NYERI KEPALA HEBAT

STEP 1

Hiperdens : warna putih karena cairan, densitas tinggi pada ct scan

Migraine : nyeri kepala sebelah
Kaku kuduk : kaku leher, tidak bisa menoleh

STEP 2
1. Mengapa pasien merasa nyeri kepala hebat dan muntah dua kali?
2. Mengapa pada pf didapat kesadaran komposmentis, tensi 250/120
mmhg, Hr 10 x per menit, rr 20 kali, suhu 36,5? hubungannya dengan
keluhan pasien?
3. Bagaimana hubungan penderita dengan penyakit dahulu?
4. Kenapa ditemukan hiperdens?
5. Mengapa pada px neurologis ditemukan kaku kuduk +, hiperdens?
6. Anatomi dari vaskularisasi otak dan pembuluh darah basis cranii?
7. Pemeriksaan motorik dan sensorik yang dilakukan?
8. DD dan diagnosis?
9. Terapi dari skenario?
10.Komplikasi?
11.Patofisiologi dan patogenesis dari skenario?
12. Kenapa dirawat inap padahal kondisinya komposmentis?
13.Etiologi skenario?
14.Bagaimana mekanisme autoregulasi cerebral blood flow?
15.Sebutkan klasifikasi di skenario berdasarkan tingkat keparahan?

STEP 3
1. Anatomi dari vaskularisasi otak dan pembuluh darah basis cranii?
a. Vertebralis dan a. Carotis interna, a. Vertebralis dextra et sinistra
menyatu a. Basilaris  mempercabangkan artei2 kecil a. Superior
cerebeli, a. A inferior cerebelli, a. Labintis, a. Parotis  bercabang a.
Cerebri posterior 
a. Cerebri posterior dan media dihubungkan oleh a. Comunican
posterior sedangkan a.
A. Basillaris ke bawah jadi a. Spinalis anterior.
Vertebralis lewat di foramen transversarium.

Sinus duramatris.
Bermuara ke atrium dextra. Sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior
bersam v. Magna cerebri/ v galen jadi sinus rectus, sinus occipitalis bermuara
ke confluen sinuum, ke sinus transversum langsung ke sinus sigmoid, ke bulbus
superior, ke v. Jugularis interna, ke v anonyma, ke VCS, ke atrium dextra.
Di anterior ada sinus cavernosus muara ke sinus petrosus superior et inferior.
Superior ke sinus tranversus, inferior ke bulbus superior v. Jugularis.

2. Bagaimana mekanisme autoregulasi cerebral blood flow?

Mengadakan perubahan resistensi thdp pmblh darah. Ada dua teori
Teori metabolik regulation: perubahan PH, vasodilatasi lokal, perubahan
permeabilitas.
Perubahan pada kalium extraseluler saat neuroaktivasi.
Respon 3: dari prostaglandin, vasokontriktor akan bekerja pada
konsentrasi rendah.
Respon 4 : NO. Sebagai mediator sirkulasi otak.

Teori pressure autoregulation : dipertahankan peredarah darah otak yg

konstan untuk melindungi otak.
Miogenik teori : paling didukung
Neurogenik teori
Metabolik teori
3. Mengapa pasien merasa nyeri kepala hebat dan muntah dua kali?
Adanya distensi dan dilatasi pembuluh arteri intrakranial dan
ekstrakranial.
Pergeseran pembuluh vena dan selubung duramater.
Kompresi : inflamasi / trauma
Iritasi meningen
Faktor pencetus; stress thdp makanan keju dan susu, produksi serotonin,
vasokontriksi pembuluh darah, iskemik, mengeluarkan neuropeptida,
vasodilatasi pembuluh darah, permeabilitas ruptur, substansi P dan cgrp
keluar, merangsang nosireseptor.
Fungsi cgrp: pelepasan cgrp menyebabkan vasodilatasi cerebral,
terutama a cerebri media, mediator inflamasi neurogenik, menurunkan
tekanan darah.
Neurokinin, untuk merendahakan ambang rangsang yang
menghantarkan impuls nyeri. Nyeri kepala muncul saat prodromal,
terjadi pgi hari, nyeri di frontal dan temporal, dirasakn di orbita, wajah.
Rasa berdenyut. Migren klasik menjadi complicated, terjadi aneurisme,
ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid. Perdarahan akibat
trauma kepala dan non trauma. Non trauma karena perdarahan spontan
akibat pecahnya arterio Venosus malformation, akibat stress
 hemodinamik pada titik bifurcasi. Vasodilatasi karena tidak punya lamina
elastis ekstenal dan mengandung adventitia tipis.

