You are on page 1of 28

BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR Februari 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

NON-ST ELEVATION MYOCARD INFARCTION

DISUSUN OLEH :
Nur Eda (C11113106)

SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr. Zaenab Djafar, Sp.PD., FINASIM, Sp.JP, FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018

1

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Nur Eda
NIM : C11113106
Judul Laporan Kasus :Non ST Elevasi Miocardial Infarction (NSTEMI)

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan
Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, 14 Februari 2018

Supervisor Pembimbing,

Dr. Zaenab Djafar, Sp.PD., FINASIM., Sp.JP., FIHA

2

Buang air besar terakhir 3 hari sebelum dirujuk ke PJT dan buang air kecil via kateter. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. Keringat dingin tidak ada. Majene Tanggal Masuk : 9 Februari 2018 No RM : 833194 II. Muntah terutama saat pasien makan dan minum sehingga mengalami penurunan nafsu makan. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dan sakit kepala saat tekanan darah mencapai 220. 3. Keluhan Utama Rasa tidak nyaman pada dada 2. Sebelumnya pasien telah dirawat di RSUD Majene namun kondisi pasien makin memburuk sehingga pasien dirujuk ke Pusat Jantung Terpadu (PJT) RSWS pada tanggal 9 Februari 2018. namun tidak terkontrol 3 . Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan rasa tidak nyaman pada dada dirasakan sejak 1 bulan yang lalu namun keluhan makin memberat sejak 1 minggu terakhir. Keluhan disertai muntah sejak 20 hari yang lalu berisi makanan dan lendir. ANAMNESIS 1. Riwayat Penyakit Dahulu  Riwayat nyeri dada ada. dan demam tidak ada. batuk tidak ada. Rasa tidak nyaman pada dada seperti tertekan dengan durasi > 20 menit. M Umur : 57 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Agama : Islam Alamat : Pambusuang. BAB I LAPORAN KASUS I. hilang timbul  Riwayat penyakit jantung sebelumnya tidak ada  Riwayat hipertensi ada.

Riwayat Penyakit Keluarga  Riwayat keluarga dengan penyakit jantung tidak ada  Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus ada (saudara kandung) 5.7° C 4 .78 (Normal)  Tanda vital Tekanan darah: 140/72 mmHg Nadi: 86 x kali per menit Pernapasan : 22 kali per menit Suhu: 36. Riwayat Kebiasaan Riwayat merokok : tidak ada Riwayat minum alkohol : tidak ada III.  Riwayat diabetes mellitus disangkal  Riwayat keluhan yang sama sebelumnya tidak ada 4. usia (57 tahun) b. Dapat dimodifikasi: . FAKTOR RISIKO a. Riwayat Hipertensi IV. PEMERIKSAAN FISIS  Status generalis Sakit sedang / gizi baik / compos mentis BB : 49 kg TB : 150 cm IMT : 21. Tidak dapat dimodifikasi: .

Auskultasi : BJ: S I/II regular. hepar dan lien tidak teraba. ikut gerak napas Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal Palpasi : Massa tumor (-). dan batas jantung kiri di ICS 5 linea midaksilaris kiri. nyeri tekan (-) Perkusi : Sonor kiri dan kanan. ikterus (-) Bibir : Sianosis (-) Leher : JVP R+ 2 cm H2O. batas paru-hepar ICS 6 kanan Auskultasi : BP: vesikular. limfadenopati dan pembesaran tiroid tidak ada  Pemeriksaan Thoraks Inspeksi : Simetris kiri dan kanan Palpasi : Massa tumor (-). Batas jantung atas di ICS 2. Perkusi : Timpani (+)  Pemeriksaan Ekstremitas Edema (-) 5 . Pemeriksaan Kepala dan Leher Mata : Anemis (-). nyeri tekan (-). murmur sistolik grade III/IV di LLSB  Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Datar. bunyi tambahan:ronchi -/-. wheezing -/-  Pemeriksaan Jantung Inspeksi : Ictus cordis jantung tidak tampak Palpasi : Ictus cordis jantung tidak teraba Perkusi : Batas jantung kanan di ICS 4 garis parasternalis kanan.

