ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ANÁLISIS CLÍNICO II

PRACTICA N ° 4

TEMA: Determinación de HDL-c

DOCENTE: Q.F. Enrique León Mejía

TURNO: Mañana CICLO: VII

ALUMNOS:
Cerna Vázquez, Dilcer
Salvatierra Sulca, Alejandra
Tenorio Matos, Maribel

2018-II
 DETERMINACIÓN DE HDL-C

I. INTRODUCCIÓN

Históricamente se ha considerado a las HDL como el colesterol «bueno», sobre

todo por su capacidad de transportarlo desde los tejidos periféricos hacia el
hígado para su catabolismo. La apoproteína A1 (ApoA1) constituye el 70 % de las
HDL lo cual le confiere propiedades antioxidantes que previenen la oxidación de
las LDL, así como propiedades antiinflamatorias entre las que se incluye la
inhibición de la expresión de moléculas de adhesión endotelial. En el hígado se
produce la síntesis y secreción de ApoA1, partícula que es conocida como pre-β
HDL y que interviene en el transporte reverso del colesterol, proceso mediante el
cual el colesterol es transportado desde los tejidos periféricos hacia el hígado para
su catabolismo y excreción. Esta partícula pobre en su contenido lipídico es
convertida por acción de la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) a su forma
madura, lo que incrementa su capacidad de almacenamiento (3).
Las Lipoproteínas son macromoléculas que estructuralmente están formadas por
una parte lipídica y una proteica, cuya función es empaquetar los lípidos
insolubles en el plasma proveniente de los alimentos (exógeno) y los sintetizados
por nuestro organismo (endógenos), que son transportarlos desde el intestino y el
hígado a los tejidos periféricos y viceversa; devolviendo el colesterol al hígado
para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares. En la actualidad,
las lipoproteínas se clasifican según su densidad en (1):
 Quilomicrones
 VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad
 IDL; lipoproteínas de densidad intermedia
 LDL; lipoproteínas de baja densidad
 HDL, lipoproteínas de alta densidad
Características: Las lipoproteínas son partículas esféricas, de un tamaño menor
que los hematíes y solo son visibles al microscopio electrónico. Están formadas
por una parte lipídica, y una proteica. Dentro de la lipídica encontramos colesterol
esterificado y no esterificado, triglicéridos y fosfolípidos y en la parte proteica a las
apolipoproteínas.
La determinación de colesterol total incluye la medición de las formas libres y
esterificadas del esteroide. En el suero o en el plasma 2/3 del colesterol total se
encuentran como éster y el resto en forma libre. Esto tiene cierta importancia
analítica ya que, en algunas reacciones químicas, el éster del colesterol desarrolla
un color más intenso que el colesterol libre, lo cual puede provocar un sesgo
positivo. Por esta razón es de suma importancia el conocimiento de la química de
los diversos métodos para colesterol y el reconocimiento de sus limitaciones
en la elección del método que se empleara en el laboratorio.
II. MARCO TEÓRICO:

2.1. Lipoproteínas

Los lípidos plasmáticos consisten de triglicéridos (TAG), fosfolípidos,

colesterol y una pequeña fracción de ácidos grasos de cadena larga no
esterificados. Dado que los lípidos son insolubles en agua se transportan en
el plasma asociados a proteínas anfipáticas, conocidas como
apolipoproteínas, para crear una partícula llamada lipoproteína.

Una lipoproteína puede verse como una esfera que tiene un centro no polar
formado de TAG y colesterol esterificado (CE) y que está rodeada por una
capa superficial única de moléculas de fosfolípido y colesterol no esterificado.
Las apolipoproteínas pueden hallarse en la superficie de la partícula o tener
una parte en la superficie y otra parte sumergida dentro de la partícula. Las
proteínas que se hallan exclusivamente en la superficie pueden transferirse
entre las lipoproteínas durante el metabolismo de estas partículas. Se han
identificado cuatro grupos principales de lipoproteínas basados en su
densidad: quilomicrones (QM), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL)
(1).

