La Enfermedad de Parkinson (EP)

Es un trastorno caracterizado por síntomas motores como temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y alteraciones en la
marcha. También se conocen síntomas no motores, como alteraciones autonómicas, sexuales, del sueño y
neuropsiquiátricas. Estos síntomas son consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas, principalmente de la
vía nigroestriatal.

Fisiopatología

Se han postulado varias teorías posibles para la EP como la apoptosis o muerte neuronal programada, teorías sobre el
estrés oxidativo y alteraciones del funcionamiento mitocondrial, la citotoxicidad del calcio, déficit de factores de
crecimiento neural, entre otras. Ninguna de estas hipótesis ha sido suficiente para explicar de forma satisfactoria los
mecanismos de muerte neuronal que se produce en la EP

Síntomas motores

La EP se manifiesta clínicamente por síntomas motores, que son la bradicinesia, el temblor, la rigidez y la inestabilidad
postural. Otros síntomas son micrografía y dificultad para realizar tareas finas. Estos síntomas inician de forma
asimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario. El síntoma inicial más frecuente es el temblor de reposo
con una frecuencia de tres a seis ciclos/seg y aunque es el síntoma más visible, no es el más discapacitante. La rigidez es
una resistencia pasiva al movimiento tanto de los grupos flexores como extensores y a lo largo de todo el arco de
movimiento. La rigidez se hace evidente como “rueda dentada”. La bradicinesia se define como la lentitud para iniciar y
continuar los movimientos, así como dificultad para ajustar la posición corporal. La inestabilidad postural es uno de los
últimos síntomas motores en aparecer; se debe a una pérdida de los reflejos posturales. Existen los síntomas motores
secundarios que incluyen distonía, fatiga, alteraciones en la coordinación motora fina y gruesa, posición inclinada hace
adelante, acatisia, hipofonía, disartria, habla monotónica, pérdida de expresión facial o hipomimia, micrografía,
dificultad para la deglución y salivación

En etapas más avanzadas de la enfermedad, los pacientes presentan dificultad para levantarse, episodios de
congelamiento en la marcha y mayor compromiso a nivel axial, es decir, postura en flexión y alteración del equilibrio

Síntomas no motores

Se han descrito síntomas no motores como los trastornos neuropsiquiátricos, del sueño, síntomas autonómicos,
síntomas gastrointestinales, síntomas sensitivos y otros síntomas como fatiga, seborrea y pérdida de peso, Depresión.
Ansiedad, Psicosis en relación al tratamiento farmacológico, Alteraciones conductuales y del control impulsos,
Alteraciones del sueño

La EP es un trastorno que se produce en la adultez. La edad media de comienzo suele ser entre los 50 y los 60 años,
produciéndose una progresión durante los 10 a 20 años siguientes, aunque el grado de avance es variable entre un
paciente y otro

La mortalidad de quienes padecen esta enfermedad es mayor que en la población general. Este incremento se asocia a
los dos factores de riesgo más importantes: la gravedad de los signos motores (principalmente la bradicinesia) y la
presencia de demencia.

Diagnóstico

La tríada clásica de signos para comenzar el diagnóstico son: bradicinesia, temblor de reposo y rigidez. La alteración de
los reflejos posturales habitualmente no resulta de utilidad en el diagnóstico inicial ya que, en general, es de aparición
más tardía y puede asociarse a parkinsonismos secundarios. Los signos deben estar presentes al menos durante un año.

