yaa Capitulo 7 Ansiedad y depresién como extremo de reacciones adaptativas Julio Sanjudn y Nicolés Cases Vanios a presentar en este capitulo el concepto de la ansiedad y la depresién como formas extremas de un continuum dentro de la.filogenia de las emociones. El planteamiento que aqui ‘vamos a ddoptar esté en continuidad y pretende'ser una integraciér del que hemos defendido en otras publicaciones (Sanjuén 20008; Sanjudn y Cases 2001; Sanjudn 2002, 2004a). El unir en.un mismo capftulo la ansiedad y la depresién no es por casualidad; numerosos datos epide- miolégicos, clinicos y biolégicos apoyan una intima conexién en el espectro ansiedad-depre- sin. Los anteriores escritos tenfan como principal objetivo buscar un marco de integracién dentro del confuso mar de datos y de modelos contradictorios. Seguimos defendiendo el marco de la evolucién como el mejor (0 al menos, el menos malo) de los marcos de integracién que conocemos de la psicopatologta en general, y de de la ansiedad y la depresién en particular. Pero en esta ocasi6n vanios a intentar ir un poco més alld y pretendemos ademas, poner algiin sjemplo de hipétesis concretas, desde este enfoque, que puedan ser comprobadas en prucbas experimentales, También dedicaremos un apartado final a sefialar los aspectos relevantes que este planteamiento puede tener en la préctica clinica, Hemos separado de este capitulo el tema del rango social porque este apartado empezé a, - «recer hasta hacerse merecedor de un capitulo aparte. Sin embargo, hay que advertir que esto podria haber ocurrido también con cualquiera de los otros apartados que desarrollamos aqui. Antes de exponer nuestro modelo, es honesto y clarificador situarlo en el contexto de las otras propuestas o miodelos que existen en la actualidad. + DE LOS DATOS A LOS MODELOS EXPLICATIVOS DELA ANSIEDAD Los principales datos epidemiolégicos y neurobiolégicos sobre los trastornos de ansie~ dad aparecen en la tabla 7-1, La prevalencia conjunta de los trastornos de ansiedad oscila entte el 10 y ol 15 % segtin los estudios y la metodologia utilizada; existe un consenso en que esas frecuente en mujeres y distintos estudios demuestran variaciones segtn la localizacién Beografica (Noyes y Hoehn-Sarich 1998). Los estudios genéticos con gemelos apuntan aun ¢ factor general de heredabilidad: 0,40 para el tiastorno de panico y de 0,3 para el trastorno de ‘ansiedad genoralizada (Hettema et al 2001). Aparte de estos datos generales de genética ‘cuantitativa,-hay-algunos-datos-interesantes en la genética molecular comoel haliazgouel—— {ipo espariol de Bulbena y Estivill sugirierio la asociacidn de una duplicacién enrl cromo- soma 15 con el padecimiento de crisis de pénico y trastornos {6bicos asociados 4 laxitud de422 sunda parte. Evluconsme y piopaolgi Tama7a Principales datos sobre los trastoruos de ansiedad. deiooga Prvlenia ene el 51038 be ‘Mas frecuente en mujeres Gentca cantata Heredebisad 40% Gendca molecular Geno ede HTTLPR Genes de 5-HT y Na Duplicacgn cromosoma 15 (;?) Provocacién experimental Férmacos: adrenalina, cafeina : himbina, colecistoquinina Isoproterenol, lactato Hiperventilacion Neurofisologia Hlevaciénde tono simpético Rigidez en a actvacion autonémica ‘Asimetias en la atvacion Neuroendocrinologia Hiperactivacin del HHA : ‘Neuroimagen structural Atrofia hipocémpica(esttés crénico) Funcional “Hipofhiper funci6n del lobulo frontal Fliperactivacion del locus cneruleus Hipetfuncion sistema limbico-amigdala ‘Tratamiento ‘Ansiedad aguda: benzodiazepinas ‘Ansiedad er6nica: Terapia cognitiva ‘Antidepresivos: ISRS HHA: hipotdlamo-hipotsaio-adrenal: 5-HT: serotonina; HTTLPR:5-HTT gee linked palimorpic eon; SRS: inibidores slecsvos de a reeaptacién de serotonina. ligamientos (Gratacés et al 2001). Desgraciadamente, este hallazgo no ha podido atin ser replicado (abiner et al 2003). : "A través del mecanismo de accién de los férmacos que alivian la ansiedad, se ha deducido que hay un desequilibrio neuroquitico en diferentes sistemas de neurotransmisores, implicando sobre todo al dcido gammaarninobutirco (GABA), e sistema noradrenézgicoy el serotoninérgico (Coo- per etal 2004), Por otro lado, cada vez hay més datos de la implicacién del sistema hipotélamo- hipofsario-adrenal (HHA) y dela respuesta inmunolégica en elacién con la ansiedad (Chrousos y Gold 1992; Kiercolt-Glaser y Glaser 1995; Kloet 2003). Distintos estudios en animales, y también con téenicas de neuroimagen en humarios, han sugerido la implicacién de determinadios circuitos cerebrales, en especial el locus eaerleus, el septum y la amfgdala (Gray y McNaughton 2000) Todos estos hallazgos han favorecido lo que podriamos denominar modelo médico de la ansiedad: Sin embargo este modelo corwive con otras explicaciones de la ansiedad desde enfoques diferentes, ‘como el social, el psicodindmico, el cognitivo conductual o el constructvista (tabla 7-2). DE LOS DATOS A LOS MODELOS EXPLICATIVOS DE LA DEPRESION Un tesumen de los principales datos que tenemos sobre la neurobiologia de la depresion apatecen en la tabla 7-3. De nuevo, a través de los estudios de gemelos adoptados, parece Principa segin to Modelo (autores) Médico Klein DF. (1980) ricadinémco Freud S. (1917) Conductual Bysenck Hi. (1997) Cognitive Beak AT (976) Constructivist. Kelly G.A- (2001) Social Brown G.W. ‘yHartis £0. (1978) Neurofisioldgicos Neurvendoctinoligio: Neuroimagen structural Puncional AMPe: monoostato ee tirotopina. EEwd polimarphic gion, sno ha podido atin ser idad, se ha deducido que isos, implicando sobre al setotoninérgico (Coo- Jel sistema hipotélamo- tlaansiedad (Chrousos y sen animales, y también determinadios circuitos ieNaughton 2000). Todos étco dela ansiedad. Sin sde enfoques diferentes, sta (tabla 7-2 Aside y depresn como extreme de reaccones adaptative 123 Twia72 rincipales propuestasetiopatogenicas para entender la ansiedad segin los dierent efoqute Modelo aor) Fropuestsetipatogénicas Mico Una vulerabilidad genética socada a factoresinespectfiaos de st, Klein D.F. (1980) moves abies Feuroquimicos en determinadce crates creorales jeencadenanco tina eevacin patlogica cel estado de alee Piano La ansiedad es frato de un conto sexual eprimido Freud. 0917) no resuelto ° Cond Laansiedad esa consecuenca de un aprenlizaje de estimulos Bysence #1). 