Fernia stevani

10.2009.127
C -8
IKTERUS NEONATORUM
Anamnesis

 Autoanamnesis
 Alloanamnesis
Pemeriksaan
 Pemeriksaan fisik
 Kulit dan mukosa yg ikterik
 Skelera & mukosa di bawah lidah berwarna kuning
 hepatomegali, nyeri saat perabaan
 Sering limfadenopati dan pembesaran limfe

 Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan golongan darah ibu saat kehamilan dan bayi
saat kelahiran.
 Bila ibu punya golongan darah O dianjurkan menyimpan
darah tali pusat
 Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan
ikterus pada 24 jam pertama kelahiran
Diagnosis
 Working diagnosis (WD)
 Ikterus neonatorum karena rhesus isoimunisasi
Diagnosis (lanjutan)

 Diferential diagnosis (DD)

 Ikterus neonatal persisten
 menetap melebihi minggu kedua
 Hepatitis B
 jarang terjadi pada anak-anak Eropa
 Sering terjadi pada negara berkembang
 Kernikterus
 sindroma neurologic akibat penimbunan bilirubin tak-
terkonyugasi dalam sel-sel otak
 timbul pada bayi yang menderita penyakit eritroblastosis
fetalis
Etiologi
 Ikterus disebabkan oleh perbedaan Rh
 Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam
tidak melewati 15 mg% pada
neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada
kurang bulan.
Epidemiologi

 Bayi cukup bulan 60%

 Bayi kurang bulan 80%
 Kulit putih 15%
 Kulit hitam 5%
 Asia jarang terjadi ( bisa terjadi bila
adanya perkawinan campuran )
Gejala klinis
 ciri bayi kuning yang patut diwaspadai:
 Terlihat kuning pada bagian putih bola mata si bayi.
 Bila kulitnya ditekan beberapa detik akan terlihat
warna kekuning-kuningan.
 Tidak aktif, cenderung lebih banyak tidur, suhu tubuh
tidak stabil (naik-turun), dan malas menyusu.
 Urin berwarna gelap (coklat tua seperti air teh)
 Bila kuning timbul dan terlihat dalam waktu kurang
dari 24 jam setelah bayi lahir.
 Tubuh menguning berkepanjangan lebih dari satu
minggu.
 Fesesnya tidak kuning, melainkan pucat (putih
kecoklatan seperti dempul)
Patofisiologi

 ibu tidak memiliki antigen seperti yang

terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan
distimulasi untuk membentuk imun antibodi.
 Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh
adanya sensitisasi maternal sebelumnya.
Patofisiologi (lanjutan)

 Bayi Rhesus positif dari ibu Rhesus negatif

tidak selamanya menunjukkan gejala klinik
pada waktu lahir, tetapi dapat terlihat ikterus
pada hari pertama kemudian makin lama
makin berat ikterusnya, aisertai dengan
anemia yang makin lama makin berat pula.
Bila mana sebelum kelahiran terdapat
hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir
dengan oedema umum disertai ikterus dan
pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis)
 Penatalaksanaan
 Fototerapi
 meletakkan bayi yang hanya mengenakan popok (untuk
menutupi daerah genital) dan matanya ditutup di bawah
lampu yang memancarkan spektrum cahaya hijau-biru
dengan panjang gelombang 450-460 nm
 bilirubin dikonversi menjadi senyawa yang larut air untuk
kemudian diekskresi
 non-invasiv (tidak merusak), efektif, relative tidak mahal,
dan mudah dilaksanakan
 Tranfusi tukar
 dilakukan segera setelah lahir
 menggantikan eritrosit bayi
 menurunkan kecepatan peningkatan kadar bilirubin
 tukar harus berumur <7 hari, Rh D negatif dan ABO
kompatibel dengan bayi dan serum ibu dengan
pencocokan silang
Penatalaksanaan (lanjutan)

 Fenobarbital
 menghasilkan enzim yang meningkatkan
konjugasi bilirubin dan mengekskresikannya >>
menurunkan kadar bilirubin secara tidak langsung
dalam serum bayi.
 Coloistrin
 - bilirubin lewat urin siklus
entrohepatika
Komplikasi
 Penyakit berat: kematian intrauterine akibat
hidropsfetalis.
 Penyakit sedang: bayi lahir dengan anemia berat
dan ikterus dapat menunjukkan tanda-tanda
pucat, takikardia, edema dan
hepatosplenomegali.
 Jika kadar bilirubin tak terkonjugasi melebihi
250mikromol/l, deposisi pigmen empedu pada ganglia
basalis dapat menyebabkan kernikterus, dan
kemungkinan disertai defisiensi mental, ketulian dan
epilepsi.
 Penyakit ringan: anemia ringan dengan atau
tanpa ikterus.
Prognosis

 Tanpa komplikasi, prognosis baik.

 Dengan komplikasi, prognosis kurang baik