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Tumores de la glándula parótida

P. Bonfils, O. Laccourreye, P. Giraud, P. Halimi

Los tumores de la glándula parótida suponen el 70-80% de los tumores de las glándulas
salivales. Cerca del 80% de ellos son benignos y la mayoría aparecen en adultos. Estos
tumores se caracterizan por una gran diversidad en sus características patológicas; la
clasificación patológica de la Organización Mundial de la Salud de estos tumores describe
cerca de 10 formas diferentes de adenomas, entre los que predominan el adenoma pleo-
morfo y el tumor de Warthin, pero también cerca de una veintena de tipos de carcinomas,
tumores no epiteliales, linfomas y tumores secundarios. La clínica varía dependiendo del
tipo de tumor, en particular según su naturaleza benigna o maligna. Las principales
exploraciones complementarias son la resonancia magnética y la punción-aspiración
con aguja fina, a menudo guiada por ecografía. La tomografía computarizada no tiene
un lugar destacado en la evaluación de estos tumores parotídeos. El tratamiento de los
tumores benignos de la glándula parótida se basa en la cirugía, cuyo tipo de resección
es objeto de debate en la literatura y varía entre las técnicas de exéresis amplia, como la
parotidectomía total conservadora del nervio facial, y los procedimientos más o menos
limitados, como la disección extracapsular. El tratamiento de los tumores malignos se
basa en la cirugía y la radioterapia, cuyas indicaciones se plantean en función del estadio
del tumor.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Glándula parótida; Adenoma pleomorfo; Tumor de Warthin; Carcinoma

mucoepidermoide; Carcinoma adenoide quístico; Carcinoma de células acinares;
Parotidectomía

Plan  Introducción
■ Introducción 1 Los tumores de la glándula parótida suponen cerca del
■
80% de los tumores de las glándulas salivales [1, 2] . Cerca
Reseña anatómica de la celda parotídea 1
del 80% de los tumores parotídeos son benignos (Cuadro
Celda parotídea 1
1) y más del 95% aparecen en adultos. En los niños, los
Glándula parótida 2
tumores de la glándula parótida son infrecuentes, domi-
Otros elementos de la celda parotídea 2
nados por los tumores vasculares.
■ Clínica de los tumores de la glándula parótida 3 El principal interés del estudio de estos tumores es la
■ Patología de los tumores de la glándula parótida 4 gran diversidad de las formas patológicas. A pesar de esta
Carcinomas parotídeos 4 diversidad patológica, la presentación clínica suele ser
Adenomas parotídeos 6 monomorfa, en forma de una tumefacción indolora y ais-
Linfomas malignos 8 lada de la glándula parótida. Las principales exploraciones
Tumores no epiteliales 8 complementarias son la resonancia magnética (RM) y la
Tumores secundarios 8 punción-aspiración con aguja fina, a menudo guiada por
■ Pruebas complementarias 8 ecografía. El tratamiento principal es la cirugía, sobre todo
Punción-aspiración con aguja fina 8 en los tumores malignos.
Pruebas de imagen de los tumores de la glándula
parótida 8
 Reseña anatómica
■ Tratamiento de los tumores de la glándula parótida 10
Tratamiento de los tumores benignos de la glándula de la celda parotídea
parótida 10
Tratamiento de los tumores malignos de la glándula
Celda parotídea
parótida 12 La celda parotídea ocupa la parte lateral del espacio
Complicaciones del tratamiento 14 intermedio profundo de la cara [3, 4] . La anatomía radioló-
gica de la celda parotídea se observa mejor mediante RM.

EMC - Otorrinolaringología 1
Volume 46 > n◦ 2 > mayo 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(17)83974-6
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida
Cuadro 1.
Lista de los tumores de la glándula parótida publicada en el
marco de la clasificación histológica internacional de los tumores.
Adenomas
Adenoma pleomorfo
Adenoma mioepitelial (mioepitelioma)
Adenoma basocelular
Tumor de Warthin (o adenolinfoma)
Adenoma oncocítico (oncocitoma)
Adenoma ductal
Adenoma sebáceo
Papiloma ductal
Cistoadenoma
Carcinomas
Carcinoma de células acinares
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma adenoide quístico
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
Carcinoma epitelial-mioepitelial
Adenocarcinoma basocelular
Carcinoma sebáceo
Cistoadenocarcinoma papilar
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma oncocítico
Carcinoma ductal
Otros adenocarcinomas
Mioepitelioma maligno
Carcinoma sobre adenoma pleomorfo
Carcinoma epidermoide
Carcinoma microcítico
Carcinoma indiferenciado
Otros carcinomas
Tumores no epiteliales
Linfomas malignos
Tumores secundarios
Tiene una forma prismática con base lateral y vértice
medial, y en ella pueden delimitarse tres paredes (Fig. 1):
lateral, anterior y posterior. El extremo inferior de la
celda parotídea es ancho y está cerrado por el tabique
intermandibuloparotídeo, compuesto por el ligamento
estilomandibular medialmente y la bandeleta mandibu-
lar lateralmente. Este tabique intermandibuloparotídeo
separa la celda parotídea de la celda submandibular. El
extremo superior de la celda parotídea es estrecho y está
comprendido entre el conducto auditivo externo por
detrás y la articulación temporomandibular por delante.
La pared lateral de la celda parotídea permite a la vez
la exploración clínica y la exploración quirúrgica. Está
comprendida entre el borde posterior de la rama ascen-
dente de la mandíbula por delante y el trago por detrás. El
límite inferior es virtual: sigue una línea que prolonga el
borde inferior del cuerpo de la mandíbula. A priori, cual-
quier tumor que se proyecta en esta zona limitada por
el trago hacia atrás, el borde posterior de la rama ascen-
dente de la mandíbula por delante y la línea que prolonga
el borde inferior del cuerpo de la mandíbula por debajo
es un tumor que pertenece a la glándula parótida hasta
que se demuestre lo contrario. El contenido principal de
la celda parotídea es la glándula parótida.
La pared anterior de la celda parotídea consta, de
adentro hacia afuera, del ligamento estilomandibular, el
músculo pterigoideo medial, el ligamento esfenomandi-
bular, la rama de la mandíbula y el músculo masetero.
Por delante de la pared anterior se encuentra la fosa infra-
temporal, con la que la celda parotídea se comunica por
dos orificios situados por fuera y por dentro del cuello del
cóndilo. El túnel estilomandibular situado por dentro del
cuello del cóndilo es atravesado por los vasos maxilares y
el nervio auriculotemporal.
La pared posterior de la celda parotídea es la parte más
lateral del diafragma estiloideo situado por fuera del liga-
mento estilohioideo.
2 EMC - Otorrinolaringología
Anterior
Lateral
1
10
11
2
12
3 13
4
14
5
6 15
7 16
8 17
18
9 19
20
21
22
Figura 1. Anatomía de la región parotídea. Corte horizontal
que pasa por la vértebra C2 y la región amigdalina. 1. Músculo
buccinador; 2. cuerpo adiposo de la mejilla; 3. aponeurosis pte-
rigoidea medial; 4. músculo constrictor superior de la faringe;
5. aponeurosis del lóbulo profundo de la parótida; 6. músculo
estilogloso; 7. músculo estilofaríngeo; 8. región retrofaríngea;
9. ligamento estilohioideo; 10. conducto parotídeo; 11. rama
vertical de la mandíbula; 12. músculo masetero; 13. músculo
pterigoideo medial; 14. ligamento esfenomandibular; 15. arte-
ria carótida externa; 16. músculo estilohioideo; 17. nervio facial
(VII); 18. glándula parótida; 19. músculo digástrico (vientre pos-
terior); 20. diafragma estiloideo; 21. región retroestiloidea; 22.
músculo esternocleidomastoideo.
Glándula parótida
La glándula parótida es el elemento más voluminoso
de la celda parotídea y se adapta a los contornos de
esta celda. Pesa alrededor de 30 g. La glándula paró-
tida suele presentar prolongaciones, clásicamente siete,
situadas en la cara lateral del músculo esternocleidomas-
toideo, o lateralmente al músculo masetero, o bien en
el túnel estilomandibular, o a través del diafragma esti-
loideo (sobre todo entre el músculo estilohioideo y el
músculo digástrico), o medialmente entre el ligamento
esfenomandibular y el ligamento estilomandibular hacia
la región parafaríngea, pero también detrás de la concha
del pabellón auricular en contacto con la mastoides, entre
el músculo esternocleidomastoideo y el vientre posterior
del digástrico y, finalmente, al nivel de la articulación
temporomandibular, bien retromandibular, o bien pre-
mandibular subcutáneo.
El conducto excretor de la glándula es el conducto paro-
tídeo o de Stenon. Nace de varias raíces que se reúnen por
delante de la glándula para formar un conducto único que
se dirige por delante en un desdoblamiento de la aponeu-
rosis que cubre la cara lateral del masetero.
Otros elementos de la celda parotídea
El nervio facial (VII) es el principal elemento nervioso
de la celda parotídea. Su presencia explica todas las difi-
cultades quirúrgicas de esta región anatómica. El nervio
facial entra en la celda parotídea tras salir por el agujero
estilomastoideo del hueso temporal. A continuación, atra-
viesa el diafragma estiloideo entre los músculos digástrico
y estilohioideo para penetrar en la celda parotídea e inme-
diatamente en la glándula parótida. Después de penetrar
en dicha glándula, a una distancia variable según los