1997) ansidgenos, ee ees Gx [aansiedad esc resultado de un procesamiento erténeo de a Beck A (0976) informacion en concreto de una interpretacion ctastolista dels sintomas fsicos de alerta o de una anticipation exagerada de los peligros potenciales Constuctvista Laansiedad es una metéfora que el sujeto ha construido para explicarse KelyGA Gon) ‘ua sre de acontecimentos extemosy de expetiencas personales Seely ‘a angie el produc na de un emu de acoteinints wales uunido a una apoyo social yy Harris LO. (1978) 2 Tawta7-3 Principales hallazgos de los estudios bioldgicos en la depresion ‘Técnica de estudio Hallazgos(ningunosuficientement espcitico)” Genética molecular Polimorfismo en genes codificadores de receptores pata cotiso,5-HIT, Na ‘Neuroquimicos Aumento receptores 5-H ‘Aumento receptores beta, alfa2 Disminucidn de AMPe Disminucin de factores neurotrticos Neurofisiologicos Disminucin de latenca REM ‘Aurnento del tiempo y densidad REM Disminucin del sueio delta "Neuroendocrinoligicos _Aumento de lo niveles de cortisol ‘No supresin con dexametasona Alteracin dela respuesta TRH ‘Menoresniveles de oxitocina-vasopresina Neuroimagen structural Disminucin del tamafio del l6bulo frontal Hiperdensidades periventriculares mn ventricular (bipoares) Funcional Hipofuncién del l6bulo frontal ‘Hiperfuncign del sistema limbico biologia de la depresion relos adoptados, parece AMPe: monofosfato de adenosina ecco; §-HT: serotonin; REM: rapid eye movement TRH: hotmona iberadore de trotropina124 ‘Seyi prte. Elucionismo y poole —— | — suficientemente probado que al menos en algunas formas de depresién hay un componente este término. En los ¢ hrereditario (mas marcado en los trastornos bipolares), aunque es igualmente claro que los estu- entidades clinicas ans dios de genética molecular han sido hasta la fecha incapaces de encontrar un alelo, o un con- | una sola entidad, y le, junto de ellos, igado inequivocamente a esta enfermedad (Malhi et al 2000; Belmaker 2004; ” DSM-IV. Cabe pregut ‘Tsuang et al 2004). Jas clasificaciones veni ‘Numerosos estudios demuestran que determinadas patologias neurolégicas y la adminis ala creacién de los 0 tracién de algunas drogas pueden provocar cuadros depresivos, no s6lo por la repercusién ermo- enorme esfuerzo.a cre ‘ional que puieda suponer el conocimiento y las limitaciones de la enfermedad, sino por una dis- {que aparecieron los cr funcidn directa de determinadas areas cerebrales (Sanjudn y Balanzé 1999; Sanjuén 2004). mas maliciosos: Tier ‘Los estudios y as hipdtesis neuroqutmicas han ida siempre a rastres del mecanismo de accion creemos que la evolu de los antidepresivos (Vallejo 1999). Desde las primeras hipétesis de un simple defecto de neu- existen como entidad rotransmisores, se pas6 a una alteraciGn en la sensibilidad de los receptores y més recientemen- clinica, y més concre te a cambios a nivel intracebular y, ala postre, de la expresin génica y de la posibilidad de que Klein (1980), han defe ‘estos farmacos acttien como factor de neuroproteccién (Deakin et al 1990; Duman etal 1997). rencia en el perfilder Las investigaciones neuroendocrinas provocaron un verdadero revuelo en los aftos sjolégicas no reconoct 1980 (Carroll etal 1981), sugiriendo alteraciones en la respuesta del cortisol y de la hormona cia de una tnica enti tiroestimulante (TSH). Aunque estas posibles alteraciones han seguido registrandose, e pro~ niimero de entidades, bloma es la ausencia de especificidad de las mismas. Desde la neurofisiologia, otro dato que ha tra opinién, el punto provocado miitiples investigaciones han sido las alteraciones polisomnogeéficas, en particular la como ontogenético, disminucién de la latencia REM (rapid eye movement) (Reynolds y Kupfer 1987). Pero, de nuevo, | ‘est hallazgo no es desde luego exclusivo de estos pacientes de modo que en los tiltimos afios el interés se ha centrado més en las alteraciones del sueiio delta (Dew 1996; Sanjudn 1999) EL ORIGEN FIL: Las técnicas estructurales de neuroimagen han sefialado la dilatacién ventricular como hallazgo frecuente entre los pacientes bipolares y una mayor frecuencia de drcas de hipercen- Si partimos de qu sidad subcortical entre los unipolares (Sanjudn y Balanzé 1996). Mas recientemente la uiliza- * comprensién filogen cin de las técnicas de neuroimagen funcional ha sugerido una alteracién en los circuitos a eniender por emoci {rontoldiencelicos en estos pacientes (Krishnan et al 1998). Sin embargo, el problema de la McGuire (1993): «La especificidad sigue contaminando estos hallazgos ya que dichas alteraciones han aparecido determinada conduc también en la tristeza normal y en otras patologias psiquidtricas (George et al 1998). preprogramada, han ¢ ‘También aqui, al igual como ocurre con la ansiedad, ha habido otros modelos no neuro- ten porque han sido biolégicos que ofrecen explicaciones alternativas a la depresién: psicodindmico (Freud 1973), cocuparse de las emoc cogntivo (Beck 1976), familiar (Coyne 1990) y socal (Brown y Harts 1978).Desgraciadamente, [ monografia La expres Ja mayoria de las veces cada modelo tiene el empefio de ser auténomo y no integrar los hallaz- | _anslisisen el andisis gos o las propuestas de los otros. | determinadas homolc | cantidad de investige a) Jos estudios sobre e {CUANTOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD son 1994); B) los estue {Y DEPRESION EXISTEN? (Holsboer 1997; Hayy puesta emocional en ‘Aunque sabemos que la pregunta que aqui realizamos tiene trampa, pues como afirma {(neuroimagen) (Lewi acertadamente Berrios (1999) «las categorfas clinicas cambian con la historia y la cultura», hay ‘Ala hora de dat que recordar que en la primera edicién del Manual diagndstico y estadtstio de Ios trastornes dologia de estudio mentales (DSM-1) la ansiedad se englobaba en el amplio término de «reacciones; en el cemocional basadas et DSM-ffeste término fue sustituido porel controvertido concepto de «neurosis», quesiguene | ___coincide, con matizac obstante teniendo un valor clinico evidente (Vallejo et al 2002). En la actualidad, desde el Hofer 20044), Varnos [SMI estamos en cl reino de los «rastornos» (Disorders), sea To que sea lo que significa de dos postulados b& —i—_un componente Jaro que los estu- nalelo, oun con 1; Belmaker 2004; jcasy la adminis- repercusién emo- sino poruna dis- injudn 20040) canismo de accién le delecto de neu- mnés recientemen- vosibilidad de que iman et al 1997), uelo en los afios lyde la hormona stréndose, el pro- otro dato que ha as cn particular la 7), Pero, de nuevo, os ttimos afios el ajudn 1998). ventricular como reas de hiperden- emente la utiliza nen los circuitos el problema de la shan aparecido 11995). adelos no neuro- rico (Freud 1973), lesgraciadamente, ategrar los halla sues como afirma 1ylaculturas, hay 0 de Ins