LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI + DCA

I. Konsep Dasar Penyakit

A. Pengertian
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi
sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG. NSTEMI
adalah adanya ketidakseimbangan antara permintaan dan suplai oksigen
ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementaraakan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan
jaringan.

B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses
vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat
menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang
dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus
nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik
terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab. Faktor resiko:
1) Yang tidak dapat diubah
 Umur
 Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
  Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di
usia muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun
atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65
tahun).
 Hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
 Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas,
Diet tinggi lemak jenuh, kalori.
 Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif,
stress psikologis berlebihan.
3) Faktor penyebab
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi
miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai
akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang
robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan
infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda
kerusakan miokard pada banyak pasien.
b) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang
mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus
pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal).
Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi
dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun
bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada
 sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
d) Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang
berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan
trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak
meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang
dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat
sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada
pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner
yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan
mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA
jenis ini antara lain karena:
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti
demam, takikardi dan tirotoksikosis.
 Berkurangnya aliran darah coroner.
 Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada
anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri
sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain
tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan
saling terkait.

C. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan
pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher
sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel
dan gelisah.

D. Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat
disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi
faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini
akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6.
Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
 E. Pemeriksaan Penunjang
1. Biomarker Jantung (Troponin T dan Troponin I)
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan
yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan
penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai
sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel
miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan
troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan
troponin I:
(a)Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
(b)Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang
berfungsi mengikat tropomiosin.

2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan
ST depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika
terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus
ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan
CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,
diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T
menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan
diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI
disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi
kolateral yang baik.

3. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial

Infark
a) Area Gangguan
b) Fraksi Ejeksi. Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari
ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah presentase
 dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir
sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal >
50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
4. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila
pasien mengalami derajat stenosis 50% pada pasien dapat diberikan
obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka
pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.

F. Penatalaksanaan
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10
menit):
1. Memeriksa tanda-tanda vital
2. Mendapatkan akses intra vena
3. Merekam dan menganalisis EKG
4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
5. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung,
elektrolit serta pemeriksaan koagulasi.
6. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala
untuk mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur
saat masuk, jika normal diulang 6-12 jam kemudian. Enzim CK dan
CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien
pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi
reinfark atau infark periprosedural.
 Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:
1. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)
2. Aspirin 160 mg (dikunyah).
3. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih nyeri dada.
4. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.
 Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI)
1. Risiko tinggi/ sedang:
a) Anti iskemik : beta blocker, nitrat, calcium-channel blocker.
 b) Beta blocker diberikan pada pasien tanpa kontarindikasi, khususnya pasien
dengan hipertensi dan takikardia.
c) Nitrat intra vena atau oaral efektif mengatasi episode nyeri dada akut.
d) Calcium-channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang telah
menerima nitrat dan beta-blocker, bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi
beta-blocker dan pada pasien angina vasospastik.

e) Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.

 aspirin diberikan pada semua pasien SKA, dosis awal 16o mg-325 mg dan
selanjutnya 75-100 mg per hari untuk jangka panjang.
 Pada semua, clopidogrel diberi dengan dosis loading 300mg per oral,
selanjutnya 75 mg per hari, clopidogrel dapat diberikan hingga 12 bulan
kecuali dengan komplikasi perdarahan berlebih.
 Pasien dengan kontarindikasi aspirin, clopidogrel diberikan sebagai pengganti.
 Pasien yang direncanakan menjalani prosedur invasif (PCI= pecutaneous
coronary intervention), clopidogrel diberikan dengan dosis loading 600 mg
untuk mencapai inhibisi fungsi platelet yang lebih cepat dan optimal.

2. Resiko sedang sampai tinggi

a) Anti koagulan/ antitrombin: Heparin
b) Anti koagulan diberi pada semua pasien selain anti platelet.
c) Revaskularisasi koroner
 Angiografi koroner dini (<72 jam ) diikuti oleh revaskularisasu (PCI atau
bedah pintas koroner) direkomendasikan pada pasien dengan risiko sedang dan
tinggi.
 Angiografi koroner urgensi (<24 jam) direkomendasikan pada pasien dengan
angina refrakter atau berulang yabg disertai perubahan segmen ST, gagal
jantung, aritmia yang mengancam hidup dan hemodinamik yang tidak stabil
d) Terapi tambahan: ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin.

3. Risiko rendah, diberi terapi:

a) Aspirin
b) Beta-blocker
c) Pertimbangan untuk uji latih jantung (treadmill).
 d) Dapat dipulangkan setelah observasi.

II. Konsep Dasar Asuhana Keperawatan

A. Pengkajian
1. Pengkajian Persistem :
a) B1: Breath (Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea)
b) B2: Blood (Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur,
EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF.
Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi
oksigen bisa menurun < 90%)
c) B3: Brain (Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah,
disorientasi waktu, tempat dan orang)
d) B4: Bladder (Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat
dari biasanya, oliguria, anuria)
e) B5: bowel (Konstipasi)
f) B6: Bone (Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2detik, diaforesis,
kelemahan)

