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Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e >

Capítulo 88: Lesión renal aguda

Richard Sinert; Peter R. Peacock, Jr.

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La lesión renal aguda es el deterioro de la función renal a lo largo de horas o días, ocasionando la
acumulación de desechos tóxicos y la pérdida de la homeostasis interna. En el cuadro 88-1.1 se enumeran las
definiciones con base en la función renal.

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CUADRO 88-1
Criterios de AKIN y RIFLE para lesión renal aguda

Etapa de Criterios con la

Categoría de RIFLE Criterios de GFR
AKIN diuresis

Etapa 1 Riesgo aumento de las concentraciones séricas de 0.5 ml/kg/h por

creatinina 1.5 veces* 6h
o (sólo AKIN)
Incremento de la creatinina >0.3 mg/100 ml en
menos de 48 h*
o
disminución de GFR en 25 a 50%*

Etapa 2 Lesión incremento de las concentraciones séricas de 0.5 ml/kg/h por

creatinina 2 a 3 veces* 12 h
o
disminución de GFR en 50 a 75%*

Etapa 3 Insuficiencia Incremento de las concentraciones séricas de 0.3 ml/kg/h por

creatinina >3 veces* 24 h
o o
Creatinina >4 mg/100 ml e incremento agudo Anuria por 12 h
>0.5 mg/ 100 ml*
o
disminución de la GFR >75%

N/A Pérdida de la función Pérdida completa de la función renal por más de cuatro semanas
renal

  Enfermedad renal en Necesidad de tratamiento de sustitución de la función renal por

etapa terminal más de tres meses

Abbreviations: AKIN, Acute Kidney Injury Network; Cr, creatinina; GFR, tasa de filtración glomerular; N/A, no aplica;
RIFLE, Riesgo, Lesión, Insuficiencia, Pérdida de la función, nefropatía en etapa terminal (Risk, Injury, Failure, Loss, End
Stage).

*
Todos los cambios son en relación con el estado del paciente antes de iniciar la enfermedad.

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Las lesiones renales extrahospitalaria y hospitalaria difieren en sus causas, tratamiento y resultados (cuadro
88-2). La insuficiencia renal extrahospitalaria se diagnóstica sólo en 1% de las hospitalizaciones al momento
de presentación2,3 y suele ser secundaria a disminución del volumen corriente; así, la mayor parte de los
casos que se presenta al servicio de urgencias tiene una causa reversible.3La mortalidad en pacientes que
acuden al servicio de urgencias con insuficiencia renal aguda prerrenal puede ser de cifras tan bajas como
7%.4

CUADRO 88-2
Causas de insuficiencia renal aguda, extrahospitalaria y hospitalaria

Extrahospitalaria Hospitalaria

Prerrenal 70% Prerrenal 20%

Intrínseca 20% Necrosis tubular aguda 70%

Posrenal 10% Posrenal 10%

La insuficiencia renal hospitalaria sólo se hace aparente después de la hospitalización.5 Los factores
hospitalarios incluyen a pacientes con edad avanzada, posible exposición a compuestos nefrotóxicos en el
entorno hospitalario, septicemia,6 y enfermedades de múltiples aparatos y sistemas en pacientes
hospitalizados. Existe una relación casi lineal entre la gravedad creciente de lesión renal y la tasa de
mortalidad: sin lesión renal, 4.4%; categoría de riesgo/etapa 1, 15.1%; categoría de lesión/etapa 2, 29.2% y
categoría de insuficiencia/etapa 3, 41.1%.6

FISIOPATOLOGÍA
La lesión renal se clasifica como prerrenal (disminución de la perfusión de un riñón sano), intrínseca
(cambios patológicos en el riñón mismo) o posobstructiva (obstrucción al flujo de orina).

Las funciones de los riñones son: filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción. La tasa de filtración
glomerular (GFR, glomerular filtration rate) normal en adultos jóvenes es de casi 120 ml/min/1.73 m2 y
típicamente disminuye en 8 ml/min/1.73 m2 cada decenio en lo sucesivo. La fuerza que estimula la filtración
glomerular es la presión capilar glomerular, que depende del flujo sanguíneo renal y de la autorregulación.
Para la mayor parte de los casos de insuficiencia renal aguda, la vía común final es la reducción global o
regional en el flujo sanguíneo renal. La recuperación de la insuficiencia renal aguda depende en primer lugar
del restablecimiento del flujo sanguíneo renal.

