BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis virus merupakan suatu keadaan peradangan hati karena infeksi

virus. Ada lima penyebab virus yang menyebabkan hepatitis ini adalah hepatitis A

virus (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D

(HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Semua virus hepatitis dapat menyebabkan

hepatitis akut. Namun, hanya HBV, HCV dan HDV sering menyebabkan hepatitis

kronis, yang dapat menyebabkan jaringan parut progresif dari hati (sirosis) dan

kanker hati primer (hepatocellular carcinoma). Dari jumlah tersebut, HBV dan HCV

menyebabkan 96% dari kematian dari hepatitis virus(1) Virus hepatitis menyebabkan

peradangan akut di hati, menyebabkan kelainan klinis yang ditandai dengan demam,

gejala gastrointestinal, seperti mual dan muntah serta ikterus.(2)(jawetz,2016)

Virus hepatitis menyebabkan 1,34 juta kematian pada tahun 2015, sejumlah

sebanding dengan kematian yang disebabkan oleh TBC dan lebih tinggi daripada

penyakit yang disebabkan oleh HIV. Namun, jumlah kematian akibat virus hepatitis

meningkat dari waktu ke waktu, sementara kematian yang disebabkan oleh TBC dan

HIV menurun. Sebagian besar kematian hepatitis virus pada tahun 2015 adalah

karena penyakit hati kronis (720 000 kematian akibat sirosis) dan kanker hati primer

(470 000 kematian akibat karsinoma hepatoseluler). Secara global, pada tahun 2015,

diperkirakan 257 juta orang hidup denga infeksi HBV kronis, dan 71 juta orang
dengan infeksi HCV kronis.(1) Pada hepatitis A tingkat infeksi HAV dilaporkan

meningkat 0,39 per 100.000 penduduk AS pada 2014 dan pada 2015 mengalami

peningkatan menjadi 0,45 per 100.000.(3) Setelah hepatitis A, virus hepatitis E adalah

agen kedua paling umum etiologi hepatitis virus enterik menular di seluruh dunia,

khususnya di Asia dan Afrika. Wabah dan kasus sporadis terjadi terutama dengan

sanitasi lingkungan yang tidak memadai atau kurang bersih. Infeksi hepatitis D terjadi

secara global, tetapi prevalensinya bervariasi antara negara-negara. Diperkirakan 10

juta orang di seluruh dunia memiliki infeksi ganda hepatitis D dan hepatitis B

(fenomena disebut sebagai “superinfeksi”). Infeksi hepatitis D terjadi pada populasi

berisiko infeksi virus hepatitis B.(4).

Indonesia merupakan negara dengan endemisitas tinggi Hepatitis B, terbesar

kedua di negara South East Asian Region ( SEAR) setelah Myanmar. Berdasarkan

hasil Riset Kesehatan Dasar ( Riskesdas), studi dan uji saring darah donor PMI maka

diperkirakan diantara 100 orang di indonesia, 10 diantaranya telah terinfeksi Hepatitis

B atau C. Sehingga saat ini diperkirakan terdapat 28 juta penduduk indonesia yang

trinfeksi hHepatitis B dan C, 14 juta di antaranya berpotensi untuk menjadi kronis,

dan dari yang kronis tersebut 1,4 juta orang berpotensi untuk menderita kanker hati.

Besaran masalah tersebut tentunya akan berdampak sangat besar terhadap masalah

kesehatan masyarakat, prodektifitas, umur harapan hidup dan dampak sosial ekonomi

lainnya.(5)
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hepatitis

2.1.1 Definisi Hepatitis Virus

Hepatitis virus merupakan suatu keadaan peradangan hati karena infeksi

virus. Ada lima penyebab virus yang menyebabkan hepatitis ini adalah hepatitis A

virus (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D

(HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Semua virus hepatitis dapat menyebabkan

hepatitis akut. Namun, hanya HBV, HCV dan HDV sering menyebabkan hepatitis

kronis, yang dapat menyebabkan jaringan parut progresif dari hati (sirosis) dan

kanker hati primer (hepatocellular carcinoma). Dari jumlah tersebut, HBV dan HCV

menyebabkan 96% dari kematian dari hepatitis virus(1) Virus hepatitis menyebabkan

peradangan akut di hati, menyebabkan kelainan klinis yang ditandai dengan demam,

gejala gastrointestinal, seperti mual dan muntah serta ikterus.(2)(jawetz,2016)

