[TEMA: 8
SEINZ] NEFROLOGIA
NEFRITIS LUPICA:
¿Qué es la nefropatía lupica?
El LES es una enfermedad autoinmune, tenemos 11
criterios para hacer el diagnostico de lupus: foto
sensibilidad, eritema malar, eritema discoidea,
poliserocitis, factor reumatológico, factor nefrológico,
factores neurológicos, factor inmunológicos, antiDNA,
ANA+, VDRL+, son los criterios que te ayudan a
diagnosticar lupus. El lupus tiene gran posibilidad de
afectar a los riñones y producir una nefropatía lupica.
Importante saber de memoria los criterios de lupus.
INTRODUCCION:
• Una de las más serias complicaciones del LES
es la enfermedad renal. Aproximadamente dos
tercios de los pacientes tienen compromiso
renal en algún momento de su enfermedad.
• La presentación varía desde una proteinuria
leve asintomática hasta una glomerulonefritis
rápidamente progresiva, con insuficiencia
renal.
• La mortalidad es mayor en pacientes con NL
que en aquellos que no la presentan.
• El pronóstico puede mejorar dramáticamente
con tratamiento, el cual es potencialmente
tóxico, prolongado, complejo y a veces difícil
de llevar a cabo.
La nefropatía lupica tiene una clasificación que puede ser
desde una presentación leve pasajera hasta una presentación
rápidamente progresiva, por el cual el paciente llega en
meses a hemodiálisis.
DR.
COMPROMISO RENAL EN LES.
• La mayoría de pacientes lúpicos tienen
evidencia histológica de daño renal, aunque
muchos de ellos no presentan hallazgos
clínicos sugestivos de compromiso renal
(nefritis silente), como: sedimento urinario
anormal (hematuria, cilindros celulares),
proteinuria persistente (>0,5 gramos/día),
valores elevados de creatinina sérica,
hipocomplementemia y títulos altos de
anticuerpos anti DNA de doble cadena (anti
DNA-ds)
• Wallace y Dubois, establecieron los siguientes
criterios para determinar NL, con una
sensibilidad mayor del 95%. Al menos uno de
los siguientes debe estar presente:
1. Biopsia renal que demuestre glomerulonefritis
mesangial clase IIb, proliferativa focal, proliferativa
difusa o membranosa.
2. Una disminución del 30% en la depuración de
creatinina en un período de un año en un paciente
con lupus activo.
3. Proteinuria mayor de 1 gramo en orina de 24
horas.
Estor criterios mencionados son estrictamente para
nefropatía lupica.
• Al menos tres de los siguientes criterios
durante un período de seguimiento de 12
meses, permiten hacer un diagnóstico de NL:
1. Albúmina sérica menor de 3 g/dl.
2. Proteinuria sostenida de 2+ a 4+.
3. Cuerpos ovales grasos o cilindros
granulosos, hialinos o eritrocitarios en orina.
4. Hematuria persistente (más de cinco
eritrocitos por campo de alto poder en orina).
Por cada uno de los criterios mencionado se
deben excluir otras causas.
5. Proteinuria persistente (>0,5g/d o >3+) o
cilindros celulares de cualquier tipo.
Dentro de lo que son estos paramentros tenemos que ver una
proteinuria que no es normal. Se debe derivar al nefrólogo
por que estos pacientes no pueden presentar antecedente de
tener LES pero su enfermeda inmunológica esta
Nefritis lupica: 1
 [TEMA: 8
presentándose solo con la proteína hemodina. Mujeres de18
o 20 años pueden estar en diálisis porque nunca se
diagnostico nefropatía lupica porque los otros síntomas eran
leves.
EPIDEMIOLOGIA:
• La prevalencia de NL difiere según los grupos
de edad y el curso de la enfermedad, siendo
más frecuente en adultos jóvenes (39%) y
más rara en mayores de 50 años (22%).
• Con respecto a los resultados obtenidos por el
Grupo Latinoamericano de Estudio del Lupus
(GLADEL), se encontró enfermedad renal
significativamente más frecuente en mestizos
y afro-latinoamericanos que en blancos; la
falla renal aguda o crónica y la hipertensión
arterial fueron más frecuentes en mestizos
que en blancos y los afro-latinoamericanos
tuvieron una frecuencia significativamente
mayor de síndrome nefrótico en comparación
con la población blanca.
Datos de estados unidos, en nuestro medio es alta la
incidencia de nefropatía lupica.
En un paciente con proteinuria hematuria, una de las
primeras causas es pensar en lupus.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Las manifestaciones renales del LES son tan
variadas como las manifestaciones
extrarrenales de la enfermedad.
• La enfermedad renal es la forma de
presentación inicial del LES en el 3% al 6% de
los casos. De acuerdo con la literatura, la NL
se diagnostica en los primeros cinco años del
LES, mientras que su inicio es poco frecuente
después de 10 años de evolución del LES.
• Klippel describió cinco tipos clínicos de NL:
silente, nefritis activa crónica, nefritis
rápidamente progresiva (fulminante),
síndrome nefrótico e insuficiencia renal
progresiva en pacientes con uroanálisis
normal en varias ocasiones.
• En el último grupo es probable que los
factores responsables de la insuficiencia renal
sean la glomeruloesclerosis, la hipertensión
arterial y los medicamentos como
antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
DR. SEINZ] NEFROLOGIA
• Los pacientes con NL pueden presentar
complicaciones asociadas con anticuerpos
antifosfolípidos como: trombosis de la vena
renal, de la arteria renal, de los capilares
glomerulares con o sin falla renal y una