individuos, se divide enseguida en dos ramos: uno inferior
cervicofacial y uno superior temporofacial. Existen innu-
merables variantes anatómicas en el modo de división de
los ramos superior e inferior.
Por lo general, esta división de la glándula parótida por
el nervio facial se describe con la expresión «la glándula
parótida consta de dos lóbulos», uno superficial y otro
profundo respecto al plano del nervio facial. Sin embargo,
se trata de una división artificial, porque los dos lóbulos
no pueden individualizarse anatómicamente.
Además del nervio facial, la celda parotídea contiene
el nervio auriculotemporal, ramo del nervio mandibular.
Entra en la celda parotídea por el túnel estilomandibu-
lar. En la celda parotídea, tiene un trayecto oblicuo en
sentido posterior y después presenta un codo en ángulo
recto hacia arriba, para adoptar una dirección vertical.
Abandona la región parotídea con los vasos temporales
superficiales. El nervio auriculotemporal proporciona la
inervación secretora de la parótida, procedente del gan-
glio ótico, formado por fibras parasimpáticas originadas
en el núcleo salival inferior (a través del nervio glosofarín-
geo, el nervio timpánico y el nervio petroso menor), así
como por fibras simpáticas procedentes del tronco sim-
pático cervical (a través del ganglio cervical superior, y
después por el plexo de la arteria meníngea media).
La arteria carótida externa es la principal arteria de la
celda parotídea. Se sitúa en la cara medial de la glán-
dula parótida. Entra en la celda parotídea atravesando el
diafragma estiloideo, tras lo que asciende para dividirse,
después de haber dado dos ramas parotídeas, en la parte
superior de la región en dos ramas terminales: la arteria
temporal superficial y la arteria maxilar interna. El ner-
vio facial está rodeado por un plexo venoso parotídeo.
Este plexo contiene cuatro venas aferentes y dos venas
eferentes. Las venas aferentes son la vena occipital (pos-
terior), la vena temporal superficial (superior), la vena
maxilar (anterior), que llega a la celda por el túnel esti-
lomandibular, y la vena auricular posterior. Las dos venas
eferentes son la vena retromandibular (inferoanterior) y,
sobre todo, la vena yugular externa (inferior).
La celda parotídea contiene numerosos ganglios linfá-
ticos parotídeos extra o intraglandulares, que drenan los
vasos linfáticos procedentes de la glándula parótida, de las
regiones temporal, frontal y palpebral, o del oído externo
y medio. Los linfáticos eferentes drenan en los relevos
submandibulares o yugulodigástricos.
La anatomía radiológica de la celda parotídea se
observa mejor mediante RM. La señal de la glándula
aparece homogénea de forma global, pero pueden indi-
vidualizarse varias estructuras normales en el seno del
parénquima [5] :
• los ganglios parotídeos, de forma redonda u ovalada,
localizados en la periferia de la glándula o en el interior
del parénquima, siempre infracentimétricos, y sobre
todo de topografía polar inferior y superficial, o superior
por delante del trago;
• las venas retromandibulares en hiposeñal de flujo T1
y T2, a menudo duplicadas, con una forma en «cañón
de escopeta», situadas justo por detrás de la rama de la
mandíbula;
• unas estructuras ductales finas en dirección sagital e
hipointensas en T1. Corresponden a los conductos
excretores intraglandulares que se continúan ante-
riormente por el conducto parotídeo (o conducto de
Stenon) situado en la prolongación anterior de la glán-
dula.
 Clínica de los tumores
de la glándula parótida
Los tumores de la glándula parótida representan el
0,6% de los tumores del ser humano, el 3% de las
EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10
neoplasias cervicofaciales y el 80% de los tumores de las
glándulas salivales [6] . Son benignos en cerca del 80% de
los casos [5] . El adenoma pleomorfo representa cerca del
60% de los tumores de la glándula parótida [7] y más del
80% de los adenomas pleomorfos se sitúan por fuera del
plano del nervio facial [7] . Los tumores son una patología
del adulto, porque menos del 5% de estas neoplasias se
producen en la infancia [8, 9] . Los aspectos clínicos pediá-
tricos se parecen a los del adulto. En la infancia, los
tumores más frecuentes son los tumores vasculares, en la
mayoría de los casos hemangiomas, y los tumores sóli-
dos malignos. En la serie del Armed Forces Institute of
Pathology (n = 430 casos) se incluían 268 tumores vas-
culares (61%) y 168 tumores no vasculares (39%). Entre
los tumores no vasculares, los tumores malignos supo-
nían alrededor del 30% de los casos [10] , con formas
patológicas variadas: carcinoma mucoepidermoide (alre-
dedor del 50%), carcinoma de células acinares (alrededor
del 20%), adenocarcinoma (alrededor del 10%) y carci-
noma adenoide quístico (alrededor del 5%). Los tumores
malignos son excepcionales en menores de 10 años. El
promedio de edad en el momento del diagnóstico es de
10-15 años [8, 9] .
Desde el punto de vista clínico, el modo de revelación
más frecuente de un tumor parotídeo es la aparición de
una tumefacción visible y palpable en la celda parotídea.
Su topografía en la glándula es variable. La tumefacción
suele situarse bajo el lóbulo de la oreja, pudiendo borrar el
surco retromandibular y rechazar lateralmente el lóbulo.
Además de este modo de revelación típico, existen otros
atípicos, debido a la topografía de la lesión. Los tumores
desarrollados en el polo profundo de la glándula pueden
aparecer como un abombamiento que empuja la amíg-
dala hacia adentro. Un tumor que se desarrolla en una
prolongación superficial aparece en forma de una masa
de la región mastoidea, de la región submandibular pos-
terior o de la región cervical alta, e incluso de la parte
medial de la mejilla [11] . Las características clínicas espe-
cíficas de algunos tumores se desarrollan más adelante
(cf infra).
Hay que buscar sistemáticamente los datos clínicos que
permitan sospechar un tumor maligno. Estos signos clá-
sicos de malignidad sólo se observan en el 10-45% de
los tumores malignos [11, 12] . Alrededor de un tercio de
las lesiones malignas de la glándula parótida tiene un
aspecto clínico que puede hacer pensar en su benigni-
dad [11] . Por tanto, estos síntomas sólo tienen utilidad
cuando están presentes; su ausencia no debe hacer pensar
en la existencia cierta de una lesión benigna. Por último,
la antigüedad de la lesión no significa sistemáticamente
que sea benigna [11, 12] . Existen ocho elementos que hacen
sospechar la malignidad y que deben buscarse:
• en primer lugar, la presencia de una parálisis facial peri-
férica, parcial o total;
• la adherencia a la piel;
• la adherencia a los planos profundos con limitación de
la movilidad;
• un aumento rápido de volumen;
• un exudado serosanguinolento en el orificio del con-
ducto de Stenon;
• un tumor doloroso;
• la presencia de adenopatías cervicales sospechosas, en
particular si se palpan induradas;
• la presencia de metástasis viscerales.
En el marco de los tumores malignos de la glándula
parótida, no existe un predominio de uno u otro sexo, y
la edad promedio de descubrimiento es de 55-65 años.
Un tumor de la glándula parótida desarrollado en la
parte inferior de la celda parotídea puede confundir el
diagnóstico, haciendo pensar en una adenopatía sub-
digástrica o un quiste branquial de la 2.a hendidura
branquial. Un tumor que se desarrolle a expensas de la
parte profunda de la glándula puede hacer que se diag-
nostique por error una lesión de la celda amigdalina.
3
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

Figura 2. Estudio histológico de un carcinoma de células acinares (A) y mucoepidermoide (B) de la glándula parótida.
A. Hematoxilina-eosina-safranina (HES) × 200, carcinoma constituido por células tumorales uniformes con un citoplasma granuloso que
infiltra la parótida.
B. HES × 200, carcinoma compuesto por células tumorales epidermoides intermedias y células mucinosas (imágenes de la profesora Cécile
Badoual, Hospital Europeo Georges Pompidou, París).