2.2.2 Sifat-sifat Virus

2.2.2.1 Hepatitis A

Hepatitis A adalah peradangan pada hati yang bersifat akut, biasanya ringan

dan dapat sembuh sendiri disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Penyakit ini

bervariasi dalam keparahan klinis. Pada penyakit ringan yang berlangsung 1-2

minggu dan dapat berkembang menjadi berat yang berlangsung hingga beberapa

bulan. HAV tidak berkembang menjadi penyakit hati kronis dan tidak ada carrier
kronis. Pada kesempatan langka penyakit mungkin sangat berat, dengan hepatitis

fulminan, koma hati dan kematian.(6)

Kasus kematian dapat mencapai 2% untuk orang dewasa di atas 50 tahun.

Orang dengan penyakit hati kronis memiliki peningkatan risiko kematian akibat

fulminan hepatitis A. orang yang telah terinfeksi HAV maka akan mendapatkan

kekebalan seumur hidup.(6)

HAV merupakan anggota khas famili picornavirus. HAV berupa partikel sferis

berukuran 27 hingga 32 nm dengan kesimetrisan seperti kubus, mengandung genom

RNA untai-tunggal linear dengan ukuran 7,5 kb (kilobase/kilobasa). Meskipun

pertama kali diklasifikasikan untuk sementara waktu sebagai enterovirus 72,

rangkaian asam amino dan nukleotida HAV cukup berbeda untuk dimasukkan ke

dalam genus picornavirus yang baru, yaitu Hepatovirus Hanya di kenali satu serotipe.

Tidak ada reaktivitas-silang antigenik dengan HBV atau dengan virus hepatitis yang

lain.( 2)
 Gambar 2.1 Morfologi Hepatitis A Virus

HAV awalnya ditemukan di dalam sediaan feses dan hati dengan

menggunakan mikroskop elektron imun sebagai sistem deteksi. Metode assay

serologis yang sensitif dan reaksi rantai polimerase (polymerase chain Reaction/PCL)

membuat HAV dapat terdeteksi dalam sampel feses dan lainnya, serta dapat untuk

mengukur antibodi

spesifik dalam serum.(2)

Transmisi terutama melalui rute fecal-oral, tetapi juga melalui kontaminasi

tinja makanan atau air oleh makanan yang terinfeksi atau melalui kotoran. makanan

tertentu seperti kerang dapat terkontaminasi melalui hepatitis A yang mengandung

kotoran dalam air. Resiko khusus untuk transmisi mencakup fasilitas pelayanan

makanan dengan sanitasi yang buruk Virus ini dapat tetap menular selama setidaknya

satu bulan pada suhu kamar pada permukaan lingkungan (misalnya, kotoran di

mainan di fasilitas perawatan anak). Virus ini tidak aktif oleh suhu tinggi (> 185 oF)

dan oleh beberapa desinfektan termasuk klorin dan formalin. Virus dapat menular

dengan cara transmisi parenteral (misalnya, jarum suntik, transfusi).(7)

2.2.2.2 Hepatitis Tipe B

HBV diklasifikasikan sebagai suatu hepadnavirus. HBV menyebabkan infeksi

kronis, terutama pada mereka yang terinfeksi ketika masih bayi, hal ini merupakan

faktor utama timbulnya penyakit hati dan karsinoma hepatoseluler di kemudian hari.
(2)
 Mikroskop elektron serum positif HBsAg mengungkap adanya tiga

bentuk morfologi (Gambar 35 2 dan 35-34'). Bentuk yang paling banyak dijumpai

adalah partikel sferis yang berdiameter 22 nm (Gambar 35-38). Partikel-partikel kecil

ini tersusun terutama dari HBsAg-begitu pula dengan bentuk tubular atau filamentosa

yang memiliki dlameter yang sama, tetapi panjangnya dapat melebihi 200 nm-dan

berasal dari HBsAg yang diproduksi berlebihan. Virion sferis yang lebih besar dan

berukuran 42 nm (awalnya disebut sebagai partikel Dane) lebih jarang dijumpai

(Gambar 35-2). Permukaan luarnya, atau selubung, mengandung HBsAg dan

menyelubungi sebuah inti nukleokapsid bagian dalam yang berukuran 27 nm dan

mengandung HBcAg (Gambar 35-3C). (2)

Panjang satu regio untai tunggal dari genom DNA sirkular yang bervariasi

menghasilkan partikel-partikel yang hetero gen secara genetik dengan densitas apung

yang beragam. Genom virus ini (Gambar 35-4) terdiri atas sebagian DNA sirkular

untai ganda, dengan panjang 3200 bp (basepairs/pasangan basa). Berbagai isolat

HBV yang berbeda memiliki rangkaian nukleotida yang kira-kira 90-98% homolog.