trastornos eacciones»; en el sis», que sigue no ualidad, desde el 1a lo que significa d | | Asia y depres como extrema de cians dap 125 este término. En los iltimos afos ha habido una imparable multiplicacién del mimero de entidades clinicas ansiosas y depresivas. Centréndonos cn la ansiedad, en el DSM-1 aparece tuna sola entidad, y llega a multiplicarse hasta los doce cuadros diferentes que aparecen en el DSM-IV. Cabe preguntarse hasta cudntas subentidades clinicas seguiremos definiendo en las clasificaciones venideras. La necesidad de buscar la fiabilidad entre los examinadores llews ala creacién de los criterios diagnésticos y desde entonces los psiquiatras dedicamos un enotme esfuerzo a crear y discutir sobre los consensos alcanzados, Después de 25 afios desde que aparecieron los criterios DSM, cabe preguntarse: 7A dénde nos lleva todo esto? O, siendo és maliciosos: ;Tiene algo que ver con la biologia lo que aparece en el DSM? ;De verdad creemos que la evolucién disefié tantas subespecies de ansiedad y de depresién y que éstas existen como entidades separadas en nuestro cerebro? Por supuesto que desde la practica dlnica, y mds concretamente desde la psicofarmacologia, autores tan prestigiosos como Klein (1980), han defendido la diseccién de estos cuadros apoyéndose en una supuesta dife rencia en el perfil de respuesta terapéutica. Sin embargo, numerosas investigaciones neurofi- sil6gicas no reconocen ninguna divisién entre los cuadros de ansiedad y defiende la existen~ cia de una tinica entidad (Ohman 1993). La cuestién, por supuesto, no es la discusion del rimero de entidades, sino de qué punto de partida vamos a utilizar para definirlas. En nucs- tra opinién, cl punto de partida més apropiado es el que arranca del origen tanto filogenético como ontogenético. EL ORIGEN FILOGENETICO DE LAS EMOCIONES Sipartimos de que tantola ansiedad como la depresién son «estados emocionales», para la comprensién filogenética de dichos estados debemos profundizar y definir lo que vamos a entender por emoci6n. La mejordefinicién que hemos encontrado al respecto es a que da McGuire (1993): «La emocién es el cambio interno de un animal que le predispone a una determinada conductas: Otro dato basico es que las emociones, como cualquier respu preprogramada, han estado filtradas por los mecanismos de seleccién natural. Es decir persis ten porque han sido stiles para la supervivencia de la especie (Nesse 1990). El primero en pre- ocuparse de las emaciones, desde el estudio comparado, fue el propio Darwin en su magnifica monografia La expresién de las emiaciones en el horabre y los animales. En ella, Darwin centré su andlisis en el andlisis comparativo de la expresion facial en humans de diferentes culturas y en determinadas homologjas en la conducta en animales. Después de Darwin ha habido una gran cantidad de investigaciones sobre este tema, que podriamos dividir en tres grandes grupos, 4) los estudios sobre el reconacimiento de la expresi6n facial dc las emociones (Ekman y David son 1994); t) los estudios sobre las bases neurobicl6gicas a partir de la experimentaci6n animal (Holsboer 1997; Haug y Whalen 1999), y ¢)Tos estucios de las bases neurobioligicas de lares- puesta emocional en humanos, bien sea a través de registro periférico (poligrafo) o central (neuroimagen) (Lewis y Haviland-Jones 2000). ‘Ala hora de clasificar las emociones, las propuestas son miitiples dependiendo dela meto- dologia de estudio (Jenkins et al 1998). Heros sugerido una jerarquizacién de la respuesta ‘emocional basadas en la antigiedad filogenétca (fg, 7-1) (Sanjudn 20008). Nuestra propuesta coincide, con matizaciones, con las de otros autores (Marks y Nesse 1994; Stein y Bouwer 1997; ‘Hofer 20040). Vamos a trazar las principales etapas en la filogenia de las emociones partiendo de dos postulados basics:126 ‘aca sibs vitals ‘homo sopens) Figura Las tes etapas basiens en la evolucin de In respuesta ez exec. es aes declare ato eel plano filogenétco como en el ontogenético, Ihabria un sistema primario de alarma genera. La ‘rian y la bilsqueda de seguridad provoea un nuevo tipo de alarm [a separacin. Por fn a capacdad simbdien del ser humano permit elaborar alarms ‘irtuales. Taos los sistemns nueoos activan y ‘modilan a su vez los sistemas mas primitoos Segunda parte. Evluconsne ypsicopaolgin = Amedida que aumenta la complejidad de la respuesta emocional de un orga~ rnismo aumenta la posibilidad de nuevas fuentes de respuestas andmalas (Falsas sefiales de alarma) incluyéndose la res- puesta ansiosa y depresiva. = Existe un solapamiento desde las emo- ciones més primarias a las més recien- tes. Los circuitos y los genes filogenti- camente més antiguos (responsables de las respuestas emocionales primarias) estén también implicados en todas la respuestas emocionales aunque estén modulados por circuitos y genes mas recientes. RESPUESTAS DE ALARMA YESTRES CRONICO El primer mandamiento de cualquier set vivo es sobrevivir. Para cumplir adecuada- mente este mandamiento, es bésico que el ‘organismo disponga de formas para captat los peligtos que pueden amenazar dicha supervivencia. En términos muy generales, las amenazas o peligros pueden ser de dos tipos: {nternas (dentro del propio organismo) y extemas (amenazas por peligrosfisicos o biolégicos) Noes de extrafiar que la evolucién haya diseftado, con el paso del tiempo, miltipes sistemas ppara el reconocimiento de tales peligros. Tampoco es de extrafiar que creara mecanismos de respuesta inmediata. Por todo ello, la respuesta emocional mas fAcilmente reproducible en la experimentacién animal es la respuesta general de alarma o, dicho en términos conductua- les, el miedo, Se ha sugerido que esta respuesta de alarma derivaria de una respuesta de defensa atin més primaria: la respuesta inmunol6gica (Olff 1999; Sancho-Rof y Gonzalez. 