2.2. Lipoproteína de alta densidad

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL, del inglés High density lipoprotein)
son aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del
cuerpo hasta el hígado. Debido a que las HDL pueden realizar el retiro del
colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción,
vulgarmente se las conoce como el colesterol o lipoproteína buena, dando
una falsa idea de que sus valores altos pueden prevenir por sí solo ciertas
enfermedades, algo no avalado por estudios científicos concluyentes.HDL son
las lipoproteínas más pequeñas y más densas, están compuestas de una alta
proporción de proteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como
proteínas vacías y, tras recoger el colesterol, incrementan su tamaño al
circular a través del torrente sanguíneo. En cada lipoproteína hay varias
apolipoproteínas periféricas, en el caso de las HDL las principales
apolipoproteínas son α-lipoproteínas designadas con la letra A. (1)
2.3. Síntesis y degradación de la HDL
Son sintetizadas y secretadas por el hígado y en una menor proporción por el
intestino. La fracción de HDL representa un grupo heterogéneo de partículas,
constituidas por las HDL2 que son las de mayor tamaño y HDL3 que son más
pequeñas. También se conoce otra subfracción: la HDL1 o HDLc o Apo-E
HDLc, que por su tamaño y densidad es similar a la subfracción HDL2
difiriendo con esta solo en la afinidad por los receptores de la LDL, debido a
que las partículas de HDL carecen de Apo-E. La HDLc se encuentra tanto en
animales con alto contenido en colesterol y grasas saturadas. Las HDL tienen
como función: 1) Constituir el reservorio de Apo-C y Apo-E, necesarias en el
metabolismo de las PRTG. 2) Transportar el colesterol de los tejidos
periféricos al hígado, esto se conoce como “Transporte Reverso de
Colesterol”. Estas lipoproteínas son secretadas en forma de HDL nacientes
(HDLn) que son partículas discoidales compuestas por una bicapa de
fosfolípidos y colesterol libre rodeada de Apo-A (en especial de AI), Apo-E y
Apo-C. Cabe aclarar que las HDLn de origen intestinal no contienen Apo-C y
Apo-E. La Apo-C es sintetizada en el hígado y transferida a las HDL
intestinales cuando éstas entran al plasma. (2).
Una vez en el plasma, sobre las HDLn actúa la LCAT. Esta enzima para
poder actuar, se incorpora a una fracción de las HDL y en presencia de Apo-
AI como cofactor, esterifica el colesterol libre de la superficie de la
lipoproteína y el proveniente de las células de los tejidos. Este colesterol
esterificado se ubica en el centro de la partícula convirtiendo su forma
discoidal o naciente en esférica o madura representado por las HDL2 (más
grandes, menos densas y ricas en colesterol esterificado). El colesterol recién
esterificado es distribuido hacia las PRTG y recibiendo a cambio TAG, todo
esto es mediado por la CETP, este proceso tiene por objeto enriquecer
levemente a las HDL en TAG permitiendo así la acción de la LH (que ataca
los TAG del interior de las HDL) se produce el remodelado de las HDL; las
HDL2 se transforman en HDL3. (2)

Las HDL3, por su tamaño más pequeño, son más aptas para atravesar la
pared de los capilares sanguíneos y recaptar el colesterol excedente desde
los tejidos periféricos que nuevamente por acción de la LCAT se forma
colesterol esterificado que se localizará en el centro de la partícula y
formándose nuevamente la HDL2. De este proceso dinámico resulta un
continuo intercambio de colesterol, desde las HDL a las PRTG, promoviendo
el desplazamiento de ese colesterol al hígado para que pueda hidrolizarse y
excretarse como ácidos biliares o incorporarse a otras lipoproteínas
hepáticas. De esto se deduce el rol antiaterogénico de las HDL.
Por último, no puede dejar de mencionar otra fracción de HDL solo contiene
Apo-E o HDLc. Se origina inducida por dietas ricas en colesterol. Esta HDLc
tiene como función redistribuir el colesterol a los tejidos periféricos que
posean receptores B/E o llevar el colesterol directamente al hígado para su
excreción.
2.4. Síntesis y degradación de las VLDL

El hígado sintetiza continuamente TAG, a partir de 2 fuentes: Reesterificando

los AGs tomados del plasma con glicerol Y A partir de Acetil-CoA
provenientes principalmente de hidratos de carbono.

