Curs 4 neurologie

Accidentul vascular cerebral

Hemoragia subarahnoidiana
Trombozele venoase cerebrale
Afectiunile vasculare medulare
 Accidentul vascular cerebral (AVC/stroke)
Epidemiologie
• AVC este a treia cauza de moarte in tarile dezvoltate, dupa boala
coronariana ischemica si cancer.
• 795,000 AVC noi sau recurente/ an in USA cauzand 1 din 18
decese.
• Prevalenta AVC in USA este de 7 milioane (3.0%) cu un cost
estimat in 2010 de 73.7 miliarde US-$
• In Europa incidenta AVC variaza intre 101.1 la 239.3 per 100,000 la
barbati si 63.0 la 158.7 per 100,000 la femei
• Costul estimat al AVC in Europa in 2010 a fost de approx. € 64.1
miliarde
• In China, the prevalenta AVC este intre 1.8% (rural) si 9.4% (urban)
• China are una dintre ratele cele mai mari de mortalitate la nivel
mondial (19.9% dintre decese), impreuna cu Africa si parti din
America de Sud

Gustavsson et al. Eur Neurpsychopharmacol 2011;21:718-779.

AHA and Stroke Statistics Writing Group. Circulation 2010;123:e1-e192.
EROS Investigators. Stroke 2009;40:1557-1563.
Sousa et al. Lancet 2009;374:1821-1830. The Atlas of heart disease and stroke, WHO 2004.
Tipuri de AVC si incidenta
 Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
• AIT este definit in mod traditional ca un deficit neurologic cu remisie
completa in 24 ore
• Totusi 1/3 pana la 80% dintre pacienti (cei cu afazie si/sau hemipareza cu
durata mai lunga de 6 ore) cu AIT prezinta leziuni la IRM cerebral cu
diffusion weighted imaging (DWI)
• Definitia recomandata recent a AIT:
2 principii:
– Deficit neurologic acut tranzitor datorat ischemiei cerebrale focale, medulare
sau retiniene care se remite complet in 60 min.
– Fara evidente de ischemie cerebrala
• AIT este un factor de prognostic puternic pentru AVC

Gorelick. J Med 2009;2:1-8.

Albers et al. N Engl J Med 2002;347:1713-1716.
Ovbiagele et al. Stroke 2003;34:919-924.
Coull et al. BMJ 2004;328;326.
Fiziopatologia AVC ischemic
AVCI este URGENTA!
TIME IS BRAIN!
 AVC si AIT sunt urgente!
• AVC acut trebuie considerat urgenta de acelasi nivel cu
IMA
• Numere de urgenta uniforme in majoritatea tarilor
europene (European SOS no.112), desi fiecare tara are
si propriul nr (ex. 15 (FR), 999 (UK))
• Paramedicii si medicii de urgenta sunt instruiti pentru a
recunoaste simptomele AVC
• Consultatia la medicul de familie > dubleaza timpul de
la debut pana la prezentarea la spital
• Serviciul de ambulanta utilizeaza semnalizarea de
urgenta
 Clasificarea AVC ischemice in functie
de evolutia in timp
• Accident Ischemic Tranzitor = deficit neurologic
produs de ischemie reversibila in cateva minute –
ora (24H)
• Accident ischemic reversibil (Reversible Ischemic
Neurological Deficit) < 7 zile
• AVC ischemic in evolutie sau progresie = deficitul
neurologic in agravarela ore/zile de la debut
• AVC constituit = deficit neurologic stabil,
ireversibil sau partial reversibil
Clasificarea AVCI dupa etiologie:
1. Aterotrombotic:
 Tromboza placii aterom
 Mecanism hemodinamic –stenoze
arteriale
 Embolie arterio-arteriala
2. Embolie cardiaca sau crosa aortica
3. Boala cerebrala de vase
mici/arterioscleroza determinata de HTA,
DZ
4. Alte etiologii (vasculopatii, coagulopatii
etc.)
5. Etiologie nedeterminata
 Factorii de risc pentru AVCI
• Istoric familial de debut precoce al bolii aterosclerotice sau AVC
(<55 ani)
• HTA
• Fumatul
• Obezitatea tronculara, dislipidemia
• DZ
• Sd de apnee in somn
• APP de boala cardio/cerebro-vasculara: IMA, valvulopatiile
reumatismale, endocarditele infectioase, endocardita marantica
neoplazii, fibrilatia atriala, chirurgia cardiaca/proteze valvulare,
cardiopatii congenitale, cardiomiopatii, mixom cardiac, prolaps de
valva mitrala, embolii paradoxale din sistem venos periferic, cord
drept sau circulatie pulmonara/ AVC sau AIT
• Arteriopatia obliteranta periferica
 Factorii de risc pentru AVCI
Arterite- infectioase :-sifilis, TBC, infectia amigdaliana, infectii dentare

