Drugs & Diseases > Emergency Medicine

Heat Stroke
Updated: May 18, 2017
 Author: Robert S Helman, MD; Chief Editor: Joe Alcock, MD, MS more...
Link: https://emedicine.medscape.com/article/166320-overview#a5

Latar Belakang
Penyakit panas dapat dipandang sebagai rangkaian penyakit yang berkaitan dengan
ketidakmampuan tubuh untuk mengatasi panas. Yang termasuk penyakit ringan, seperti edema
panas, ruam panas (yaitu, biang keringat), kram panas, tetani panas, serta sinkop panas dan
kelelahan panas. Heat stroke adalah penyakit yang berhubungan dengan panas yang paling parah
dan didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih tinggi dari 41,1 ° C (106 ° F) terkait dengan disfungsi
neurologis.
Heat stroke terbagi menjadi dua bentuk. Heat stroke eksistional (EHS) umumnya terjadi
pada individu muda yang terlibat dalam aktivitas fisik yang berat untuk waktu yang lama di
lingkungan yang panas. Klasik stroke panas nonexertional (NEHS) lebih sering mempengaruhi
individu lansia menetap, orang-orang yang sakit kronis, dan orang-orang yang sangat muda.
Klasik NEHS terjadi selama gelombang panas lingkungan dan lebih umum di daerah-daerah
yang biasanya tidak mengalami periode cuaca panas yang berkepanjangan. Kedua jenis heat
stroke terkait dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi, terutama ketika terapi pendinginan
ditunda.
Dengan pengaruh pemanasan global, diperkirakan bahwa insiden kasus stroke panas dan
kematian juga akan menjadi lebih umum. Respon perilaku penting dalam pengelolaan
peningkatan suhu dan dapat memberikan petunjuk untuk mencegah perkembangan heat stroke.
Lihat Heat Illness: Cara Mendinginkan Penderita Hipertiroid, slideshow Gambar Kritis,
untuk tips tentang pilihan pengobatan untuk pasien dengan penyakit terkait panas.

PATOFISIOLOGI
Meskipun berbagai variasi suhu ambien, manusia dan mamalia lainnya dapat
mempertahankan suhu tubuh yang konstan dengan menyeimbangkan perolehan panas dengan
kehilangan panas. Ketika keuntungan panas menguasai mekanisme kehilangan panas tubuh, suhu

1
tubuh meningkat, berpotensi menyebabkan stroke panas. Panas yang berlebihan mengubah sifat
protein, mendestabilisasi fosfolipid dan lipoprotein, dan mencairkan lipid membran, yang
menyebabkan kolaps kardiovaskular, kegagalan multiorgan, dan akhirnya kematian.
Suhu yang tepat di mana kolaps kardiovaskular terjadi bervariasi di antara individu karena
penyakit bersamaan, obat-obatan, dan faktor lain dapat berkontribusi atau menunda disfungsi
organ. Pemulihan penuh telah diamati pada pasien dengan suhu setinggi 46 ° C, dan kematian
telah terjadi pada pasien dengan suhu yang jauh lebih rendah. Suhu yang melebihi 106 ° F atau
41,1 ° C umumnya bersifat katastropik dan membutuhkan terapi agresif segera.
Panas dapat diperoleh dengan sejumlah mekanisme yang berbeda. Saat istirahat, proses
metabolisme basal menghasilkan sekitar 100 kkal panas per jam atau 1 kkal / kg / jam. Reaksi-
reaksi ini dapat menaikkan suhu tubuh sebesar 1.1 ° C / jam jika mekanisme penghilangan panas
tidak berfungsi. Aktivitas fisik yang berat dapat meningkatkan produksi panas lebih dari 10 kali
lipat, ke tingkat melebihi 1000 kkal / jam. Demikian pula, demam, menggigil, tremor, kejang,
tirotoksikosis, sepsis, obat simpatomimetik, dan banyak kondisi lain dapat meningkatkan
produksi panas, sehingga meningkatkan suhu tubuh.
Tubuh juga dapat memperoleh panas dari lingkungan melalui beberapa mekanisme yang
sama yang terlibat dalam disipasi panas, termasuk konduksi, konveksi, dan radiasi. Mekanisme
ini terjadi pada tingkat kulit dan membutuhkan permukaan kulit yang berfungsi dengan baik,
kelenjar keringat, dan sistem saraf otonom, tetapi mereka juga dapat dimanipulasi oleh respon
perilaku.
Konduksi mengacu pada transfer panas antara 2 permukaan dengan temperatur berbeda
yang bersentuhan langsung. Konveksi mengacu pada transfer panas antara permukaan tubuh dan
gas atau cairan dengan suhu yang berbeda. Radiasi mengacu pada transfer panas dalam bentuk
gelombang elektromagnetik antara tubuh dan sekitarnya. Kemanjuran radiasi sebagai alat
perpindahan panas tergantung pada posisi matahari, musim, awan, dan faktor lainnya. Misalnya,
selama musim panas, berbaring di bawah sinar matahari dapat menghasilkan peningkatan panas
hingga 150 kkal / jam.
Dalam kondisi fisiologis normal, perolehan panas dinetralkan dengan kehilangan panas
yang sepadan. Ini diatur oleh hipotalamus, yang berfungsi sebagai termostat, membimbing tubuh
melalui mekanisme produksi panas atau disipasi panas, dengan demikian mempertahankan suhu
tubuh pada rentang fisiologis konstan.

2
 Dalam model yang disederhanakan, termosensor yang terletak di kulit, otot, dan sumsum
tulang belakang mengirim informasi mengenai suhu tubuh inti ke hipotalamus anterior, di mana
informasi diproses dan respons fisiologis dan perilaku yang tepat dihasilkan. Respon fisiologis
terhadap panas meliputi peningkatan curah jantung dan aliran darah ke kulit (sebanyak 8 L /
menit), yang merupakan organ penghilang panas utama; dilatasi sistem vena perifer; dan
stimulasi kelenjar keringat ekrin untuk menghasilkan lebih banyak keringat.
Sebagai organ penghilang panas utama, kulit memindahkan panas ke lingkungan melalui
konduksi, konveksi, radiasi, dan evaporasi. Radiasi adalah mekanisme yang paling penting dari
perpindahan panas saat istirahat di daerah beriklim sedang, terhitung 65% dari disipasi panas,
dan itu dapat dimodulasi oleh pakaian. Pada suhu ambien tinggi, konduksi menjadi yang paling
tidak penting dari empat mekanisme, sementara penguapan, yang mengacu pada konversi cairan
ke fase gas, menjadi mekanisme kehilangan panas yang paling efektif.
Efikasi penguapan sebagai mekanisme kehilangan panas tergantung pada kondisi kulit dan
kelenjar keringat, fungsi paru-paru, suhu lingkungan, kelembaban, pergerakan udara, dan apakah
orang itu terbiasa dengan suhu tinggi. Misalnya, penguapan tidak terjadi ketika kelembaban
udara melebihi 75% dan kurang efektif pada individu yang tidak terbiasa. Individu yang tidak
terakumulasi hanya dapat menghasilkan 1 L keringat per jam, yang hanya mengeluarkan 580
kkal panas per jam, sedangkan individu yang terbiasa dapat menghasilkan 2-3 L keringat per jam
dan dapat menghamburkan sebanyak 1740 kkal panas per jam melalui penguapan. Aklimatisasi
ke lingkungan panas biasanya terjadi lebih dari 7-10 hari dan memungkinkan individu untuk
mengurangi ambang di mana berkeringat dimulai, meningkatkan produksi keringat, dan
meningkatkan kapasitas kelenjar keringat untuk menyerap kembali keringat natrium, sehingga
meningkatkan efisiensi pembuangan panas.
Ketika perolehan panas melebihi kehilangan panas, suhu tubuh meningkat. Serangan panas
klasik terjadi pada individu yang tidak memiliki kapasitas untuk memodulasi lingkungan
(misalnya, bayi, orang tua, individu yang sakit kronis). Selain itu, orang tua dan pasien dengan
cadangan kardiovaskular yang berkurang tidak dapat menghasilkan dan mengatasi respons
fisiologis terhadap stres panas dan, oleh karena itu, berisiko terkena stroke panas. Pasien dengan
penyakit kulit dan mereka yang mengonsumsi obat-obatan yang mengganggu berkeringat juga
berisiko tinggi mengalami heat stroke karena mereka tidak dapat membuang panas secukupnya.
Selain itu, redistribusi aliran darah ke perifer, ditambah dengan hilangnya cairan dan elektrolit