Cuadro 2. Carcinoma desarrollado a partir

Cuadro comparativo de los tres carcinomas principales de la de un adenoma pleomorfo
glándula parótida.
Desde el punto de vista patológico, el carcinoma des-
Carcinoma Carcinoma Carcinoma arrollado a partir de un adenoma pleomorfo presenta
de células mucoepider- adenoide
signos típicos de malignidad: mitosis anormales, carac-
acinares moide quístico
terísticas citológicas e histológicas de anaplasia, así como
Encapsulado No No No infiltración de los tejidos vecinos al adenoma pleomorfo.
Parótida 80% 80% 50-64% El riesgo de transformación maligna de un adenoma
Bilateralidad + – –
pleomorfo se estima en el 3-4% en la literatura. Sin
embargo, este riesgo varía con el tiempo de evolución
Proporción 2/1 1/1 1/1
del adenoma pleomorfo, de modo que es del 1,5% des-
mujeres/varones
pués de 5 años de evolución del adenoma, pero supera
Promedio de 50 años 40-60 años 40-60 años el 9,5% cuando la evolución es mayor de 15 años [13] .
edad Se han descrito tres tipos patológicos: el carcinoma no
Supervivencia a 47-90% Bajo grado: 15% (a los invasivo en el seno de un adenoma pleomorfo, el carci-
los 5 años > 90% 20 años) noma invasivo en el seno de un adenoma pleomorfo y el
Alto grado: carcinosarcoma.
80% En un carcinoma no invasivo en el seno de un adenoma
Parálisis facial pleomorfo, las zonas malignas están bien delimitadas, sin
Inicial 11% Bajo grado: 8% 30% infiltración del tejido circundante. Debe preferirse el tér-
Alto grado: mino de carcinoma no invasivo al de carcinoma in situ
25% o al de carcinoma intracapsular. Estas formas tienen un
pronóstico excelente cuando la resección quirúrgica es
completa [13] .
 Patología de los tumores En el carcinoma invasivo en el seno de un ade-
noma pleomorfo, la relevancia de la invasión debe
de la glándula parótida estimarse en milímetros, lo que permite establecer un
pronóstico evolutivo. Cuando la extensión es inferior
Muchos artículos sobre la patología de los tumo- a 8 mm, el porcentaje de supervivencia a los 5 años
res parotídeos, publicados desde la década de 1990, es del 100%, mientras que es del 50% para los tumo-
han llevado a distinguir nuevas entidades y a clasifi- res cuya extensión supera los 8 mm. Pueden producirse
car mejor las antiguas entidades, sobre todo mediante metástasis ganglionares y viscerales, en particular en el
el uso de técnicas de citofotometría, de hibridación, de pulmón y el hueso. Los principales tipos de carcinomas
inmunohistoquímica, de cultivo tisular y de análisis cro- observados son el carcinoma indiferenciado, el carci-
mosómico [13] . En el Cuadro 1 se muestra la clasificación noma ductal y el adenocarcinoma polimorfo de bajo
patológica de los tumores parotídeos, publicada por Sei- grado [13] .
fert en el marco de la Organización Mundial de la Salud El carcinosarcoma es excepcional y muy grave. La super-
(OMS). vivencia a los 5 años es casi nula.

Carcinomas parotídeos (Fig. 2) (Cuadro 2)
A pesar de la gran variabilidad de formas de carci-
noma de la glándula parótida, cuatro formas predominan:
el carcinoma desarrollado sobre un adenoma pleo-
morfo, el carcinoma mucoepidermoide,el carcinoma
de células acinares y el carcinoma adenoide quístico
(Cuadro 2).
Carcinoma mucoepidermoide
Los carcinomas mucoepidermoides se denominaban
antes «tumores mucoepidermoides» [14, 15] y se describie-
ron por primera vez en 1895. El doble componente celular
de este tumor dio lugar a su denominación actual desde
1945 [16] . Es el tumor maligno más frecuente de la glán-
dula parótida y supone el 8-15% de los tumores de dicha
glándula [16] .

4 EMC - Otorrinolaringología

Desde el punto de vista macroscópico, el tumor es
duro y de color blanco grisáceo a gris rosado. Pueden
existir zonas quísticas, sobre todo en las formas de bajo
grado [16] . Son tumores bien circunscritos, pero no encap-
sulados. El aspecto macroscópico varía según el grado del
tumor: la mayoría de los tumores presentan una forma-
ción quística que contienen una sustancia transparente o
coloreada, y en ocasiones hemorrágica. Algunos tumores
tienen límites menos evidentes. El tumor se caracteriza
por la presencia de células mucosas, células epidermoi-
des y células intermedias. El porcentaje de estos distintos
tipos celulares varía de un tumor a otro y también en el
seno de un mismo tumor. Los carcinomas mucoepider-
moides se consideran neoplasias malignas que pueden dar
lugar a metástasis [13] . Sin embargo, hay tumores de gra-
dos diversos (bajo grado, grado intermedio o alto grado),
cuyo pronóstico tumoral es diferente [16] . Cerca del 75%
de estos tumores son de bajo grado.
Los tumores de alto grado suelen tener un diámetro
mayor de 4 cm y son sobre todo sólidos, con zonas necró-
ticas y hemorrágicas. Desde el punto de vista patológico,
son poco diferenciados y las células mucinosas son raras.
Por el contrario, los tumores de bajo grado suelen tener un
diámetro menor de 4 cm, están encapsulados y tienen un
predominio quístico. Desde el punto de vista patológico,
son bien diferenciados y están bien circunscritos. Por lo
general, más del 50% del tumor está formado por célu-
las epiteliales bien diferenciadas y células productoras de
moco.
Desde el punto de vista clínico, los carcinomas mucoe-
pidermoides suelen aparecer entre los 40 y los 60 años, con
un ligero predominio femenino. Los carcinomas mucoe-
pidermoides de bajo grado suelen tener el aspecto de un
adenoma pleomorfo [16] . El 8% de los pacientes tienen
parálisis facial. El tratamiento se basa en la cirugía; la
radioterapia suele carecer de utilidad. La supervivencia
media a los 5 años es mayor del 90% [16] . La calidad de la
intervención quirúrgica inicial influye en gran medida en
el pronóstico [13] . Por el contrario, los carcinomas mucoe-
pidermoides de alto grado se asocian a un cuadro clínico
más grave: existe una parálisis facial periférica en alrede-
dor del 25% de los casos y metástasis ganglionares en el
50% de los casos. El tratamiento consiste la mayoría de
las veces en la asociación de cirugía y radioterapia. La
supervivencia a los 5 años es de alrededor del 80% [16] .
Carcinoma de células acinares
El carcinoma de células acinares se denominaba
adenoma benigno hasta 1953 [16] . Después, pasó a deno-
minarse «tumor de células acinares»; el 80% de los
carcinomas de células acinares se localizan en la parótida.
Estos tumores suponen el 2-5% de las neoplasias malignas
parotídeas [16] . Hay que destacar que el 3% de los tumo-
res de células acinares son bilaterales. Por tanto, ante un
tumor bilateral de la glándula parótida, hay que pensar
en primer lugar en un tumor de Warthin, pero el segundo
tipo tumoral en frecuencia que presenta estas lesiones es
el tumor de células acinares (Cuadro 3) [16] .
Cuadro 3.
Principales formas patológicas de tumores múltiples y bilaterales
de la glándula parótida.
Tumores múltiples Tumores bilaterales
Tumor de Warthin Tumor de Warthin
Quistes linfoepiteliales (VIH+) Quistes linfoepiteliales (VIH+)
Hiperplasia oncocítica difusa Hiperplasia oncocítica difusa
Carcinoma de células acinares
Adenoma pleomorfo
(unilateral)
Metástasis ganglionares
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10
Desde el punto de vista macroscópico, el tumor suele
estar bien circunscrito, pero no está encapsulado. Puede
adoptar un aspecto sólido o quístico [16] . Tiene una super-
ficie friable y de color gris-blanquecino. Desde el punto de
vista patológico, el carcinoma de células acinares se consi-
dera un cáncer de bajo grado. Se trata de un tumor epitelial
maligno que presenta diferenciaciones celulares hacia las
células acinares [13–17] . Estas neoplasias están formadas por
células parecidas a las células serosas de las glándulas sali-
vales, dispuestas en bandas o en acinos, con un citoplasma
que contiene granulaciones basófilas características. Pue-
den tener calcificaciones. La mayoría de los tumores son
infiltrantes.
Desde el punto de vista clínico, el promedio de edad
de aparición se acerca a los 50 años, con un predominio
femenino (proporción 2/1). Cerca del 10% de los pacien-
tes tienen una parálisis facial periférica. El tratamiento se
basa en la cirugía; la radioterapia parece poco eficaz [16] . Las
metástasis suelen diseminarse por vía hematógena más
que por vía linfática, con un predominio hacia el hueso
y el pulmón. La duración promedio de la aparición de
una recidiva tras la resección es de 14 años. La super-
vivencia promedio a los 5 años es del 47-90%, con una
supervivencia a los 25 años del orden del 50%. Las reci-
divas deben tratarse de forma enérgica, porque muchas
publicaciones demuestran la eficacia de este tipo de
tratamiento [16, 18] .
Carcinoma adenoide quístico
Este tumor fue descrito en 1953 por Foote y Frazell [19] .
Se trata de un tumor con un comportamiento bioló-
gico agresivo. La principal característica evolutiva de estos
tumores es la frecuencia de la invasión perineural [13, 20] .
El 50-60% de los carcinomas adenoides quísticos de las
glándulas salivales se localizan en la parótida [21] .
El carcinoma adenoide quístico es un tumor infiltrante
constituido por dos tipos celulares: células mioepiteliales
y células de tipo ductal. La invasión perineural o peri-
vascular es muy característica de estas lesiones [13, 20] . La
invasión perineural o perivascular, la actividad mitótica y
el pleomorfismo celular no parecen tener ninguna corre-
lación exacta con el pronóstico tumoral [13] . Las metástasis
son frecuentes, incluso varios años después de la resección
quirúrgica del tumor primario. Estos tumores presentan
tres perfiles diferentes: glandular, tubular y sólido. El
tumor de tipo sólido debe distinguirse de los adenocar-
cinomas basocelulares. El pronóstico depende del perfil
celular: los tumores sólidos parecen tener un pronóstico
menos bueno que los de tipo glandular o tubular [16] .
Desde el punto de vista clínico, el promedio de edad al
diagnóstico de un carcinoma adenoide quístico es de 40-
60 años [16, 20] . El aspecto clínico suele ser el de un tumor
de la glándula parótida inespecífico, pero en el 20% de
los casos, los pacientes refieren parestesias. En el 30% de
las ocasiones existe una parálisis facial periférica parcial o
total [16] . Esta alta prevalencia de parálisis facial se debe al
gran tropismo de estos tumores por el tejido nervioso y,
por tanto, existe una tasa elevada de extensión nerviosa de
estos tumores. Las metástasis ganglionares están presentes
en menos del 20% de los casos [22] .
El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico varía según
la forma patológica del tumor. La supervivencia de los
tumores de tipo sólido es cercana a cero a los 10 años,
mientras que la de los otros tipos está próxima al 60% [22] .
La supervivencia global a los 20 años se acerca al 15% [16] .
La supervivencia media tras la aparición de metástasis es
de 3 años [22] . Los dos factores pronósticos determinantes
son el tamaño del tumor y el margen de resección tumoral
inicial. El pronóstico a los 10 años de los tumores menores
de 2 cm es del 50%. La evolución suele estar marcada por
la aparición tardía de metástasis viscerales y ganglionares,
pero también locales.
5
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