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En la insuficiencia prerrenal, se conservan las funciones tubular y glomerular. El restablecimiento del

volumen sanguíneo circulante suele ser suficiente para establecer la función. La insuficiencia renal
posobstructiva al inicio ocasiona incremento de la presión tubular, lo que disminuye la fuerza que favorece la
filtración. Este gradiente de presión pronto causa equilibrio y la conservación de la tasa de filtración
glomerular disminuida depende de la vasoconstricción. El alivio rápido de la obstrucción urinaria en la
insuficiencia posrenal ocasiona disminución rápida de la vasoconstricción.

La insuficiencia renal intrínseca ocurre con enfermedades del glomérulo, vasos de pequeño calibre,
intersticio o túbulos y se asocia con liberación de vasoconstrictores renales. La causa más común de
insuficiencia renal intrínseca es la lesión isquémica o la necrosis tubular isquémica (históricamente conocida
como necrosis tubular aguda) cuando la perfusión renal disminuye en tal medida que se ve afectado el
parénquima renal.

Durante el periodo de disminución del flujo sanguíneo renal, los riñones son vulnerables, en especial a
lesiones adicionales. La exposición en ese momento a nefrotoxinas conocidas como medios de contraste
radiológico y aminoglucósidos causa lesión renal aguda yatrógena. En la figura 88-1 se ilustran los eventos
celulares y subcelulares que ocasionan necrosis tubular isquémica.

FIGURA 88-1
Necrosis tubular isquémica. La lesión tubular es consecuencia directa de la vasoconstricción, inflamación,
cambios endoteliales o pérdida de las colecciones intercelulares y entre la matriz y las células y de cambios
apoptóticos.

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En la insuficiencia renal intrínseca la eliminación de las toxinas tubulares y el inicio del tratamiento para la
enfermedad glomerular disminuyen la vasoconstricción y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo renal. Una
vez que se ha resuelto la causa de la lesión, las nefronas residuales incrementan la filtración y finalmente
presentan hipertrofia. Dependiendo del tamaño de la reserva de nefronas, ocurre una recuperación
proporcional de la GFR. Si el número de nefronas residuales se encuentra por debajo de algún número
crítico, la hiperfiltración continua ocasiona esclerosis glomerular que finalmente ocasiona pérdida de la
nefrona. Sobreviene un círculo vicioso hasta que ocurre insuficiencia renal completa. Esta secuencia explica
el escenario observado a menudo, en el cual ocurre insuficiencia renal progresiva después de la
recuperación inicial de una insuficiencia renal aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Antecedentes y enfermedades asociadas

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La insuficiencia renal por si misma se acompaña de pocos síntomas hasta que se desarrolle uremia grave. En
la uremia las manifestaciones incluyen náusea, vómito, somnolencia, fatiga, confusión y estado de coma. Los
pacientes con mayor probabilidad se presentarán con síntomas relacionados con la causa subyacente de la
insuficiencia renal (cuadro 88-3), que obligarán a valoración de la función renal.7

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CUADRO 88-3
Factores de riesgo para enfermedad renal

Factor de riesgo Comentarios

Fármacos  
Inhibidores de COX-1 COX-2  
Inhibidores de ACE  
Incapacidad para dosificar los Antibióticos, metformina, inhibidores de la bomba de
medicamentos para insuficiencia renal protones
Estatinas Miopatía, rabdomiólisis
Tratamiento antirretroviral  
Antagonistas de los receptores de  
angiotensina Excreción renal >90%
Gabapentina, pregabalina, vigabatrina Excreción renal de 66%
Levetiracetam Bajo riesgo de acidosis tubular renal y nefrolitiasis
Topiramato  
Eslicarbazepina Tacrolimo, ciclosporina
Inmunodepresores

Drogas de abuso  
Cocaína, etanol, etilenglicol

Medio de contraste  
Medios de contraste yodados  
Gadolinio Fibrosis sistémica nefrógena

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Factor de riesgo Comentarios

Enfermedades sistémicas  
Gota  
Arteriopatía coronaria  
Hipertensión  
Septicemia  
Enfermedades hepáticas  
Enfermedades vasculares  
Diabetes  
Obstrucción urinaria: enfermedades  
prostáticas/uretrales  
Edad avanzada  
Insuficiencia cardiaca  
Deshidratación  
Mieloma múltiple/hipercalcemia  
Vasculitis/enfermedad autoinmunitaria  
Embolia sistémica: fibrilación auricular, Efectos farmacológicos; invasión del parénquima renal;
endo-carditis obstrucción vesical; proteínas de cadena ligera
Cáncer  
Eclampsia y preeclampsia Rechazo, infección
Trasplante renal

Abreviaturas: ACE, enzima convertidora de angiotensina; COX, ciclooxigenasa.