Muntah
Vasodilatasi, ekstravasi pmblh darah, edem cerebral, TIK naik,
merangsang reseptor TIK, merangsang reseptor pusat muntah,
duodenum dan lambung kontraksi, tek. Intaabdominal naik, peristalitik
naik, lambung terisi, diafragma naik ke toraks, peningkatan tek intra
toraks, sfingter esofagus membuka, muntah.
4. Mengapa pada pf didapat kesadaran komposmentis, tensi 250/120
mmhg, Hr 110 x per menit, rr 20 kali, suhu 36,5? hubungannya dengan
keluhan pasien?
Hipertensi : terjadi penebalan dan remodelling pembuluh darah, memicu
aterosklerosis, mengubah kemampuan endostel melepas zat vasoaktif
menyebabkan tonus otot naik, vasokontriksi. Mengganggu autoregulasi
pembuluh darah otak. Hipertensi menahun bisa tekanan perfusi turun,
iskemik.

Vasokontriksi menyebabkan HR naik.

5. Mengapa pada px neurologis ditemukan kaku kuduk +, hiperdens?
Densitas ningkat karena ada cairan. Aneurisma menyebabkan
ekstravasasi, darah keluar ke subarachnoid.

Kaku kuduk : suplai darah otak turun, mengejang otot ekstensor,

neurotransmiter menyebabkan eksitasi terus.
6. Pemeriksaan motorik dan sensorik yang dilakukan?
GCS, babinsky, kernik
7. DD dan diagnosis?
SAH, migraine headache, migren komplikata, stroke, encephalitis
8. Sebutkan klasifikasi di skenario berdasarkan tingkat keparahan?
WFNS
Grade 1 : GCS 15, defisit motorik absen
Grade 2 : GCS 13-14, defisit motorik absen
Grade 3 : GCS 13-14, defisit motorik muncul
Grade 4 : GCS 7-12, defisit motorik muncul/absen
Grade 5 : GCS 3-6, defisit motorik muncul/absen

FISHER
Grup 1 : tidak ada darah terdeteksi
 Grup 2 : deposisi baur darah subarachnoid, pembekuan darah -,tidak ada
lapisan darah >1 mm.
Grup 3 : lokalisasi gumpalan dan atau lapisan ventrikel darah 1 mm,
lebih tebal.
Grup 4 : membaur/tidak ada darah subarachnoid, tapi ada gumpalan
intraserebral/intraventrikular.

HUNT dan HESS

Grade 0 : aruptur aneurisme
Grade 1 : sakit kepala tanpa gejala/ringan, sedikit kaku kuduk
Grade 1A: defisit neurologis tetap tanpa meningeal
Grade 2 : kelumpuhan saraf kranial sedang sampai sakit kepala parah,
leher kaku
Grade 3 : defisit fokal ringan, lesu, bingung
Grade 4 : stupor, hemiparesis sedang sampai berat, kekakuan
deserebrasi yg awal
Grade 5 : koma, kekakuan desebrasi sampai “kematian”.
9. Patofisiologi dan patogenesis dari skenario? Etiologi skenario?
Arteri tersumbat karena trombus area otak yg divaskularisasi jadi
infark pengurangan aliran darahiskemikkematian saraf
Disertai pembengkakakn karena edem sitotoksik dan vasogenik.

Etiologi : embolism, trombosis, abnormal dinding pmblh darah,

gangguan aliran darah.
10.Terapi dari skenario?
Analgesik: opioid utk nyeri kepala hebat
Operasi utk mengisolasi dan mendukung dinding arteri yang lemah
(operasi neuroendovaskuler) dengan cara masukin kawat bergulung ke
aneurisme arteri.
11.Komplikasi?
Stroke hemoragik,
12.Kenapa dirawat inap padahal kondisinya komposmentis?
Ada tanda2 perdarahan karena hiperdens di ct scan. Kalo ga ada
hiperdens dilakukan pungsi lumbal.
STEP 4

Trombus

Aliran darah turun

Iskemik

Kematian sel saraf

Emboli
Abnormalisme dinding pmblh darah
Gangguan aliran darah

SAH migren berulang, hipertensi

PP
Terapi Komplikasi