3
dalam keringat, menempatkan beban yang luar biasa pada jantung, yang akhirnya mungkin gagal
mempertahankan curah jantung yang memadai, yang mengarah ke morbiditas dan mortalitas
tambahan.
Faktor-faktor yang mengganggu disipasi panas termasuk volume intravaskular yang tidak
memadai, disfungsi kardiovaskular, dan kulit yang tidak normal. Selain itu, suhu lingkungan
yang tinggi, kelembaban udara yang tinggi, dan banyak obat dapat mengganggu pembuangan
panas, yang mengakibatkan penyakit panas yang besar. Demikian pula, disfungsi hipotalamus
secara negatif mempengaruhi pengaturan suhu, predisposisi kenaikan suhu dan penyakit panas.
Pada tingkat sel, panas secara langsung mempengaruhi tubuh dengan mengganggu proses
seluler bersama dengan denaturasi protein dan membran sel. Pada gilirannya, susunan sitokin
inflamasi, interleukin dan protein kejutan panas (HSP) diproduksi. Secara khusus, HSP-70
memungkinkan sel untuk menahan tekanan lingkungannya. Stres panas intens yang tidak
terkompensasi menyebabkan apoptosis dan kematian sel.
Pada tingkat mikrovaskuler, heat stroke menyerupai sepsis dan melibatkan peradangan,
translokasi lipopolisakarida dari usus, dan mengaktifkan kaskade koagulasi. Faktor-faktor yang
sudah ada sebelumnya, seperti usia, susunan genetika, dan individu yang tidak diaklimatisasi,
dapat memungkinkan perkembangan dari tekanan panas ke heat stroke, sindrom respons
inflamasi sistemik (SIRS), sindrom disfungsi multiorgan (MODS), dan akhirnya kematian.
Kemajuan untuk heat stroke dapat terjadi melalui kegagalan termoregulasi, respon fase akut, dan
perubahan dalam ekspresi HSP.
Suhu Wet Bulb Globe (WBGT) adalah indeks yang digunakan untuk mengukur kondisi
sekitar yang dapat menempatkan individu pada risiko penyakit panas. Indeks tekanan panas
lingkungan ini, yang digunakan oleh American College of Sports Medicine, dihitung
menggunakan tiga parameter: suhu, kelembaban, dan panas radiasi. Ada risiko rendah jika
WBGT kurang dari 65ºF, risiko sedang jika 65-73ºF, risiko tinggi jika 73-82ºF, dan risiko sangat
tinggi jika di atas 82ºF.

EPIDEMIOLOGI
Frekuensi
Amerika Serikat

4
 Di Amerika Serikat, gelombang panas mengklaim lebih banyak nyawa setiap tahun daripada
semua kombinasi terkait cuaca lainnya (angin topan, tornado, banjir, dan gempa bumi). [1]
Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, 8,015 kematian dikaitkan dengan
paparan panas yang berlebihan dari 1979-2003, atau rata-rata sekitar 334 kematian per tahun. [2]
Heat stroke dan kematian akibat paparan panas yang berlebihan lebih sering terjadi selama
musim panas dengan gelombang panas yang berkepanjangan. Sebagai contoh, selama gelombang
panas tahun 1980 (tahun rekor untuk panas di Amerika Serikat), 1700 kematian disebabkan oleh
panas, dibandingkan dengan hanya 148 kematian yang dikaitkan dengan pemanasan tahun
sebelumnya. Orang yang lebih tua dari 65 tahun menyumbang setidaknya 44% dari kasus.
Angka-angka yang diterbitkan oleh Pusat Nasional Statistik Kesehatan diyakini terlalu
meremehkan kejadian sebenarnya kematian terkait panas karena tingkat kematian dari penyebab
lain (misalnya, penyakit kardiovaskular, penyakit pernapasan) juga meningkat selama musim
panas, dan terutama selama gelombang panas.

Internasional
Heat stroke jarang terjadi di iklim subtropis. Kondisi ini semakin dikenal di negara-negara
yang jarang mengalami gelombang panas (mis. Jepang), dan itu biasanya mempengaruhi orang-
orang yang melakukan ziarah ke Mekah, terutama peziarah yang datang dari lingkungan yang
dingin. Pada tahun 1998, salah satu gelombang panas terburuk yang menyerang India dalam 50
tahun menyebabkan lebih dari 2600 kematian dalam 10 minggu. Laporan tidak resmi
menggambarkan jumlah kematian hampir dua kali lipat dari angka itu.

Perbedaan rasial dan seksual dalam insidensi

Dengan faktor risiko yang sama dan di bawah kondisi lingkungan yang sama, heat stroke
mempengaruhi semua ras secara merata. Namun, karena perbedaan dalam keuntungan sosial,
tingkat kematian tahunan karena kondisi lingkungan lebih dari tiga kali lebih tinggi pada orang
kulit hitam daripada kulit putih. [3, 4] Faktor-faktor yang diselidiki karena mempengaruhi
perbedaan ini termasuk karakteristik perumahan dan lingkungan (misalnya, pulau panas
perkotaan, kejahatan dan keamanan), menggunakan pendingin udara (lebih umum di antara
orang kulit putih, terutama AC sentral), membuka jendela, menggunakan kipas, menggunakan
ruang publik yang lebih dingin, dan isolasi sosial.

5
 Dengan faktor risiko yang sama dan di bawah kondisi lingkungan yang sama, heat stroke
mempengaruhi kedua jenis kelamin sama. Namun, karena laki-laki lebih cenderung bekerja di
luar dan dalam kondisi panas, angka kematian tahunan akibat stroke panas dua kali lebih tinggi
pada laki-laki daripada pada perempuan.

Disparitas terkait usia pada insidensi

Bayi, anak-anak, dan orang tua memiliki insiden stroke panas yang lebih tinggi daripada
orang dewasa muda yang sehat. Bayi dan anak-anak berisiko terkena penyakit panas karena
keringat yang tidak efisien, tingkat metabolisme yang lebih tinggi, dan ketidakmampuan mereka
untuk merawat diri mereka sendiri dan mengendalikan lingkungan mereka.
Orang lanjut usia juga berisiko tinggi untuk penyakit terkait panas karena cadangan
kardiovaskular mereka yang terbatas, penyakit yang sudah ada sebelumnya, dan penggunaan
banyak obat yang dapat mempengaruhi status volume atau kemampuan berkeringat mereka.
Selain itu, orang lanjut usia yang tidak dapat merawat diri sendiri memiliki risiko yang lebih
tinggi untuk serangan panas, mungkin karena ketidakmampuan mereka untuk mengendalikan
lingkungan mereka.
Heat stroke ekslusif (EHS) adalah penyebab utama cedera dan kematian pada atlit sekolah
menengah; sekitar dua pertiga dari kasus-kasus tersebut terjadi pada bulan Agustus dan
melibatkan pemain sepak bola, sering mereka yang mengalami obesitas atau kelebihan berat
badan. [5] Kurangnya aklimatisasi merupakan faktor risiko utama untuk EHS pada orang dewasa
muda.

