TROMBOCITOPENIA

El término trombocitopenia se refiere a una disminución de las plaquetas en la

sangre, el valor normal de plaquetas va desde 150.000 a 400.000 por microlitro y
son trozos celulares muy importantes en la coagulación sanguínea. Al disminuir
las plaquetas se produce una serie de eventos donde se generan estados de
hipercoagubilidad en los cuales puede afectar con la formación de trombos.

Existen muchas causas por la que puede originarse una trombocitopenia, pero la
causa más frecuente es la trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos. El
fármaco más destacado en estos casos es la “Heparina” un anticoagulante que su
utilización se da mucho en pacientes hospitalizados que poseen una condición de
obstrucción, lo cual permite que pueda detectarse este cuadro patológico donde
se gatille el fenómeno de la coagulación, que estará favoreciendo a la formación
de los trombos.

Muchas veces para que ocurra la lisis de alguna célula, se marca la participación
del “Hapteno” una proteína de bajo peso molecular que solo desencadena
respuestas inmunitarias cuando está unido a una molécula o proteína
transportadora grande. En el caso de las plaquetas, la Heparina será el factor que
permita la lisis de las plaquetas a nivel de los vasos, estos trastornos inmunitarios
hay de varios tipos dependiendo del peso molecular de las proteínas que
participen.

La heparina se enlaza a una proteína plaquetaria la PF4 que recibe los gránulos
de las plaquetas y se libera produciendo la activación, las moléculas de glucamino
glicano están presentes en el endotelio vascular y se unirá a lo liberado por los
gránulos, todo esto va a generar un proceso inmune que va a provocar la
destrucción de las plaquetas. Al llegar a los menos de 25.000 plaquetas se
generan estos problemas de trombocitopenia, esto es difícil de interpretarlo en un
examen de laboratorio lo que realiza generalmente es medir el tiempo de
coagulación, si este tiempo es muy prolongado se deduce el diagnostico de una
trombocitopenia.

Manifestaciones de la trombocitopenia:

En las trombocitopenias inducidas por fármacos, la cifra de plaquetas suele ser

muy baja, la hemorragia significativa es poco frecuente y es más común la quimos,
esto último se refiere a cuando los golpes dejan marcas en la piel sin la necesidad
de que el golpe sea de alto impacto.
Trastornos de la coagulación:

Son fenómenos se carácter primario o secundario, que son estudiados porque la

mayoría suelen ser hereditarios. El trastorno primario se caracteriza por ser
anormalidades que van a pasar en la persona debido a una disposición genética
que afectan a los factores de la coagulación, mientras que el trastorno secundario
corresponde a cambios en los factores de la coagulación en los vasos sanguíneos
o tubos sanguíneos.

Virchow determinó 3 posibles constituyentes de estos trastornos:

- Disminución de flujo
- Lesión vascular o inflamación del sitio
- Cambios en las propiedades intrínsecas de la sangre

Al disminuir el flujo de la sangre la persona es más propensa a desarrollar un

trombobolismo pulmonar, a personas como estas se les debe evitar estar mucho
tiempo inmóvil o en la misma posición, no debe confundirse esta situación con una
arteropatía, ya que ahí se trata de una dificultad a nivel de las arterias donde el
paciente igual puede implementar cambios de color y disminución del pulso.

Hipercoagubilidad primaria:

Son defectos genéticos autosómicos y hereditarios, donde sus estados más

principales son:

- Resistencia a la proteína C activada: Es el estado de hipercoagubilidad

hereditario más frecuente de naturaleza heterocigota. La mayor parte de los
casos se debe a una mutación simple en dos pares de bases de ADN en el
gen que codifica el factor V, donde la guanina es reemplazada por la
adenina, este cambio da pie a la sustitución del aminoácido arginina por
glutamina y el factor V alterado pasa a llamarse “Factor V Leiden” lo cual
altera la conformación tridimensional del sitio de división del factor Va
donde la proteína C generalmente se une para desactivarlo. Entonces las
moléculas de factor Va pueden aumentar la conversión del factor Xa a
protrombina a trombina y no hay inhibición de la coagulación.
- Deficiencia de proteína C: Es frecuente en 1 de cada 200 individuos en
una población heterocigota, sin embargo, la trombosis es poco frecuente en
estos casos. Hay menos inhibición del complejo protrombinasa, lo cual lleva
a la formación del coagulo sin restricción; normalmente parte de la trombina
generada en la cascada se une a proteína de las células endoteliales y
 este complejo activa a la proteína C, pero con la deficiencia de ésta, dicho
evento no puede ocurrir.
- Deficiencia de antitrombina III: Es de las menos frecuentes ocurriendo en
1 de cada 2000 casos. La antitrombina III se une e inhibe a la trombina y las
formas activadas de los factores IX, X, XI y XII y también se habla de que
puede inhibir al factor VII, donde la antitrombina se une a cada factor y
bloquea de modo directo su actividad.
- Deficiencia proteína S: Es un trastorno heterogéneo poco frecuente la cual
puede clasificarse como tipo I cuando hay deficiencia de proteína S libre y
total, tipo II cuando la proteína S tienen funcionamiento anormal y tipo III
cuando hay bajas concentraciones de proteína S libre. La proteína S
expone el sitio de desactivación del factor Va para que la proteína C pueda
llevar a cabo su función. La deficiencia de esta proteína igual puede llevar a
la acción procoagulante no regulada del factor Xa.

La mayoría de los pacientes desarrollan eventos tromboembólicos secundarios

donde se presentan mucho individuos con coágulos de sangre en venas profundas
de las piernas por un flujo sanguíneo lento o porque las extremidades tienen más
probabilidades de sufrir una lesión.