2000). Dicha afirmacién se basa en que para que exista una conducta de alarma se precisa de ‘un sistema sensorial para detectar el peligro, de un sistema motor para efectuar una respuesta yy de un sistema coordinador de ambos. El mecanismo de la respuesta inmunol6gica es mucho més sencillo. En cualquier caso, es evidente que se pueden provocar reacciones de huida en cualquier organismo que tenga movimiento, sometiéndolo a estimulos o sefales de peligro. Los estimulos que pueden generar respuestas de alarma en un individuo son de tres tipos: ) genéticamente determinados; b) condicionados por el aprendizaje;c) ante lo desconocido, Elestudio de las respuestas del miedo en los animales ha sido espléndidamente realizado por Marks (1991), quien define cuatro tipos de respuestas ante un estimulo generador de alarma: la respuesta de huida, la respuesta de pardlisis, la respuesta de agresiOn y la res~ puesta de sumision (esta tiltima puede como veremos en el siguiente capitulo, impor~ tantes correlatos con conductas depresivas). Todas ellas constituyen reacciones agudas muy primarias, | | En cualquier cas deteccién, identific: Sptimo» se tiene qut Como han definido ror al coste de cien cci6n tienen una ten nado «nivel éptime ‘organismo. Si el nit ajustado aquel orge ntimero de peligros. alimento 0 encontra_ Bases neurobiol Los genes, los respuesta general ¢ expresado por Lede peligro, el cerebro ‘Tenemosen la actue roimagen en huma general de alarmay del niicleo amigdali que ha variado cons de la respuesta dee ogicamente, del gt ejercen sobre los ch mucho mejor los & mas répidos de sup aparecen unas lista programadas y que ‘muchas de ellas ya Pero los sistem ‘cambios interns at favorecen un mejor “Todos estos can aguda y el grado de sistema de alarma? bién la activacién se convierte en un} exceso de cortisol € 1996). También sak t6xico cerebral (500 ‘Checkley 1996; Klo Asi, cuando elt tun estado agudo (€ presentar una claus EEala complejidad onal de un orga- bilidad de nuevas anémalas (falsas luyéndose la res- o desde las emo- alas mas recien- genes flogenéti- Gesponsables de mnales primarias) ados en todas la les aunque estén itos y genes mas LARMA, oO to de cualquier ser amplir adecuada- 1, es bésico que el ormas para captar amenazar dicha a ser de dos tipos: sicos 0 biolgicos). miltiples sistemas ra mecanisinos de reproducible en la minos conductua- una respuesta de o-Rofy Gonzélez, arma se precisa de tuar una respuesta nolégica es mucho -iones de huida en seftales dle peligro. »son de tres tipos: ite lo desconocido. damente realizado nulo generador de agresién y la res- ite capitulo, impor siones agudas muy Asda y epson como extron de racions adaptations Ry En cualquier caso, queremos resaltar que no hay un sistema «6ptimo» en la capacidad de deteccién, identificacién y respuesta de las sefiales de alarma, Para definir cul es «el nivel 6ptimo» se tiene que tener en cuenta el coste de una falta de deteccién y el de una falsa alarma. Como han definido muy bien Nesse y Williams (1995) el coste de morir una sola vez es supe- rior al coste de cien falsas alarmas. Por ello, en general los sistemas que ha generado la evolu- cin tienen una tendencia a dar falsas sefiales de alarma. En realidad lo que hemos denomi- nado «nivel éptimo» depende estrechamente del medio ambiente en que se encuentre el organismno, Si el niimero de peligros externos (p. ¢, depredadores) es muy grande, esté mejor ajustado aquel organismo con mejores y mas répidos identificadores del peligro. Pero si cl rmiimero de peligros es bajo, estar en alarma continua dificulta realizar otras tareas como buscar alimento o encontrar pareja. Bases neurobiolégicas Los genes, los neurotransmisores, los receptores y los citcuitos primarios implicados en la respuesta general de alarma entre los vertebrados ha variado poco. Esto queda claramente expresado por Ledoux (1999) cuando afirma: «in lo que se tefiere a identificar y responder al peligro, el cerebro no ha cambiado mucho. En algn sentido somos lagartos emocionales».. ‘Tenemos en la actualidad muchos datos tanto desde la experimentacién animal como con neu~ roimagen en humanos que sefialan a la amigdala como estructura esencial en la respuesta general de alarma y en la evaluacién del significado emocional de los estfmulos. Las funciones: del nicleo arigdalino han permanecido semejantes en los peces, reptiles, aves y mamiferos. Lo que ha variado considerablemente es la forma de procesar los estimulos, el umbral de disparo de la respuesta de alarma, y la complejidad conductual de esta respuesta. Todo ello depende, logicamente, del grado de control que estructuras filogenéticamente mas recientes (corteza) ejercen sabre los circuitos primarios. Estos nuevos circuitos talamocorticales pueden analizar mucho mejor los datos pero son también mucho més lentos, seguimos precisando de siste ‘mas répidos de supervivencia ante peligros inmediatos. En el capitulo primero de este libro ya aparecen unas listas de miedos (fobias) comunes en el ser humano que estén genéticamente programadas y que se han mantenido en nuestra especie a lo largo del tiempo pese a que muchas de ellas ya no son peligros reales (Sanjudn y Penella 2002). Pero los sistemas de alarma no se quedan sélo en respuestas conductuales, se producen cambios intemos asociados para la defensa inmunolégica y para laliberacién de hormonas que favorecen un mejor rendimiento a través de la activacin del eje HHA (Herbert y Cohen 1993). ‘Todos estos cambios son perfectamente adaptativos si se trata de responder a una situaciért aguda y el grado de respuesta es el adecuado. Pero, qué ocurre si hay una hipertespuesta del sistema de alarma?, zo cuales la consecuencia, sila situacién de estrés se hace cr6nica y tam- bign la activacin del sistema HHA? La activaci6n excesiva o continuada del sistema de alarma se convierte en un problema por s{ mismo, Sabemos que el sistema HHA tiende a producir un exceso de cortisol especialmente en situaciones en las que el peligro es mayor (Nachmias etal 1996). También sabemos que los niveles altos mantenidos de cortisol pueden tener un efecto t6xico cerebral (sobre todo en éreas de hipocampo) provocando pérdida neural (Uno et al 1989; Checkley 1996; Kloet 2003) ‘Asi, cuando el estado de activacién y alarma se hace crénico es cuando podemos pasar de un estado agudo (crisis de ansiedad) a un estado de alarma continua (ansiedad generalizada) 0 presentar una claudicacién (depresién) (Corrigan 1998)128 Seep, Econo cpt ‘tama 74 Un resumen de los principales modelos Modelos animales y test farmacoldgicos animales de depresin aparece en la tabla 7-4 ‘para la depresion ‘Como puede verse, algunos de estos mode- Te tia hiie diag ~~ $08 animales de depresién se basan precisa- er mente en el fendmeno de la claudicacién. Férmacos: Reserpina Segiin el modelo de indefensién aprendida de Tetrabenacina Seligman (1975), los perros y las ratas someti~ Ro-4-1284 dasa un shock impredecible e incontrolable cane acaban desartollando un déficit de aprendi- Neuropticos zaje y una conducta que pudiera ser hom6- SHIP loga a la depresi6n. Estos animales muestran Situaciones: NataciGn forzada pérdida de interés, menor movimiento, falta Suspension por cl rabo de apetito y disminucién