microangiopatía trombótica.
El inicio de las enfermedades en un 3% y 6% de los
pacientes debutan can enfermedad renal, la proteinuria en
un paciente asintomático es muy importante.
Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentra
proteinuria en un 100% hematuria microscópica en un 80%.
• Los pacientes con síndrome nefrótico
presentan complicaciones derivadas de éste
como la hipercolesterolemia, la aterogénesis
acelerada y la trombosis de la vena renal.
Por ej. El síndrome nefrotico que se presenta con
Proteinuria mayor a 3.5g se complica por
hipercolesterolemia porque el paciente tiene que
compensar la disminución de presión oncotica y el
hígado es el que va a producir mayor cantidad de
triglicéridos y colesterol que van al torrente
sanguíneo para regular la presión oncotica.
Como hay proteinuria en hígado inatenta agarar a
los ATPs a partir de los ácidos grasos por el cual
hay hipercolesterolemia. Es una de las causas
principales porque el paciente fallese por
problemas cardiovasculares.
• La trombosis de la vena renal se debe
considerar en quienes presentan síndrome
nefrótico con anticoagulante lúpico positivo,
dolor en flanco asociado a fiebre, embolismo
pulmonar e insuficiencia renal aguda y/o NL
membranosa; los anticuerpos antifosfolípidos
predisponen a trombosis de la vena renal, sin
embargo su presencia no es imperiosa.
Nefritis lupica: 2
 [TEMA: 8
El síndrome nefrotico nos lleva a la trombosis por
que se pierde por la orina procoaguantes y
anticoagulantes, dentro de los que son los
procoaguantes y anticoagulantes lo que más se
pierde son los anticoagulantes como la
antitrombina tres, entonces quedan los coagulantes
y hay mas tendencia a la hipercoagulabilidad que a
la anti coagulación. El paciente se torna
hipercoagulable, debemos prevenir en base a
warfarina, henoxiparina.
Disminución de la presión oncotica: la salida de
líquido al intersticio que termina en anasarca.
• Los pacientes con LES usan con frecuencia
para el tratamiento de la artritis o del dolor de
serosas AINES tradicionales o Cox-2
selectivos, los cuales pueden causar
nefropatía o precipitar una falla renal aguda.
Los AINES tienen un mecanismo de acción de inhibición de
las prostaglandinas, al inhibir las PG los reguladores que son
por un lado el simpático (vasoconstricción), el oxido nítrico
y PG (vaso dilatación), y otros factores que producen
vasoconstricción como la endotelina y este sistema se
desregula por que los AINES disminuyen la producción de
PG y si no hay PG va a ver menos vasodilatación de la
arteria aferente y si hay menos dilatación de la arteria
aferente va a ver más vasoconstricción produciendo una
isquemia crónica y daño renal.
Por el cual pacientes con lupus y uso de AINES en grandes
cantidades y uso prolongado tienen mayor problema de
isquemia y daño renal. (Cuando es crónico ya no se
recuperan).
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Nefritis silente.
• Algunos pacientes pueden no tener
enfermedad renal clínicamente evidente a
pesar de tener evidencia de nefritis en la
biopsia renal (nefritis silente).
• Las lesiones histológicas renales en
pacientes con nefritis silente son por lo
general leves; sin embargo, pueden
presentarse cambios histológicos asociados
con un pronóstico pobre.
Se nace con aproximadamente 2 millones de glomérulos, el
paciente lupico tiene una NL silente.
DR. SEINZ] NEFROLOGIA
Nefritis lúpica y embarazo.
Las pacientes con NL tienen un 50% a 60% de
probabilidad de exacerbación de la nefritis durante el
embarazo .
• Las mujeres con NL son propensas a una
preeclampsia “superpuesta”; la prevalencia de
preeclampsia durante el embarazo en una
mujer con LES es mayor que en un embarazo
normal (38% frente a 0,5% a 10%). La
hipertensión preexistente y los anticuerpos
antifosfolípidos son los dos factores más
comunes que predisponen a preeclampsia.
Es difícil hacer una disquisición entre la
hipertencion, la falla renal, preclampcia o se está
produciendo la nefritis lupicia.
Diferenciacion una exacerbación de la NL de la
preeclampsia:
1. Los niveles de C3 y C4 normalmente
aumentan durante el embarazo y también en
la preeclampsia. En una paciente lúpica con
proteinuria y disminución de C3 y C4, lo más
probable es una NL activa.
El C3 y C4 son complementos preformados,
nosotros tenemos una cantidad estándar de
complemento y si el paciente cursa con NL se va a
utiizar el complemento para la reacción antígeno
anticuerpo y el complemento baja, si se está
cursando con preeclampsia no hay una reacción
antígeno anticuerpo establesido por el cual el
complemento no tiene porque bajar.
2. La hipertensión arterial se presenta
universalmente en las pacientes con
preeclampsia.
3. Las exacerbaciones lúpicas renales
responden a un incremento en las dosis de
prednisona, mientras que la preeclampsia con
frecuencia empeora con incrementos en las
dosis de prednisona.
La prednisona, metilpredniosolona son
inmunosupresores; si se está cursando con una NL
va a mejorar pero si se está cursando con una
preeclampsia no mejorara con los
inmunosupresores.
Los niveles de anti DNA son fuertemente
positivos en una exacerbación de NL.
Nefritis lupica: 3
 [TEMA: 8 DR. SEINZ] NEFROLOGIA