Arterite inflamatorii:
 b.Takayasu (localizare trunchi din aorta, femei tinere15-40 ani, clinic:-
insuficienta carotidiana sau VB: sindrom de furt, alterarea starii generale,
VSH marit, aspect particular al EX.FO
 Arterita temporala Horton:-localizare:-ACE,ACI,Tr.VB, clinic:-amauroza,
Anat-pat:arterita giganto-celula
 periarterita nodoasa:8-20%:-SAH,HI,IC hemoragic, IC multiple

 Arterita din LES:atinge micile vase intracraniene

 Angeitele granulomatoase neinfectioase:Buerger
 Vasculita cerebrala primitiva
Disectiile ACI sau vertebrale spontane/post-traumatice
 Factorii de risc pentru AVCI
Anevrismele intracraniene: mecanism necroza peretilor
vasculari, distensia straturilor periartere, spasm arterial:-
produsi de sange, ocluzia

Angiodisplazii:-anomalii vasculare legate de o tulb. de dezv.a

tunicilor (pot provoca: HSA, AVCH, AVCI, anevrisme,fistule
AV, stenoze): Boala Moya-Moya (angiografie : stenoza bilat.
sifon carotidian cu circ.de supleanta ”in fum de tigara”,
apare:-tineri AVCI, adulti:AVC hemoragic
Contraceptive orale
Trombofilia
Sd de anticorpi antifosfolipidici
 AVC ischemice teritoriale – ocluzia
arterelor cerebrale mari
(macroangiopatie)

Infarct in teritoriul arterei cerebrale medii (ACM) stg

Infarcte de granita (watershed/border
zone infarcts)

Infarct ACA/ACM dr: IRM T2 spin-eco, DWI, agioIRM – ocluzia ACI sub sifonul carotidian
Infarctele lacunare (microangiopatie)
 Sindroamele arterei carotide
• A. oftalmica: amaurosis fugax (cecitate
monoculara tranzitorie) sau infarct retinian
• A. carotida interna (ACI): sd oculo-cerebral
(cecitate ispsilaterala + hemipareza
contralaterala+afazie+ tulb
sensibilitate+deficite neuropsihologice)
• A. cerebrala medie (ACM)
 Sindromul de ACM

• Hemipareza/hemiplegie facio-brahiala
• Hemihipoestezie
• Hemianopsie homonima / cvadranopsie
• Paralizie a miscarii de orizontalitate a GO(capul
si ochii deviati spre leziune)
• Afazie, apraxie(ACM emisfer dominant)
• Dezorientare vizuo-spatiala (ACM emisfer non-
dominant)
• In faza cronica: spasticitate in flexie a MS si in
extensie a MI, mers cu circumductie a MI
(“mersul cosit”)
• Sd de a coroidiana anterioara: hemianopsie
homonima, hemisindrom senzitiv +/-
hemipareza, +/- hemibalism
• Sd de a. cerebrala anterioara (ACA):
hemipareza predominant crurala, ataxie
contralaterala, apraxie (emisf. Dominant),
apatie, abulie, tulb sfincteriene
• Sd. de a. cerebrala posterioara (ACP) peduncul
cerebral, talamus, lob temporal mediobazal:
hemianopsie homonima
contralaterala+deficite neuropsihologice
• Sd de a. bazilara (trunchi cerebral, cerebel,
talamus)
• Sd de trunchi de bazilara: sd locked-in
• Infarctul talamic: hemisindrom senzitiv
contralateral, hemipareza usoara, hemiataxie,
tulb de memorie
• Infarctele de trunchi cerebral (aa perforate din
tr bazilar): deficite ipsilaterale de nn cranieni +
hemisindrom senzitiv contralateral +/-
hemipareza
 Sindroame de trunchi cerebral
Nume Localizare Ipsilateral Contralateral Semne
speciale
Sd Benedikt (sd Mezencefal, Pareza nIII, pareza de Hemiataxie, Mers ataxic
de nc rosu nc rosu orizontalitate spre leziune tremor
superior) intentional,
hemipareza
Sd Weber Mezencefal, Pareza NIII hemipareza
peduncul
cerebral
Sd Millard Gubler Partea Pareza faciala periferica hemipareza
posterioara a
tegmentului
pontin
Sd Wallenberg Bulb dorso- Sd Horner, pareza coarda Tulb de nistagmus
(PICA) lateral vocala, pareza palat si sensibilitate
perete posterior faringe, disociata
deficit nV, hemiataxie
 Infarctul cerebelos
• Subiectiv: Vertij, greata, mers
ebrios, dizartrie, cefalee acuta,
tulburari ale starii de
constienta.
• Obiectiv: ataxie, dismetrie si
nistagmus
• Poate produce cresterea
presiunii intracraniene in fosa
posterioara: infarct cerebelos
malign – necesita decompresie
chirurgicala
 Tratamentul AVCI acut
Time is Brain: actioneaza RAPID!
• 1.9 milioane neuroni sunt distrusi in fiecare minut in faza acuta a AVCI
daca nu este tratat
• Meta-analizele din 2004 - 2010 ale trialurilor cu rt-PA( activatorul
plasminogenului tisular) au aratat ca rezultatul final est cu atat mai bun cu
cat tratamentul este instituit mai rapid