de la conducta Marcha forzada sexual. Aunque Tas investigaciones de Selig- Lesiones: Bulbectomiaolfatoria rman se realizaron en mamiferos, en realidad Lesion dela cipsua interma la respuesta de indefensidn aprendida se ‘Autoestimulacién eléctrea ha encontrado también en invertebrados ¢ Manipulacién — Ratones transgénicos incluso se ha postulado un modelo de res- genética stoock-oub puesta de indefensién meramente ganglio- B) Modelos que pueden aparceren elanbiene ‘at Pisenstein etal 1997). Este mecanismo de natural de animal y que tiene pr tanio mayor _desfallecimiento de un organismo es por valde como constructos tanto una estrategia muy primaria cuya fun- Indefensién aprendida cién podria ser basicamente el ahorto de EstréserGnico mitiple fa ante una stuacin en que la lucha es | ‘Aslaminto socal rico eau r i iniitil. Semejante a este modelo serfa el dela Sgenctametena provocacin del etréserénico. Asal someter, ee alas ratas durante 2-3 semanas a shock elée- _itaie-meti-pe trina 5-TStox- ico, natacionforzaa, deprvaciin de comida sips, © cambios en el ritmo de luz-oscuridad, las ratas suelen presentar una disminucion de le actividad psicomotora, una disminuciOn de la sensibilidad al refuerzo positivo y una disminu- cién de la latencia REM. Todo ello tiene claras similitudes con los estados depresivos, Coherenterente con estos datos, en estudios epidemiolégicos de seguimiento en pacicn-. tes con trastornos de ansiedad, un alto porcentaje de ellos desarrolla, al cabo del tiempo, cua- dros depresivos (Wittchen et al 2003). ;Cual serfa el mecanismo intimo del paso de una res- puesta de alarma a una respuesta depresiva? Una posible explicacién seria el ya mencionado dafio neural. Otra posibilidad es que el exceso mantenido de cortisol provoque cambios en el sistema serotoninérgico con una alteracién al alza en la sensibilidad de dichos receptores, (lafet y Bernardini 2003). Este mecanismo podria explicar también, entre otras cosas; la efica- cia de los antidepresivos tanto en la ansiedad como en la depresién. En realidad, el papel de estos farmacos seria, cn nuestra opinién, el de aumentar de forma inespecifica nuestra tole- rancia al estrés, de ahi su amplio especiro de eficacia en cuadros clinicos tan diferentes (Lydiard 1998), ‘Todos estos datos van a favor de que, al menos en algunos casos, existe una clara conti- rnuidad etiol6gica y fisiopatol6gica entre la depresisn y la ansiedad. También explican el fre- cuente solapamiento de ambas entidades en la préctica clinica, LA ANSIEDAL DELA REFER] Un importante de estos far- \onitocina y la veurotransmi- lecho se las ha dodo posnatal -vasopresina), anvayla cons- ‘oducto evolu- inte el periodo vulstil de oxi- ‘én de la reac- cina reduce el cofobia (Carter atén de la pra- dos idénticos, ones mondga- asllamadas de dado parental. esun niéimero onégamo de la sible base neu- ila forma y la © forma, como toneuroendo- femos cambiar witocina en las contecimientos ten numerosos adios de segui- tados apoya la i que la separa- lila oe a Pr er Ose pers eren a esinerrcrnr a rmunesun estas ees Yee Asda y depresin como extrem de eceones adepatioas 331 |, cién precoz provoca una hiperrespuesta al cor- tisol con una liberacién posterior de oxitocina ‘vasopresina que, sino es neutralizada con el reestablecimiento del vinculo, genera una alteracin del sistema HHA con elevacién per- manente de la respuesta al cortisol (Insel y Winslow 2000) (fig. 7-2). Sobre cudl sea el ‘mecanismo que produce el mantenimiento de hiperrespuesia al cortisol en el adulto, dispo- nemos de datos experimentales para sugerir que puede guardar relacién con cambios en la expresion de los genes de los receptores corti- ‘osiedad de separacién HPA, ACTH “crtech | Bisqueds de proteccién / 4 0itecna Vasopreine Ceti Eetabecimiento de nine etable (Gesminucin de corti Nose extabece ‘neu eta (eevacin 6 artsy HPAL ‘Aumento de oxtecina ‘yoasopresina ‘tear permanente elarespuesta al estés de separecion coideos (Chalmers et al 1993; Liu et al 1997) En esta misma linea, Hedwing et al (2004), en un estudio de 129 nifios sanos de 15 meses de edad, investigaron los niveles de cortisol en relacién con las conductas de apego y encontraron una relacién positiva que estaba modlulada porla capacidad cogni- tiva del nifio (Hedwig et al 2004). Hay ya algunos estudios que han encon- trado relacién entre los patrones de comportamiento de apego y las variaciones en polimorfis- mos, en concreto con el DRD4 (Lakatos et al 2002). Por iltimo, otros estudios que estén abriendo una prometedora via de investigacién en este campo, son los que han indagado en las relaciones entre los genes y el ambiente. Asi, Caspi et al (2003) en un-estudio longitudinal desde el nacimiento en una muestra de cerca de 1.000 nifios, encuentran que el maltrato infan- {il tiene una mayor probabilidad de provocar un cuadro depresivo en el adulto si el nifo tenia el genotipo «ss» del transportador de serotonina, que como vimos en el primer capitulo, est claramente relacionado con una menor tolerancia al estrés (Lesch et al 1996). En conjunto, las aportaciones de las investigaciones relacionadas con el apego ponen en cevidencia la importancia que tiene el establecimiento de estos vinculos para el normal neuro- desarrollo y subrayan asimismo un capitulo esencial de nuestra vulnerabilidad a la ansiedad aladepresién. - Figura, Esquerna de los mecanismins newrobioligicos det ‘apego y de las posibles consecuencis i ose stable wo vfcul estable DE LA CAPACIDAD SIMBOLICA A LAS ALARMAS VIRTUALES El movimiento de la certidumire a la incertidubre es lo que yo llamo miedo Kstinaasuret (1995) La tercera gran etapa en a filogenia de las emociones, y otro hito basico de la evolucién es la aparicién del lenguaje y de la capacidad simbélica (Maynard-Smith y Szathmar 1995; Dea~ con 1997). El tema del origen del lenguaje se discute ya en un capitulo especifco en este libro (De Frutos, Sanjuan, Tolosa). intimamente relacionado con la capacidad simbélica esta nues- tra capacidad de anticipacion, Podemos adelantarnos en el tiempo y tratar de predecit, 0 al132, Segunda parte Eooucionismo ypc menos de imaginar, cualquier cosa del futuro. Esta capacidad anticipatoria supuso una clara ventaja adaptativa al mejorar las habilidades de cazador-recolector del hombre primitivo. No obstante, toda esta ventaja de la capacidad simbdlica y anticipatoria tiene también un alto coste, Va unida a la posibilidad de disparar los sistemas de alarma bien con sfmbolos exter- ros (lo que facilita la manipulacién en cl grupo) o