Otras formas de carcinomas Cuadro 4.

Prevalencia de los principales tumores de la parótida.
El carcinoma epitelial-mioepitelial es un tumor infre-
cuente de la glándula parótida (1% de los tumores Tipo de tumor Prevalencia
malignos) y aparece en mayores de 70 años, con un Adenoma pleomorfo 60%
predominio femenino. Está compuesto por un porcen-
Tumor de Warthin 7%
taje variable de los dos tipos celulares: células epiteliales
ductales y célula mioepiteliales, que forman estructuras Carcinoma mucoepidermoide 8%
ductales [13, 16] . Carcinoma de células acinares 3%
El adenocarcinoma de células basales es un tumor infre- Carcinoma adenoide quístico 3%
cuente y representa alrededor del 4% de los carcinomas Adenocarcinoma
parotídeos. Se considera un carcinoma de bajo grado con
Carcinoma epidermoide 2%
un buen pronóstico. Este tumor epitelial tiene las carac-
terísticas citológicas de un adenoma basocelular, pero Carcinoma indiferenciado
su evolución orienta hacia la malignidad. Este tumor se
subdivide en cuatro tipos: sólido, tubular, trabecular y
un tumor compuesto por células epiteliales y mioepite-
membranoso. Puede plantear problemas de diagnóstico
liales en el seno de un estroma más o menos abundante,
diferencial con el carcinoma adenoide quístico. Las reci-
mixoide y/o condroide [32] . Esta doble población celular
divas locales son posibles, con adenopatías metastásicas,
da el nombre a este tumor. Las células epiteliales están
pero las metástasis viscerales son raras [13, 23] .
dispuestas en lóbulos sólidos agrupados alrededor de cavi-
Los carcinomas sebáceos son infrecuentes y se presen-
dades glandulares. Las células mioepiteliales aparecen en
tan según dos formas patológicas: el carcinoma sebáceo y
ocasiones dispersas o dispuestas en sábana en el estroma.
el linfadenocarcinoma sebáceo. Son tumores que se consi-
En el 25% de los casos existe metaplasia [13] . Se han defi-
deran de bajo grado, pero pueden recidivar al nivel local,
nido tres tipos de adenomas pleomorfos: los adenomas
en ocasiones con aparición de metástasis ganglionares y
pleomorfos hipocelulares (30-50% de los casos), hiperce-
menos veces de metástasis viscerales [13, 24] .
lulares (35-55%) y clásicos (15%) [32, 33] , dependiendo de su
Los otros carcinomas son más raros. El carcinoma
abundancia celular en el interior de su estroma. El riesgo
microcítico es parecido al carcinoma microcítico pul-
de transformación maligna parece mayor en los tumo-
monar, lo que obliga a no establecer el diagnóstico de
res con un alto componente celular. Sin embargo, existen
carcinoma microcítico primario de las glándulas saliva-
grandes variaciones de esta distribución de los elementos
les hasta haber descartado un primario pulmonar [13] .
celulares en el seno de un mismo tumor, por lo que esta
El mioepitelioma maligno es un tumor epitelial raro de
clasificación es difícil de utilizar [13] .
adultos mayores de 50 años. Está formado por células
El riesgo de recidiva de adenoma pleomorfo tras la ciru-
mioepiteliales atípicas, con un índice de actividad mitó-
gía es un dato clásico en la literatura. Puede explicarse
tica elevado, lo que explica un crecimiento agresivo [13] .
por tres motivos principales. En primer lugar, la inter-
El carcinoma epidermoide es un tumor epitelial maligno
vención quirúrgica puede causar una ruptura capsular
formado por células que presentan una queratinización
durante la resección, lo que puede relacionarse con su
y puentes intercelulares [13, 25] . El carcinoma indiferen-
carácter difluente, pero también con la delgadez de la
ciado de la parótida es un tumor maligno epitelial poco
cápsula, que a veces está ausente en algunas zonas del
diferenciado y los tumores mayores de 4 cm tienen mal
tumor. Además, el adenoma pleomorfo tiende a invadir
pronóstico [13] . Una subclase de este tipo de tumor es
la cápsula, lo que puede causar una menor resistencia
el carcinoma indiferenciado con estroma linfoide que se
local de esta. Por tanto, si durante la resección se abre la
observa sobre todo en chinos y en inuits. El papel del
cápsula del tumor, la intervención no puede considerarse
virus de Epstein-Barr se ha sugerido en la patogenia del
curativa y los pacientes tendrán un riesgo considerable
tumor. Este tumor tiene características histológicas pare-
de desarrollar un recidiva [7] . En segundo lugar, el ade-
cidas a las del que se desarrolla en la rinofaringe; por tanto,
noma puede presentar seudópodos y nódulos satélites
se requiere una exploración atenta de la faringe antes de
(Cuadro 5), cuya frecuencia varía en función del subtipo
determinar que la lesión es un tumor primario [13] . Por
celular: 20-75% en los adenomas hipercelulares, 30-60%
último, hay que citar el cistoadenocarcinoma papilar [13] ,
en los hipocelulares y 20-80% en los de tipo clásico. En
el carcinoma ductal [13, 26] , el carcinoma oncocítico [13, 27] ,
total, la frecuencia de los nódulos satélites o de los seu-
el adenocarcinoma mucinoso [13, 28] , el carcinoma des-
dópodos se estima en el 30-75% en el conjunto de los
arrollado sobre un tumor de Warthin y el carcinoma
adenomas pleomorfos (Cuadro 5). En tercer lugar, las
embrionario [13] .
células del adenoma pleomorfo parecen tener unas nece-
sidades biológicas reducidas, lo que les permite sobrevivir
y desarrollarse aunque queden aisladas en el campo qui-
Adenomas parotídeos rúrgico [13] .
Se han descrito anomalías citonucleares en el 30-60%
Adenoma pleomorfo de los adenomas. De forma muy excepcional, un adenoma
El adenoma pleomorfo (Fig. 3) es el tumor más fre- pleomorfo aparentemente típico puede dar lugar a metás-
cuente de la glándula parótida [29, 30] , con una incidencia tasis que tengan un aspecto histológico parecido al del
cercana al 60% (Cuadro 4) [31] . Existe un claro predominio tumor primario [13, 34] .
femenino, con una proporción de 1/1,4. La edad habi-
tual en el momento del diagnóstico es de 40-60 años.
Desde el punto de vista clínico, el tumor es firme, redon-
Tumor de Warthin o adenolinfoma
deado o fusiforme, indoloro y de evolución lenta [11] . En El tumor de Warthin (Fig. 4) es la segunda etiología
la palpación, el tumor puede tener un carácter irregular. de los tumores parotídeos tras el adenoma pleomorfo y
Las parálisis faciales periféricas son excepcionales. El ade- representa el 5-15% de los tumores de la glándula paró-
noma pleomorfo es un tumor de crecimiento lento. El tida [35] . Fue descrito por A. S. Warthin en 1929 [36] . En
aspecto en la RM es típico (cf infra). la actualidad, debe preferirse el término de tumor de
Desde el punto de vista patológico, la cápsula del ade- Warthin al de adenolinfoma, para evitar una confusión
noma pleomorfo tiene un grosor variable y un aspecto con los linfomas malignos [13] . El tumor tiene un predo-
fibroso (Cuadro 5): el 70-97% de los adenomas tienen una minio masculino, con una distribución en función del
cápsula fina, e incluso localmente ausente; solo el 30% tie- sexo de 1,6/1-10/1, y aparece a los 55-70 años. Muchos
nen una cápsula gruesa [32, 33] . El adenoma pleomorfo es autores han señalado el papel del tabaquismo [37] . Se ha

6 EMC - Otorrinolaringología
 Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

Figura 3. Estudio histológico de un adenoma pleomorfo de la glándula parótida.