• NINDS recomanda un timp door-to-needle time (DTN) < 1 ora

(realizabil in unitatile neuro-vasculare)
 Thrombolysis: Number of Patients Needed to Treat (NNT) to
Achieve Excellent Recovery (mRS 0-1)

≤ 90 mins NNT=4 to 5

90 min - 3 h NNT=9

3 - 4.5 h NNT=14

mRS, modified Rankin Scale

Lees et al. Lancet 2010;375:1695-1703.

 Tromboliza
arrival transport hand regi-
trans- nursing medic CT- Lab
quick preparatio - stratio body- neuro blood trans CT-
port admissio al appli result
check n over n check exam tests port exam
n history c. s

Tromboliza iv este cea de-a doua interventie ca importanta in AVC

ischemic acut dupa unitatile de stroke

Sunt necesari experti in stroke (AVC)

Optimizarea infrastructurii in vederea:

cresterii nr de trombolize
cresterii sigurantei
reducerii timpului de tratament

TeleStroke units

Take every effort to shorten time to treatment

 Studiul ECASS 3

• Tromboliza cu rtPA inititat in primele 3 ore dupa debutul AVC

ischemic este singura terapie aprobata pentru AVC ischemic acut

• Eficacitatea este maxima daca este realizata in primele 90 minute

• La nivel mondial doar <5% dintre pacientii cu AVC ischemic acut

sunt tratati cu rtPA in primele 3 ore dupa debutul AVC

• Analiza datelor din 6 trialuri clinice au aratat ca terapia cu rtPA este

eficienta si daca fereastra de tromboliza se extinde la 4,5 ore

NINDS Trialists N Engl J Med 1995;333:1581-1587.

Hacke et al. Lancet 2004;363:768-774.
Ingall. Stroke 2009;40:2264-2265.
Exemplu: IRM al unui AVC ischemic acut
Examplu: IRM dupa rt-PA
ESO Guidelines pentru managementul AVC ischemic acut si AIT

• La pacientii internati in primele 3 ore de la debutul AVCI se

realizeaza CT cerebral in vederea trombolizei cu rt-PA (Class
I, Level A)

• I.V. rt-PA (0.9 mg/kg greut corporala, max. 90 mg), cu 10%

din doza administrata ca bolus urmat de 60 minute de
infuzie continua este recomandata in primele 4,5 ore de la
debutul AVC ischemic acut (Class I, Level A)
• Utilizarea imagisticii multimodale este utila pentru selectia
pacientilor dar nu este recomandata pentru practica de
rutina (Class III, Level C)