1 mmol/l 3.50 HGB 11 g/d 14.5 – 33.30 mg/dl < 1.14 INR 1.53 [10^6/mm3] 4.0 – 30.6 detik 10 . Laboratorium (10/2/2018) Pemeriksaan Hasil Nilai Normal WBC 3.0 – 54.0 RBC 4.81 ng/ml < 0.0 .1 6 .01 Natrium 143 mmol/l 136 – 145 Kalium 2.0 MCH 24 pg 26.V.0 MCV 76 fL 80.90 [10^3/mm3] 4.5 – 5.0 HCT 35% 40.0 Ureum 46 mg/dl 10 – 50 Creatinine 0.7 detik 22.25 U/L < 167 U/L CK-MB 14.5 PLT 207 [10^3/mm3] 150 .6.07 - APTT 17.400 PT 11.50 .9 U/L < 25 Troponin I 0. PEMERIKSAAN PENUNJANG a.1 SGOT 62 U/L < 38 SGPT 94 U/L < 41 CK 36.10.0 – 18.0 – 97.

00 (Non-reactive) COI < 0. Klorida 95 mmol/l 97 – 111 Bilirubin total 1.57 mg/dl < 0.13 Anti HCV 0.08 detik 7 . P(7 – 32) HbsAg (ELISA) 0.00 (ELISA) b.1 Bilirubin Direct 0.38 (Non-reactive) COI < 1. tinggi dan lebar 0.68 mg/dl < 1.30 Gamma_GT 40 U/L L (11 – 50). EKG (9/2/2018) Interpretasi  Ritme : sinus ritme  Denyut Jantung : 88 kali per menit  Regularitas : Reguler  Axis : Normoaxis  Gelombang P : normal.

normoaxis. Left Ventricle Hypertrophy. Non-ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) whole anterior et high lateral wall  c. DIAGNOSIS 1.9% 3.16 detik  QRS Kompleks : S wave di V1 = 26 mm. Foto Thorax (10/2/2018) Kesan : Kardiomegali dengan dilatatio aortae VI. dan V3-V6  Gelombang T : T inverted pada sadapan I. TERAPI 1. aVL. dan V3-V6  Kesimpulan : Irama sinus ritme. Aspilet 80mg/24 jam/ oral 5. Clopidogrel 75mg/24jam/oral 8 . Hipokalemia VII. NaCl 0. Oksigen 4 LPM via nasal kanul 4. R wave di V6 = 28 mm. jika S wave dijumlahkan dengan R wave maka 54 mm  > 35 mm (memenuhi criteria Sokolow-Lyon untuk Left Ventricular Hypertophy)  Segmen ST : depresi pada sadapan I. aVL. 0.9% (500 ml/24 jam/intravena) 2. Non-ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) whole anterior et high lateral wall 2. KCl 25 mEq dalam NaCl 0.  PR interval : normal. denyut jantung 88 kali/menit regular.

Lansoprazole 30 mg/24 jam/oral 9. LVH. 9 . APTT memendek. Pemeriksaan foto thorax kesan kardiomegali dengan dilatatio et elongatio aortae. hilang timbul. Pemeriksaan kepala dalam batas normal. Pemeriksaan auskultasi jantung terdapat murmur sistolik grade III/IV di LLSB.6. whole anterior and high lateral myocardial wall ischemic. Dari pemeriksaan fisis : sakit sedang. JVP R+2 cmH2O. Riwayat nyeri dada ada. Rasa tidak nyaman pada dada seperti tertekan dengan durasi > 20 menit. batuk tidak ada. Bisoprolol 5 mg/24 jam/oral 7. anemia mikrositik hipokrom. Pemeriksaan Laboratorium : leucopenia. Keluhan disertai muntah sejak 20 hari yang lalu berisi makanan dan lendir. Tanda vital : Tekanan darah tinggi yaitu : 140/72 mmHg. RESUME Wanita 57 tahun masuk IGD PJT dengan keluhan rasa tidak nyaman pada dada dirasakan sejak 1 bulan yang lalu namun keluhan makin memberat sejak 1 minggu terakhir. Denyut jantung 88 kali/menit regular. normoaxis. gizi baik. dan demam tidak ada. peningkatan bilirubin dan GGT. dan riwayat diabetes mellitus ada dalam keluarga. Keringat dingin tidak ada. compos mentis. Pemeriksaan Thorax dan abdomen dalam batas normal. Pemeriksaan EKG : Irama sinus ritme. Troponin I meningkat. hipokalemia. IsoSorbid DiNitrate 5 mg/24 jam/oral 8. riwayat hipertensi ada. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dan sakit kepala saat tekanan darah mencapai 220. Ondansentron 8 mg/12 jam/intravena VIII.