A. Hematoxilina-eosina- safranina (HES) × 100, protuberancia del adenoma pleomorfo en forma de seudópodos.
B. HES × 100, formación policíclica con seudópodos. Lesión compuesta por un estroma condromixoide que contiene células epiteliales y
células mioepiteliales uniformes (imágenes de la profesora Cécile Badoual, Hospital Europeo Georges Pompidou, París).

Cuadro 5.
Aspecto de la cápsula y presencia de seudópodos en los adenomas pleomorfos.
Todos los tipos Tipo celular o hipercelular Tipo mixoide o hipocelular Tipo clásico
Stennert et al
Número de pacientes 100 35 51 14
Cápsula localmente fina 97% 97% 96% 100%
Ausencia local de cápsula 46% 11% 71% 43%
Presencia de seudópodos 28% 23% 33% 21%
Paris et al
Número de pacientes 100 56 29 15
Cápsula localmente fina 68% 82% 48% 53%
Presencia de seudópodos 72% 75% 62% 80%

Figura 4. Estudio histológico de un tumor de Warthin de la glándula parótida (imágenes de la profesora Cécile Badoual, Hospital Europeo
Georges Pompidou, París).
A. Hematoxilina-eosina-safranina (HES) × 200, lesión quística que contiene papilas rodeadas por una doble capa celular, asociadas a un
estroma linfoide.
B. HES × 200, lesión que contiene formaciones más o menos quísticas rodeadas por una doble capa celular asociadas a un estroma linfoide.

observado un aumento reciente de la frecuencia de este
tumor en las mujeres, lo que podría explicarse por el
incremento del tabaquismo femenino. Es una neoplasia
redondeada, móvil, fluctuante, de superficie lisa, a veces
abollonada y a menudo se desarrolla fuera del plano del
nervio facial. Tiene un color amarillo gamuza [11] . Al sec-
cionarlo, el tumor deja escapar un líquido marronáceo
y viscoso. Nunca existe parálisis facial. En un 5-25% de
los casos, el tumor de Warthin tiene un carácter multifo-
cal [38] . Las lesiones bilaterales también son frecuentes y
se observan en el 6-10% de los casos [38, 39] . El diagnóstico
diferencial puede plantearse con los quisteslinfoepiteliales
que se observan en asociación con la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH).
El tumor de Warthin está constituido por células onco-
cíticas y por un estroma linfoide. Se observan vegetaciones
tapizadas por células epiteliales inmersas en cavidades
con un contenido acidófilo. El estroma contiene una
proporción variable de tejido linfoide con folículos [13] .
La demostración de receptores de las hormonas sexua-
les en la membrana de las células del tumor de Warthin
podría explicar la dependencia hormonal observada y
un mecanismo endocrino podría controlar el crecimiento
tumoral [40] . La transformación maligna es excepcional [41] .

EMC - Otorrinolaringología 7
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida
Adenoma oncocítico u oncocitoma
Se trata de una neoplasia infrecuente formada por célu-
las oncocíticas; la OMS ha definido tres tipos:
• una forma nodular o hiperplasia oncocítica nodular
multifocal, que presenta varios nódulos sin cápsula en
el seno de un parénquima normal;
• una forma no encapsulada y diseminada, o hiperplasia
oncocítica difusa, que invade ampliamente la glándula
parótida [13] ;
• el oncocitoma, que es un tumor único y encapsulado,
presente en ocasiones en el seno de una forma multi-
nodular.
Estas lesiones no experimentan malignización. El onco-
citoma sería una enfermedad mitocondrial de algunas
células epiteliales, que procederían de una metaplasia de
las células que forman el epitelio de las estructuras aci-
nares o tubulares. El citoplasma está lleno de numerosas
mitocondrias, que ocupan cerca del 60% del volumen
citoplásmico de los oncocitos; el citoplasma presenta
un aspecto eosinófilo abundante y finamente granuloso,
con un núcleo central picnótico. La edad modificaría las
capacidades enzimáticas de la cadena respiratoria de la
mitocondria al inducir un aumento reactivo del número
de mitocondrias cuya fisiología está alterada. La hipóte-
sis de un envejecimiento mitocondrial explicaría la edad
avanzada de descubrimiento de estas lesiones (después de
los 70 años) [42] .
Otros adenomas parotídeos
El adenoma basocelular de la glándula parótida afecta
a personas ancianas alrededor de los 70 años. Representa
menos del 2% de los tumores de la glándula parótida. Se
han descrito cuatro formas celulares: trabecular, sólida,
tubular y membranosa. Existe un riesgo de transforma-
ción en adenocarcinoma basocelular [13, 23] .
El adenoma mioepitelial o mioepitelioma es un tumor
raro compuesto exclusivamente por células mioepite-
liales. Representa menos del 1% de los tumores de la
glándula parótida. Se han descrito diversas estructuras:
sólido, mixoide o reticular. Al contrario que el adenoma
pleomorfo, el adenoma mioepitelial no presenta diferen-
ciación ductal y existe una demarcación clara entre los
elementos celulares y el estroma. Esta distinción es impor-
tante, porque los mioepiteliomas tienen una evolución
más agresiva que los adenomas pleomorfos, con un riesgo
de transformación maligna más elevado [13, 43] .
El cistoadenoma tiene dos formas: cistoadenoma
mucinoso, que debe diferenciarse del adenocarcinoma
mucinoso [13] y el cistoadenoma papilar [44] , que se parece a
un tumor de Warthin, pero sin elemento linfoide. El ade-
noma sebáceo es un tumor infrecuente, con un aspecto
típico, bien circunscrito y formado por células sebáceas
excepcionales. Presenta dos formas patológicas: el papi-
loma invertido ductal y el papiloma intraductal [13, 45] .
Linfomas malignos
Los linfomas malignos de la celda parotídea [46, 47] son
primarios o forman parte de un linfoma difuso cuya exten-
sión salival es sólo una parte. Los linfomas malignos de las
glándulas salivales suelen asociarse a una inmunosialoa-
denitis crónica, como un síndrome de Sjögren o lesiones
benignas linfoepiteliales. El riesgo de desarrollar un lin-
foma maligno se multiplica por 40 respecto a la población
control en los pacientes con síndrome de Sjögren [13] . La
mayoría de los linfomas de las glándulas salivales son de
tipo no Hodgkin (85%) [13, 46, 47] .
Tumores no epiteliales
Los tumores no epiteliales representan menos del 5%
de los tumores de la glándula parótida y son benignos en
más del 90% de los casos. La clasificación de los tumores
8 EMC - Otorrinolaringología
no epiteliales deriva de la clasificación de los tumores de
los tejidos blandos de la OMS [48] . La forma más frecuente
es el angioma, sobre todo el hemangioma o el linfangioma
y, en menos casos, el hemangiopericitoma [49, 50] . Se trata
sobre todo de un tumor infantil. Los lipomas aparecen
entre los 40 y los 50 años, mientras que los tumores ner-
viosos, que aparecen entre los 30 y los 40 años, como el
neurinoma, el neurofibroma y la neurofibromatosis, supo-
nen el 20% de los tumores benignos no epiteliales [51] . Los
sarcomas son sobre todo histiocitomas fibrosos malignos,
schwannomas malignos y rabdomiosarcomas [13, 52] .
Tumores secundarios
Las metástasis que aparecen en las glándulas salivales
son intraglandulares (40% de los casos) o intraganglio-
nares (60% de los casos) [13] . Es esencial distinguir entre
tumor primario de la glándula parótida y una metástasis
intraparotídea de un tumor extrasalival [53] . Sin embargo,
esta distinción es difícil en ocasiones ante un carcinoma
microcítico, un carcinoma indiferenciado de tipo naso-
faríngeo con estroma linfoide, un carcinoma de células
claras y un carcinoma epidermoide. La mayoría de las
metástasis localizadas en la glándula parótida se originan
en un melanoma (40%) o en un epitelioma epidermoide
(33%) cutáneo de la región [13, 53] . Las metástasis prove-
nientes por vía hematógena son más raras (1,5-4% de los
tumores secundarios parotídeos) y su origen es sobre todo
el pulmón, el riñón y la mama [53] .
 Pruebas complementarias
Punción-aspiración con aguja fina
La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de los
tumores de la glándula parótida, desarrollada gracias a
los trabajos de Eneroth [54] , se realiza mejor con control
ecográfico [55, 56] . La sensibilidad y la especificidad com-
parativas de la RM y de la PAAF son, respectivamente,
del 87 y del 94% para la RM y del 81 y del 95% para
la punción-aspiración. Cuando ambas técnicas se aso-
cian, la sensibilidad es del 100% y la especificidad del
88%. Es importante destacar que los resultados varían
según la calidad y la experiencia de los citólogos [55–59] .
En casi un 10% de los casos, la PAAF ofrece unos resulta-
dos indeterminados. La PAAF debe realizarse después de
efectuar la RM, porque existe un riesgo de falsa señal y de
discordancia inducida por una hemorragia intratumoral
pospunción si dicha punción se realiza antes de la RM.
Cuando la PAAF se realiza para obtener un diagnóstico
histológico preciso, su fiabilidad varía según el tipo del
tumor. Por ejemplo, para el adenoma pleomorfo, la fia-
bilidad se acerca al 92%, mientras que es del 75% para
el tumor de Warthin [56] . En los tumores malignos, la
tasa de concordancia varía en función de las publicacio-
nes. Algunos autores estiman que esta técnica tiene una
fiabilidad escasa, cercana al 35% [56] . Otros, al comparar
los resultados de un análisis citológico con los resulta-
dos patológicos definitivos obtenidos tras la resección de
tumores malignos (n = 310), estiman la sensibilidad del
estudio citológico en un 83% y su especificidad en un
100% [60] .
Pruebas de imagen de los tumores
de la glándula parótida [61–76]
La RM es la prueba de imagen de referencia en la explo-
ración de la masas parotídeas (Cuadro 6).
La ecografía [61, 62] sólo sirve para guiar la PAAF, pero
no es útil para el diagnóstico, debido a sus limitaciones:
estudia de forma muy incompleta la glándula, pues el
obstáculo que supone la rama mandibular para el haz
de ultrasonidos impide analizar correctamente la porción