Estos TAG se secretan en forma de VLDL nacientes (VLDLn), impidiendo así

la esteatosis hepática. También hoy se conoce la contribución intestinal de
VLDL. Esta lipoproteína está constituida por la fracción Apo-B100, Apo-C y
Apo-E. Las moléculas apoproteicas son sintetizadas por los ribosomas del
RER de la célula. Mientras que en el REL se realiza el ensamble con los
lípidos, incorporándose también fragmentos de membrana del retículo
aportando fosfolípidos y colesterol a la estructura. Estas partículas son
secretadas a la circulación luego de pasar por el aparato de Golgi. (2)

En el plasma esta lipoproteína recibe más Apo-C (en especial Apo-CII) cedida
por las HDL, aquellas entonces se convierten en VLDL” maduras” y de esta
forma es un buen sustrato para interaccionar con la LPL1 en la superficie del
endotelio capilar. Esta enzima hidroliza los TAG (en presencia de la tríada de
activación) produciendo los remanentes de VLDL (VLDLr) que se dirigen al
hígado para su catabolismo. Como en el caso de los Q, a medida que va
actuando la enzima se pierden algunos lípidos y apoproteínas que son
transferidos a las HDL por medio de las CETP y PLTP. Al igual que en el
metabolismo de los Qr, las VLDLr conservan la Apo-E. Las VLDLr pueden
proseguir por 2 caminos: 1) Ser endocitados por las células hepáticas tras
unirse a los receptores específicos por medio de la Apo-E, con la posterior
degradación de sus componentes. 2) Permanecer en el plasma
continuándose su catabolismo por acciones sucesivas de las LPL1, perdiendo
más TAG y todo su contenido de Apo-C, dando como resultado a las IDL.
2.5. Síntesis y degradación de las IDL

Estas lipoproteínas se forman en el plasma por acción de la LPL1 sobre las

VLDL como se explicó anteriormente, cuando se llega a perder toda la Apo-C.
Sobre estas IDL actúa la LPL2 sobre el resto de los TAG y también sobre
algunos FL. La LPL2 o LH no precisa de Apo-CII como cofactor. El resultado
de esta reacción enzimática es la formación de la LDL o β-lipoproteína, de
menor tamaño que la VLDL, con alto contenido en colesterol y bajo en TAG, y
con un contenido apoproteico casi exclusivo en Apo-B100. Mientras la VLDL
se cataboliza en pocas horas la LDL lo hace lentamente a lo largo de 1 o 2
días.

2.6. Síntesis y degradación de LDL

La LDL se forma en el plasma como producto de la degradación de la VLDL

por la acción de las LPL. A lo largo de este camino se producen muchas
lipoproteínas de composición, tamaño y densidad intermedias, identificándose
la IDL. Esta lipoproteína carece ya de Apo-C, por lo tanto, sobre ella va actuar
la LPL2, cuya acción es independiente del cofactor Apo-CII. En estado post-
prandial aumenta progresivamente la concentración de IDL en el plasma
después de un ayuno de 12 a 14 hs. Una vez constituida la LDL, ésta se
encarga de acarrear el colesterol a los tejidos periféricos donde es requerido,
para ello es reconocida por diversas células del organismo por medio de
receptores específicos que permiten regular el equilibrio intracelular del
colesterol. (2)

http://www.fepreva.org/curso/6to_curso/material/ut17.pdf
2.7. Valores normales o valores de referencia

2.8. Lipoproteínas de alta densidad: nuevos enfoques sobre su función en la

aterogénesis
Sin embargo, en los últimos años ha sido aceptado el criterio de que las HDL
pueden volverse no funcionales bajo algunos estados de enfermedades como
es el caso de las cardiovasculares. El proceso inflamatorio que tiene lugar
durante la aterogénesis influye sobre la función de estas lipoproteínas. La
inducción de una respuesta de fase aguda provoca cambios estructurales en
las HDL; fundamentalmente en proteínas asociadas a estas. Uno de estos
cambios lo constituye la pérdida de ApoA1 y la PON y en su lugar se
incorporan proteínas reactivas de fase aguda como la PCR, el amiloide A
sérico y otras. La incorporación de estas proteínas de fase aguda a las
partículas de HDL, se piensa que provoca la pérdida de algunas funciones
como pueden ser: 1) transporte reverso de colesterol, 2) inhibición de la
oxidación de las LDL, 3) supresión de la respuesta inflamatoria frente a las
LDL-ox. Estas funciones de las HDL también pueden ser modificadas por
acción de la mieloperoxidasa (MPO), esta enzima presente en macrófagos ha
sido identificada como responsable de la modificación oxidativa de ApoA 1 a
través de la formación de ácido hipocloroso (HOCl- ). Esta oxidación resulta
en una afectación del transporte reverso del colesterol por parte de las HDL,
de ahí que la actividad aumentada de esta enzima se ha considerado como
un factor de riesgo cardiovascular (FRCV) (3).
El colesterol de HDL (HDL-c) parece ser una diana terapéutica muy activa y
plausible en el tratamiento de las ECV, sin embargo, resulta de vital
importancia comprender que no todas las partículas de esta familia son
iguales en estructura y función. (3)
III. PARTE EXPERIMENTAL