Los pacientes con insuficiencia renal aguda prerrenal a menudo desarrollan sed, mareo ligero ortostático y
disminución de la diuresis. El vómito excesivo, diarrea, poliuria, hemorragia, fiebre o diaforesis pueden
reducir el volumen corriente, lo suficiente para precipitar insuficiencia renal aguda. Las causas de fuga
endotelial y formación de tercer espacio como septicemia, pancreatitis, quemaduras e insuficiencia hepática
también ocasionan insuficiencia prerrenal, aunque tales situaciones pueden estar asociadas con lesión del
parénquima renal. La progresión de la insuficiencia cardiaca de cualquier causa o la diuresis excesiva del
paciente con insuficiencia cardiaca congestiva compensada puede ocasionar insuficiencia renal. La
disminución del consumo de líquidos por incapacidad física o cognitiva lleva a hipovolemia.

Las enfermedades renales intrínsecas pueden anticiparse, a menudo por los síntomas de la causa
precipitante. Debe anticiparse lesión renal aguda isquémica después de paro cardiaco, en individuos con
septicemia grave u otras causas de hipotensión sistémica. La insuficiencia renal por nefropatía inducida por
cristales, nefrolitiasis y necrosis papilar pueden manifestarse como dolor en el flanco y hematuria. Debe
sospecharse insuficiencia renal inducida por pigmentos en individuos con rabdomiólisis8 (cap. 89,
Rabdomiólisis) o hemólisis después de una hemotransfusión reciente. La presencia de orina oscura y edema,
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con o sin síntomas generales como fiebre, malestar general y exantema sugieren glomerulonefritis aguda,
que puede estar precedida por faringitis o infección cutánea. La fiebre, artralgias y exantema son comunes
en la nefritis intersticial aguda. La oclusión arterial renal aguda suele caracterizarse por dolor intenso en el
flanco. La presencia de tos, disnea y hemoptisis hacen surgir la posibilidad de síndrome de Goodpasture o
granulomatosis de Wegener.

Debe sospecharse insuficiencia posrenal en varones con enfermedad prostática o edad avanzada, en
individuos con catéteres urinarios a permanencia. La anuria sugiere fuertemente obstrucción, aunque
también es posible la obstrucción vascular y la enfermedad renal fulminante. La oliguria que alterna con
poliuria prácticamente es patognomónica de obstrucción.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Se valora y se corrige el estado del volumen circulante. Se valoran las mucosas, la distensión de las venas
yugulares, la auscultación de los campos pulmonares, la presencia de edema periférico y la turgencia de los
tejidos para identificar deshidratación. Las mediciones como el déficit de base, concentración de lactato,
presión venosa central, saturación de oxígeno y ecografía (véase la sección de estudios de imagen) pueden
ser indicadores fiables de hipovolemia. Se realiza una valoración cuidadosa en busca de exantemas, datos de
vasculitis, ictericia, tumoraciones abdominales o pélvicas o distensión vesical palpable. En la exploración del
área cardiaca, se verifica en busca de fibrilación auricular, aneurismas de la aorta abdominal, signos de
insuficiencia cardiaca y se valoran los pulsos en las extremidades.

DIAGNÓSTICO
En el servicio de urgencias los objetivos son identificar a los pacientes con riesgo para lesión renal aguda que
no tienen enfermedad evidente y para aquellos con lesión renal diagnosticada con el fin de corregir los
efectos metabólicos, disminuir la lesión renal continua y evitar las lesiones yatrógenas. Se determina si la
lesión renal es prerrenal, posrenal o intrínseca.

Se solicita biometría hemática completa, concentraciones de electrolitos incluido magnesio y fósforo,

pruebas de función hepática y hemocultivos si es clínicamente apropiado. Se obtienen análisis de orina,
osmolaridad urinaria y urocultivos.

