En el cerebro del disléxico se observan masas neuronales que sefialan un desarrollo anémalo. Por culpa de esa anomalia, tal ver de origen genético, las zonas cerebrales de la lectura sufren una organizacién defectuosa Base neuroldgica de la dislexia | problemas de lectura; difieul- un nifio educado en condiciones adecus- mais hacia una hipétesis que denominan fades para descifrar los textos, das, escolarizado con normalidad, que “de neurodesarrollo”: un problema en lectura entrecortada, errores frecuentes, no sufte retrasos mentales ni déficits deel desarrollo de ciertas regiones del ce inversion de ciertas silabas, ctestera, atencién, si bien presenta un retraso en rebro, tal vez una pequeiia “diferencia” {Podemos hablar de dislexia en todas In lectura con respecto a sus compafle- genética, responsable de a progresiva tos casos? La dislexia designa los retra- ros, Tales nifos representan alrededor instauraciGn de este retardo en la fa sos en la lectura que no son imputables del cinco por ciento de su grupo de cultad de leer ni aun retraso en la educacién, nia una edad, ciffa que volvemos a encontrar En 1979, Albert Galaburda, de la U: de cada cuatro ninos sulre Con otras palabras, el disléxico seria es? Los eientificos se inclinan cada vez oficiencia intelectual, ai a problemas en el conjunto de la poblacién. Universidad de Harvard, descubris. un de atencién, ni a una mala integracién Pero si a causa no es ni educativa, ni fenémeno importante al examinar en cen el sistema escolar sociolégica, ni intelectual, ;de qué tipo el microseopio cerebros de pacientes disléxicos fallecidos. Observé unas tanehitas en lt cortera cerebral de Tox 1. UNA ECTOMIA EN LA CORTEZA CEREBRAL DE UN DISLEXICO. Se trata de un Paclentes: unas agregacjones de células amasio de cus ales (au y de neuronas (ron) que no migraroncorecamene Sales clulas de sien que Cumplen fe curso del desarolloenbronarl, pues han taser a capa cortical donde Sans “ecutus sla agripnse con Ua eberanhabets den. Execs, que desogaizan ls cnesiones en &__ineuentna 01 senna de neutonas ier de a corer, podran ser reponsabies de que cers ons cerebral, recsrias_Spoyadas en elas, para lee, presenten una respuesta demasiado di Mente y creo 19/2008 552. EN GERTOS DISLEXICOS se aprecian ‘es zonascerebrales de reducida actividad; a saber, la creunvolucion frontal inferior iaquieré, el srea parleto-remporaly ef rea occipito-temporal. Estas areas tejen Ia red cerebral dela lectura. Se observan, _asimismo, neque agregaciones de nearonas en la capa superficial de Ia cortera {las ectopias y, en algunos pacientes, una ‘mutacin en el cromosoma IS. Una anomalia neuronal Scgin Galaburda, estas neuronas se habrian “desorientado”: en el curso del desarrollo fetal, en lugar de ir a ‘ocupar el emplazamiento que les ha- ba asignado el programa genético de migracién neuronal, habrian atravesado el estrato de la corteza cerebral donde Inubieran debido detencrse y acabado por apelotonarse cn la capa externa de la corteza, Esta hipétesis ha sido confirmada por numerosos trabajos en ralas y ratones que presentaban agregados similares, Io que autoriza | presumir una malformaciéa neuronal en los disléxicos. GA qué podria deberse que estos agregados celulares implicasen difi- cultades para Ia Tectura? Una expli- ceacién es que desorganizan de forma especffica la estructura de la sustanci aris en ciertas regiones del cerebro que el nio necesita para aprender a leer (El cerebro esta compuesto por sustan- cia gris y sustancia blanca; la primera eagrupa los cuerpos celulares de las neuronas, la segunda sus prolongacio- nes, que estén revestidas de miclina, que es blanca.) ‘Numerosos equipos de investigadores —y enite ellos el de Eraldo Paulesu, de la Universidad de Milin— evan tuna decena de afios observando me: diante un esciner Ia actividad cerebral de pacientes disléxicos. Se constata que en estas personas es muy débil 1a actividad cerebral en tres reas del he- risferio izquierdo: el drea occipital, a circunvolucién frontal inferior y el rea parieto-temporal. Estas zonas forman parte de la “red de lectura’, un vasto sistema cerebral que entra en servicio al deseifrar un texto, Enel drea parieto-temporal, la circun- volucién temporal