Materiales y Equipos a usar:

1. Tubos de ensayo vários.
2. Gradilla de metal.
3. Pipetas.
4. Algodón.
5. Micropipetas.
6. Espectrofotómetro.
7. Agujas.
8. Centrifuga.
9. Ligadura.
10. Suero sanguíneo.
11. tips

Reactivos precipitantes:
 Ácido fosfotungstico

 Cloruro de magnesio

PROCEDIMIENTO
Pipetear en tubos de centrifuga

suero 200ul

Solución 500ul
precipitante

A Mezclar y dejar en reposo a la temperatura ambiente durante 15 min.

Centrifugar el sobrenadante a 3000 rpm

B ST M

R. enzimático 1ml 1ml 1ml

Sol. estándar - 10ul -

sobrenadante - - 100ul
 Mezclar, incubar 10´ temperatura ambiente. Leer absorbancia a 550nm

CÁLCULOS:

Datos de absorbancia:

A) Lecturas para determinar HDL-c

a) Muestra: 0.268
b) Estándar: 0.404

HDL-C(mg/dl) =76.5/abst.st x(abs.M)

= 76.5/0.404 x 0.268 = 50.74 mg/dL

Rango de Referencia:

35 – 65 mg/dl

B) Determinación de LDL-c

Formula de Friede Wald

LDL-C= C T – (HDL-C) -TG/5

Lecturas de absorbancia para determinar: Colesterol total CT, Triglicéridos:

Colesterol total Triglicéridos
a) Muestra: 0.386 a) Muestra: 0.145
b) Estándar: 0.417 b) Estándar: 0.161
1° determinación de colesterol total.

Fórmula: F= [200]/abs.st

=200/0.417 = 479.6

Colesterol (mg/dL) = F x abs. M

= 479.6 x 0.386 = 185.12 mg/dL

2° determinación de triglicéridos

Fórmula: F = [200]/abs.st

= 200/0.161 = 1242.23 mg/dL

Triglicéridos (mg/dL) = F x abs muestra

= 1242.23 x 0.145 = 180.12 mg/dL

3° determinación de LDL-c

Fórmula: LDL-C = C T – (HDL-C) -TG/5

= 185.12 – 50.74 – 180.12/5 = 98.35 mg/dL

Rangos de referencia < a 130 mg/dL

RESULTADOS:

En el presente informe damos a conocer los resultados obtenidos en el

laboratorio y son los siguientes: valores obtenidos en para el HDL-c es igual a:
50.74 mg/dL; para LDL-c es igual a: 98.35 mg/dL. Según estos valores,
teniendo en cuenta a los rangos de referencia, los resultados obtenidos se
pueden considerar como óptimos tanto para el HDL-c y LDL-c.
IV. INTERPRETACIÓN:

Se llama HDL o colesterol (HDL-C) al colesterol unido a las lipoproteínas de alta

densidad (HDL), un grupo heterogéneo de partículas que intervienen en el
transporte del colesterol desde los distintos tejidos hacia el hígado.
Estructuralmente el 50% de la lipoproteína es de origen proteico, principalmente
apolipoproteína (Apo) AI y AII y una pequeña proporción de Apo C y E.

En las pruebas de laboratorio se ha podido determinar los niveles de colesterol

HDL-c (50.74 mgd/L); y LDL-c (98.35 mg/dL) por lo que se puede afirmar que el
paciente hasta el momento está llevando una alimentación saludable algo que
favorece para elevar los niveles de HDL-c ya que esta lipoproteína ayuda a
eliminar el colesterol malo (LDL) y así evitar enfermedades cardiovasculares, que
son la consecuencia de tener valores elevados de lipoproteínas de baja densidad.