Los niveles de Anti DNA y ANA son indicadores
de NL.
PAPEL DE LA BIOPSIA RENAL Y HALLAZGOS
HISTOLOGICOS:
1. La biopsia renal rara vez es útil para
establecer el diagnóstico de LES como causa
de nefritis en pacientes que carecen de otros
criterios diagnósticos para LES; no obstante,
es útil para establecer la clase específica y la
severidad de la NL.
En estos raros casos que no se presenta otros
síntomas o signos que nos indique tiene LES con
falla renal, laboratorios con problema
inmunológico y que no nos guíen para saber que el
paciente está cursando con nefritis lupica se puede
hacer una biopsia renal.
acúmulos de leucocitos, lesión de células
endoteliales y proliferación endocapilar. Este
patrón se aprecia en glomerulonefritis
postinfecciosa, enfermedad anti-membrana
basal glomerular y en la glomerulonefritis
lúpica proliferativa endocapilar, así como en
otras entidades caracterizadas por
mecanismos no inmunológicos como en la
hipertensión maligna, microangiopatía
trombótica inducida por toxinas bacterianas y
eventos trombóticos en el síndrome
antifosfolípido asociado al LES.
3. Patrón epitelial: los anticuerpos y el
complemento lesionan el podocito, lo que lleva
a lesiones no proliferativas y no exudativas de
la pared capilar, como en la NL membranosa o
en la glomerulonefritis membranosa idiopática.