Cuadro 6.
Señal en resonancia magnética en los tres tipos principales de tumores de la glándula parótida.
Descripción
Adenoma pleomorfo Bien delimitado
En ocasiones polilobulado
Tumor de Warthin Bien delimitado
A vece múltiple
Carcinoma Mal delimitado
Contornos difusos
Infiltrante
En ocasiones bien delimitado
profunda de la glándula, el espacio parafaríngeo y la fosa
infratemporal. Además, la ecografía, a diferencia de la
RM, no permite realizar una caracterización preliminar.
La tomografía computarizada (TC) y la sialografía ya no
están indicadas.
Cuando se sospecha cualquier masa intraparotídea, la
RM y la PAAF ecoguiada son las únicas pruebas que se
deben realizar. La RM debe preceder a la PAAF para evitar
que una hemorragia intratumoral inducida por este pro-
cedimiento altere el análisis de la señal de la lesión. Si la
PAAF se ha realizado unos días antes que la RM, hay que
confirmar mediante la anamnesis que no ha sido dolo-
rosa; en caso contrario, es más prudente retrasar la prueba
de imagen varias semanas.
La RM debe respetar un protocolo riguroso para pro-
porcionar todas las informaciones útiles. Debe constar
obligatoriamente de secuencias morfológicas y funciona-
les. Toda la exploración dura 30-40 minutos.
Análisis morfológico
El análisis morfológico del tumor se basa en secuencias
de 2-3 mm dependiendo del tipo de aparato (en la prác-
tica, 3 mm en los aparatos de 1,5 teslas y 2 mm en los
de 3 teslas). Los planos de referencia son los planos axial
y coronal. Las secuencias que se realizan están siempre
potenciadas en T1 y T2, sin saturación de la grasa. Las
secuencias tardías tras la inyección de contraste en T1 ya
no son útiles. En estas secuencias, es importante apreciar:
• el tamaño de la lesión;
• su localización en altura: polar superior, polar inferior,
central;
• su topografía respecto a la rama mandibular, bien en
la porción superficial de la glándula, lateral a la rama,
bien en su porción profunda, medial a la rama, que con-
lleva un riesgo mayor de parálisis facial postoperatoria,
transitoria o definitiva, bien en las dos porciones de la
glándula que presentan los mismos riesgos de parálisis
facial;
• el número de lesiones: única o múltiples, uni o bilateral;
• los contornos de la lesión:
◦ cuando dichos contornos son irregulares en imá-
genes potenciadas en T1 y/o T2, la lesión es
indudablemente maligna,
◦ cuando los contornos de la lesión son regulares,
puede tratarse tanto de una lesión benigna como
maligna y hay que recurrir a un análisis funcional
para determinar mejor la naturaleza del tumor,
◦ cuando los contornos de la lesión son regulares y
policíclicos, hay que pensar en un adenoma pleo-
morfo,
◦ el carácter maligno también puede confirmarse si
el tumor supera los límites de la celda parotídea
para invadir las estructuras musculares u óseas adya-
centes, si invade el nervio facial intraparotídeo (lo
que sucede con los carcinomas adenoides quísticos)
o si existen adenopatías asociadas manifiestamente
malignas;
EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10
Secuencia T1 Secuencia T2 Tras la inyección de
contraste
Hiposeñal Hiperseñal a veces Realce homogéneo
heterogénea
A veces zona de Señal heterogénea Ausencia de realce o realce
hiperseñal periférico
Hiposeñal Hiposeñal Realce marcado mal
delimitado
• el carácter homogéneo o heterogéneo; las lesiones
benignas (adenoma pleomorfo, tumor de Warthin) tie-
nen con más frecuencia una señal heterogénea que
homogénea;
• la presencia de una hiperseñal en T1, que suele obser-
varse en los tumores de Warthin.
Si la exploración se realiza en un aparato con un campo
magnético elevado (3 T), debe constar de una secuencia
específica para la identificación del nervio facial intrapa-
rotídeo (Fig. 5), utilizando, dependiendo del fabricante
del aparato:
• una secuencia de tractografía;
• una secuencia 3D con contraste positivo del nervio
facial con doble excitación del agua;
• una secuencia 3D con contraste negativo.
Esta secuencia permite apreciar mejor el riesgo de pará-
lisis facial al situar el tumor respecto al tronco del nervio
y a sus ramos principales (temporofacial, cervicofacial).
Análisis funcional
Debe constar de:
• la medición del coeficiente de difusión del agua en el
tumor, a partir de una secuencia de difusión a b1.000. El
coeficiente de difusión es más elevado en los tumores
benignos, que son poco celulares (como el adenoma
pleomorfo) que en los tumores malignos, más celula-
res. Por desgracia, el tumor de Warthin, prototipo de
tumor benigno que nunca degenera, presenta un coe-
ficiente de atenuación bajo (0,7-0,9), comparable al de
los tumores malignos. Si el coeficiente de difusión es
muy bajo (0,5-0,65), hay que sospechar la presencia de
un linfoma no Hodgkin;
• la realización de una secuencia de perfusión a partir de
la que se obtiene una curva de realce en el tumor en
función del tiempo. Se pueden observar tres tipos de
curvas:
◦ una curva de tipo A, donde el realce es progresiva-
mente creciente (por encima de 2 min). Esta curva
sugiere con fuerza un adenoma pleomorfo (con más
frecuencia mixoide que celular),
◦ una curva de tipo B. Corresponde a un pico precoz
con un lavado (washout) mayor del 30%. Esta curva
es menos específica. Se observa tanto en los tumores
de Warthin como en los tumores malignos,
◦ una curva de tipo C. Corresponde a un pico precoz
sin washout (meseta horizontal) o con un washout
escaso, menor del 10% (meseta débilmente des-
cendente). Esta curva se observa en los tumores
malignos, pero también puede indicar un adenoma
pleomorfo celular.
Se debe destacar que, para que el estudio funcional sea
fiable, sólo debe realizarse en las porciones tumorales sóli-
das. Por tanto, los tumores quísticos puros no se pueden
estudiar desde el punto de vista funcional.
En total, se puede resumir la semiología RM del
siguiente modo, cuando es característica, para los tres
tipos principales de tumores parotídeos.
9
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida
1
2 *
4
3
A B
Figura 5. Resonancia magnética (RM). Visualización del nervio facial (flechas) respecto al tumor (asterisco) y al parénquima. Si la
exploración mediante RM se realiza en un aparato con un campo magnético elevado (3 T), debe constar de una secuencia específica para
la identificación del nervio facial intraparotídeo. 1. Ramo temporofacial del nervio facial; 2. tronco común del nervio facial; 3. ramo bucal
del nervio facial; 4. ramo cervicofacial del nervio facial.
• El adenoma pleomorfo es hiperintenso en T2, con
contornos regulares pero policíclicos, su coeficiente de
difusión es elevado y su curva de realce es de tipo A
(Fig. 6).
• El tumor de Warthin se sospecha si la(s) lesión(es)
tiene(n) contornos regulares, si se sitúa en el polo
inferior de la glándula, si existe un componente hipe-
rintenso en T1 y si la curva de realce es de tipo B (Fig. 7).
• El tumor maligno se comporta del siguiente modo: sus
contornos son regulares o irregulares y la curva es de
tipo C (Fig. 8).
• En caso de tumor de contornos regulares, sin hiperseñal
T1, con una curva de tipo B, el diagnóstico es más
incierto, pero hay que sospechar sobre todo un tumor
maligno.
 Tratamiento de los tumores
de la glándula parótida
Tratamiento de los tumores benignos
de la glándula parótida
Tratamiento del adenoma pleomorfo
El tratamiento del adenoma pleomorfo es quirúrgico y
la indicación de cirugía se recomienda debido al riesgo de
crecimiento tumoral y de malignización.
Aunque el acceso de la parotidectomía no ha variado
desde hace un siglo, los procedimientos sobre la glán-
dula parótida ante un tumor parotídeo han evolucionado
mucho, desde la simple enucleación hasta la parotidecto-
mía total [7] . Después de una enucleación simple, las tasas
de recidiva se estimaban en un 20-45%, lo que hizo que
se propusiese un procedimiento de resección que constase
de un margen de resección más o menos amplio alrededor
del adenoma pleomorfo. El uso de esas diversas técnicas
ha permitido disminuir la tasa de recidiva a alrededor del
3-4% [77] . Existe discrepancia entre las diversas escuelas,
que recomiendan:
• una parotidectomía total;
• procedimientos limitados al lóbulo superficial cuando
el adenoma pleomorfo se localiza en la porción exo-
facial de la glándula (lo que sucede en el 80% de
los casos): es la parotidectomía exofacial, parcial o
total;
10
b
• procedimientos de resección limitados alrededor del
adenoma pleomorfo: la disección extracapsular que
corresponde a una enucleación ampliada al tejido paro-
tídeo sano contiguo.
La discusión sobre estas distintas técnicas se resume
en apreciar los riesgos relativos de una resección incom-
pleta que da lugar a una recidiva y los riesgos funcionales
relacionados con una disección más o menos ampliada
del nervio facial: es el dilema entre «recidiva» frente a
«parálisis facial». Las técnicas quirúrgicas no se descri-
ben en este artículo; pueden consultarse en el artículo
«Parotidectomías» (Techniques chirurgicales - Tête et cou
de la EMC [78] ). Varios metaanálisis han permitido eva-
luar las tasas de recidivas y de complicaciones en función
de las técnicas utilizadas [77] . El riesgo de ruptura cap-
sular es un punto importante durante la resección. Este
riesgo de ruptura capsular es del 9% en una parotidecto-
mía total, del 7-10% en una parotidectomía exofacial y
del 6% en una disección extracapsular. No hay diferencia
significativa entre estas tres técnicas. En cambio, la tasa de
ruptura capsular es significativamente mayor en caso de
enucleación simple (35%). El riesgo de recidiva es del 2%
en una parotidectomía total, del 2-3% en una parotidec-
tomía exofacial y del 3% en una disección extracapsular.
Los estudios patológicos también han permitido apreciar
los límites de resección de un adenoma pleomorfo en
tres técnicas quirúrgicas: parotidectomía total, parotidec-
tomía exofacial y disección extracapsular [77] . Con estas
tres técnicas, la tasa de ruptura capsular era idéntica (6%)
y no se observó ninguna recidiva con un seguimiento de
8 años. En cambio, la frecuencia de las parálisis faciales
postoperatorias, agrupando todos los estadios y grados,
era del 80% tras una parotidectomía total, del 20% tras
una parotidectomía exofacial y del 0% tras una «disección
extracapsular» (p < 0,05) [7, 79] .
Existen muchas publicaciones en la literatura que
analizan retrospectivamente series extensas de pacientes
operados por un adenoma pleomorfo parotídeo. Las series
en las que se describen procedimientos ampliados, como
una parotidectomía total, citan una tasa de control local
del 98% a los 10 años y del 90% a los 15 años [80–83] . El
porcentaje de pacientes con parálisis facial postoperatoria
era del 5,2% y la tasa de paresias, del 63%. La parálisis
facial es temporal en la mayoría de los casos, con un plazo
para la recuperación total menor de 18 meses. El riesgo
de parálisis y de paresia definitiva se ha estimado en el
EMC - Otorrinolaringología
 Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