PROGNOSIS
Indikator prognosis buruk selama episode akut termasuk yang berikut:
Pengukuran suhu awal lebih tinggi dari 41 ° C (106 ° F) atau suhu lebih tinggi dari 42 ° C
(108 ° F) atau suhu yang bertahan di atas 39 ° C (102 ° F) meskipun langkah-langkah
pendinginan yang agresif
 Durasi koma lebih dari 2 jam
 Edema paru berat
 Hipotensi tertunda atau berkepanjangan
 Asidosis laktat pada pasien dengan stroke panas klasik

6
  Cedera ginjal akut dan hiperkalemia
 Tingkat aminotransferase lebih besar dari 1000 IU / L selama 24 jam pertama
Morbiditas dan mortalitas dari heat stroke terkait dengan durasi kenaikan suhu. Ketika terapi
ditunda, tingkat kematian mungkin setinggi 80%; Namun, dengan diagnosis dini dan
pendinginan segera, tingkat kematian dapat dikurangi menjadi 10%. Angka kematian tertinggi di
antara populasi lansia, pasien dengan penyakit yang sudah ada sebelumnya, mereka yang
terkurung di tempat tidur, dan mereka yang terisolasi secara sosial.

EDUKASI PASIEN
Pendidikan adalah alat paling penting untuk pencegahan serangan panas. Media, pendidikan
publik, program kesehatan masyarakat, dan program keselamatan atlet dapat memainkan peran
penting dalam meningkatkan kesadaran publik akan bahaya panas selama gelombang panas dan
memberi nasihat kepada publik tentang metode yang tetap dingin.
Demikian pula, minum cairan sesuai jadwal (dan tidak hanya berdasarkan haus), seringnya
istirahat pendinginan, dan kunjungan yang sering ke tempat-tempat ber-AC sangat penting
karena bahkan tinggal singkat di lingkungan ber-AC dapat secara drastis mengurangi kejadian
heat stroke.
Pengenalan faktor risiko host dan modifikasi perilaku (misalnya, membatasi konsumsi
alkohol dan obat-obatan dan penggunaan obat-obatan dan obat-obatan yang mengganggu
pembuangan panas) dan aktivitas fisik juga akan mencegah heat stroke.
Untuk informasi pendidikan pasien, lihat Pusat Pertolongan Pertama dan Cedera dan Pusat
Hidup Sehat, serta Heat Exhaustion dan Heat Stroke dan Heat Cramps.

FAKTOR RISIKO
Heat stroke didefinisikan sebagai hyperthermia melebihi 41 ° C terkait dengan sensorium
yang diubah. Namun, ketika seorang pasien diperbolehkan untuk mendinginkan sebelum
pengukuran suhu (seperti yang mungkin terjadi selama transportasi di ambulans dingin atau
evaluasi di departemen darurat), suhu yang diukur mungkin lebih rendah dari 41 ° C, membuat
kriteria suhu relatif . Anhidrosis, atau kurangnya keringat, telah disebut sebagai fitur stroke
panas, tetapi beberapa pasien dengan stroke panas hadir dengan banyak berkeringat. Karena

7
presentasi variabel, indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk menghindari keterlambatan
dalam diagnosis dan pengobatan.
Secara klinis, dua bentuk heat stroke dibedakan: klasik, atau nonexertional, heat stroke
(NEHS) dan heat heat stroke (EHS). NEHS, yang terjadi selama gelombang panas lingkungan,
lebih sering terjadi pada orang yang sangat muda dan lanjut usia dan harus dicurigai pada anak-
anak, orang tua, dan orang yang sakit kronis yang datang dengan sensorium yang berubah.
NEHS terjadi karena kegagalan mekanisme penghilangan panas tubuh.
Di sisi lain, EHS mempengaruhi orang muda, individu yang sehat yang terlibat dalam
aktivitas fisik yang berat, dan EHS harus dicurigai pada semua individu yang menunjukkan
perilaku aneh, tidak rasional atau mengalami sinkop. Hasil EHS dari peningkatan produksi
panas, yang menguasai kemampuan tubuh untuk mengusir panas.

Heat stroke eksersional

EHS ditandai oleh hipertermia, diaforesis, dan sensorium yang berubah, yang dapat
bermanifestasi secara tiba-tiba selama aktivitas fisik yang ekstrem dalam lingkungan yang panas.
Sejumlah gejala (misalnya, kram perut dan otot, mual, muntah, diare, sakit kepala, pusing,
dyspnea, kelemahan) biasanya mendahului stroke panas dan mungkin tetap tidak dikenali.
Sinkop dan kehilangan kesadaran juga diamati secara umum sebelum perkembangan EHS.
EHS umumnya diamati pada orang muda yang sehat (misalnya, atlet, petugas pemadam
kebakaran, personel militer) yang, ketika terlibat dalam aktivitas fisik yang berat, membanjiri
sistem termoregulasi mereka dan menjadi hipertermik. Karena kemampuan mereka untuk
berkeringat tetap utuh, pasien dengan EHS dapat menjadi dingin setelah penghentian aktivitas
fisik dan dapat hadir untuk perawatan medis dengan suhu di bawah 41 ° C. Meskipun pendidikan
dan langkah-langkah pencegahan, EHS masih merupakan penyebab utama kecacatan dan
kematian pada atlet sekolah menengah, terutama pemain sepak bola. [5]
Faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan penyakit terkait panas termasuk infeksi virus
sebelumnya, dehidrasi, kelelahan, obesitas, kurang tidur, kebugaran fisik yang buruk, dan
kurangnya aklimatisasi. Meskipun kurangnya aklimatisasi merupakan faktor risiko untuk heat
stroke, EHS juga dapat terjadi pada individu yang diaklimatisasi yang mengalami latihan yang
cukup intens. EHS juga dapat terjadi karena peningkatan aktivitas motorik karena penggunaan
narkoba, seperti kokain dan amfetamin, dan sebagai komplikasi status epileptikus.

8
Non EHS
NEHS ditandai dengan hipertermia, anhidrosis, dan sensorium yang berubah, yang
berkembang tiba-tiba setelah periode peningkatan suhu dalam waktu yang lama (yaitu,
gelombang panas). Suhu tubuh inti yang lebih besar dari 41 ° C bersifat diagnostik, meskipun
heat stroke dapat terjadi dengan suhu tubuh inti yang lebih rendah.
Banyak gejala susunan saraf pusat (SSP), mulai dari iritasi ringan hingga delusi, perilaku
irasional, halusinasi, dan koma telah dijelaskan. Gejala SSP lain yang mungkin termasuk kejang,
kelainan saraf kranial, disfungsi cerebellar, dan opisthotonos.
Anhidrosis karena penghentian keringat adalah kejadian terlambat pada stroke panas dan
mungkin tidak ada ketika pasien diperiksa.
Pasien dengan NEHS awalnya dapat menunjukkan keadaan sirkulasi hyperdynamic, tetapi,
pada kasus yang berat, keadaan hipodinamik dapat dicatat.
Klasik heat stroke paling sering terjadi selama episode peningkatan yang berkepanjangan
dalam suhu ambien. Ini mempengaruhi orang yang tidak dapat mengendalikan lingkungan dan
asupan air mereka (misalnya, bayi, orang tua, individu yang sakit kronis), orang dengan
cadangan kardiovaskular yang berkurang (misalnya, orang tua, pasien dengan penyakit
kardiovaskular kronis), dan orang dengan gangguan berkeringat (misalnya, dari penyakit kulit
atau konsumsi obat antikolinergik atau psikiatri). Selain itu, bayi memiliki sistem termoregulasi
yang belum matang, dan orang tua memiliki gangguan persepsi perubahan dalam tubuh dan suhu
lingkungan dan penurunan kapasitas untuk berkeringat.

Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital
1. Suhu: Biasanya, suhu pasien melebihi 41 ° C. Namun, dengan adanya mekanisme
berkeringat, menguap, dan inisiasi metode pendinginan, suhu tubuh lebih rendah dari 41 °
C adalah umum.
2. Pulse: Takikardia dengan laju melebihi 130 denyut per menit adalah hal yang biasa.
3. Tekanan darah: Pasien umumnya bersifat normotensif, dengan tekanan nadi yang lebar;
namun, hipotensi sering terjadi dan mungkin diakibatkan oleh sejumlah faktor, termasuk
vasodilatasi pembuluh kulit, penyatuan darah dalam sistem vena, dan dehidrasi.

9
 Hipotensi juga mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard dan dapat menandakan
kolaps kardiovaskular. Tekanan darah biasanya akan benar dengan normalisasi suhu
tubuh.
4. Sistem syaraf pusat
Gejala disfungsi CNS hadir secara universal pada orang dengan stroke panas. Gejala
dapat berkisar dari iritabilitas sampai koma.
Pasien dapat hadir dengan delirium, kebingungan, delusi, kejang, halusinasi, ataksia,
tremor, dysarthria, dan temuan cerebellar lainnya, serta kelainan saraf kranial dan
kontraksi tonik dan distonik otot. Seizure dapat terjadi. Pasien juga dapat menunjukkan
postur decerebrate, postur dekortulasi, atau mereka mungkin lemas.
Koma juga dapat disebabkan oleh kelainan elektrolit, hipoglikemia, ensefalopati
hepatik, ensefalopati uremik, dan kelainan struktur akut, seperti perdarahan intraserebral
karena trauma atau gangguan koagulasi.
Edema serebral dan herniasi juga dapat terjadi selama stroke panas.
5. Mata
Pemeriksaan mata dapat mengungkapkan episode nystagmus dan oculogyric karena
cedera cerebellar. Pupil dapat diperbaiki, dilatasi, menentukan, atau normal.
6. Kardiovaskular
Stres panas menempatkan beban yang luar biasa pada jantung. Pasien dengan
disfungsi miokard yang sudah ada sebelumnya tidak mentolerir stres panas untuk periode
yang lama.
Pasien umumnya menunjukkan keadaan hyperdynamic, dengan takikardia, resistansi
vaskular sistemik rendah, dan indeks jantung yang tinggi. Namun, keadaan hypodinamik,
dengan resistensi pembuluh darah sistemik yang tinggi dan indeks jantung yang rendah,
dapat terjadi pada pasien dengan penyakit kardiovaskular yang sudah ada sebelumnya
dan volume intravaskular yang rendah. Keadaan hipodinamik juga bisa menandakan
kolaps kardiovaskular.
Tekanan vena sentral secara umum berada dalam rentang referensi atau meningkat
kecuali jika pasien sangat terkuras habis.
Gagal jantung tinggi-output dan gagal jantung yang rendah-output dapat terjadi.
7. Paru

10
 Pasien dengan serangan panas biasanya menunjukkan takipnea dan hiperventilasi
yang disebabkan oleh stimulasi CNS langsung, asidosis, atau hipoksia.
Hipoksia dan sianosis mungkin disebabkan oleh sejumlah proses, termasuk
atelektasis, infark paru, pneumonia aspirasi, dan edema paru.
8. Gastrointestinal
Perdarahan gastrointestinal dan infark intestinal adalah komplikasi yang dapat terjadi
pada pasien dengan heat stroke.
9. Hati
Pasien biasanya menunjukkan bukti cedera hati, termasuk ikterus dan peningkatan
enzim hati.
Jarang, gagal hati fulminan terjadi, disertai dengan ensefalopati, hipoglikemia, dan
koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dan perdarahan.
10. Muskuloskeletal
Nyeri otot dan kram sering terjadi; rhabdomyolysis adalah komplikasi umum EHS.
Otot pasien mungkin kaku atau lemas.
11. Ginjal
Cedera ginjal akut adalah komplikasi umum dari stroke panas dan mungkin karena
hipovolemia, curah jantung yang rendah, dan mioglobinuria (dari rhabdomyolysis).
Pasien mungkin menunjukkan oliguria dan perubahan warna urin.

ETIOLOGI
Etiologi stroke panas mungkin melibatkan hal-hal berikut:
 Meningkatnya produksi panas
 Kehilangan panas yang berkurang
 Mengurangi kemampuan untuk melakukan aklimatisasi
 Mengurangi respon perilaku
 Meningkatnya produksi panas
 Peningkatan metabolisme dapat terjadi akibat hal-hal berikut:
 Infeksi
 Sepsis
 Radang otak

11
  Obat stimulan
 Badai tiroid
 Penarikan obat
 Peningkatan aktivitas otot dapat melibatkan hal-hal berikut:
 Olahraga
 Kejang
 Tetanus
 Keracunan Strychnine
 Simpatomimetik
 Penarikan obat
 Badai tiroid
Latihan fisik yang sedang, kejang, dan menggigil dapat melipatgandakan produksi panas
dan menghasilkan peningkatan suhu yang umumnya terbatas dan menyelesaikannya dengan
penghentian aktivitas.
Latihan berat dan status epileptikus dapat meningkatkan produksi panas 10 kali lipat dan,
ketika tidak terganggu, dapat membanjiri mekanisme penghilangan panas tubuh, yang
menyebabkan kenaikan suhu tubuh yang berbahaya.
Obat-obatan stimulan, termasuk kokain dan amfetamin, dapat menghasilkan panas yang
berlebihan dengan meningkatkan metabolisme dan aktivitas motorik melalui efek stimulasi
dopamin, serotonin, dan norepinefrin. Perkembangan stroke panas pada individu yang mabuk
dengan stimulan bersifat multifaktorial dan mungkin melibatkan interaksi kompleks antara
dopamin dan serotonin di hipotalamus dan batang otak.
Agen neuroleptik juga dapat meningkatkan suhu tubuh dengan meningkatkan aktivitas otot,
tetapi, kadang-kadang, agen ini dapat menyebabkan sindrom neuroleptik ganas (NMS). NMS
adalah reaksi idiosynkratik yang ditandai oleh hipertermia, perubahan status mental, kekakuan
otot, dan ketidakstabilan otonom dan tampaknya disebabkan oleh kontraksi otot yang berlebihan.
Obat-obatan tertentu, seperti anestesi inhalasi volatil dan suksinilkolin, dapat menyebabkan
hipertermia maligna. Berbeda dengan heat stroke, hipertermia maligna diyakini diinduksi oleh
penurunan kemampuan retikulum sarkoplasma untuk mempertahankan kalsium, sehingga
kontraksi otot berkelanjutan.
Kehilangan panas yang berkurang

12
Berkeringat yang berkurang dapat terjadi akibat hal-hal berikut:
 Penyakit dermatologis
 Narkoba
 Luka bakar

Mengurangi respon sistem saraf pusat (CNS) dapat terjadi akibat hal-hal berikut:
 Usia lanjut
 Usia muda (balita dan bayi)
 Alkohol
 Barbiturat
 Obat penenang lainnya

Pengurangan cadangan kardiovaskular dapat terjadi akibat hal-hal berikut:

 Usia lanjut
 Beta-blocker
 Calcium channel blockers
 Diuretik
 Obat kardiovaskular - Mengganggu respon kardiovaskular terhadap panas dan, oleh
karena itu, dapat mengganggu kehilangan panas

Obat-obatan yang dapat menyebabkan penurunan kehilangan panas termasuk yang berikut:
 Antikolinergik
 Neuroleptik
 Antihistamin
 Faktor eksogen yang dapat menurunkan kehilangan panas termasuk yang berikut:
 Suhu ambien tinggi
 Kelembaban lingkungan yang tinggi

Mengurangi kemampuan untuk melakukan aklimatisasi

13
Orang pada usia ekstrem (yaitu, balita dan anak-anak, lansia) mungkin kurang mampu
menghasilkan respons fisiologis yang memadai terhadap stres panas. Penggunaan diuretik dan
hipokalemia juga dapat mengganggu akomodasi untuk memanaskan stres.