ESO Guidelines 2009 Update. www.eso-stroke.org

 Preventia primara a AVC
Managementul factorilor de risc vasculari:
• verificarea regulata a TA si tratamentul HTA
• controlul regulat al glicemiei si tratamentul DZ
• colesterolul verificat, tratarea
hipercolesterolemiei prin modificarea stilului de
viata + statina
• descurajarea fumatului
• evitarea consumului cronic de alcool
• activitate fizica regulata
• scaderea ponderala pentru obezi
 Terapia antitrombotica in preventia primara
• Aspirina în doză mică se recomandă la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de
hemoragie intracerebrală şi care au toleranţă gastrointestinală bună; totuşi efectul este
foarte mic (Clasa I, Nivel A). Se recomandă să se ia în considerare aspirina în doză mică la
bărbaţi pentru prevenţia primară a infarctului miocardic; totuşi nu reduce riscul de AVC
ischemic (Clasa I, Nivel A).
• Aspirina poate fi recomandată pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială nonvalvulară, care sunt mai
tineri de 65 de ani şi fără factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A).
• Dacă nu există contraindicaţie se recomandă fie aspirina, fie un anticoagulant oral (raport
internaţional normalizat [INR] 2,0- 3,0) pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială non-valvulară în
vârstă de 65-75 de ani şi fără factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A).
• Dacă nu există contraindicaţie se recomandă un anticoagulant oral (INR 2,0-3,0) pentru
pacienţii cu fibrilaţie atrială nonvalvulară în vârstă de >75 de ani sau mai tineri şi cu factori de
risc ca hipertensiunea arterială, disfuncţie ventriculară stângă sau diabet zaharat (Clasa I,
Nivel A)
• Se recomandă aspirina pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială la care nu se pot administra
anticoagulante orale (Clasa I, Nivel A)
• Se recomandă ca pacienţii cu fibrilaţie atrială care au proteze valvulare cardiace mecanice să
primească terapie anti coagulantă pe termen lung cu un INR ţintă bazat pe tipul de proteză,
dar nu mai mic de 2-3 (Clasa II, Nivel B).
• Aspirina în doză mică se recomandă pentru pacienţii cu stenoză asimptomatică de arteră
carotidă internă (ACI) >50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare (Clasa II, Nivel
B).
 Preventia secundara a AVCI
• Managementul factorilor de risc vasculari
• Terapia antitrombotica:
 Antiplachetare: aspirina, dipiridamol, clopidogrel,
ticlopidina, triflusal
 Anticoagulante orale vechi: acenocumarol, warfarina
(controlul INR=2-3.5)
 Anticoagulante orale noi: dabigatran (Pradaxa), apixaban
(Eliquis), rivaroxaban (Xarelto)
 Anticoagulantele iv: heparina nefractionata (APTT=40-60
secunde)
 Anticoagulante sc: heparine cu greutate moleculara mica
(fraxiparine, enoxaparine - clexane, dalteparin-fragmin,
fondaparinux – arixtra)
 Tratamentul chirurgical al stenozelor
carotidiene
• Endarterentomia carotidiana CEA (stenoza carotidiene
simptomatice 70-99%)
• Angioplastia carotidiană transluminală percutană şi/sau
stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienţi selecţionaţi
(Clasa I, Nivel A) cu stenoză carotidiană severă
simptomatică:
 cei care au contraindicaţii ale CEA
 stenoză într-o zonă inaccesbilă chirurgical
 restenoză după CEA iniţială şi stenoză post-iradiere (Clasa
IV, GCP)
 Pacienţii trebuie să primească o combinaţie de aspirină şi
clopidogrel imediat înainte şi pentru cel puţin o lună după
stentare (Clasa IV, GCP).
 Terapia antitrombotica in preventia
secundara a AVCI
• Se recomandă ca pacienţii care nu necesită anticoagulare
să primească terapie antiplachetară (Clasa I, Nivel A). Acolo
unde este posibil trebuie administrate combinaţia aspirină
– dipiridamol sau clopidogrel singur. Alternativ pot fi
folosite aspirina singură sau triflusal singur (Clasa I, Nivel A).
• Anticoagularea orală (INR=2,0-3,0) se recomandă după AVC
ischemic asociat cu fibrilaţia atrială (Clasa I, Nivel A).
Anticoagularea orală nu se recomandă la pacienţii care
asociază comorbidităţi, ca de exemplu căderi, complianţă
scăzută, epilepsie necontrolată sau hemoragie
gastrointestinală (Clasa III, Nivel C). Vârsta înaintată nu
reprezintă o contraindicaţie pentru anticoagularea orală
(Clasa I, Nivel A).
 Terapia antitrombotica in preventia
secundara a AVCI
• Se recomandă ca pacienţii cu AVC cardioembolic nelegat de
FA să primească terapie anticoagulantă (INR 2,0-3,0) dacă
riscul de recurenţă este ridicat (Clasa III, Nivel C).
• Se recomandă ca anticoagularea să nu fie folosită după AVC
ischemic noncardioembolic, cu excepţia anumitor situaţii
specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme
fusiforme de arteră bazilară, disecţie de arteră cervicală sau
PFO în prezenţa trombozei venoase profunde (TVP)
dovedite sau anevrismului de sept atrial (Clasa IV, GCP).
• Dacă anticoagularea orală este contraindicată se
recomandă administrarea combinaţiei aspirină în doză mică
– dipiridamol (Clasa IV, GCP).
 Edemul cerebral si hipertensiunea
intracraniana
• Terapia chirurgicală decompresivă în
maximum 48 de ore de la debutul
simptomelor este recomandată la pacienţii de
până la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM
în evoluţie (Clasa I, Nivel A).
• Se recomandă posibilitatea folosirii terapiei
osmotice în tratamentul tensiunii
intracraniene ridicate înaintea chirurgiei dacă
aceasta este preconizată (Clasa III, Nivel C).
 Managementul post-AVC
• Recuperare precoce
• Terapia depresiei si a labilitatii emotionale
• Terapia deficitelor cognitive
• Terapia durerii neuropate (antidepresive
triciclice, anticonvulsivante)
• Tratamentul spasticitatii cu toxina botulinica
 AVC HEMORAGIC
Hemoragie de nc bazali stg
(hipertensiva) Hemoragie talamica stg
 Simptomatologie
• Cefalee acuta insotita de varsaturi
• Deficit neurologic rapid progresiv dependent
de localizare
• Tulburare progresiva a starii de constienta
pana la coma
• Crize epileptice
 Etiologie AVCH
1. HEMORAGIA INTRACEREBRALA PRIMARA(HIPERTENSIVA)
2. ANEVRISMUL SACULAR RUPT
3. MALFORMATIE ARTERIO-VENOASA RUPTA
4. CAUZA NEDETERMINANTA(T.A.normala,fara anevrism sau AVM)
5. TRAUMATISMUL INCLUSIV HEMATOMUL POSTTRAUMATIC
6. BOLILE HEMATOLOGICE:leucemia,anemia aplastica,purpura
trombocitopenica ,boli hepatice,complicatie terapie anticoagulante sau
trombolitice, hipofibrinogenemia,hemofilia