En conclusión, los resultados tanto para el colesterol HDL-c y LDL-c están dentro
de los valores normales; por lo que se afirma que el paciente no estaría en riesgo
de padecer alguna enfermedad cardiovascular por niveles elevados de colesterol
malo.
V. CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la importancia clínica de la determinación del HDL

colesterol?
Las lipoproteínas plasmáticas son partículas esféricas que contienen
cantidades variables de colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y proteínas. Los
fosfolípidos, el colesterol libre y las proteínas constituyen la superficie externa
de la partícula lipoproteica, mientras que su Core contiene en mayor proporción
colesterol esterificado y triglicéridos. Estas partículas solubilizan y transportan
el colesterol en el torrente sanguíneo. La proporción relativa de proteína y
lípido determina la densidad de estas lipoproteínas y provee las bases sobre
las cuales establecer una clasificación. Estas clases son: quilomicrones,
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL - Very Low Density Lipoproteins),
lipoproteínas de baja densidad (LDL - Low Density Lipoproteins) y lipoproteínas
de alta densidad (HDL - High Density Lipoproteins). Numerosos estudios
clínicos han demostrado que las diferentes clases de lipoproteínas tienen
distintos y variados efectos en el riesgo de enfermedad coronaria.
La función principal de las HDL en el metabolismo lipídico es la captación y
transporte de colesterol desde los tejidos periféricos al hígado en un proceso
conocido como transporte reverso de colesterol (mecanismo cardioprotectivo).
El HDL-colesterol bajo, está asociado con un alto riesgo de enfermedad
cardíaca. Por este motivo la determinación de HDL-colesterol es una
herramienta útil en la identificación de individuos de alto riesgo. (6)

2. ¿Cuál es el fundamento de la determinación de HDL-colesterol?

Los quilomicrones, VLDL(Very Low Density Liporpoteín) y LDL(Low
DensityLiporpoteín), son precipitados por adición de ácido fosfotungstinico e
iones magnesio. Luego de la centrifugación, la fracción HDL está contenida en
el sobrenadante. La cuantificación posterior se realiza utilizando el reactivo
para determinar colesterol

3. ¿Qué importancia clínica tiene la determinación de la VLDL?

La determinación de colesterol VLDL permite la estimación de partículas
anormales en el plasma que son de ayuda especialmente en 3 cuadros
clínicos: Pacientes con niveles altos o ligeramente elevados de triglicéridos y
colesterol: Dichos pacientes pueden tener elevados el colesterol VLDL y el LDL
(hiperlipidemia tipo IIb o III). La hiperlipidemia tipo III está caracterizada por la
presencia de partículas remanentes anormales llamadas B-VLDL. La presencia
de partículas B-VLDL invalida el uso del LDL calculado sobre las
determinaciones de colesterol total, los triglicéridos y el HDL. El perfil lipídico
completo proporciona un camino conveniente para diferenciar pacientes con
hiperlipidemia tipo III de aquellos con tipo IIb. Pacientes que tienen una relación
de colesterol VLDL / triglicéridos mayor o igual a 0.30 y unos triglicéridos
alrededor de 150 mg/dl podrían tener una hiperlipidemia tipo III. El diagnóstico
puede ser confirmado por la determinación del fenotipo Apo E y el hallazgo del
 genotipo E2 / E2. Estas son formas raras de hiperlipidemia tipo III asociadas
con genotipos Apo E diferentes a este. Una cantidad estimada de B-VLDL
puede formar parte del perfil lipídico. Pacientes con enfermedad arterial
coronaria prematura son de alto riesgo para enfermedad coronaria arterial:
Cerca del 3-5% de los pacientes con cuadro clínico temprano (hombres
menores de 55, mujeres menores de 65) con historia familiar coronaria tienen
un perfil lipídico compatible con hiperlipidemia tipo III (relación colesterol VLDL
/ triglicéridos mayor o igual a 0,30). Ellos pueden ser portadores y no
portadores del genotipo E2 / E2. Un colesterol B-VLDL menores de 40 mg/dl
pueden revelar un riesgo coronario alto. Pacientes con severa a moderada
hipertrigliceridemia: Triglicéridos por encima de 400 mg/dl, no son válidos para
calcular el LDL. La determinación de VLDL en estos pacientes actualmente
representa un compuesto de VLDL y de otras partículas ricas en triglicéridos
incluyendo quilomicrones. La hiperlipidemia tipo IV está caracterizada por el
aumento de las partículas VLDL solamente, mientras que la hiperlipidemia tipo
V, presenta tanto quilomicrones como VLDL elevados. En la hiperlipidemia tipo
I, el VLDL es normal mientras que los quilomicrones están presentes en una
muestra en ayunas. La presencia de quilomicronemia en una muestra en
ayunas es un predictor importante de riesgo para pancreatitis. (5)