A B

C D
Figura 6. Resonancia magnética (RM) de un adenoma pleomorfo. La parótida derecha en su porción superficial presenta un nódulo de
20 mm de eje mayor en hiperseñal T2 evidente con contornos lobulados, bien delimitados en T1 y T2, con presencia de una fina cápsula
en hiposeñal T2. Desde el punto de vista funcional, el coeficiente de difusión aparente (ADC) es muy elevado. La lesión se realza de forma
progresiva según una curva de perfusión tipo A.
A. RM potenciada en T2, corte coronal.
B. RM potenciada en T1.
C. Cartografía ADC de la difusión.
D. Curva de la secuencia de perfusión.

0-3,6%. Un metaanálisis internacional ha estimado el importantes dificultades relacionadas con el desarrollo de

riesgo de parálisis o de paresia facial temporal tras una
parotidectomía total en un 60% y el riesgo de parálisis
o paresia facial definitiva en un 4% [77] . Para los pro-
cedimientos de parotidectomía exofacial, el riesgo de
recidiva es del 1-3%. El riesgo de paresia o de parálisis
temporal era del 17-25%, mientras que el riesgo de
parálisis facial definitiva era del 0,2-2% [77] . Por último, la
indicación de una disección extracapsular en la literatura
se limita a los tumores móviles menores de 4 cm de
tamaño [77, 79, 84] . Con un seguimiento medio de 12 años,
los autores [79] han comparado la técnica de disección
extracapsular (n = 503 casos) y la de parotidectomía
exofacial (n = 159 casos), y han demostrado que la tasa de
recidiva era del 0% a los 5 años y del 2% a los 10 años,
con independencia de la técnica utilizada.
La evaluación de los resultados de una parotidectomía
realizada para la resección de un adenoma pleomorfo
debe realizarse con un seguimiento de alrededor de
18 meses para estimar la motricidad facial [85, 86] , de
alrededor de 5 años para estimar el riesgo de síndrome de
Frey [82] y de alrededor de 10 años para evaluar la ausencia
de recidiva tumoral [85] . En caso de recidiva, se plantea
el problema de una posible reintervención, con sus
fibrosis en la región parotídea, en particular alrededor del
nervio facial. Por tanto, las reintervenciones presentan un
riesgo mayor de parálisis facial postoperatoria temporal,
e incluso definitiva [87] .
Tratamiento del tumor de Warthin
Ante un tumor de Warthin, la indicación quirúrgica
suele limitarse a los tumores cuyo volumen plantea pro-
blemas estéticos o funcionales. El riesgo excepcional de
transformación maligna de los tumores de Warthin ha
hecho que muchos autores recomienden una actitud
expectante [35, 37] . Estos elementos ponen de relieve la
importancia de las pruebas complementarias (RM y PAAF),
aunque ninguna de ellas sea lo bastante específica para
evitar los falsos positivos. Por tanto, la actitud terapéu-
tica debe adaptarse a cada caso en función de la edad
del paciente, del volumen tumoral y de los resultados
de las pruebas complementarias. Por último, no se debe
olvidar el riesgo infeccioso en todos los casos de tumor
de Warthin. Si se propone un tratamiento quirúrgico,
se adaptará a la localización y al volumen del tumor de
Warthin.

EMC - Otorrinolaringología 11
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

A B

C D
Figura 7. Resonancia magnética (RM) de un tumor de Warthin. Masa parotídea derecha que ha aumentado de volumen recientemente
en un paciente fumador. La parótida derecha presenta un nódulo de 48 mm en su polo inferior. La masa es mayoritariamente quística, con
una porción carnosa hipointensa en T2 en su cara profunda (A) (flecha). La porción quística aparece en hiperseñal en imágenes potenciadas
en T1 (B) (estrella) y T2, compatible con remodelaciones hemorrágicas. El realce de la porción carnosa es precoz, con lavado de más del
30% (curva tipo B). El coeficiente de difusión aparente (ADC) de la porción carnosa del tumor está disminuido.
A. RM potenciada en T2, corte coronal.
B. RM potenciada en T1.
C. Cartografía ADC de la difusión.
D. Curva de la secuencia de perfusión.

Tratamiento de los tumores malignos • la clasificación N: es idéntica a la de los otros tumores

de la glándula parótida
Clasificación «tumor-ganglios-metástasis»
(TNM) de los tumores malignos
de la glándula parótida
En el Cuadro 7 se muestra la clasificación por esta-
dio [13, 88] . La clasificación TNM de los tumores malignos
de la glándula parótida es [13, 88] :
• la clasificación T:
◦ T0: ausencia de tumor.
◦ T1: tumor cuya dimensión mayor es de 2 cm o menos
y sin extensión extraparenquimatosa,
◦ T2: tumor cuya dimensión mayor es de 2-4 cm
y sin extensión extraparenquimatosa. El concepto
de extensión extraparenquimatosa es clínico o
macroscópico. La presencia exclusivamente de una
extensión extraparenquimatosa en el estudio micros-
cópico no se tiene en cuenta en este criterio,
◦ T3: tumor mayor de 4 cm y/o tumor con extensión
extraparenquimatosa,
◦ T4a: tumor que invade la piel, la mandíbula, el oído
externo y/o el nervio facial,
◦ T4b: tumor que invade la base del cráneo y/o las
apófisis pterigoides y/o la arteria carótida y/o la fosa
infratemporal;
malignos cervicofaciales;
• la clasificación M: es idéntica a la de los otros tumores
malignos cervicofaciales.
La supervivencia a los 5 años en función de los esta-
dios se estima en el 90% (estadio I), 55% (estadio II), 45%
(estadio III) y 10% (estadio IV) [89] .
Tratamiento
En el tratamiento de los tumores malignos de la
glándula parótida deben plantearse tres modalidades tera-
péuticas: la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
Diversos organismos, como la Société Française du Can-
cer, en 2004, han publicado recomendaciones oficiales [89] .
Cirugía
Hasta el momento, no se han publicado metaanálisis en
la literatura sobre el tratamiento quirúrgico de los tumo-
res malignos de la glándula parótida. La actitud descrita es
parecida con independencia de la forma patológica [90–93] .
La cirugía consiste en una extirpación del tumor y de
todas las estructuras contiguas, con un margen de segu-
ridad macroscópico suficiente. Por tanto, la intervención
quirúrgica debe consistir en una parotidectomía explora-
dora con identificación en primer lugar del nervio facial,
un estudio histológico peroperatorio, y después una paro-
tidectomía total o ampliada (al VII, a la mandíbula o a