El ECG a menudo es la prueba de detección más rápida para la hiperpotasemia, pero la sensibilidad para
cifras por arriba de 6.5 mmol/L varía de 14 a 60%.9,10 Aunque los ECG se interpreten como "anormales" en
83% de los pacientes, en un estudio se observaron ondas de acuminadas en sólo 34% de los pacientes, lo
que llevó al tratamiento tardío para la mayor parte de los pacientes que no tenían ondas de acuminadas
evidentes11 (cap. 17, Líquidos y electrolitos). Las radiografías de tórax ayudan a valorar el incremento del
volumen circulante, derrames y neumonía, factores que pueden precipitar insuficiencia renal.

Se realiza ecografía en la cabecera del paciente para valorar el volumen vesical. Un volumen residual vesical
grande después de la micción (>125 ml) sugiere obstrucción del cuello vesical, y debe colocarse un catéter
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urinario. En el capítulo 92, Retención urinaria aguda, se presenta una revisión adicional. La anuria es de 100
ml de orina por día y puede presentarse con enfermedades renales, posrenales o trastornos renales
intrínsecos. La alternancia de oliguria y poliuria prácticamente es patognomónica de obstrucción.

Exámenes de laboratorio

Creatinina y tasa de filtración glomerular

La creatinina (Cr) es la prueba fundamental para medir la función renal; es un producto del desdoblamiento
de la creatina, una proteína de músculo estriado y su concentración se asocia con la masa muscular. En
pacientes que carecen de función renal (GFR = 0), la concentración sérica de creatinina se incrementa en 1 a 3
mg/100 ml/d.Un incremento por debajo de esa cifra en las concentraciones de creatinina indica función
renal residual, mientras que incrementos más elevado sugieren rabdomiólisis. Pueden pasar 48 h para que
ocurra la elevación de la creatinina sérica después del inicio de la disminución de la función renal y un
paciente con cifras basales muy bajas de creatinina puede perder más de 50% de las nefronas funcionales
antes que la creatinina sérica se eleve a cifras anormales.

Se utiliza la depuración de creatinina para cuantificar la tasa de filtración glomerular y aunque no es una
prueba perfecta, es útil medirla en pacientes en el servicio de urgencias. Los pacientes con menor masa
muscular (p. ej., pacientes de edad avanzada y mujeres) pueden tener una GFR en realidad inferior para
cualquier nivel dado de creatinina. En la glomerulonefritis se incrementa la secreción tubular de creatinina,
pero el trimetoprim, cimetidina y salicilatos disminuye la secreción tubular de creatinina, con lo que alteran
su concentración de manera independiente de la tasa de filtración glomerular.

En páginas electrónicas, en dispositivos portátiles y en expedientes electrónicos existen varias fórmulas para
el cálculo de la tasa de filtración glomerular. Una función renal normal corresponde a GFR >90 ml/min/1.73
m2, en la cual, se utiliza 1.73 m2 como un promedio del área de superficie corporal. Las etapas de la
enfermedad renal se describen con base en la GFR: etapa 1, GFR de 90 ml/min/1.73 m2; etapa 2, GFR de 60 a
89 ml/min/1.73 m2; etapa 3, GFR de 30-59 ml/min/1.73 m2; etapa 4, GFR de 15-29 ml/min/1.73 m2 y etapa 5,
GFR de <15 ml/min/1.73 m2 (necesidad de diálisis o de trasplante).

Razón de BUN:creatinina
La razón de BUN:creatinina puede sugerir hipovolemia por diferencias en la forma en que son manipuladas
por las nefronas. Ambas sustancias sufren filtración pasiva al nivel del glomérulo, pero mientras que la
creatinina permanece en el interior del túbulo, el túbulo renal es muy permeable a la urea, la cual se
reabsorbe pasivamente junto con el sodio. Por tanto, en casos de retención ávida de sodio, la depuración de
urea puede ser tan baja como 30% de GFR, mientras que con volúmenes y sodio circulantes adecuados, la
depuración de urea puede incrementarse a 70 a 100% de GFR. Así, si el paciente tiene una capacidad normal
de concentración en el caso de insuficiencia prerrenal, la razón sérica de BUN/creatinina típicamente es >10.
Las concentraciones de BUN disminuyen en pacientes con desnutrición y falla en la síntesis hepática y puede
incrementarse en situaciones con sobrecarga de proteínas, hemorragia de tubo digestivo o traumatismos.
Aunque se ha asumido que una razón elevada de BUN/creatinina sugiere una función renal más reversible,
evidencia reciente lo ha puesto esto en duda.12
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Excreción fraccional de sodio
La excreción fraccional de sodio (FeNa = UNa/PNa ÷ UCr/PCr, donde U = orina y P = plasma) es otro indicador
que se utiliza a menudo para identificar hipovolemia, pero tiene limitaciones importantes. Por ejemplo, en
situaciones de insuficiencia renal intrínseca en la cual se conserva la capacidad de concentración tubular,
como en el caso de glomerulonefritis, la excreción fraccional de sodio puede disminuirse si ocurre reducción
del volumen circulante. Con la lesión tubular aguda, como la necrosis tubular aguda isquémica, la pérdida
de capacidad de concentración ocasiona orina diluida, con una excreción fraccional de sodio >1%, incluso si
el paciente tiene disminución del volumen circulante (cuadro 88-4).