Definisi Infark miokard non ST elevasi (NSTEMI) merupakan tipe infark miokard yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. sedangkan mulai usia 40-60 tahun insiden miokard infark meningkat 5 kali lipat. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Disparitas ini akan berkurang seiring dengan pertambahan usia. 10 . dengan wanita 10 tahun kemudian. Jenis kelamin Laki-laki usia 35-44 tahun memiliki kecenderungan 5-6 kali dibanding perempuan untuk terkena penyakit jantung koroner. Erupsi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. 2. 2012). Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yang semakin besar. Walaupun begitu wanita cenderung lebih mendapati PJK yang lebih kompleks karena pertambahan umur yang lebih tua disertai lebih banyak faktor komorbiditas (Price. Non STEMI memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang mirip dengan Angina Tidak Stabil. meningkatkan HDL-C serta trigliserida. Faktor Risiko Tidak dapat dimodifikasi a. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Angina Tidak Stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. insidensi terjadinya hampir sama. Namun. setelah wanita menopause. Dengan asumsi faktor esterogen pada wanita yang mempengaruhi kadar lipid. dengan menurunkan kadar LDL-C. terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur(Price. Namun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum umur 40 tahun. Umur Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. b. 2012). sehingga penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Pada Non STEMI.

2012). Dengan kondisi hipertensi. 2008). 2008). diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis(Jackson. trigliserida. d. 2008). c. Framingham menyatakan bahwa terdapat peningkatan resiko dua kali lipat pada orang dengan tekanan darah lebih dari 160/95 mmHg dibandingkan dengan orang yang normotensi. b. pelebaran tunika intima arteri karotis. Asap rokok mengandung zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. peningkatan kadaar LDL-C dan kadar HDL-C yang rendah (Jackson. Genetik Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. Merokok Merokok lebih dari satu pak rokok sehari meningkatan resiko dua kali lipat terhadap penyakit aterosklerosis koroner daripada mereka yang tidak merokok. Dapat dimodifikasi a. Hipertensi Peningkatan tekanan darah menjadi resiko independen dalam penyakit jantung coroner. Diabetes mellitus Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolesmia memungkinan timbulnya aterosklerosis dan berkaitan dengan proliferasi sel otot polos pembuluh darah arteri koroner. c. penebalan tunika media(Price. Dislipidemia Dislipidemia dengan batas atas LDL-C 130-159 mg/dl dan tinggi apabila mencapai >160 mg/dldan kadar HDL-C rendah (<40 mg/dl. fosfolipid. Risiko aterogenik yaitu kadar tinggi kolesterol LDL yang dapat teroksidasi dan menimbulkan deposisi di sirkulasi pembuluh darah. sintesis kolesterol. Sedangkan kadar kolesterol HDL yang 11 . Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur(Jackson.

atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk. Hal ini diperberat dengan gaya hidup pasif (sedentary lifestyle) yang berperan dalam resistensi insulin. Defisiensi asam folat dan vitamin B6. ukuran dan fungsi ventrikel). Hiperhomosisteinemia Kadar homosistein atau asam amino alamiah tubuh yang tinggi (>15 mmol/L) berkaitan dengan disfungsi endotel dan gangguan fungsi trombosit serta vasodilator dinding pembuluh darah. peningkatan resiko gagal jantung setara dengan hiperlipidemia. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner. Patofisiologi Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Seseorang yang dengan sedentary lifestyle memiliki resiko 30-50% lebih besar untuk mengalami hipertensi (Jackson. gula dan garan berperan dalam terjadinya hyperlipidemia dan obesitas yang secara langsung meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen. selain nekrosis. e. lemak jenuh. Obesitas Makanan dengan kalori yang tinggi kalori. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Sebagian 12 . f. baik secara total maupun parsial. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). rendah dapat meningkatkan resiko karena faktor protektif dari HDL yang rendah seiring dengan kadarnya yang kurang (Jackson. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia. 2008). adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang). 3. Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. lemak total. 2008).B12 berperan dalam hiperhomosisteinemia (Jackson. 2008).

dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. takikardia. hipotensi. seperti monoclonal hypothesis. Penyempitan arteri koronaria. tirotoksikosis. Rusaknya lapisan endotel akan memicu terjadinya aterosklerosis sebagaimana yang akan dijelaskan kemudian. dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Beberapa faktor ekstrinsik. Pembentukan plak aterosklerosis Struktur arteri koroner jantung yang sehat terdiri atas 3 lapisan. yaitu intima. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai response to injure hypothesis sebagai berikut: Stage A: Endothelial injure 13 . Sel endotel memiliki berbagai fungsi. Sel-sel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem vaskular hampir seluas 700 m2 dan dengan berat 1.5 kg. seperti demam. anemia. diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet. lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis. media dan adventitia. tanpa spasme maupun trombus. Intima merupakan lapisan monolayer sel-sel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam.

monosit dan jaringan ikat (collagen). Stage C: Fibrosis Plaque Formation Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Stage B: Fatty Streak Formation. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet. Faktor risiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang endotel dan dioksidasi oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endotel. Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque.Endotelial yang intak dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lancar. c. 14 . Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak. yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium arteri. menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation). terutama dalam bentuk ester cholesterol. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid. b. makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan.

15 . Rupturnya plak merupakan pemicu utama. Komposisi Plak Atheroma Komposisi dari plak atheroma dipengaruhi oleh mekanisme sintesis dan degradasi. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mengurangi stabilitas plak. Foam sel meningkatkan aktivasi dan enzim proteolitik seperti matrix metalloproteinase yang mendegradasi kolagen dan elastolitik katepsin. Gambar 2. stress fisik. Plak dengan fibrous cap yang tipis mudah menjadi rupture jika ada stress yang tinggi baik secara spontan maupun saat aktivitas fisik. Derivat dari sel limfosit T juga merusak fibrous cap. Sintesis sel otot polos membuat formasi fibrous cap disamping kolagen dan elastin. Pembentukan thrombus Pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik melibatkan proses rupture plak yang akan memaparkan elemen darah terhadap substansi trombogenik dan disfungsi endotel sehingga kehilangan fungsi vasodilatasi dan antitrombotik.

Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dan antiplatelet. Proses Rupturnya Plak Atheroma Setelah terjadi rupturnya plak akan terjadi pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen subendotelial sehingga platelet terkativasi dan menjadi beragregasi. Mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi. 16 . Mekanismenya dapat dilihat pada gambar di bawah. Gambar 3.

namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. perassaan terbakar. nyeri tumpul. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. ditemukan suara jantung yang melemah. Dalam waktu beberapa minggu. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. diaforesis. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. bahu atas. yaitu 17 . Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Jika didengar dengan seksama. perasaan seperti diikat. sinkop atau nyeri di lengan. tekanan darah kembali normal. Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. rasa penuh. 5. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terak selerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Manifestasi Klinis Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Pada fase awal infark miokard. Dari ausklutasi prekordium jantung. Penegakan Diagnosa Diagnosis ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Pada infark daerah anterior. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. gejala tidak khas seperti dispneu.4.Volume dan denyut nadi cepat. epigastrium.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. berat atau tertekan. mual. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. dapat terdengar suara friction rub perikard.

Oleh sebab itu. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. inversi gelombang T. Selama fase awal miokard infark akut. mioglobin. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. ELEKTROKARDIOGRAM Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. lactate dehydrogenase. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. carbonic anhydrase III (CA III). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard. Pada nekrosis miokard. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit).  Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Berikut perbedaan tampilan EKG infark miokardium pada UAP/NSTEMI dan STEMI: 18 .5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. gelombang T yang datar atau pseudo- normalization.Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik .  Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB).  Peningkatan petanda biokimia. bisa berupa depresi segmen ST. atau tanpa perubahan EKG saat presentasi.