2. Algunas indicaciones en pacientes con LES y

sospecha de NL son:
CLASIFICACION:
• Hematuria inexplicable, particularmente la
presencia de eritrocitos dismórficos. • Clase I Nefritis lúpica
mesangial mínima
• Cilindros celulares.
» Glomérulo normal por ML, y
• Proteinuria > 0,5 gramos al día. presencia de depósitos
inmunes mesangiales por IF
• Deterioro de la función renal.
Inmunoflorecencia).
Dentro de lo que es la biopsia y hallazgos histológicos
• Clase II Nefritis lúpica
tenemos que saber que existen patrones de lesión
mesangial proliferativa
glomerular.
» Hipercelularidad puramente
Patrones de lesión glomerular. Los patrones de
mesangial de cualquier grado
lesión glomerular mediada por complejos inmunes
o expansión de la matrix
están relacionados con el sitio de acumulación de
mesangial por ML, con
inmunoglobulinas, su especificidad antigénica, su
depósitos inmunes
capacidad de fijar y activar el complemento y otras
mesangiales. Depósitos
proteasas serinas, y su capacidad de desencadenar
subepiteliales o
una respuesta celular inflamatoria. Estos patrones se
subendoteliales escasos y
dividen en tres grupos:
aislados que pueden ser
 Patrón mesangial visibles por IF o ME, pero no
 Patrón endotelial por Microscopia optica.
 Patrón epitelial
1. Patrón mesangial: el acúmulo de
complejos inmunes en el mesangio
• Clase III Nefritis lúpica focal
desencadena tanto hipercelularidad mesangial
como acúmulo de matriz. Este patrón se » Glomerulonefritis segmentaria
observa en la nefropatía por IgA o en la NL o global endo o extracapilar,
mesangial proliferativa. focal activa o inactiva que
afecta <50% del glomérulo.
2. Patrón endotelial: este patrón tiene un
Típicamente presenta
componente exudativo caracterizado por
Nefritis lupica: 4
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depósitos inmunes
subendoteliales focales, con o
sin alteraciones mesangiales.
» Clase III(A) Lesiones
activas: NL proliferativa
focal.
» Clase III(A/C) Lesiones
activas y crónicas: NL focal
proliferativa y esclerosante.
» Clase III(C) Lesiones
crónicas inactivas con
cicatriz glomerular: NL
esclerosante focal.
Clase III es la más común pero no es la más agresiva, la más
agresiva está entre la clase IV la nefritis lupica difusa y
V la nefritis lupica membranosa. Presentan casi las
mismas características lo que hace la diferenciación es el
grado de compromiso o lesión del gromerulo.
• Clase IV Nefritis lúpica difusa
» Glomerulonefritis segmentaria o global
endo o extracapilar, activa o inactiva
difusa que afecta ≥ 50% de los
glomérulos.
» Clase IV-S (A) Lesiones activas: NL
proliferativa segmentaria difusa.
» Clase IV-G (A) Lesiones activas: NL
proliferativa global difusa.
» Clase IV-S (A/C) Lesiones activas y
crónicas: NL esclerosante y proliferativa
segmentaria difusa.
» Clase IV-G (A/C) Lesiones activas y
crónicas: NL esclerosante y proliferativa
global difusa.
» Clase IV-S (C) Lesiones crónicas
inactivas con cicatrices: NL esclerosante
segmentaria difusa.
» Clase IV-G (C) Lesiones inactivas
crónicas con cicatrices: NL esclerosante
global difusa.
• Clase V Nefritis lúpica membranosa
DR. SEINZ] NEFROLOGIA
» Depósitos inmunes subepiteliales
segmentarios o globales por ML, IF, o
ME con o
» sin alteraciones mesangiales. La NL
clase V puede ocurrir en combinación
con la clase III o clase IV. La NL clase V
puede mostrar esclerosis avanzada.
• Clase VI Nefritis lúpica esclerótica
avanzada
≥ 90% de los glomérulos se encuentran
globalmente esclerosados sin actividad
residual.
Este tipo de nefritis nos indica que tenemos que proceder a
un terapia de remplazo renal.
PATRONES MIXTOS Y TRANSFORMACIONES:
• Las diferentes clases de NL pueden
representar diferentes puntos en la evolución
de la enfermedad. La transformación de una
clase a otra puede ocurrir de manera
espontánea o debido al tratamiento.
• Las transformaciones más significativas son
aquellas hacia la clase IV (glomerulopatia
membranosa).
La nefritis lupica clase I y II a veces no necesitan
tratamiento. Pero sin embargo cuando estas migran hacia
una clase IV o V debemos cambiar los esquemas
terapéuticos que son muy agresivos.
Dentro de lo que son los índices hay un índice de actividad
y cronicidad:
Indices
• Índice de actividad (0 a 24) Índice de cronicidad (0 a 12)
• Anomalías glomerulares
• 1. Proliferación celular 1. Esclerosis glomerular
• 2. Necrosis fibrinoide, cariorrexis 2. Medias lunas fibrosas
• 3. Medias lunas celulares
• 4. Trombos hialinos, asas de alambre