2. Keluhan Utama Pasien :

a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa
menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi
menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah
epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama
kegiatan.
d) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung
lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan
istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
 e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor
meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam
tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi.
BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain
reda kemudian kembali normal, suara jantung S 3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari
disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordial friksin rub, pulmonari crackles, urin output
menurun, vena jugular amplitudonya meningkat (LVdisfungsi ),
RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver,
hati lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual
berkurang/hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif,
kardiak isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal 1-2 data tersebut bermanfaat dalam
serangan, sifat, lokasi, lamanya menentukan penyebab dan efek nyeri
dan faktor pencetus). dada, serta menjadi dasar
2. Anjurkan klien untuk segera perbandingan dengan gejala pasca
minta bantuan perawat atau terapi
dokter bila merasakan nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. 3-5 lingkungan tenang mendukung
Batasi aktivitas selama istirahat dan tidur nyaman sehingga
serangan nyeri dada. Bantu mengurangi konsumsi oksigen
mengubah posisi miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan
latihan aktivitas yang tidak
mengganggu periode tidur dan
istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan
aktivitas, catat adanya ST gejala tersebut mengindikasikan tidak
depresi, disritmia, kelelahanm adekuatnya sirkulasi koroner yang
pusing, sesak dan nyeri dada. mengakibatkan iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vital saat
istirahat dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan

iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak
meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada
- TD= 120/80 mmHg
- Nadi=60-100x/menit
- EKG: Irama sinus reguler.
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1-9 data tentang perubahan kondisi
1-4jam, status hemodinamika fisik klien bermanfaat dalam diagnosa
2. Monitor tanda dan gejala gagal jantung kiri. Penuruna curah
penurunan perfusi (nyeri dada, jantung mengakibatkab penurunan
disritmia, takikardia, takipnea, tekanan tekanan darah dan perfusi
hipotensi dan penurunan curah jaringan, peningkatan denyut jantung
jantung) sebagai mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
3. Monitor bunyi dan irama
jantung secara kontinue, catat
adanya denyut prematur
ventrikel kontraksi
4. Palpasi denyut nadi perifer guna
mengkaji adanya denyutan
prematur.
5. 5. Observasi adanya tanda
dan gejala penurunan curah
jantung ( pusing, pucat,
diaforesis, pingsan, akral
dingin)
6. Monitor tanda dan gejal
gangguan perfusi renal
(produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan kreatinin,
edema perifer, tidak adanya
reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi
jaringan (kulit dingin, pucat,
lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema
perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan
secara aktif dan pasif setiap 1
jam
9. Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi
otak (gelisah, bingung, apatis,
somnolen).
10. Rekam pola EKG secara 10. Pemeriksaan EKG periodik
periodik selama periode berguna untuk menentukan diagnosis
serangan dan catat adanya perluasan area iskemik.
disritmia atau perluasan iskemia
atau infark miokard.
11. Kolaborasi tim medis untuk a. Disrimia menurunkan curah jantung
terapi dan tindakan. yang ekstrem dan perfusi jaringan.
a. Anti disritmia: Lidocain, b. Bitrat merelaksasikan otot polos
aminodaron (bila ada indikasi vaskular (vasodilatasi) vena dan
klinis) arteri sehingga menurunkan
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, preload.
ACE Inhibitor). c. Dengan dosis yang tepat dapat
c. Inotropic: Dopamin atau
meningkatkan kontraktilitas
dobutamin sesuai indikasi.
miokard dan meningkatkan perfusi
d. Pemasangan pacemaker atau
jaringan.
kateter Swanganz (bila ada
d. Terapi oksigen dapat meningkatkan
TAVB)
e. CABG jika ada indikasi klinis suplai oksigen miokard.
f. PTCA atau Coronary artery e. Pacemaker membantu memperbaiki
stenting jika ada indikasi klinis. irama jantung sehingga
meningkatkan curah jantung dan
perfusi jaringan.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner,
meningkatkan suplai oksigen dan
 perfusi miokard.
12. Observasi reaksi atau efek 12. Efek samping obat yang dapat
terapi, efek samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus
dikaji dan dilaporkan.
13. Hindari respon valsava yang 13. Respon valsava dapat menurunkan
merugikan. Atur diet yang kontraktilitas miokard.
diberikan.
14. Pertahankan intake cairan 14. Mempertahankan keseimbangan
maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila cairan dan mencegah overload cairan
tidak ada edema). ekstraseluler.

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat

diperkirakan.
Tujuan : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut
atau kecemasan secara positif.
Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas
secara wajar serta merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien
juga mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.
Intervensi Rasional
1. Berikan penjelasan singkat 1. Penjelasan tentang prosedur
tentang tujuan, hasil yang membantu klien menjadi kooperatif.
diharapkan setiap prosedur dan
efek samping.
2. Berikan kesempatan kepada 2. Lingkungan fisik dan psikologis
klien untuk mengenal yang nyaman membantu klien rileks
lingkungannya dan tim dan senang.
keperawatan
3. Berikan waktu secukupny bagi 3-5 kecemasan dapat meningkatkan
klien untuk berbicara dengan konsumsi Oksigen miokard, dukungan
keluarga atau teman dekat. orang terdekat dapat menurunkan
4. Observasi efek yang terjadi tingkat kecemasan dan memberikan
setelah klien mendapatkan kenyamanan psikologis.
kunjungan dari orang terdekat.
5. Berikan dukungan untuk
mengekspresikan perasaan,
mendengarkan keluhan klien.
6. Diskusikan kondisi kllien dan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa
perubahan pola hidup yang pemulihan dapat mencegah serangan
harus dijalani setelah pulang ulang. Rehabilitasi kardio terprogram
dari rumah sakit. dapat menurunkan kecemasan.
7. Anjurkan berpartisipasi aktif
dalam program rehabilitasi
kardio.