con sfmbolos internos (pensamientos de alarma). Va asociada, asimismo,a la posibilidad de anticipar toda clase de peligros y a crear peli- 70s imaginarios que nunca existieron. ELcomponente cognitive y el anticipatorio diferencian la respuesta de alarma humana de la animal, hasta el punto que la propia palabra ansiedad va unida conceptualmente a su compo- nente cognitivo y por lo tanto, entendida de este modo restringido, la ansiedad seria una expe- riencia emocional exclusivamente humana, La conceptualizacién de la ansiedad no desde la temocién sino desde modelos cognitivos puros, marca una aproximacién radicalmente diferente al planteamiento que aqui hacemos (para revisién, véase Barlow 2002). A favor de esta diferen- ciacin esté el hecho de que una de las caracteristicas que nunca podrén reproducir los modelos animales es la verbalizacién de los sintomas que hacen los pacientes ansiosos o depresivos. Desde el punto de vista clinico, hay que recordar también que casi todos los datos que recogemos de los pacientes psiquidtricos vienen de a verbalizaci6n y que la mayor de las psi- coterapias se basan en la creencia del poder de la palabra. El enfoque que més énfasis ha puesto cen ellenguaje-pensamiento como fuente de origen de la depresién ha sido el enfoque cognitivo. Segsin este modelo, los pacientes ansiosos y depresivos se hablan a sf mismos de forma distor- sionada, y los sintomas se originarfan a partir de la distorsién cognitiva que podria ser reencau- zzada con una terapia especifica (Beck 1976). La critica principal que se ha hecho a esta teotia os que los pensamientos distorsionados son, en muchos casos, la consecuencia y el factor de ‘mantenimiento de la ansiedad y la depresién pero no su origen. No obstante, teniendo en cuenta que todas las vulnerabilidades hasta aquf mencionadas son digeridas y moduladas en el ser humano por el propio lenguaje intemo (pensamiento), es razonable asumir que dicho len- ‘guaje va a servir, al menos, de amaplificador o ralentizador de mecanismos emocionales mas primarios (Barlow y Cerny 1998). En otras palabras, ol lenguaje es, entre otras cosas, tn sistema regulador de las emociones a partir de las conexiones que establece la corteza con el sistema limbico. ste sistema puede aplacar una reaccién de alarma o puede amplificarla. En esta posi bilidad de regulacién corticolimbica reside el éxito 0 el fracaso de las estrategias psicoterapéuli- cas (cuestin que volveremos a discutir més adelante). En la comptensién de las bases biolégicas del componente cognitivo de la ansiedad, Ursin etal (2004) han sugerido To que denominan la ‘Teoria de la Activacién Cognitiva del Estrés. Fn dicha teoria se asume que la respuesta de estrés dopende de la expectativa del sujeto en la resolucién de la alarma. Bs decir, en su capacidad de nticipar acontecimientos y la tendencia a valorar l resultado de forma negativa. En otras pala~ bras, la respuesta de estrés, segtin estos autores, aparece como una alarma inespecifica siempre que hay una discrepancia entre lo que se espera como una situacién «riormal» y lo que esta ocu~ rriendo en la realidad, Estos autores hacen una diferenciacidn entre «indefensién» cuando el sujeto no puede hacer nada ante la adversidad y «desesperanza» cuando el sujeto puede hacer algo pero el resultado es siempre negativo. Bases neurobiolégicas Los datos més interesantes de las bases neurobiolégicas del componente cognitivo en los pacientes ansiosos y cepresivos vienen de las técnicas de neuroimagen funcional. Diferentes estudios han ence amigdala) en paci 2001). También se sivos. Estos pacier litmbicas y una dis inferior) Este pate sin que padeciera neuroimagen fun (George et a 1995 los circuitos implic modelo del funcic cetiopatogénico co! DE LA FILOC ‘Todo esto nos genia del desarroouna clara nitivo. también un bolas exter- mientos de acrear peli- amana de la isu compo- auna expe- no desde la ite diferente sta diferen- los modelos presivos. 5 datos que ade las p isha puesto \ecognitivo. ima distor- serreencau- sta teorfa es el factor de eniendo en uladas en el e dicho len- ionales més un sistema ‘otras pala~ fica siempre ueesté ocu- » cuando el puede hacer uitivo en los Diferentes Asay depres come extn de reasins apis 133 estudios han encontrado una activacién anormal de determinadas éreas cerebrales (cingulo y ~amigdala) en pacientes ansiosos cuando se les somete a un paradigma emocional (Morris et al 2001). También se ha descrito una alteracién en la actividad corticolimbica en pacientes depre- sivos. Estos pacientes presentan un aumento del flujo cerebral en las regiones limbicas y para- limbicas y una disminucién en las éreas corticales (prefrontal, dorsolateral derecha, parietal inferior). Este patr6n se ha encontrado también en personas que sulrian momentos de tristeza sin que padecieran clinicamente una depresién (Mayberg et al 1999). El estudio a través de la neuroimagen funcional de los estados funcionales cerebrales de la llamada «tristeza normal» (George et al 1995) rompe el modelo médico tradicional y, sobre todo, permite ir entendiendo los cicuitos implicados en estas emociones. Fste tipo de estuclios es fundamental ya que sin un ‘modelo del funcionamiento emocional-cerebral normal nunca construiremos un esquema ctiopatogénico coherente de los estados emocionales patologicos. DELA FILOGENIA ALA ONTOGENIA _ | ‘Todo esto nos lleva a la comprensién de los cuadros de ansiedad y depresién desde la onto- genia del desarrollo emocional (fig. 7-3). Asi, en un primer momento el nifio nace con una. ‘oo1 Aarapacones ‘indica ipenespucsta ‘Sef interns - Parca “ulead genera) Hiperespuest Sefaes desma Hipenespuesa Irceridumire “rastero ones, Dennde de adptacibo abit! Mora groveéad del cua la "isd dees shtomas el lfoncia arcane pe deesrotegia que dst aren para _mangjrse con ihigerespuest ise de ola Ficuna 73 “Modelo general dela eiopatogenia de la neurosis, Segin este mel, deterinados polimorfismos,dotarfan al ie de una predsposicin genétia a wna hiperrespuesta ante las ‘eles ce alarm Las estes para rscooer cha hiperespuesta strands pr as ‘eeriencias emocionules de la afi y sear las dferecis eotpias(lnicn), isto cl slapesent sintometicn de estes cura: Para gue el canto cinco apnea ‘ent l entornn actual dt sujeto tiene que planter wa demand ala que suet no puede responder Toma de Sanju 2001.)134 da porte Evluconisn ypsicpatolgia carga genética que define una determinada reactividad; dicha teactividad guarda relacién con infancia y en las hat cel temperamento del nifio y con la