• 5. Infiltrado leucocitario
• Anomalías tubulointersticiales
• 1. Infiltrado de células mononucleares 1. Fibrosis intersticial
• 2. Atrofia tubular
Si nosotros tenemos un paciente con lupus y está internado y
queremos saber que el problema que está cursando es una
Nefritis lupica: 5
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actividad de la nefropatía lupica, nos sirve mediante
microscopia si esto se está presentando por su lupus que
cursa de manera crónica o si esta activo donde encontramos
proliferación celular, necrosis, nos da un parámetro para
saber si el lupus esta activo.
CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA:
• Los pacientes con NL clase I no tienen
evidencia clínica de enfermedad renal y su
pronóstico es excelente, a menos que haya
una transformación a lesiones renales de
mayor severidad.
• Los pacientes con NL clase II tienen mínima
evidencia clínica de compromiso renal; un
25% de estos pacientes no presentan
anormalidades urinarias; sin embargo, la mitad
pueden tener una proteinuria menor 1 g 24
horas, puede haber disminución de C3 y C4 y
aumento en los títulos de anti DNA; el nivel de
creatinina sérica y el índice de filtración
glomerular son normales. Generalmente este
tipo de NL es de buen pronóstico.
• Los pacientes con NL clase III presentan
evidencia clínica de compromiso renal,
caracterizado por hematuria y/o proteinuria
aislada o como un síndrome nefrótico o
nefrítico; el síndrome nefrótico se presenta
entre un 25% y un 30% como la disminución
de C3 y C4 y el aumento en los títulos de anti
DNA se pueden presentar hasta en un 80%.
• Los pacientes con NL clase IV usualmente
presentan enfermedad sistémica activa y la
enfermedad renal con frecuencia domina el
cuadro clínico, manifestándose en algunos
casos como una glomerulonefritis rápidamente
progresiva. El pronóstico es pobre, aún con
tratamiento. El complemento se encuentra
disminuido y los títulos de anticuerpos anti
DNA están elevados; el sedimento urinario es
activo (hematuria, cilindros hemáticos y otros
cilindros celulares); generalmente todos los
pacientes presentan proteinuria y en el 50%
hay un síndrome nefrótico (necesitan terapia de
remplazo renal)
• La NL clase V, membranosa pura,
característicamente se presenta como un
síndrome nefrótico; la proteinuria en rango
nefrótico se presenta en el 60% a 70% de los
pacientes; el complemento sérico puede estar
DR. SEINZ] NEFROLOGIA
normal y los anticuerpos anti DNA pueden ser
negativos. El síndrome nefrótico persistente es
un riesgo para eventos cardiovasculares y
tromboembólicos.
Lo característico de la clase V es que presenta
problemas característicos del síndrome nefrotico
presentado complicaciones como la anasarca,
hipercoagulabilidad o trombosis y la dislipidemia.
• La NL clase VI se manifiesta como una
insuficiencia renal severa e hipertensión
arterial en todos los casos; por lo general no
hay actividad lúpica y aunque las lesiones son
escleróticas sin actividad, estos pacientes
pueden tener hematuria microscópica y bajos
niveles de una proteinuria crónica.
• De acuerdo con lo mencionado, la presencia
de depósitos inmunes subendoteliales (clase
III, o clase IV) se correlaciona con una alta
incidencia de proteinuria pesada e
insuficiencia renal, independiente de si el
patrón de celularidad es focal o difuso.
MANEJO DE NEFRITIS LUPICA:
• Nefritis mesangial (clase II): no hay estudios
controlados sobre el manejo de la NL
mesangial. Algunas lesiones mesangiales no
requieren tratamiento específico; sin embargo,
algunos pacientes que presentan proteinuria
mayor de 1 gramo en orina de 24 horas, altos
títulos de anti-DNA nativo y bajos niveles de
C3 reciben tratamiento con dosis moderadas
de glucocorticoides (GCs) prednisona 20
mg/día) por dos a tres meses seguidos de un
descenso gradual según la respuesta clínica.
Sin embargo, altas dosis de prednisona, 1
mg/kg/día, por uno a dos meses seguidos de
un descenso gradual, están indicadas en una
minoría de pacientes que desarrollan un
síndrome nefrótico y compromiso en la función
renal.
• Nefritis proliferativa focal o difusa (clases
III y IV): ambas se tratan igual, pues tienen
pronósticos similares. El manejo
inmunosupresor debe ser agresivo, ya que el
riesgo de enfermedad renal terminal a 10 años
puede ser mayor del 50%. El manejo
establecido para la nefritis proliferativa consta
de dos fases: una de inducción y otra de
mantenimiento.
Nefritis lupica: 6
 [TEMA: 8 DR. SEINZ] NEFROLOGIA