Oksigen. sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. 1. Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikanpada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat. Nitrat.Tirah baring 2. Evolusi EKG pada STEMI 6. Gambar 7. dokter perlu segera menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan selanjutnya. Penatalaksanaan Tindakan Umum Dan Langkah Awal Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas. Kelainan EKG pada UA dan NSTEMI Sedangkan pada STEMI akan terjadi evolusi gambaran EKG seperti di bawah ini: Gambar 8. tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin. 19 . Aspirin (disingkat MONA).Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi.

Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.3.Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik. Dalam keadaan tidak tersedia NTG. (PERKI. bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti 7.Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik atau b. 20 . dapat diberikan pada Kemungkinan/Definitif SKA sesegera mungkin/di layanan primer sebelum dirujuk. penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) 6. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate) a. dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. 2015) Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terarah. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Morfin sulfat 1-5 mg intravena. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian. 4. dapat diulang setiap 10-30 menit. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat.

Pemberian penyekat beta pada pasien dengan riwayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk 21 .Terapi lainnya Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani SKA adalah: Anti Iskemia a. Penyekat Beta (Beta blocker).preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi. Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra. Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia. dan selama tidak terdapat indikasi kontra. dan disfungsi akut ventrikel kiri. Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikuler yang signifikan. Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI. Penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama. Pada kebanyakan kasus.asma bronkiale.

bradikardia berat(<50 kali permenit). Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian. Waktu yang tepat untuk terapi nitrat setelah pemberianvardenafil belum dapat ditentukan. Nitrat. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten. Beberapa penyekat beta yang sering dipakai dalam praktek klinik dapat dilihat padatabel 12. 3. 4. 2. Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi venayang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. 1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode angina. Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak boleh menghalangi pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat beta atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I). tadalafil dalam48 jam. (PERKI. takikardia tanpa gejala gagal jantung. atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.klasifikasi Kilip ≥III. 5. 2015) 22 . atau infarkventrikel kanan. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik<90 mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam. setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra. b.

Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagipasien yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta. 23 .c. 4. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagaipengganti terapi penyekat beta. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI denganindikasi kontra terhadap penyekat beta. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik. terutama golongan dihidropiridin. Sebaliknya verapamil dan diltiazem mempunyai efek terhadap SANode dan AV Nodeyang menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri. SemuaCCB tersebut di atas mempunyai efek dilatasi koroner yang seimbang. Olehkarena itu CCB. 1. 3. 2. merupakan obat pilihanuntuk mengatasi angina vasospastik. 5. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release) tidakdirekomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta. Studi menggunakan CCB pada UAP danNSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekatbeta dalam mengatasi keluhan angina. Calcium channel blockers (CCBs).

dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberianini juga dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel(pemberian clopidogrel kemudian dihentikan) 6. 4. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100mg setiap harinya untuk jangka panjang. Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen dalam 12bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis. 2. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadianiskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengandosis loading 180 mg. Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari)perlu dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukanIKP tanpa risiko perdarahan yang meningkat. kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik yangtinggi. 8. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakanticagrelor. 24 . Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin sesegera mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontra seperti risiko perdarahan berlebih. Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat reseptorADP yang perlu menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasukCABG).serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid. pylori. perlu dipertimbangkan penundaan pembedahan selama 5 harisetelah penghentian pemberian ticagrelor atau clopidogrel bila secaraklinis memungkinkan.aspirin dan penghambatreseptor ADP) direkomendasikan pada pasien dengan riwayat perdarahansaluran cerna atau ulkus peptikum. 3. tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan. dan perlu diberikan pada pasiendengan beragam faktor risiko seperti infeksi H. usia ≥65 tahun. dilanjutkan 75 mgsetiap hari. Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole) diberikan bersama DAPT (dual antiplatelet therapy . 5. Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300mg diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untukpasien yang dijadwalkan menerima strategi invasif ketika tidak bisamendapatkan ticagrelor. 7. 9. Pemberiandilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal.Antiplatelet 1.