superior es In sede de las representaciones fonoldgicas, Gracias a ella, el nifio logra descom: poner mentalmente la palabra salén en las sflabas sa y lon. Esta capacidad es cesencial para aprender a leer: all ver Ia palabra SA.L.O.N el nifio va a leer 56 Ta primera Jetra ya pronunciar inte- riormente el sonido (el fonema) que produce, después va a leer la 4, y, de huevo, «1 pronunciarls interiormente: a ccontinuacién reatiza Ia fusién auditiva de estos dos sonidos, Se abtiene asf Ja sflaba sa. ‘A fuerza de ver repetidamente una 5 seguida de una A en diversas pala- bras, y de vincular este motive visual con la representacién fonol6gica del sonido sa, el nifio aprende a leer Ia uunidad grafol6gica SA. Por esta raza es tan importante esta zona cerebral de representaciones Fonoligicas: en Ia _mayoria de los casos, los nios disléxi- cos presentan problemas de consciencia Fonoldgica; tan excesiva debilidad de la activacion cerebral constituye la causa En los disléxicos se encuentra alte~ rada la actividad de la circunvolucién Frontal inferior izquierda. Esta zona ‘comprende el area de Broca, que in terviene cuando se articulan las palabras 0 cuando se las conserva en la memoria 1 corto plazo. Por aitimo, la cireun: volucidn fusiforme, situada en el dea Decipito-temporal izquierda, almacena Saray las representaciones ortogréficas. Esta circunvalacién se activa cuando el nifio percibe las palabras eseritas Ya se estin juntando las piezas del rompecaberas, Las ectopias, aquellos ‘pequeiios agregados de glia observados por Galaburda hace mis de 20 afos, reducirfan Ia activacién de ciertas zonas cerebrales, y mis concretamente, de las freas parieto-temporal y circunvolucién frontal inferior izquieidas. Ambas, en efecto, se encuentean repartidas en Yor- no a la cisura de Silvio izquierda, que atraviesa esas zonas. La hipétesis mis plausible es que Tas ectopias entrafian tun subdesarrollo de la sustancia gris vvecina; por otra pare, se han observado reduceiones del volumen de la sustancia aris en estas zonas. Las imagenes tomadas de la difu- sida han revelado, asimismo, que las zonas distribuidas en tomo a la cisura de Silvio se eneuentean menos conecta das al resto del cerebro. Segtin esto, las perturbaciones locales de la migracién neuronal se traducirfan, por una parte, fen ectopias en Ia capa superficial de Ja corteza, y, por otra, por una inferior densidad de custancia Mente y ebro 19/2008COTES En 1999, Altert Galaburda consiguib ectopias quirirgicas en ratas de labora- {orlo practando microincsiones en le primeta capa de la covtera cerebral, de suerte que las neuronas migraran hacia zonas donde no deberian esta. Dlecerse. Afarecieron apregados caracteristicos. Galaburda comprob6. que, fen el cerebro de las ratas, ef cuerpo articulado medial faquerdo, una ona del tlamo, contenia un-niimero anormalmente eseaso de magnocéiulas. En ‘ondiciones normals, tales ceulas sven para percibir sonidos de corte di Faclon; por eemplo, para disingule una d de una t En fos sonldos dy 13, ia diferencia auctiva se manifesta sélo durante unos 50 milsegundas, pero las magnocélulas del talamo perciben esta diferencia. Se ha sostenido que ahi se encuentrz la asa primaria de los defectos de lectura de los disléxicos. Pero otras catos obtenidos en este animal sugieren Io contrario: las ectonias implicarian en primer lugar una recuccion de actividad en las zonas cortiales de la lecturs fos defectos del tlamo no serlan mis que efectos secundarios de estas perturbaciones. fen una menor conectividad de a sus- tancia blanca. Las consecuencias cognitivas de cada ‘uno de estos sintomas permanecen to- davia en el campo de Ia especulaci6n. En cualquier caso, si este supuesto se confirmase, quedarfa una cuestign pendiente: ;a qué se debe la anoma- lia en le migracién neuronal? Como vamos a ver, le hipétesis genética es interesante ¢Una enfermedad genética? Desde hace ura veintena de aflos, se viene investizavdo Ia componente ge- nética de la dislexia, John DeFries, de Ja Universidade Colorado, estudiando gemelos idénticos (que cada uno tiene txactamente el mismo patimonio gens- tico que su hermano), ha comprobado que, cuando x0 de los hermanos es disléxico, existe una probabildad del 