dorong keluarga
untuk menemani
anak
 Lakukan back /
neck rub
 Dengarkan
dengan penuh
perhatian
 Identifikasi
tingkat
kecemasan
 Bantu pasien
mengenal situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,
 persepsi
 Instruksikan
pasien
menggunakan
teknik relaksasi
 Barikan obat
untuk
mengurangi
kecemasan

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan  Kowlwdge : disease Teaching : disease
penyakitnya, tindakan yang process Process
dilakukan, obat obatan yang  Kowledge : health  Berikan
diberikan, komplikasi yang Behavior penilaian
mungkin muncul dan Kriteria Hasil : tentang tingkat
perubahan gaya hidup  Pasien dan keluarga pengetahuan
menyatakan pasien tentang
Definisi : pemahaman tentang proses penyakit
Tidak adanya atau kurangnya penyakit, kondisi, yang spesifik
informasi kognitif prognosis dan  Jelaskan
sehubungan dengan topic program patofisiologi
spesifik. pengobatan dari penyakit
 Pasien dan keluarga dan bagaimana
Batasan karakteristik : mampu hal ini
memverbalisasikan adanya melaksanakan berhubungan
masalah, ketidakakuratan prosedur yang dengan anatomi
mengikuti instruksi, perilaku dijelaskan secara dan fisiologi,
tidak sesuai. benar dengan cara
 Pasien dan keluarga yang tepat.
Faktor yang berhubungan : mampu  Gambarkan
keterbatasan kognitif, menjelaskan tanda dan gejala
interpretasi terhadap kembali apa yang yang biasa
informasi yang salah, dijelaskan muncul pada
kurangnya keinginan untuk perawat/tim penyakit,
mencari informasi, tidak kesehatan lainnya. dengan cara
mengetahui sumber-sumber yang tepat
informasi.  Gambarkan
proses penyakit,
dengan cara
yang tepat
 Identifikasi
kemungkinan
penyebab,
dengna cara
yang tepat
 Sediakan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
 Hindari harapan
yang kosong
 Sediakan bagi
keluarga atau
SO informasi
tentang
kemajuan pasien
dengan cara
yang tepat
 Diskusikan
perubahan gaya
 hidup yang
mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi di
masa yang akan
datang dan atau
proses
pengontrolan
penyakit
 Diskusikan
pilihan terapi
atau penanganan
 Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau
mendapatkan
second opinion
dengan cara
yang tepat atau
diindikasikan

 Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan,
dengan cara
yang tepat
 Rujuk pasien
pada grup atau
 agensi di
komunitas lokal,
dengan cara
yang tepat
 Instruksikan
pasien mengenai
tanda dan gejala
untuk
melaporkan
pada pemberi
perawatan
kesehatan,
dengan cara
yang tepat

4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan disesuaikan dengan intervensi yang telah ditentukan.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi disesuaikan dengan kriteria hasil yang telah ditentukan

DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (
diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta:
EGC, 1999
Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8,
Jakarta, EGC, 2001
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika