Fisiologia

do

Pâncreas
1 – Ácinos 2 – Ducto 3 - Ilhotas de 4 - Ducto
ancreáticos interlobular Langerhans intralobular
 Fisiopatologia

•Ação da insulina
•Ação do glucagon
•Ação da Epinefrina e da norepinefrina
•Ação do hormônio de Crescimento
•Ação dos glicocorticóides
 INSULINA

 1ª PROTEÍNA CUJA SEQÜÊNCIA DE AMINOÁCIDOS FOI

DETERMINADA ( Brown e col., 1955)
 FORMADA DE DUAS CADEIAS POLIPETÍDICAS (51 aas)
UNIDAS POR DUAS LIGAÇÕES DISSULFETO

• SINTETIZADA NAS CÉLULAS B (ou ) DAS ILHOTAS

DE LANGERHANS

PRÉ-PRÓ-INSULINA
Aparelho de Golgi

PRÓ-INSULINA

INSULINA
Armazenada nos grânulos das células B
Profa. Eline Matheus
 ESTRUTURA DA INSULINA HUMANA (CADEIA A = 21 aa, CADEIA B = 30 aa, CONECTADAS
POR DUAS DAS TRÊS LIGAÇÕES DISSULFETO NAS POSIÇÕES A7-B7 e A20-B19. A MOLÉCULA
DE PRÓ-INSULINA CONTÉM UM “PEPTÍDIO C” DE 31 aa, QUE É REMOVIDO POR PROTEÓLISE
PARA FORMAR A INSULINA .
• Secreção aumentada por:
glicose
aminoácidos
secretina
glucagon

• Secreção inibida por:

jejum
trauma
SECREÇÃO:
Em pulsos a cada 15-30 minutos
IRS-1: Insulin Receptor Substrate 1
Receptor de Insulina
 VIAS DE SINALIZAÇÃO INTRACELULAR

A estimulação do
uptake da glicose
pela insulina envolve
a translocação de
vesículas que
contêm o
transportador GLUT-
4 de um local
intracelular para a
membrana
plasmática.

PI-3: fosfatidilinositol-3
 Efeitos da Insulina no Fígado
Reversão das ações catabólicas

• Inibe a glicogenólise.
• Inibe a conversão de ácidos graxos e aminoácidos em
cetoácidos.
• Inibe a conversão de aminoácidos em glicose.

Ações anabólicas

• Induz glicogênio sintase.

• Aumenta a síntese de triglicerídeos e a formação de
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL).
 Efeitos da Insulina no Músculo
•  síntese de proteínas.

•  transporte de aminoácidos.

•  síntese ribossomal de PTNs.

•  síntese de glicogênio.

•  trasporte de glicose.
 Efeito Sobre o Tecido Adiposo
•  armazenamento de triglicerídeos.

• Ativa lipoproteína lipase  lipoproteínas 

triglicerídeos.

•  transporte de glicose  glicerol fosfato .

•  esterificação de ácidos graxos.

• Inibe a lipase intracelular.

 Glucagon

• Hormônio secretado pelas células alfa das

ilhotas de Langerhans quando o nível da
glicemia cai

• Estrutura: polipeptídeo de 29 aminoácidos

• Efeito hiperglicêmico
Receptor do Glucagon
• EFEITOS SOBRE O
METABOLISMO DA GLICOSE
Exerce efeito por uma cascata de
eventos
- Ativa a adenilil- ciclase
- Formação de AMPc
- Ativação da proteína quinase
- Ativação da fosforilase b cinase
- Essa converte a fosforilase b em
fosforilase a
- - promovendo a degradação do
glicogênio
 Resposta Metabólica ao Estresse
• Ocorre em situações de agressão ao corpo como
cirurgias, infecções ou queimaduras

•As alterações metabólicas causadas não são anormais,

mas sim propositais destinadas a facilitar a recuperação

• A lesão tecidual aumenta os níveis de glucagon,

cortisol, catecolaminas e insulina ( essa última age na
produção de corpos cetônicos)

• Aumento na degradação de proteínas

 Metabolismo em Jejum
• FÍGADO
- metabolismo dos carboidratos Aumenta
GLICOGENÓLISE
Aumenta
GLICONEOGÊNESE

- metabolismo das gorduras Aumenta

OXIDAÇÃO DOS
AG

Aumenta
SÍNTESE DE CORPOS
CETÔNICOS
 Metabolismo em Jejum
• TECIDO ADIPOSO

- Metabolismo dos carboidratos : utilização da glicose

está diminuída
Aumento na degradação
- Metabolismo das gorduras de TAG

Aumento na liberação
de AG
 Metabolismo em Jejum
• MÚSCULO ESQUELÉTICO

- Metabolismo dos carboidratos está diminuído pela

baixa de insulina

- Metabolismo dos lipídios Nas 2 primeiras semanas: uso

de ácidos graxos e corpos
cetônicos
Após cerca de 3 semanas, apenas
oxidação de ácidos graxos

- Metabolismo da proteínas : degradação pra

fornecimento de aminoácidos para gliconeogênese
 Metabolismo em Jejum

• CÉREBRO

- Durante os primeiros dias de jejum o cérebro continua a usar apenas

glicose como combustível (GLICONEOGÊNESE HEPÁTICA)

- No jejum prolongado os CORPOS CETÔNICOS plasmáticos atingem níveis

elevados e são usados pelo cérebro.
Ações do Glucagon
Homeostase da Glicemia
DIABETES MELLITUS

Bruno Lemos Cons

 Epidemiologia

• Prevalência Geral da DM em 2014 no mundo, 422 milhões de adultos,

correspondendo a 8,5 % da população.

• Em 2015, mais de meio milhão o número de crianças com diabetes tipo 1 foram
diagnosticadas pela primeira vez.

• Uma em cada 11 pessoas tem diabetes.

• O diabetes acomete com maior frequência entre os homens.

• Cerca de 215,2 milhões de homens têm a doença, enquanto 199,5 milhões são
mulheres.

• Em 2040, a estimativa é 328,4 milhões (H) e 313,3 milhões (M).

• 12% dos gastos globais com saúde estão ligados ao diabetes - U$ 673 bilhões.

• 1 em 7 recém-nascidos são afetados pelo diabetes gestacional.

Organização Mundial de Saúde (OMS, 2014) / Atlas Mundial de Diabetes (2015)
 Idade e diabetes: prevalência
Brasil:
• Acima 20 anos – 18 milhões, 8,7% são diabéticos
• Acima 60 anos – 8,6 milhões, 18,3% são diabéticos
• Homens – 8,7 milhões, 8,7% dos homens >20 anos são diabéticos
• Mulheres – 9,3 milhões, 8,7% das mulheres > 20 anos são diabéticas

Mundo
Sociedade Brasileira de Diabetes 2015-2017
 TIPOS DE DIABETES MELLITUS

TIPO I = INSULINO DEPENDENTE = DIABETES JUVENIL

• CAUSADA PELA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS B
• REPOSIÇÃO DIÁRIA DE INSULINA  40 U (1.6 mg)
• A INGESTÃO CALÓRICA: 50% CH, 30% LIPÍDEOS
e 30% PROTEÍNA em pequenas
refeições durante o dia.

TIPO II = NÃO-INSULINO DEPENDENTE =

DIABETES DO ADULTO
• CAUSADA PELA PERDA DE RECEPTORES NAS
MEMBRANAS CELULARES (ADIPÓCITOS)
• OBESIDADE
DIABETES TIPO I
DIABETES TIPO II
Tipos de Diabetes
• coração que pode ter infarto
• cérebro que pode sofrer trombose
• rim que pode filtrar mal as impurezas do sangue
• olhos que podem perder a visão
• nervos que podem perder a sensibilidade
• pele que pode ter dificuldades de cicatrização
Sociedade Brasileira de Diabetes 2015-2017