12 EMC - Otorrinolaringología
 Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

A B

C D
Figura 8. Resonancia magnética (RM) de un carcinoma epidermoide altamente agresivo. La lesión afecta al polo inferior de la parótida
izquierda y se extiende a su lóbulo profundo, sin invasión de la rama mandibular. La lesión está en hiposeñal evidente en T1 y T2; tiene
un aspecto infiltrante con contornos irregulares. En potenciación de difusión, existe una proporción del coeficiente de difusión aparente
(ADC) muy disminuida. El análisis de la curva de perfusión del producto de contraste en el tumor muestra un pico precoz y una meseta
ascendente de tipo C.
A. RM potenciada en T2.
B. RM potenciada en T1.
C. Cartografía ADC de la difusión.
D. Curva de la secuencia de perfusión.

la base del cráneo, según la extensión tumoral), asociada
o no a un vaciamiento ganglionar cervical [92, 93] . La acti-
tud respecto al nervio facial varía en la literatura. Aunque
algunos equipos conservan sistemáticamente dicho ner-
vio cuando está invadido y completan el tratamiento con
radioterapia, otros recomiendan la resección del nervio
invadido. En la actualidad, los datos de la literatura refe-
rentes al impacto de la conservación o de la resección del
nervio facial desde un punto de vista oncológico cuentan
con un bajo nivel de evidencia [89] . La actitud respecto a las
áreas ganglionares es controvertida en los pacientes clasi-
ficados como N0 (clínico y radiológico) [94] . Se admite en
la literatura que, en los pacientes considerados N0 clínico
y radiológico, el vaciamiento ganglionar homolateral se

EMC - Otorrinolaringología 13
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

reserva a los tumores de estadio III y de estadio IV de alto • en los tumores de estadio I de bajo grado, cuando
grado, pero también a los tumores T2 de alto grado [22] . la resección tumoral es macroscópica y microscópica-
Sin embargo, muchos autores recomiendan también un mente completa, el tratamiento complementario por
vaciamiento ganglionar homolateral en las lesiones T1 de radioterapia no se recomienda [89] . Si la extirpación es
alto grado, así como en los T3 y T4a de bajo grado [22] . incompleta o la resección es insuficiente en el estudio
En los demás casos, se realiza una adenectomía subdigás- patológico, la radioterapia postoperatoria está indicada.
trica, seguida de un estudio patológico peroperatorio, que La neutronterapia puede ser preferible si queda un resto
puede completarse con un vaciamiento ganglionar si es tumoral voluminoso [89] ;
positivo [95] . Si el N es distinto a un N0, se debe realizar un • en los tumores de estadio II de bajo grado, la radio-
vaciamiento ganglionar cervical (IIa, IIb, III, IV y V) [89] . terapia postoperatoria no está indicada si la resección
tumoral es completa, pero se puede proponer en el caso
Radioterapia y quimioterapia
contrario. En los tumores de alto grado, la radioterapia
Los tumores malignos de la glándula parótida tienen puede proponerse con independencia de la calidad de
una falsa fama de ser radiorresistentes [89, 96] . La calidad la resección quirúrgica [89] ;
de la irradiación es fundamental en los resultados a largo • en los tumores de estadio III de bajo grado, se propone
plazo. Estos tumores se han beneficiado del empleo de las la radioterapia con una dosis en las áreas ganglionares
partículas pesadas (hadrones) y, sobre todo, de los neutro- dependiendo de los resultados patológicos definitivos.
nes rápidos, que presentan un efecto biológico superior En los tumores de alto grado, está indicada la radiote-
al de los fotones X, aunque con un riesgo de toxicidad rapia postoperatoria [97] .
importante para los tejidos sanos y cuya disponibilidad es Hasta el momento, no se ha publicado ninguna prueba
muy escasa [89, 96] . De este modo, un estudio prospectivo científica del interés de la quimioterapia en los tumores
aleatorizado realizado por el Radiation Therapy Onco- malignos de la glándula parótida.
logy Group y el Medical Research Council se interrumpió
debido a razones éticas, ante la superioridad evidente del
grupo en el que se empleaban neutrones [97] . Las dosis
administradas de fotones son de 50-66 Gy en el postopera- Complicaciones del tratamiento
torio y según un fraccionamiento clásico de 2 Gy/fracción, Son sobre todo las complicaciones de la parotidectomía,
cinco fracciones/semana y 50-70 Gy/fracción si se usa que es la intervención quirúrgica más realizada, debido
radioterapia exclusiva. En los carcinomas adenoides quís- a la frecuencia de los tumores de dicha glándula. En las
ticos, suele irradiarse todo el trayecto del VII hasta el complicaciones inmediatas de la parotidectomía, predo-
ganglio geniculado para reducir el riesgo de recidiva minan los hematomas y las fístulas salivales. La frecuencia
local [98–100] . Se debe diferenciar la indicación de la radio- de estas dos complicaciones se ha estimado en el 7% y
terapia dependiendo del estadio del tumor [96, 101–105] : el 2%, respectivamente, con independencia del tipo de
Cuadro 7. parotidectomía realizada, ya sea parcial o total [106] . La
Clasificación por estadios de los tumores malignos de la paró- complicación inmediata más frecuente después de una
tida [13, 88] . parotidectomía es la parálisis o la paresia facial. En el
Cuadro 8 se presentan los resultados comparativos publi-
I T1 N0 M0
cados en la literatura. La disminución o la pérdida del
II T2 N0 M0 lóbulo de la oreja se estiman en un 30% después de la paro-
III T3 N0 M0 tidectomía [107] . El síndrome de Frey es una hiperhidrosis
T1 N1 M0 posprandial en el territorio cutáneo despegado durante la
T2 N1 M0
parotidectomía y puede tener una intensidad variable. Su
frecuencia promedio es de alrededor del 12% [108] , pero
T3 N1 M0
varía según el tipo de cirugía realizada y el plazo de la
IVA T4a N0 M0 evaluación, del 0% al 47% (Cuadro 8). Las principales
T4a N1 M0 complicaciones de la radioterapia de la glándula parótida
T1 N2 M0 son la hiposialia, los trastornos del sistema auditivo (dis-
T2 N2 M0
minución de la audición, estenosis del conducto auditivo
externo, otitis externa y media crónica) y la osteorradio-
T3 N2 M0
necrosis de la mandíbula [109] . Esta última es limitada si no
IVB T4b Cualquier N M0 se supera una dosis de 65 Gy en fraccionamiento clásico
Cualquier T N3 M0 de la mandíbula, y si se realiza una adecuación cuida-
IVC Cualquier T Cualquier N M1 dosa del estado dentario antes del tratamiento, así como
una prevención posterapéutica de las sobreinfecciones

Cuadro 8.
Resultados de un metaanálisis sobre las complicaciones tras la resección de un adenoma pleomorfo en función del tipo de parotidectomía
realizada.
Parotidectomía total Parotidectomía exofacial Disección extracapsular Enucleación simple

Total Parcial
Número de referencias 13 22 8 7 6
Parálisis facial temporal
Número de casos estudiados 493 1.553 793 927 710
Porcentaje 59,8% 25,6% 17,9% 11% 11%
Parálisis facial definitiva
Número de casos estudiados 952 2.165 924 1.093 892
Porcentaje 4% 1,9% 0,2% 1,2% 3,5%
Síndrome de Frey
Número de casos estudiados 368 930 615 1.017 436
Porcentaje 47% 17% 10% 3% 0%

14 EMC - Otorrinolaringología

bucodentales [89] . Es necesario realizar un audiograma
antes de la irradiación y limitar las dosis a la cóclea todo
lo posible (< 50 Gy).
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O. Laccourreye, Professeur.
Service d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris V, Faculté de médecine Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
P. Giraud, Professeur.
Service d’oncologie-radiothérapie, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris V, Faculté de médecine Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
P. Halimi, Professeur.
Service de radiologie, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris V, Faculté de médecine Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bonfils P, Laccourreye O, Giraud P, Halimi P. Tumores de la glándula
parótida. EMC - Otorrinolaringología 2017;46(2):1-17 [Artículo E – 20-629-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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