posibilidad de presentar cuadros de ansiedad y depresién en. vvinculos sociales ser Jaedad adulta (Kagan y Snidman 1999). Pero dicha relacién no es directa, esté claramente Jos principales factor modulada por la capacidad cognitiva del nifio (Hedwig et al 2004) y sobe todo por las referen- cias de seguridad que el nifio encuentra en estas etapas precoces. Si tales referencias de segu- ridad fracasan, el nifio deserrollaré una hiperreactividad de alarma continua. Dependiendo de Jas modulaciones que la capacidad cognitiva, y muy en particular el lenguaje, realicen el niho disefiard estrategias no conscientes para el manejo de aquéllas. Al llegar a la edad adulta lescencia, los cambit creto el incrementoc ria la necesidad de cambios en las relaci lescencia faclitan la seguird manteniendo esas estrategias basicas y serén las demandas del entorno y el apoyo :mientos vitales neget social lo que marcaré las dificultades del sujeto y dara mayor o menor visibilidad clinica al los que tienen react cuadro. establecimiento dev los responsables de riismos biol6gicos (r DEPRESION Y GENERO ritivos directament ‘sintomas clinicos de La depresién en la mujer Depresi6n pospa ‘Uno de los datos epidemiolégicos més consistentes tanto de la ansiedad como de la depre- ssi6rves la mayor frecuencia de estos trastornos en la mujer (Kessler 2000): Esta diferencia per~ manece constante con ligeras variaciones entre todas las culturas (Wolk y Weisman 1995; Ras- gon et al 2000). Cualquier intento de explicacién etiopatogénica de la depresi6n tiene que tener ‘en cuenta este dato. Es importante subrayar que esta mayor vulnerabilidad aparece en la ado- Tescenciay no en la edad infantil, cuando la prevelencia es muy similar o incluso mas alta en los | i Dentro de los tt mujer cobra especi posparto (DP). Van los principales datos posteriormente dot nifios. Algo ocurre en Ia adolescencia de la mujer que la predispone o la hace particularmente deste postulados ew ‘vulnerable a la depresién. Ha habido muchas propuestas para tratar de explicar estas diferen Entre un 25 yt cias segrin el género, Las investigaciones del factor género en los estudios genéticos han evi- sufren un episodio denciado que habria un factor genético general, no ligado al sexo, para explicar la depresién ria-blues) en la prim cenel hombre y en la mujer (Kendler et al 1995) asumiendo de este modo que los factores gené- ticos no son suficientes para explicar la mayor prevalencia de la depresién en Ja mujer. Por otro Jado, hay una ingente cantidad de datos sobre las diferencias estructurales y funcionales entre ‘mayor. En un metaa el cerebro del hombre y la mujer (Blum 1997). Estas diferencias estén fundamentalmente regu- anual del 13%.LaD Jadas por e! efecto de las hormonas sexuales en el desarrollo temprano del cerebro (Curry y tes en diferentes pal Heim 1996). Lo que no esté bien definido es cémo se da el salto desde estas diferencias neu- paises desarrollados roanatémicas y funcionales hasta explicar la mayor vulnerabilidad a la depresién. cas diferenciales del Una de las hipétesis mds interesantes por el esfuerzo de integrar datos tanto biol6gicos 2008). En lo que sth ‘como psical6gicos y sociales es la que realizaron Cyranowsky et al (2000). Un esquema de esta el parto suen unc propuesta aparece en la figura 7-4, Estos autores parten del postulado de que la mujer tiene relacién de pareja y ‘ayores necesidades de afiliacidn social que el hombre. Por «necesidad de afiliaciér entien- (Brockington 2004) den la preferencia por un estilo de comunicacién emocional dentro de una intima relacién desarrollo de éste,¢ interpersonal. En apoyo de esta afirmacién recurren a la literatura sobre las diferencias de per- hasta el final de lee sonalidad segrin cl género (Feingold 1994). La mayor necesidad de afiliacién, aunque logica- Cooper 1997). pet mente esta moldeada por el aprendizaje y el entorno cultural, serfa el resultado de diferentes ddetectada ya menue estrategias de afrontamiento que han persistido a lo largo de la evolucién. La mayor tendencia Apesar de lam afliativa tendrfa también una base biol6gica que estaria regulada en el ser humano, como en el noida, Se han suges resto de los mamiferos, por las hormonas peptidices y, mas particularmente, por la oxitocina. _ Entre os factore [Asi factores genéticos (de vulnerabilidad al estré) y también difcultades de aprendizaje en la cién de pareja y los parto, En las seman yun 15 % sufren a —————eacion con, wesion en. xamente steferen- de segu- liendo de nelnifio adadulta elapoyo clinica al ladepre nda per- 95; Ras gue tener niaado- draen los larmente sdiferen- han evi- lepresisn resgené- Por otro aes entre nteregu- (Curry y casneu- ikbgicos tadecsta sjer tiene »enticn- relacién sde per- weligica- liferentes endencia mon el vitocina, je enla Ania y depresién como extrem de evecones adaptations 135 infancia y en las habilidades para establecer vineulos sociales serfan, segiin este modelo, los principales factores de riesgo. En la ado- Iescencia, los cambios hormonales, en con- creto el incremento de la oxitocina, aumenta- ria la necesidad de afiliacién social. Los cambios en las relaciones sociales en la ado- lescencia faciitan la posibilidad de aconteci ‘iientos vitales negativos, en particular aque. los que tienen relacién con dificultades en el establecimiento de vinculos estables y serian los responsables de poner en marcha meca- rismos biolégicos (neuroendocrinos) y cog- nitivos directamente relacionados con los sintomas clinicos de la depresién. Depresién posparto Dentro de los trastornos afectivos de la mujer cobra especial interés la depresion posparto (DPP). Vamos a revisar brevemente los principales datos sobre la misma para ver posteriormente dos ejemplos de hipétesis desde postulados evolucionistas. Entre un 25 y un 50% de las mujeres bufren un episodio de depresién leve (disfo- ria-blues) en la primera semana después del arto. En las semanas posteriores, entre un Factores gendtcos ajo inertia Fatlores de aprendizaje Esialecimieno de vinculs Insequos en infancia Pubertad: Aumento ‘ela entocina Socialzdién | | ‘emenina Menoshabilidades en Ia elaine Sriles ‘Aumento de las necscedes esiliocén soe ori Aeonteinienos negatios incerpersorates Figura 7-4 ‘Modelo socobiolégico para explicar Ia mayor unerabilidad dela mujer a la depres. (Moadifcada de Cyranowski etal 2000,) 10 y un 15 % suften un trastorno depresivo ‘mayor. En un metaandlisis de 59 estudios, O’Hata y Swain (1996) encontraron una prevalencia anual del 13 %. La DP parece ser una condici6n