70 por ciento de que también lo sea cl otro. En el caso de los gemelos no Idéaticos, cuyo patrimonio genético no guarda mayor parccido que el de dos hermanos cualesguiera, tal probabilidad es slo del 45 por ciento. De ello se desprende que Tos genes. desempeian tun papel en la apariié de Ia dislexias posiblemente, partieipan en la mani festacién de eciopias. Seat parece, la componente gantica de la dislexia se leva en torno al 60 por ciento, debigo- dose el restante 40 por ciento a factores ambientales. En os tiltimos tres anos, una quin- cena de equipas de investigacién han identificado seis regiones cromos6mi- as que al parecer paticipan en cl de- sarrollo de la stenia: en 2003, Mikko “aipale y su equipo, de la Universidad de Helsinki, idemiicaron un gen en Monty arbre 19/2008 el interior de una de esas regiones que parece desempeiiar un papel im- portante, al menos en el seno de dos familias finlandesas que presentaban casos de dislexia, Se trata del gen DYXICI, ubicado en el cromosoma 15. Este gen cumple, al parecer, una funcién determinante en la migracién de las neuronas hacia las diferentes ceapas de Ia corteza cerebral del fet0 en desarrollo, En efecto, al transferir a ratones de laboratorio la versi6n del gen en- contrada en las familias finlandesas de disléxicos, el grupo de Galaburda observ que la migracién neuronal en la corteza cerebral no se realiza- ba correctamente en estos ratones; en ‘ocasiones se apreciaban ectopias. Sin embargo, a pesar del importante papel concedido al gen DYXICI, sus mu: taciones solamente apareefan en una porcién de los disléxicos: en los deméis casos intervenian quizis otros genes. Cabe esperar que todo un mosaico de genes coadyuve en Ia perturbaci6n de Ta migeacién de las neuronas en los disléxicas, La lista se va ampliando poco a poco: recientemente se han descubierto tres fnuevos genes, que también participan cen la migracin neuronal. Es poco probable, por esta razén, que se Megue algin ‘dia a lograr una estrategia de rastreo genético de la dislexia, Todavia menos, una terapia génica, El beneficio que se puede esperar de las investigaciones en el campo de Ia genética resulta ser, pa- rad6jicamente, de orden educativo. El dia en que se admita la nocién de en- Fermedad neuromorfoldgica de origen parcialmente genético, sera de esperar un cambio de actitud en la comunidad docente, la primera que ha de habés- selas con la dislexia, y esfuuerzos pedagogicos Son muchos los doceates a quienes repugna todavia hablar de dislexia ‘cuando un alumno presenta dificul tades de lectura. Sin embargo, ciertas medidas sencillas serfan de una gran ayuda para su reeducacién; cuando se detectase a un nifio que presentara dificultades de lectura, se le podria enviar a un médico o a un psicélogo escolar, para que el problema, en caso necesario, fuera identificado y objeto de tratamiento, La primera situacién que deberia alertar al docente es la de retrasos en el lenguaje hablado, gue son, con frecuencia, indicadores de dificultades posteriores con el I ‘guaje escrito, En ausencia de pruebas sintomiiticas cen el habla, prestaremos atencién a Jo que ocurre en preescolar; en todos los ccasos, los padres pueden también ve- tificar la consciencia fonolégica de sus nifos mediante rimas: un niflo que no logre distinguir entre las tres palabras ‘mansén, balén y sabnon pudiera correr cl riesgo de sufrir un déficit de con- cieneia fonolégica. Para que resulte posible tal cambio de actitud, se ha de reconocer el caréeter patolégico de la dislexia, en estricto sentido médico. Por esta raz6a, la vestigacién de sus causas cerebrales, ¥ posiblemente genéticas, ha de ser considerado un objetivo ‘beneficioso para todos, y no estigmatizado como ‘una “iniciativa de medicalizacién de un problema pedagégico”. Fl conocimiento de una patologia es el primer paso para ‘ocuparse de ella FRANCK RAMUS es encargado de Investig cones en el CNRS, Laboratorio de Ciencias CCognitivas y Psicolinguistca EHESS/CNRS on Pars, ( Biblografia complementaria +] Daan Le Gavia Snel Sol 997 Laci t Daa Sprenger Chaos y PCa Dod, 2005 Troe Feenaney a Toca Secs bs Armomnsses © Bild, y M. Tourn, Signs Eaton, 2008. in Tem Aric rs ‘Observatorio Nacional de la aca, MENESR 2005 7