7. HEMORAGIA INTR-O tumora cerebrala primara sau secundara

8. EMBOLIA SEPTICA,ANEVRISMUL MICOTIC.
9. INFARCTAREA HEMORAGICA ,arteriala sau venoasa
10. BOLI INFLAMATORII ALE ARTERELOR SAU VENELOR
11. AMILOIDOZA ARTERIALA
12. DIFERITE TIPURI RARE :dupa medicament vasopresor,dupa efort,arteriografie, etc
13. Consum de droguri: cocaina
 Etiologie AVC

Malformatie arteriovenoasa lob Cavernom in hipocampul drept

temporal stg
Malformatie AV
 Tratament si prognostic
• Monitorizarea semnelor de hipertensiune
intracraniana (varsaturi, cefalee, alterarea
starii de constienta, anizocoria, edem papilar)
• Stabilizarea functiilor vitale
• Tratamentul crizelor epileptice
• Interventia neurochirurgicala (functie de
localizarea hemoragiei, dimensiuni, varsta,
semne clinice, stare generala)
• Mortalitate 30%
 Hemoragia subarahnoidiana (HSA)
HSA secundar rupturii unui HSA secundar rupturii unui anevrism de a. bazilara
anevrism de a. bazilara
 Simptomatologie
• Cefalee intensa brusc instalata poate fi
precedata de cefalee tranzitorie difuza sau
bioccipitala (cefalee premonitorie)
• Alterarea starii de constienta la debut
• Greata, varsaturi
• Pareze de nv cranieni, deficite neurologice
focale
 Examen neurologic
• Semne meningeale
• Pareza de nIII (anevrism de ACI terminala sau
de a comunicanta posterioara)
• Abulia (anevrism de a comunicanta
anterioara)
• Hemiplegia (anevrism de ACM)
• Semne de trunchi cerebral (anevrism de a
bazilara)
 Amplasarea cea mai frecventa a anevrismelor