Mengurangi respon perilaku

Bayi, pasien yang terbaring di tempat tidur, dan pasien yang sakit kronis berisiko terkena
serangan panas karena mereka tidak dapat mengendalikan lingkungan dan asupan air mereka.
Untuk memperumit masalah, komorbiditas dan polifarmasi pada orang tua dapat membahayakan
pemulihan mereka.

KOMPLIKASI
Heat stroke adalah penghinaan multisistem yang berpotensi mempengaruhi hampir setiap
sistem organ.
Sistem saraf pusat (SSP) sangat sensitif terhadap efek merusak hipertermia. Kematian sel
luas terjadi tetapi lebih jelas di wilayah serebelum (sel Purkinje). Heat-related sequalse CNS
jangka panjang termasuk defisit cerebellar, demensia, hemiplegia, quadriparesis, dan perubahan
kepribadian.
Dalam satu penelitian, rhabdomyolysis diamati pada hampir semua pasien dengan EHS dan
sebanyak 86% pasien dengan NEHS. Sindrom kompartemen diamati paling sering pada pasien
dengan rhabdomyolysis berat dan pada pasien yang tidak bisa bergerak.
Cedera ginjal akut dapat terjadi pada sebanyak 25-30% pasien yang mengalami heat stroke
(terutama EHS).
Gagal hati akut karena nekrosis hati dan nebrosis sentrilobular umumnya terjadi dalam 48
jam pertama, tetapi dapat mencapai puncaknya selama 2 minggu setelah onset stroke panas.
Dalam kasus yang jarang terjadi, gagal hati dapat dipersulit oleh program fulminan yang
membutuhkan transplantasi hati. Pasien yang bertahan umumnya memiliki kembalinya fungsi
hati yang lengkap.
DIC adalah komplikasi langka dan karies prognosis yang buruk ketika terjadi. Studi
mikroskopi elektron telah menunjukkan bahwa cedera termal langsung ke endotelium vaskular
adalah pemicu utama agregasi trombosit dan, mungkin, DIC.

14
 ARDS mungkin karena cedera termal langsung ke paru-paru, atau mungkin mempersulit
kegagalan hati, infeksi, atau aspirasi. Ketika dikaitkan dengan gagal hati, prognosis pasien jauh
lebih buruk.

PERTIMBANGAN DIAGNOSTIK
Masalah lain yang perlu dipertimbangkan termasuk yang berikut:
 Sepsis
 Ketoasidosis diabetik
 Trauma kepala tertutup
 Hipertermia ganas
 Radang otak
 Malaria serebral
 Pendarahan otak
 Toksisitas amfetamin dan kokain
 Keracunan Strychnine

Diagnosis Banding
 Toksisitas Kokain
 Igauan
 Delirium Tremens (DTs)
 Hepatic Encephalopathy
 Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis
 Hiponatremia
 Meningitis
 Neuroleptic Malignant Syndrome
 Keracunan Salisilat
 Tetanus
 Ensefalopati Urmik

Studi Laboratorium

15
 1. Tes gas darah arteri
Analisis gas darah arteri dapat mengungkapkan alkalosis pernapasan karena stimulasi sistem
saraf pusat langsung (SSP) dan asidosis metabolik karena asidosis laktat. Hipoksia mungkin
disebabkan oleh atelektasis paru, pneumonitis aspirasi, atau edema paru.
2. Asidosis laktat
Asidosis laktat biasanya terjadi setelah serangan panas eksersional (EHS) tetapi mungkin
menandakan prognosis buruk pada pasien dengan stroke panas klasik.

3. Glukosa
Hipoglikemia dapat terjadi pada pasien dengan EHS dan pada pasien dengan gagal hati fulminan.

4. Elektrolit
a. Sodium
Hipernatremia karena berkurangnya asupan cairan dan dehidrasi umumnya diamati pada awal
perjalanan penyakit tetapi mungkin karena diabetes insipidus. Hiponatremia diamati pada pasien
yang menggunakan larutan hipotonik, seperti air bebas, dan pada pasien yang menggunakan
diuretik. Ini juga mungkin karena kehilangan natrium keringat yang berlebihan.
b. Kalium
Hipokalemia umum terjadi pada fase awal stroke panas, dan defisit 500 mEq tidak biasa. Namun,
dengan meningkatnya kerusakan otot, hiperkalemia dapat diamati.
c. Lain
Hipofosfatemia sekunder akibat fosfaturia dan hiperfosfatemia sekunder akibat rhabdomyolysis,
hipokalsemia sekunder akibat peningkatan ikatan kalsium pada otot yang rusak, dan
hipomagnesemia juga diamati secara umum.

5. Tes fungsi hati

Cedera hati adalah temuan yang konsisten pada pasien dengan stroke panas.
Aminotransferase (aspartat aminotransferase [AST] dan alanine aminotransferase [ALT]) llevels
biasanya meningkat hingga puluhan ribu selama fase awal stroke panas dan puncak pada 48 jam,
tetapi mereka mungkin memakan waktu selama 2 minggu untuk mencapai puncak.
Penyakit kuning dapat menyerang dan dapat dicatat 36-72 jam setelah onset gagal hati.

16
 6. Tes fungsi otot
Creatinine kinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH), aldolase, dan mioglobin umumnya
dilepaskan dari otot ketika nekrosis otot terjadi.
Tingkat CK melebihi 100.000 IU / mL umum terjadi pada pasien dengan EHS.
Peningkatan mioglobin mungkin tidak dicatat meskipun nekrosis otot karena mioglobin
dimetabolisme dengan cepat oleh hati dan dikeluarkan dengan cepat oleh ginjal.

7. Hitung sel darah lengkap

Jumlah sel darah putih yang meningkat umumnya diamati pada pasien dengan stroke panas, dan
tingkat setinggi 40.000 / μL telah dilaporkan. Tingkat trombosit mungkin rendah.

8. Tes fungsi ginjal

Peningkatan kadar asam urat serum, nitrogen urea darah, dan kreatinin serum sering terjadi pada
pasien yang perjalanannya dipersulit oleh gagal ginjal.

9. Urinalisis
Ingat bahwa dipstik benzidin urin tidak membedakan antara darah, hemoglobin, dan mioglobin.
Analisis dipstick urin yang positif untuk darah harus diikuti oleh urinalisis mikroskopik untuk
menentukan ada tidaknya sel darah merah. Proteinuria juga umum.

10. Analisis cairan serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSF) jumlah sel mungkin menunjukkan pleocytosis nonspesifik, dan kadar
protein CSF dapat meningkat setinggi 150 mg / dL.

11. Lainnya
Mioglobin menyebabkan perubahan warna coklat kemerahan pada urin tetapi tidak
mempengaruhi warna plasma. Ini berbeda dengan hemoglobin, yang menyebabkan perubahan
warna dari plasma dan urin.

Studi Imaging

17
Scan tomografi terkomputerisasi dapat membantu dalam mengesampingkan cedera CNS pada
pasien dengan status mental yang berubah.
Radiografi toraks dapat menunjukkan atelektasis, pneumonia, infark paru, atau edema paru.

Tes Lainnya
Elektrokardiografi: Takikardia sinus 130-140 denyut per menit dan abnormalitas gelombang ST-
T nonspesifik dan iskemik adalah umum. Selain itu, sejumlah kelainan konduksi (misalnya, blok
cabang bundel yang tepat), interval QT berkepanjangan) dapat dicatat.