4. ¿Qué patologías se presentan cuando existe incremento o

disminución de la LDL-colesterol?
Un alto nivel de colesterol malo (LDL) puede elevar mi riesgo de enfermedad
de las arterias coronarias y otras enfermedades. Si tiene un nivel alto de
colesterol LDL, esto significa que tiene demasiado colesterol LDL en la
sangre. Este LDL adicional, junto con otras sustancias, forma placa. La placa
se acumula en sus arterias; lo que se conoce como arterioesclerosis.
La enfermedad de las arterias coronarias ocurre cuando la acumulación de
placa se encuentra en las arterias de su corazón. Hace que las arterias se
endurezcan y se estrechen, lo que disminuye o bloquea el flujo de sangre a
su corazón. Dado que su sangre transporta oxígeno a su corazón, esto
significa que su corazón no podrá obtener suficiente oxígeno. Esto puede
causar angina (dolor de pecho) o, si el flujo de sangre está completamente
bloqueado, un ataque al corazón.
Consecuencias: Las Patologías
Esta placa, en niveles de hipercolesterolemia severos, aumenta de forma que
puede llegar a impedir la circulación de la sangre por el vaso en cuestión.
Esto es el origen de muchas patologías, ya que dependiendo de la zona
donde se produzca se manifiestan diferentes procesos:
1. Disfunción eréctil: Al producirse esta restricción del flujo sanguíneo en los
vasos del sexo masculino, no puede completarse la erección.
2. Enfermedades cardiovasculares: Es la principal causa de muerte en el
mundo. Hay diversos tipos y depende de en qué conducto se produce la
 placa de ateroma afectará una parte del corazón u
otra, produciéndose un infarto ya que la sangre no llega al corazón de
forma correcta. Si afecta a los vasos que irrigan el cerebro se puede
producir un ictus o infarto cerebral.
3. Obesidad: una persona con obesidad suele ingerir una cantidad alta de
lípidos incluyendo el colesterol. Tener mucho colesterol no implica ser
obeso, pero ser obeso implica seguramente tener niveles altos de
colesterol. Ergo, las personas con sobrepeso tienen más probabilidades de
padecer las patologías nombradas en de esta lista.
Normalmente cuando hay una alteración en los niveles de colesterol se
pueden producir todas estas enfermedades a la vez, por separado, o de
forma consecutiva ya que están todas conectadas.
En cambio, las consecuencias de tener el colesterol total y LDL o malo muy
bajo, se relacionan con la presencia de estados depresivos, problemas
circulatorios (hemorragias) y enfermedades respiratorias.
Una de las principales consecuencias de tener el colesterol muy bajo es que
las fibras de las membranas arteriales se debilitan de tal manera que se
volverán débiles, tanto como un papel de fumar. Esto nos hace más
propensos a padecer hemorragias derivadas de la ruptura de los vasos
capilares. Esto no es lo único que puede generar, también puede ocasionar
cuadros depresivos, ya que el colesterol ayuda a que el organismo segregue
una sustancia conocida como serotonina. (4)
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Carbajal C. Lipoproteínas: metabolismo y lipoproteínas

aterogénicas. Med. leg. Costa Rica [online]. 2014, vol.31,
n.2, pp. 88-94. ISSN 1409-0015.citado el 31 de julio del
2018. Disponible en:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1
409-00152014000200010

2. Universidad Nacional del Nordeste.lipoproteinas.2006.citado

el 30 de julio del 2018.disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/f
iles/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMICA/lipoproteinas.pdf
3. Delgado Livan, Martinez G. Nuevos enfoques sobre la
función de las lipoproteínas plasmáticas en las
enfermedades de origen aterotrombótico, Revista Cubana
de Farmacia.2010; 44(2)245-258. disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/far/v44n2/far13210.pdf
4. https://www.buenasalud.net/2013/02/24/el-colesterol-bajo-
tambien-es-malo.html

5. https://www.lablasamericas.com.co/site/index.php/examen/c
olesterol_vldl_lipoproteinas_de_muy_baja_densidad/
6. http://www.wiener-
lab.com.ar/VademecumDocumentos/Vademecum%20espan
ol/hdl_colesterol_monofase_aa_plus_sp.pdf