1. Dosis yang diberikan adalah 2. dan berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut. 3.5 mg setiap harisecara subkutan 4. 8. penambahanbolus UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT. 11. 5. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atauheparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang direkomendasikan) diindaksikan apabila fondaparinuks atau enoksaparintidak tersedia. pemberian antikoagulasiperlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit. 2015) Antikogulan. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi antiplatelet. Keterangan: DAPT perlu tetap diberikan selama 12 bulan tanpa memperdulikanjenis stent. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien denganrisiko perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko yang paling baik. Dalam strategi yang benar-benar konservatif. Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk diberikan (ataudilanjutkan) setelah pembedahan CABG begitu dianggap aman. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia. 2. 7.(PERKI. atau 60 IU untuk mereka yangmendapatkan penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP. Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat COX-2 selektif dan NSAID non-selektif ). Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan. Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin. 6. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks. 25 .10.

termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi. Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.05 mV di dua atau lebih sadapan yang bersebelahan. dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dL. adanya depresi segmen ST saat tiba. hipotensi dan gagal jantung juga merupakan pertanda peningkatan risiko dan memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Selain itu.1 mV di sadapan aVR memberikan prognosis yang lebih buruk.Statin Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet. Selain dari berbagai pertanda klinis yang umum seperti usia lanjut. Pertanda EKG. inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI. (PERKI. Adanya gejala saat istirahat memberikan prognosis yang buruk. nyeri yang berkelanjutan atau sering serta adanya takikardia. inversi gelombang T yang dalam di sadapan anterior. Pasien dengan EKG yang normal saat tiba di RS memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan mereka dengan inversi gelombang T. adanya diabetes. 26 . jika tidak terdapat indikasi kontra. Prognosis Pertanda klinis. Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit. prognosis pasien dapat diperkirakan melalui presentasi klinis ketika pasien tiba. depresi segmen ST ≥0. 2015) 7. dan elevasi segmen ST ≥0. gagal ginjal dan penyakit komorbid lain. Selain itu.1 mV atau ≥0. Hasil EKG awal dapat memperkirakan risiko awal.

≥3 faktor risiko. sehingga menimbulkan komplikasi seperti :  Aritmia  Shock kardiogenik  Gagal jantung  Komplikasi mekanik 27 . skor 3-4 : risiko menengah (risiko kejadian kardiovaskular <19. deviasi segmen ST pada EKG. peningkatan marka jantung. Variabel tersebut antara lain adalah usia ≥65 tahun. (PERKI.9%). stenosis koroner ≥50%.3%). Stratifikasi TIMI telah divalidasi untuk prediksi kematian 30 hari dan 1 tahun pada berbagai spektrum SKA termasuk UAP/NSTEMI. stenosis koroner ≥50% merupakan variabel yang sangat mungkin tidak terdeteksi. terdapat 2 kali keluhan angina dalam 24 jam yang telah lalu. 2015) 8. Dari semua variable yang ada. Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh jumlah skor dari 7 variabel yang masing masing setara dengan 1 poin. dan skor 5-7 : risiko tinggi (risiko kejadian kardiovaskular hingga 41%). Komplikasi Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI. Jumlah skor 0-2: risiko rendah (risiko kejadian kardiovaskular <8. dan penggunaan asipirin dalam 7 hari terakhir.

Alwi I. Indonesia PDSK. 2011. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Guyton AC. 2006 28 . dkk. Buku Ajar Patologi Robbins. Kaul U. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Braunwald E. Sudoyo AW. 2007 8. DAFTAR PUSTAKA 1. 2009. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.3. 7. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. JE. 5. Approach STEMI and NSTEMI. Jakarta: Interna Publishing. Jakarta: EGC. Loscazlo J. 4. 6. Jakarta: EGC. Robbins SL. lwi I. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. 3. 2. Harrison's Principle of Internal Medicine Disorder of the Cardiovascular System2010. Cotran RS. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Setiyohadi B. Daga LC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hall. Harun S. Kumar V. Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Mansoor A. 2015. Libby P.Vol 59. Setiyohadi B. 2007. 2010. Sudoyo AW. Association of Physicians India. Jakarta: Interna Publishing.