Prosedur
Prosedur mungkin termasuk yang berikut:
 Intubasi endotrakeal
 Penyisipan kateter arteri pulmonal
 Penyisipan vena sentral
 Penyisipan tabung nasogastrik
 Pungsi lumbal
 Pengukuran tekanan kompartemen
 Fasiotomi
 Thoracostomy
 Peritoneal lavage
 Hemodialisis

TATALAKSANA
Perawatan medis
Heat stroke adalah keadaan darurat medis dan terus menjadi salah satu penyebab utama
kematian yang dapat dicegah dalam olahraga. [6] Pengurangan suhu tubuh inti secara cepat
merupakan landasan pengobatan karena durasi hipertermia adalah penentu utama dari hasil.
Pasien yang didiagnosis dengan heat heat stroke (EHS) atau heat stroke non-stroke (NEHS)
harus dirawat di rumah sakit selama setidaknya 48 jam untuk memantau komplikasi.
Begitu dugaan heat stroke, pendinginan harus segera dimulai dan harus dilanjutkan selama
resusitasi pasien. American College of Sports Medicine menganjurkan agar pendinginan dimulai

18
di tempat kejadian, sebelum memindahkan pasien ke bagian gawat darurat untuk evaluasi dan
perawatan lebih lanjut. [7] Meskipun pendidikan dan pelatihan ekstensif, penundaan masih
dilaporkan karena gentar oleh pelatih atletik untuk mendiagnosis secara akurat dan segera
memulai pengobatan untuk EHS. [8]
Kontroversi masih ada atas apa modalitas terapeutik yang paling efektif dalam pengobatan
stroke panas. Namun, premis dasar dengan cepat menurunkan suhu inti menjadi sekitar 39 ° C
(untuk menghindari overshooting dan rebound hipertermia) tetap menjadi tujuan utama.
Menurut sebuah penelitian, penilaian suhu oral secara konsisten mencerminkan suhu tubuh
inti yang tidak akurat, yang menunda diagnosis dan pengobatan akhir pasien dengan stroke
panas. Suhu rektal masih merupakan metode yang disukai untuk mendapatkan suhu tubuh inti
secara akurat. [9]
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan cepat mengurangi waktu paparan terhadap
panas berlebihan dapat secara dramatis meningkatkan hasil jangka panjang dan mengurangi
cedera permanen. Jika pengobatan dimulai dalam waktu yang disebut jam emas dan cukup
agresif untuk dengan cepat mengurangi suhu inti tubuh, komplikasi (termasuk kegagalan organ
multisistem) dapat dihindari dan pasien mungkin memiliki prognosis yang jauh lebih baik. [10]
Dalam review dari 19 uji klinis dan studi observasional yang melibatkan 556 pasien, metode
konduksi pendinginan ditemukan lebih mujarab pada orang dewasa muda yang aktif dengan
EHS. Sayangnya, ulasan ini tidak mengidentifikasi pengobatan yang disukai ditemukan untuk
NEHS, atau titik akhir suhu untuk mencegah overcooling. [11]
Menghilangkan pakaian ketat dan menyemprotkan air ke tubuh, menutupi pasien dengan
lapisan yang terkena air es, atau menempatkan kantong es di aksila dan selangkangan dapat
mengurangi suhu pasien secara signifikan. Pasien yang tidak dapat melindungi saluran napas
mereka harus diintubasi. Pasien yang sadar dan responsif harus menerima oksigen tambahan.
Garis intravena dapat ditempatkan sebagai antisipasi resusitasi cairan dan untuk infus
dekstrosa dan tiamin jika diindikasikan. Hipoglikemia adalah kejadian umum pada pasien
dengan EHS dan mungkin merupakan manifestasi dari gagal hati; Oleh karena itu, infus
dekstrosa 50% dalam larutan air (D50W) harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan heat
stroke.

19
 Personil perawatan intensif harus membayar perhatian teliti pada saluran napas, mengurangi
suhu, membatasi produksi panas, mengoptimalkan sirkulasi, dan memantau serta mengobati
komplikasi. Intervensi untuk mengaktifkan pemantauan termasuk yang berikut:
 Masukkan probe termistor atau kateter Foley penginderaan suhu untuk memonitor
suhu secara terus menerus
 Masukkan selang nasogastrik untuk memantau perdarahan gastrointestinal dan
kehilangan cairan
 Tempatkan kateter Foley untuk memonitor output urin dan / atau memonitor suhu
tubuh
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi suhu setidaknya 0,2 ° C / menit hingga sekitar
39 ° C. Pendinginan eksternal aktif umumnya dihentikan pada 39 ° C untuk mencegah
overshooting, yang dapat menyebabkan hipotermia iatrogenik. Termometer induktif yang
fleksibel secara rektal atau probe esofagus dapat ditempatkan untuk memantau suhu tubuh inti
selama perawatan; alternatifnya, metode yang lebih modern adalah menggunakan kateter Foley
penginderaan suhu. Karena ketidakstabilan termal dapat bertahan selama beberapa hari setelah
serangan panas terjadi, suhu harus dipantau terus menerus sampai stabil.

Metode ‘Cooling’
Metode optimal untuk mendinginkan pasien dengan cepat telah menjadi bahan perdebatan
selama beberapa waktu. Pedoman 2013 dari Wilderness Medical Society merekomendasikan
pencelupan air es sebagai metode superior untuk menurunkan suhu tubuh inti dengan cepat di
bawah tingkat kritis yang biasanya ditemukan pada pasien stroke panas. [12] Namun, masing-
masing metode memiliki kelebihan dan kekurangan teorinya sendiri.
Pencelupan air es atau metode yang setara memiliki keuntungan mengurangi suhu tubuh inti
dengan cepat. Karena konduktivitas termal yang tinggi, air es dapat mengurangi suhu inti tubuh
menjadi kurang dari 39 ° C dalam waktu sekitar 20-40 menit.
Kerugian perendaman air es termasuk fakta bahwa itu mungkin sangat tidak nyaman bagi
pasien yang terjaga. Selain itu, secara teori dapat menyebabkan vasokonstriksi subkutan,
mencegah transfer panas melalui konduksi. Air es juga meningkat menggigil, yang pada
gilirannya meningkatkan produksi panas internal. Kritik lainnya termasuk kesulitan memantau
dan menyadarkan pasien saat menggunakan metode ini.

20
 Kehilangan panas yang menguap, meskipun mungkin kurang efektif daripada teknik
perendaman, menimbulkan kesulitan praktis yang lebih sedikit. Kehilangan panas tubuh yang
menguap dapat dilakukan dengan membuang semua pakaian pasien dan secara intermiten
menyemprot tubuh pasien dengan air hangat sementara kipas yang kuat berhembus ke seluruh
tubuh, memungkinkan panas menguap.
Sejumlah teknik pendinginan lainnya telah disarankan, tetapi tidak ada yang terbukti lebih
unggul atau sama dengan teknik pencelupan air dingin atau teknik evaporatif. Ini termasuk bilas
peritoneal, toraks, rektum, dan lambung dengan air es; cairan intravena dingin; oksigen lembab
dingin; selimut pendingin; dan handuk basah.
Cardiopulmonary bypass telah disarankan untuk digunakan pada kasus yang paling parah.
Namun, ini membutuhkan personel yang sangat terlatih dan peralatan canggih.

Lihat gambar di bawah ini.

Contoh tampilan peralatan yang berguna untuk non-invasif

Contoh tampilan peralatan yang berguna untuk teknik pendinginan noninvasif. Searah jarum jam
dari atas: kompres es dan air, selimut pendingin udara, kateter Foley, dan cairan intravena.

Lihat Galeri Media

21
 Contoh tampilan peralatan yang berguna untuk pendinginan via
Contoh tampilan peralatan yang berguna untuk pendinginan melalui lavage lambung. Searah
jarum jam dari atas: air es, tabung nasogastrik, tabung endotrakeal, dan tas lavage.

Lihat Galeri Media

Contoh tampilan peralatan yang berguna untuk pendinginan via

Contoh tampilan peralatan yang berguna untuk pendinginan melalui peritoneal lavage. Searah
jarum jam dari atas: air es, kateter peritoneal, dan cairan saline.