HSA prin ruptura anevrism de bifurcatie de ACI in ACA, ACM

Un CT sau IRM cerebral negativ nu exclude HSA,

trebuie efectuata PL)
 Managementul HSA
• CT cerebral
• PL
• Internare in serviciul de neurochirurgie
• Angiografie DSA 4 vase
• Interventie neurochirurgicala (clipare) sau tehnici
neuroradiologice (coiling)
• Repaus la pat, stabilizare cardiovasculara,
administrare de nimodipin 60mgx4/zipo
(preventia vasospasmului)
 Tromboza venoasa cerebrala

Venografie IRM cu evidentierea celor mai frecvente localizari ale TVC

 Manifestari clinice
• Hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi,
edem papilar, pareza de nVI (diplopie)
• Deficite neurologice focale: infarct venos cortical
transformat hemoragic
• Afectare cerebrala bilaterala (sinus longitudinal
superior sau sistem venos profund – infarct
talamic bilateral)
• Crize de epilepsie focale sau generalizate
• Simptomatologie lent progresiva
Tromboze venoase ce produc leziuni
cerebrale bilaterale
Infarct venos cerebral

Infarct venos transformat

hemoragic in lobul parietal
drept
Tromboza de sinus transvers, sigmoid
si vena jugulara interna
Saposnik et al.2011
 Bolile vasculare medulare
Vascularizatia maduvei spinale:
• A spinala anterioara – 2/3 anterioare medulare
• Aa. Spinale postero-laterale
• La nivel cervical au originea in a vertebrala si trunchiul costo-
cervical si tiro-cervical
• La nivel toracal si lombar au originea in aa segmentale provenind
din aorta.
• La embrion – a radiculara pentru fiecare segment spinal
• Post-natal – numai 6-8 aa. radiculare
• Cea mai importanta – a radiculara mare sau a. Adamkiewicz (intra
in canalul spinal la nivel T10-L2 pe stg)
• Sist venos medular: vv radiculare dreneaza in v. cava inferioara
Vascularizatia maduvei spinale
 Hipoperfuzia arteriala
Mielomalacia arteriala globala
 Infarctul medular complet la un anumit nivel
 Ocluzia a. spinale locale/a. radiculare/anevrism de
aorta
 Sd de transectiune medulara (complet sau partial):
 anestezie sub nivelul leziunii
 tetraplegie/tetrapareza spastica (lez cervicala) sau
paraplegie/parapareza spastica (lez toracala/lombara)
 tulb sfincteriene
 disfunctie de motoneuron alfa la nivelul leziunii –
pareza flasca+abolirea ROT+atrofie
 Hipoperfuzia arteriala
• Sd de artera spinala anterioara
• Trombotic sau embolic – afecteaza portiunea antero-laterala a maduvei pe
unul/mai multe segmente
 Tetraplegie/paraplegie
 Tulburare de sensibilitate disociata sub nivelul leziunii (hipoestezie termo-
algica + sensibilitate proprioceptica – mioartrokinetica si vibratorie
normala)
 Tulburari sfincteriene
• Ocluzia distala – a sulcocomisurala – sd Brown-Sequard:
 Paralizie ipsilaterala sub nivelul leziunii
 Hipoestezie termica-dureroaza contralaterala
 Hipoestezie proprioceptica ipsilaterala
 Hiperestezie ipsilaterala tranzitorie
 Paralizie flasca + atrofie la niv leziunii ipsilateral
 Anestezie segmetara si analgezie ipsilaterala la niv lez
 Infarctul medular central
• Segmente medulare multiple
• Paralizie flasca si areflexie la nivelul leziunii
• Pareza spastica sub nivelul leziunii
 Disfunctia drenajului venos
• Fistula arterio-venoasa
• Malformatie arteriovenoasa – regiunea toraco-
lombara
• Mai frecvente la barbati (10-40ani)
• Durere in banda
• Deficitele neurologice intermitente la debut –
cronic (permanente)
• Asociate cu HSA spinala
Diagnostic: IRM spinal + angiografie spinala