Untai DNA minus dengan panjang yang utuh (untai panjang atau L) bersifat

melengkapi terhadap semua mRNA HBV untai positif (untai pendek atau S) beragam

dan memiliki panjang unit antara 50% dan 80..(2)

2.2.2 Epidemiologi

2.2.4 Patofisiologi Hepatitis A

2.2.5 Cara Mendiagnosa Hepatitis A

2.2.5 Penatalaksanaan Hepatitis A

Untuk kasus akut infeksi HAV, terapi umumnya tanpa penanganan spesifik

penyakit akut dengan tanpa komplikasi. Menemukan sumber utama dan mencegah

wabah lebih lanjut adalah yang terpenting. Terapi awal sering terdiri dari istirahat di

tempat tidur. Pasien mungkin tidak akan bekerja selama fase akut penyakit.

Mual dan muntah diobati dengan antiemetik. Dehidrasi dapat dilakukan

dengan masuk ke rumah sakit dan cairan intravena (IV). Mayoritas anak memiliki

gejala minimal; Orang dewasa lebih cenderung membutuhkan perawatan intensif,

termasuk rawat inap.

Sekitar 3-8% kasus gagal hati fulminan (FHF) disebabkan oleh HAV; Namun,

hanya 1-2% infeksi HAV pada orang dewasa menyebabkan FHF.

Asetaminofen dapat diberikan dengan hati-hati namun sangat terbatas pada

dosis maksimum 3-4 g / hari pada orang dewasa.( Richard K Gilroy. Hepatitis A Treatment
& Management.2017.https://emedicine.medscape.com/article/177484-treatment#d9.
Diakses: 19 maret 2017)

Ultrasonografi perut dianjurkan. Ini membantu untuk mengesampingkan

penyebab ekstra hati-hati obstruksi bilier, yang mungkin bersamaan dengan adanya

infeksi virus hepatitis E (HEV). Ini juga dapat menunjukkan adanya hati yang
membesar dan adanya penyakit hati lanjut, seperti splenomegali, asites, atau aliran

hepatofugal dari sistem vena porta.

Peningkatan kadar serum aminotransferase adalah tanda klinis hepatitis virus

akut. Tingkat serum alanin aminotransferase (ALT) biasanya lebih tinggi daripada

tingkat serum aspartat aminotransferase (AST).

Infeksi virus hepatitis E akut (HEV) didiagnosis pada individu yang

imunokompeten berdasarkan pada deteksi anti-HEV immunoglobulin M (IgM). IgM

anti-HEV biasanya mulai meningkat 4 minggu setelah infeksi dan tetap terdeteksi

selama 2 bulan setelah onset penyakit.

Setelah terpapar, RNA virus dapat dideteksi tepat sebelum timbulnya gejala

klinis pada sampel darah dan tinja. HEV RNA tidak bertahan lama, menjadi tidak

terdeteksi dalam darah sekitar 3 minggu setelah timbulnya gejala. Virus dalam tinja

selama 2 minggu.

Ribavirin dapat dipertimbangkan pada hepatitis E akut akut atau hepatitis E

kronis dari penerima transplantasi yang tidak dapat membersihkan HEV setelah

imunosupresi berkurang (lihat "Pengobatan infeksi HEV kronis" dalam Manajemen

Medis). Pegylated interferon alfa, jika tidak dikontraindikasikan, merupakan pilihan

pengobatan alternatif untuk pasien dengan infeksi hepatitis E kronis yang

mengembangkan kegagalan pengobatan ribavirin. Sofosbuvir adalah pilihan

pengobatan potensial untuk infeksi HEV; Namun, hingga saat ini, tidak ada data yang

ada mengenai efek in-vivo-nya.