BAB I

PENDAHULUAN

Rheumatoid arthritis (RA) adalah artritis inflamasi autoimun yang kronis dan sistemik

yang secara klinis bermanifestasi sebagai nyeri sendi, kekakuan, dan pembengkakan. Jika

dibiarkan tanpa perawatan, peradangan sinovial yang persisten dapat berkembang menjadi

kartilago dan destruksi tulang dan akhirnya menjadi kecacatan dan kematian jangka panjang

utama.1

RA mempengaruhi sekitar 0,5-1% orang dewasa, dan lebih sering terjadi pada wanita.

Etiologi RA sebagian dipahami tetapi diperkirakan menjadi multifaktorial, dengan interaksi

yang kompleks antar gen dan lingkungan. Sitokin proinflamasi, seperti sebagai tumor

necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1β (IL-1β) dan interleukin 6 (IL-6), memainkan

peran kunci dalam patogenesis penyakit, menyebarkan peradangan dan menyebabkan

kerusakan sendi.2

Obat antirematik modifikasi-penyakit sintetis (DMARDs), seperti methotrexate,

leflunomide, dan sulfasalazine, telah secara nyata memperbaiki gejala klinis dan

memperlambat kerusakan sendi pada pasien RA. Kemajuan terbaru dalam pemahaman kita

tentang patogenesis RA telah mengarah pada identifikasi target terapi seluler dan molekuler

baru. Agen biologis yang ditujukan untuk penyakit ini telah memberikan beberapa bukti

efektivitas yang mengubah pengelolaan RA, memperlambat perkembangan penyakit, dan

meningkatkan fungsi fisik dan angka kualitas hidup. Respon klinis sering cepat: kebanyakan

pasien mengalami perbaikan dalam beberapa minggu setelah memulai pengobatan dengan

agen biologis. 1,3

 Untuk pasien yang kurang merespon methotrexate, agen biologis yang

direkomendasikan bukan hanya anti TNF saja, tetapi semua agen biologis termasuk

abatacept, tocilizumab dan biosimilar juga dapat digunakan. Agen biologis seharusnya

dikombinasikan dengan DMARD, terutama methotrexate. Jika ingin menggunakan agen

biologis sebagai monoterapi, pilihan yang direkomendasikan adalah tocilizumab.4