universal con cifras de prevalencia equivalen- tes en diferentes paises (Oates et al 2004), y supone un claro incremento del coste sanitario en paises desarrollados (Petrou et at 2002). No hay acuerdo en sila «DP» tiene unas caracteristi- cas diferenciales del trastorno depresivo mayor (Riescher-Rosslerand y Hofecker Fallahpou 2003). En lo que sf hay consenso es en que las mujeres con trastomo depresivo mayor después del parto sufren un deterioro de sus funciones emocionales y cognitivas que puede afectat ala relacién de pareja y a la relacién con su hijo, asf como representar un alto riesgo de suicidio (Brockington 2004). El deterioro en la relacién con el hijo tiene claras repercusiones en el desarrollo de éste, que no sélo se manifiestan en la edad temprana sino que puede afectar hasta el final de la escuela primaria segiin estudios prospectivos han demostrado (Murray y Cooper 1997). A pesar de su gravedad, la DPP con frecuencia pasa inadvertida, tarda en ser detectada y a menudo tecibe un tratamiento inadecuado. ‘A pesar de la multitud de estudios realizados, la etiologia de la DPP sigue siendo desco- nocida. Se han sugerido diversos factores de riesgo tanto psicosociales como biolégicos. Entre los factores psicosociale’ se ha seftalado la importancia del apoyo social, la mala rela- ci6n de pareja y os acontecimientos vitales asociados al embarazo y al parto como posibles fac136 Suda arte Folucionismo y psoptlogie a tores de proteccién-riesgo de sufrirla enfermedad. En un estudio prospectivo con 507 mujeres seguidas durante 3 meses después del parto, Brugha et al (1998) encontraron que la DPP fuarda estrecha relacién con el grado de apoyo percibido y no con el tamafio de la red social, ‘como se ha observado en otros tipo de depresién. En relacién a los Factores biolégicos, os estudios que han investigado el posible papel de factores hormonales sefialan como relevantes la caida brusca de la progesterona/estrdgenos; las alteraciones del cortisol, la alteracién en las hormonas tiroideas y las tasas bajas de prolactina. Se ha demostrado, por ejemplo, que la induccién artificial de una caida de estrégenos puede provocar sintomas depresivos en cl 63 % de las pacientes con antecedentes de DPP (Bloch et al 2008). Datos recientes relacionan determinados factores nutricionales durante el embarazo con la presencia de DPP (Llorente et al 2003). Respecto a los antecedentes psiquistricos familiares, Jos datos son contradictorios. Algunos autores encuentran una relacién mientras que otros no Jo hacen (Blum 2003). En un estudio comparativo de 838 pares de gemelos, concluyen que los factores genéticos explicarfan el 40 % de la varianza en la predisposicién a la DPP (Tieolar etal 1999}, In que pone de manifiesto la importancia de la interaccién genes-ambiente, O DPP: Ia hipotesis de la inversién parental Algunos autores han utilizado la DPP como ejemplo en el que aplicar los modelos evolu cionistas (Hagen 1999). En la btisqueda de «explicaciones tiltimas», a DPP constituye a priori ‘un buen mociclo donde investigar cl posible papel «adaptativo» de la depresién. Para enten- Gerio, en primer lugar debemos encuadrarlo dentro de la lamada teoria de la Inversin Paren- tal: Dicha teoria sugiere que en todas las especies de animales, pero de forma particular en Jos animates con un perfodio de crianza (basicamente los animales ce sangre caliente), ademas de por la supervivencia, los individuos deben preocuparse por la reproduccién y por asegurar «que las erfas sobrevivan a su ver. hasta llegar al periodo reproductivo. Es decir, ue para la opti- mizacién del esfuerzo reproductor se debe asegurar el éxito, en primer lugar, de la reproduc- cin y en segundo lugar de la crianza (Clutton-Brock y Vincent 1991). La teor‘a de la IP se focaliza en el estudio de cdmo asegurar que la cnergia invertida en la crianza tenga el mejor rendimiento posible. La teor‘a de la inversién parenteral tiene una especial importancia en la especie humana ya que es nuestra especie donde el periodo de crianza es mas largo y, por tanto, mayor la inversién que debe realizar la madre. La perspectiva evolucionista consiste, con primer lugar, en especular sobre cémo las madres ancestrales podian calcular la mejor inversi6n con sus hijos. En forma esquemitica, los dos aspectos més importantes son la via bilidad del hijo y ol grado de apoyo familiar, en particular de la pareja, Segtin Hagen (1999), es ‘muy improbable que los madres dedicaran de forma ciega un esfuerzo al cuidado de sus. feracin (consciente o inconsciente) de estos factores. Siguiendo | esta teoria, la DPP podria ser una forma de ahorro de energia ante la percepci6n por parte de la madre de enfermedades en cl niho o de falta de soporte en el entorno. Para este autor, esta «dunci6n» de la DPP estaria respaldada por el hecho de que ambos factores son claros pre- {/ dictores de la DPP, CO DPP: hipstesis de interaccién genes-ambiente La hipétesis de la inversién parental es un buen ejemplo de una hipétesis evotucionista que parte de la antropologia social, scleccionando los datos que més cuadran, ignorando los meca- nismos fisiopatoldgicos Asi, a posar de todos sobre la capacidad de g mos de instrumentos (Austin y Lumley’ 2003, qué mujeres se van a‘ cexplicacidn exclusivist genéticos, la personalit vitales en el momento: determinados polimont probabilidad de suftirT res genes candidates 5 cn especial el HITT, si: vvasopresina) y por fin Desde la Red de Gene bar esta hipatesis con) tigacidn se encuadra hipétesis,en la etiopa de pequetio efecto, por forma mas manifiesta DEL MARCO TE Propuesta de man La primera preter tes datos y propuestat entendemos dinicame riltiples vias. Un res La primera razén condicién de seres vi hemos visto, son abs estan regulados de fo sujetos vulnerables, @ neurobiol6gicos que ¢ alarma: ! sistema HE cevolutiva de este mec La segunda razér samente en el proxisr Ja tercerarazén¢ tales nacemos muy ¥ una necesidad biol6g cias de separacién st también el sistema] Salsernas que ensten2 S07 mujeres mn que la DPP lela red social, ssible papel de estrégenos, las de prolactina, <égenos puede IPP (Bloch et al iembarazo con icos familiares, ss que otros no acluyen que los °P (Treolar et al tte. nodelos evolu= astituye @ priori én, Para enten- aversién Paren- ta particular en liente), ademas Ly por asegurar jue para la opti~ dela reproduc- soria de la IP se s tenga ¢] mejor aportancia en la nis largo y, por ionista consiste, alcular la mejor antes son la via- Hagen (1999), es cuidado de sus tores. Siguiendo