22
Lihat Galeri Media

Tindakan Farmakologis
Antipiretik (misalnya, acetaminophen, aspirin, obat anti-inflamasi nonsteroid lainnya) tidak
memiliki peran dalam pengobatan stroke panas karena antipiretik mengganggu perubahan titik
set hipotalamus yang disebabkan oleh pirogen; mereka tidak diharapkan untuk bekerja pada
hipotalamus yang sehat yang telah kelebihan beban, seperti dalam kasus stroke panas. Dalam
situasi ini, antipiretik sebenarnya mungkin berbahaya pada pasien yang mengembangkan
komplikasi hati, hematologi, dan ginjal karena mereka dapat memperburuk kecenderungan
perdarahan.
Dantrolene telah dipelajari sebagai pilihan farmakologis yang mungkin dalam pengobatan
hipertermia dan heat stroke. Sampai saat ini, bagaimanapun, itu belum terbukti berkhasiat dalam
uji klinis.
Pemberian segera benzodiazepin diindikasikan pada pasien dengan agitasi dan menggigil,
untuk menghentikan produksi panas yang berlebihan. Selain itu, benzodiazepin adalah obat
penenang pilihan pada pasien dengan delirium simpatomimetik serta alkohol dan obat penenang
obat penenang.
Neuroleptik (misalnya, klorpromazin), yang merupakan andalan terapi di masa lalu,
sebaiknya dihindari karena efek merugikan yang merugikan, termasuk menurunkan ambang
kejang, gangguan termoregulasi, sifat antikolinergik, hipotensi, hepatotoksisitas, dan efek
samping lainnya.
Benzodiazepin dan, jika perlu, barbiturat adalah agen yang direkomendasikan untuk
pengobatan pasien yang mengalami kejang. Barbiturat dapat digunakan meskipun teoritis mereka
impedansi produksi keringat.
Fenitoin tidak efektif dalam mengendalikan kejang dalam situasi ini. Pasien yang kejangnya
refrakter terhadap benzodiazepin dan barbiturat harus dilumpuhkan dan disediakan ventilasi
mekanis. Pemantauan elektroensefalografi dianjurkan pada semua pasien tersebut, dan obat
antikonvulsan harus disesuaikan.

Resusitasi Cairan

23
 Rekomendasi pada pemberian cairan intravena untuk dukungan sirkulasi berbeda di antara
populasi pasien dan tergantung pada adanya hipovolemia, kondisi medis yang sudah ada
sebelumnya, dan penyakit kardiovaskular yang sudah ada sebelumnya.
Sementara pasien dengan stroke panas selalu mengalami penurunan volume, pendinginan
saja dapat meningkatkan hipotensi dan fungsi jantung dengan memungkinkan darah untuk
didistribusikan kembali secara terpusat. Resusitasi cairan agresif umumnya tidak dianjurkan
karena dapat menyebabkan edema paru. Kor pulmonale juga merupakan temuan umum pada
pasien dengan stroke panas.
Ketika denyut nadi, tekanan darah, dan output urin tidak memberikan informasi
hemodinamik yang memadai, pemberian cairan harus dipandu oleh parameter hemodinamik
yang lebih invasif, seperti tekanan vena sentral (CVP), tekanan baji kapiler pulmonal, indeks
tahanan vaskular sistemik (SVRI), dan pengukuran indeks jantung (CI). Pasien yang
menunjukkan keadaan hyperdynamic (yaitu, CI tinggi, SVRI rendah) umumnya menanggapi
pendinginan dan tidak memerlukan infus kristaloid intravena dalam jumlah besar.
Pasien hipotensif yang menunjukkan respon hypodynamic (yaitu, CVP tinggi, CI rendah)
secara tradisional telah diobati dengan isoproterenol dosis rendah; Namun, aritmogenisitasnya
menimbulkan pertanyaan tentang penggunaannya yang berkelanjutan. Dobutamine, yang kurang
aritmogenik daripada isoproterenol dan lebih kardioselektif, mungkin merupakan pilihan
inotropik pada pasien ini. Obat alfa-adrenergik umumnya dikontraindikasikan karena
menyebabkan vasokonstriksi dan dapat mengganggu kehilangan panas.

Rhabdomyolysis
Terjadinya rhabdomyolysis dapat digembar-gemborkan oleh perkembangan gelap, urin
berwarna teh dan otot-otot lunak edematous. Rhabdomyolysis melepaskan mioglobin dalam
jumlah besar, yang dapat mengendap di ginjal dan mengakibatkan cedera ginjal akut (AKI).
Gagal ginjal terutama sering terjadi pada pasien yang mengalami hipotensi atau syok selama
perjalanan penyakit mereka dan dapat terjadi pada sebanyak 25-30% pasien dengan EHS.
Pengobatan rhabdomyolysis melibatkan infus sejumlah besar cairan intravena (kebutuhan
cairan mungkin setinggi 10 L), alkalinisasi urin, dan infus manitol. Pemberian cairan terbaik
dipandu oleh parameter hemodinamik invasif, dan output urin harus dipertahankan pada 3 mL /
kg / jam untuk meminimalkan risiko gagal ginjal.

24
 Alkalinisasi urin (hingga pH 7,5-8,0) mencegah pengendapan mioglobin dalam tubulus
ginjal dan dapat mengontrol asidosis dan hiperkalemia pada nekrosis otot masif akut. Mannitol
dapat meningkatkan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, meningkatkan output urin,
dan mencegah akumulasi cairan di kompartemen interstisial (melalui aksi osmotiknya). Mannitol
juga merupakan pemulung radikal bebas dan, karenanya, dapat mengurangi kerusakan yang
disebabkan oleh radikal bebas. Sekali gagal ginjal terjadi, dialisis adalah satu-satunya modalitas
terapi yang efektif untuk rhabdomyolysis.

Dukungan Metabolik
Nekrosis otot dapat terjadi begitu cepat sehingga hiperkalemia, hipokalsemia, dan
hiperfosfatemia menjadi cukup signifikan untuk menyebabkan aritmia jantung dan memerlukan
terapi segera. Di hadapan gagal ginjal, hemodialisis mungkin diperlukan.
Dextrose hipertonik dan natrium bikarbonat dapat digunakan untuk menggeser potassium ke
dalam lingkungan intraseluler sementara langkah-langkah yang lebih pasti (misalnya, pengikat
potassium usus, dialisis) disiapkan. Penggunaan insulin mungkin tidak diperlukan pada pasien
yang tidak menderita diabetes dan dapat merusak pasien dengan EHS dan pasien dengan gagal
hati, yang biasanya mengalami hipoglikemia.
Kalsium harus digunakan dengan bijaksana karena dapat mengendap di dalam dan
menyebabkan kerusakan otot tambahan. Penggunaan kalsium disediakan untuk pasien dengan
ektopi ventrikel, kejang yang akan datang, atau bukti elektrokardiografi dari hiperkalemia.
Berbagai kelainan elektrolit lainnya telah dilaporkan pada pasien dengan stroke panas dan
harus dipantau secara ketat dan diperlakukan dengan hati-hati. Kelainan ini mungkin
berhubungan dengan kondisi yang mengubah zat terlarut seperti muntah, diare, dan penggunaan
diuretik. Misalnya, hipokalemia, yang umum terjadi pada fase awal stroke panas, dapat
berkembang sebagai respons terhadap alkalosis pernapasan, diare, dan berkeringat. Demikian
pula, hiponatremia mungkin karena kerugian natrium dan / atau rehidrasi dengan larutan garam-
miskin (misalnya, air), dan hipernatremia mungkin karena dehidrasi.