• Terapia de inducción: el objetivo es inducir la • Ciclofosfamida oral diaria: 2 mg/kg/día por

remisión [estabilización o mejoría en la función dos a seis meses (alto riesgo de toxicidad
renal, sedimento inactivo, proteinuria < 1g/día vesical).
y normalización (idealmente) del complemento
C3 por al menos seis meses]. El tratamiento • Clorambucil oral diario: 3-6 mg/m2/día por dos
inicial utilizado con más frecuencia es a seis meses (rara vez utilizado).
prednisona combinada con pulsos venosos
• Pulsos orales de ciclofosfamida que varían
mensuales de ciclofosfamida; la ciclofosfamida
entre 0,5 g cada semana y 1 g/m2 cada mes.
diaria para administración oral también ha sido
utilizada pero con menos frecuencia por la alta • Terapia de mantenimiento: prednisona en
toxicidad. días alternos (~0,25 mg/kg/día) más:
La ciclofosfamida produce hipogionadismo y esterilidad. • Azatioprina 2 mg/kg/día
• Pulsos mensuales de ciclofosfamida • Mofetil micofenolato 0,5-3 g/día.
intravenosa (0.75 – 1g/ m2) durante seis
meses, seguido por pulsos trimestrales era Duración del tratamiento:
más efectivo que los GCs como único
tratamiento y se asoció con menos efectos • Pulsos de ciclofosfamida cada tres meses
adversos que el tratamiento con como terapia de mantenimiento hasta un año
ciclofosfamida oral. después de lograr remisión de la nefritis
lúpica. En pacientes con proteinuria aislada o
• La extensión de los pulsos de ciclofosfamida anti-DNA persistentemente
con pulsos trimestrales por dos años
disminuyó el índice de recaídas pero a su vez • elevada sin otros signos de nefritis activa y en
aumentó el riesgo de falla ovárica, si se quienes hay duda sobre actividad se
compara con el tratamiento que sólo incluye recomienda
los primeros seis pulsos mensuales.
• repetir una biopsia renal para definir si hay
Ese es problema de la ciclofosfamida(falla ovárica) ahora necesidad de continuar tratamiento.
tenemos otras opciones que son la asatioprima, micofenolato
• Prednisona en días alternos seguida de una
mofetil pero el problema es el costo una tableta de
disminución gradual hasta suspenderla si el
micofenolato mofetin esta 11bs tiene que tomar 4 tabletas al
paciente ha permanecido en remisión
día o sea 44bs al día y tiene que tomar por 6 meses.
completa y sostenida por más de tres años.
• Sin embargo, este régimen terapéutico se
En resumen hacemos pulsos cada meses con ciclofosmanida
asocia con efectos adversos como: infección,
(por 6 mese), pulsos cada 3 meses siempre irá acompañado
leucopenia, toxicidad gonadal, herpes zoster,
con un tratamiento de glucocorticoides o sea prednisona
cistitis hemorrágica y predisposición a
diario, iniciando con 1mg/kg e ir disminuyendo según la
neoplasias.
evolución de cada paciente.
Alternativas a los regímenes de inducción y de
• Terapias de mantenimiento los estudios
mantenimiento
controlados, establecieron que la terapia
• Terapia de inducción: prednisona prolongada con ciclofosfamida intravenosa era
(1mg/kg/día) más: Pulsos de la más efectiva para la NL proliferativa ; sin
metilprednisolona 1 g/día por tres dosis y embargo, la incidencia de amenorrea en
continuar con pulsos cada cuatro semanas por mujeres jóvenes tratadas fue alta.
seis a doce meses si hay progresión hacia
• Debido a la alta toxicidad asociada con una
remisión.
terapia prolongada con pulsos de
O sea 1mg/kg de prednisolona, si una pesa 60 kg le damos 3 ciclofosfamida, se han utilizado otros
tabletas de 20mg de prednisolona, es una alta dosis que inmunosupresores como la azatioprina y el
puede producir un cushin iatrogénico. Se debe de ir MMF como terapia de mantenimiento.
disminuyendo la dosis en el menor tiempo posible.