Los criterios basados en la combinación de hallazgos clínicos aumentan la especificidad del diagnóstico, sin embargo, la
certeza diagnóstica sólo se logra con la confirmación anatomopatológica. Los criterios más reconocidos por la
comunidad neurológica son los propuestos por el Banco de Cerebros de Londres. Éstos se basan en observaciones y
correlaciones clínico-patológicos

Diagnóstico de síndrome parkinsónico

Se requieren la presencia de todos para el diagnóstico de enfermedad de Parkinson definida

1. Bradicinesia (lentitud del inicio de los movimientos voluntarios con reducción progresiva de la velocidad y amplitud
de acciones repetitivas)

2. Y, al menos uno de los siguientes:

a) Rigidez muscular

b) Temblor de reposo de 4-6 Hz

c) Inestabilidad postural no causada por disfunción visual, vestibular, cerebelosa o propioceptiva

Criterios predictivos positivos de enfermedad de Parkinson

Se requieren tres o más para el diagnóstico de enfermedad de Parkinson definida

1. Inicio unilateral

2. Temblor de reposo presente

3. Trastorno progresivo

4. Asimetría persistente, afectando más al lado inicial

5. Respuesta excelente a Levodopa

6. Corea severa inducida por Levodopa

7. Respuesta a la L-dopa durante cinco años o más8. Curso clínico de 10 años o más

Clasificación de Hoehn y Yahr

Estadio 1 Enfermedad exclusivamente unilateral.

Sin afectación funcional o con mínima afectación.

Estadio 2 Afectación bilateral o axial (línea media).

Sin alteración del equilibrio.

Estadio 3 Enfermedad bilateral.

Discapacidad leve a moderada.

Alteración de los reflejos posturales.

Estadio 4 Enfermedad gravemente discapacitante.

Aún capaz de caminar o de permanecer en pie sin ayuda.

Estadio 5 Confinamiento en cama o en silla de ruedas si no tiene ayuda

En el caso de los parkinsonismos de inicio juvenil, es decir, en menores de 40 años (5% de los casos) es recomendable un
diagnóstico diferencial más amplio, donde se pueda descartar algunas causas secundarias de parkinsonismo como la
enfermedad de Wilson. Una forma de screening aceptada es la determinación de ceruloplasmina, cupremia, cupruria y
estudio con lámpara de hendidura por oftalmología.

Tratamiento

La clave en el tratamiento de la EPI es que ofrezca beneficios a largo plazo y que tenga los menores efectos adversos. De
modo que todo tratamiento neuroprotector y que modifique la progresión de lamisma deberá ser usado al inicio de la
enfermedad Se ha demostrado en varios estudios que una medicación temprana obtendrá mejores resultados motores
a largo plazo A continuación consideraremos algunas terapias con efecto neuroprotector:

Selegilina: Es un inhibidor de la enzima monoaminoxidasa B (MAO-B). Seplantea que tiene propiedades

neuroprotectoras Dosificación al día: 5 a 10 mg Esquema posológico: 5 mg al desayuno 5 mg al almuerzo

Rasagilina: Es un inhibidor selectivo, irreversible de la MAO-B que es 10 a 15 veces más potente que la selegilina para
adherirse y bloquear la actividad de la MAO. La dosis de rasagilina para monoterapia típicamente es iniciada a dosis de 1
mg diario en el desayuno

Agentes anticolinérgicos: Fueron usados para el tratamiento de EPI antes de la introducción de la levodopa y agonistas
dopaminérgicos. Aunque reducen el temblor más que la rigidez y la bradicinesia, su uso puede estar asociado a
sedación, confusión, alucinaciones, compromiso cognitivo (sobre todo en la población añosa), visión borrosa, sequedad
de boca, constipación y retención urinaria.

Amantadina: Es un antagonista del receptor de glutamato, lo cual puede explicar por qué los pacientes se benefician en
la reducción de la diskinesia. Puede disminuir el temblor, pues prolonga la liberación y reduce la recaptación de
dopamina en el terminal presináptico. Ha sido usada como monoterapia y en combinación con levodopa. 200 mg diarios
(con dosis máxima de 400 mg)

Levodopa: La L-dopa sigue siendo el estándar para el tratamiento sintomático, pues es segura, más eficaz, fácil de usar,
tiene pocas interacciones y menos efectos adversos que los AD. Además, estos últimos tienen la limitación para el uso
en mayores de 75 años Dosificación al día: 250 a 500 mg