Cedera hati

25
 Heat stroke umumnya menyebabkan kerusakan hati yang parah tetapi dapat dipulihkan.
Cedera hati diwakili oleh peningkatan kadar transaminase dan bilirubin. Selama fase ini,
hipoglikemia, koagulasi abnormal, edema serebral, dan kematian dapat terjadi, meskipun jarang.
Waktu koagulasi yang lama juga dapat menandakan perkembangan koagulasi intravaskular
diseminata (DIC), yang saat ini, membawa prognosis pasien yang buruk. Manifestasi klinis dapat
berkisar dari nilai laboratorium yang tidak normal hingga pendarahan umum yang terjadi sekitar
48 jam setelah penghinaan awal. DIC juga dapat mempengaruhi pasien untuk pengembangan
sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), yang juga meningkatkan angka kematian.
Perawatan gagal hati termasuk yang berikut:
 Infus larutan dekstrosa untuk memperbaiki hipoglikemia
 Pengenalan dini dan pengobatan DIC, dengan penggantian faktor pembekuan, fresh
frozen plasma, trombosit, dan darah
 Dukungan pernapasan yang teliti

Cedera paru
Edema pulmonal adalah komplikasi umum dari stroke panas dan mungkin disebabkan oleh
sejumlah faktor, termasuk kelebihan cairan dari rehidrasi agresif, gagal ginjal, gagal jantung
kongestif, dan ARDS. Yang terakhir ini dapat berkembang karena berbagai penghinaan,
termasuk kerusakan paru yang diinduksi oleh panas, pneumonia aspirasi, dan sebagai komplikasi
gagal hati. ARDS harus ditangani secara agresif, dengan ventilasi mekanis awal dan tekanan
ekspirasi akhir positif (PEEP).

Cedera ginjal
AKI dapat terjadi karena cedera termal langsung dari ginjal, mioglobinuria, hipotensi, dan /
atau syok (nekrosis tubular akut). Manifestasi awal AKI termasuk oliguria, proteinuria derajat
rendah, dan cetakan granular.
AKI awalnya diobati dengan cairan intravena, diuretik, dan koreksi kelainan asam-basa dan
elektrolit terkait. Dalam pengaturan rhabdomyolysis, manitol dapat menjadi pilihan yang diuretik
karena tidak mengganggu status asam-basa urin, dan mungkin memiliki aktivitas antioksidan.
Furosemide dapat menyebabkan tubular acidosis dan, oleh karena itu, dapat meningkatkan

26
deposisi mioglobin dalam tubulus ginjal. Setelah gagal ginjal, hemodialisis adalah terapi yang
paling efektif.

Perawatan Bedah
Sindrom kompartemen harus dicurigai pada semua pasien yang menunjukkan
rhabdomyolysis dan otot edema dan nyeri tekan. Pengukuran tekanan kompartemen
intramuskular harus dilakukan ketika sindrom kompartemen dicurigai, dan fasciotomy harus
dilakukan ketika tekanan intramuskular melebihi 50 mm Hg. Fasciotomy juga harus
dipertimbangkan ketika tekanan intracompartmental 30-50 mm Hg, terutama ketika mereka tidak
menunjukkan kecenderungan untuk menurun dalam 6 jam dan pada pasien yang hipotensi.

Konsultasi
Pertimbangkan konsultasi dengan nephrologist segera setelah gagal ginjal terjadi. Konsultasi
dengan dokter bedah diindikasikan ketika sindrom kompartemen dicurigai. Pertimbangkan
konsultasi dengan layanan transplantasi hati untuk pasien dengan gagal hati fulminan persisten.

Diet dan Aktivitas

Pasien dapat melanjutkan pemberian makan melalui mulut ketika status mental, menelan,
dan fungsi saluran cerna normal.
Selama fase awal terapi, blokade neuromuskular dengan kelumpuhan otot harus
dipertimbangkan untuk pasien yang tidak mengalami pendinginan secara adekuat. Agen
depolarisasi (misalnya, suksinilkolin) dan anestesi inhalasi harus dihindari karena risiko
hipertermia maligna. Pasien dapat melanjutkan aktivitas ketika suhu mereka telah stabil.

Pencegahan
Heat stroke adalah penyakit yang dapat dicegah, dan pendidikan adalah alat yang paling
penting untuk pencegahannya.
Pengenalan faktor risiko host dan modifikasi perilaku (misalnya, membatasi konsumsi
alkohol dan obat, menghindari penggunaan obat-obatan dan obat-obatan yang mengganggu
pembuangan panas) dan aktivitas fisik juga dapat mencegah heat stroke.

27
 Pendinginan selama latihan menawarkan manfaat yang sama untuk melakukan kinerja di
lingkungan yang panas seperti halnya aplikasi precooling, dan kedua metode meningkatkan
kinerja latihan dengan dan tanpa perubahan fisiologis. [13, 14] Sebuah penelitian yang dilakukan
pada tahun 2015 adalah yang pertama menunjukkan bahwa pendinginan daerah leher selama
latihan dapat meningkatkan kinerja sprint berulang di lingkungan yang panas tanpa mengubah
respons hormonal atau fisiologis, khususnya untuk berlari berulang atau treadmill intermiten
khusus sepak bola protokol. [15]

Monitoring Jangka Panjang

Terapi rawat jalan jangka panjang mungkin diperlukan ketika gagal ginjal kronis
berkembang dan ketika kerusakan permanen pada CNS, paru-paru, jantung, dan hati terjadi.

Ringkasan Medikasi
Pada pasien dengan stroke panas, benzodiazepin memainkan peran utama dalam
memberikan sedasi, mengendalikan kejang, dan mengendalikan menggigil. Barbiturat (misalnya,
fenobarbital) dapat digunakan untuk mengontrol kejang jika benzodiazepin tidak efektif.
Hipotensi diobati pertama dengan cairan pendingin dan cairan kristaloid intravena;
vasopressor mungkin diperlukan untuk hipotensi refrakter terhadap pengisian cairan. Pengobatan
rhabdomyolysis melibatkan menanamkan sejumlah besar cairan intravena (sebanyak 10 L
mungkin diperlukan), alkalinisasi urin, dan infus manitol.

Benzodiazepin
Ringkasan Kelas
Benzodiazepin aman dan efektif dalam mengendalikan agitasi, kejang, dan menggigil.

Lorazepam (Ativan)
Lihat informasi obat lengkap
Prediktabilitas dan kemudahan penggunaan membuat lorazepam menjadi obat pilihan dalam
banyak kasus. Ini dapat digunakan secara intravena dan diserap dengan baik setelah injeksi
intramuskular. Onset kerjanya dalam hitungan menit, mencapai puncak dalam 15-20 menit, dan
durasi aksi adalah 6-8 jam.

28
Midazolam (Berp Versed)
Lihat informasi obat lengkap
Midazolam adalah benzodiazepin yang bekerja cepat dengan durasi kerja yang pendek. Ini
sangat ideal untuk sedasi selama prosedur singkat dan mungkin efektif dalam kejang.

Agen alkalinisasi
Ringkasan Kelas
Zat alkalinisasi diindikasikan untuk asidosis berat dan rhabdomyolysis.

Sodium bicarbonate (Neut)

Lihat informasi obat lengkap
Sodium bikarbonat berguna dalam alkali urin untuk mencegah gagal ginjal myoglobinuric akut.
Ini dapat diberikan sebagai suntikan bolus atau sebagai infus. Solusi ideal untuk natrium
bikarbonat yang ditambahkan harus hipotonik.

Diuretik (osmotik)
Ringkasan Kelas
Efek osmotik menahan air selama pembentukan urin dan encer elektrolit dalam urin, membuat
resorpsi kurang efisien.

Mannitol (Osmitrol)
Lihat informasi obat lengkap
Mannitol adalah obat pilihan untuk diuresis paksa pada pasien dengan rhabdomyolysis karena
sejumlah efek menguntungkan pada ginjal, termasuk efek antioksidan.

Agonis agonis adrenergik

Ringkasan Kelas
Agen agonis adrenergik menghasilkan vasodilasi dan meningkatkan keadaan inotropik.

Dobutamine (Dobutrex)

29
Lihat informasi obat lengkap
Dobutamine adalah senyawa sintetik yang secara struktural mirip dengan katekolamin. Ini adalah
obat pilihan untuk dukungan sirkulasi di heat stroke.

30