Nefritis lupica: 7
 [TEMA: 8 DR. SEINZ] NEFROLOGIA

• Nefropatía membranosa: hasta el momento
no hay recomendaciones sólidas basadas en
la evidencia para el manejo de la NL
membranosa (NLM); sin embargo, se debe
tener en cuenta que estos pacientes cursan
con un alto riesgo cardiovascular, debido al
síndrome nefrótico. Por lo tanto se requieren
medidas terapéuticas como el control de la
presión arterial, el manejo de la proteinuria
con bloqueadores del receptor de la
angiotensina y/o de la enzima convertidora de
angiotensina, así como el manejo de la
dislipidemia con dieta y estatinas; los
pacientes con nefropatía membranosa tienen
un alto riesgo de tromboembolismo,
especialmente cuando los niveles séricos de
albúmina son menores de 2g/dl; la iniciación y
la duración de la anticoagulación es un tema
controvertido.
• Anticoagulación profiláctica en albúmina sérica
son menores de 2g/dl.
En una nefropatía membranosa el tratamiento es más
agresivo.
TRATAMIENTO:
Tratamiento inmunosupresor
Otras terapias: que aun siguen en estudio.
• Gammaglobulina intravenosa
• Anti CD 20 (Rituximab) Anticuerpo
monoclonal contra el CD40 ligando (el costo
es elevado 1000bs)
• CTLA4-Ig (Abatacept) tiene buena respuesta
pero el costo es elevado
• Inhibición del factor de necrosis tumoral
• Transplante autólogo de célula madre
hematopoyética e inmunoablación.
• Plasmaféresis consiste en el recambio del
plasma del paciente sacando los elementos formes
del plasma.
La enfermedad cuando ya esta diagnosticada y presenta una
falla renal tiene un progresión nos e detiene con en
tratamiento el paciente llega a la falla renal. A no ser que sea
una NL que haya remitido durante los 6 primeros meses ese
es el problema, es controversial decís que si hacemos una
terapia agresiva el paciente va a tener mejoría resultado, si
el paciente tiene que progresar la falla renal solo podemos
retrasar su ingreso a hemodiálisis. El fin es hacer un
diagnostico temprano para retrasar la progresión de la NL.

• Glucocorticoides: no hay estudios

controlados que avalúen los efectos de los
GCs en la NLM; sin embargo, muchos
pacientes con NLM y proteinuria de alto grado
y/o insuficiencia renal progresiva reciben un
manejo empírico con GCs, particularmente
altas dosis de prednisona en días alternos por
dos a cuatro meses.

• Azatioprina: la combinación de prednisona y

azatioprina puede ser una alternativa
terapéutica efectiva.

• Mok y cols. realizaron un estudio abierto en el

que evaluaron el manejo de la NLM con
prednisona(0,8 - 1 mg/kg/día por seis a ocho
semanas con un desenso posterior hasta 10
mg/día) y azatioprina (1 - 2 mg/kg/día). A los
12 meses el 67% de los pacientes lograron
remisión completa y el 22% remisión parcial;
las recaídas se presentaron en el 19% de los
pacientes, luego de siete años de
seguimiento.

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