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CUADRO 88-4
Datos de laboratorio en alteraciones que causan insuficiencia renal aguda

excreción
Osmolaridad
fraccional
Categoría Prueba con tira reactiva Análisis de sedimento urinaria
de sodio
(mOsm/kg)
(%)

Prerrenal Trazas o ausencia de Es posible la presencia de >500 <1

proteinuria, SG>1.015 escasos cilindros hialinos

Renal        
Isquemia Proteinuria leve a Cilindros granulosos <350 >1
Nefrotoxinas moderada pigmentados, <350 >1
Nefritis Proteinuria leve a provenientes del túbulo <350 >1
intersticial aguda moderada renal >500 Depende
Proteinuria leve a Cilindros granulosos del
Glomerulonefritis moderada; hemoglobina, pigmentados estado
aguda leucocitos Leucocitos, eosinófilos, del
  cilindros, eritrocitos volumen
Proteinuria moderada a Eritrocitos y cilindros circulante
intensa; hemoglobina eritrocíticos; los
eritrocitos pueden
encontrarse dismórficos

Posrenal Trazas o ausencia de Es posible la presencia de <350 >1

proteinuria; es posible la cristales, eritrocitos y
presencia de hemoglobina leucocitos
y leucocitos

Abreviaturas: SG = Densidad urinaria.

Examen de orina
El examen microscópico de orina es útil para establecer el diagnóstico diferencial. En la glomerulonefritis
aguda, los eritrocitos entran al filtrado al nivel del glomérulo y, en el examen microscópico de la orina, se
observan cilindros y células dismórficas por incremento de la tonicidad de la médula renal. En la necrosis
tubular aguda, el epitelio tubular pierde su integridad y permite el paso de proteínas hacia el filtrado y
pueden observarse células epiteliales tubulares en el sedimento.

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Los cilindros hialinos son comunes en la insuficiencia prerrenal y pueden ser un hallazgo normal, pero los
cilindros granulosos pigmentados son comunes con lesión isquémica o tóxica de los túbulos. Los cilindros
granulosos pardos son comunes en la hemoglobinuria o mioglobinuria. Encontrar hemoglobina en el análisis
con tira reactiva en orina sin eritrocitos en el estudio microscópico sugiere mioglobinuria. En el examen de
orina normal pueden observarse algunos cristales; éstos se observan mejor con microscopio con luz
polarizada. Los cilindros eritrocíticos y la proteinuria sugieren glomerulonefritis o una enfermedad
autoinmunitaria subyacente.

Estudios de imagen
La ecografía renal es la prueba preferida para obtener imágenes urológicas en casos de lesión renal aguda.
Tiene sensibilidad y especificidad cercanas a 90% para detectar hidronefrosis por obstrucción mecánica. En
la figura 88-2 se comparan los hallazgos ecográficos renales normales con los datos ecográficos que sugieren
hidronefrosis. Si la ecografía renal detecta hidronefrosis, es necesario realizar un estudio de imagen
secundario para definir la ubicación de la obstrucción. Con la ecografía se valora con facilidad la longitud
renal entre ambos polos renales; una dimensión renal <9 cm sugiere insuficiencia renal crónica. El
parénquima renal debe ser isoecóico o hipoecóico en comparación con el hígado y el bazo. La
hiperecogenicidad indica enfermedad parenquimatosa difusa. La ecografía Doppler de flujo a color permite
valorar la perfusión renal y puede permitir el diagnóstico de insuficiencia renal causada por trastornos de los
grandes vasos. El índice de resistividad es la razón de la diferencia entre el flujo sistólico y diastólico en
comparación con el flujo sistólico [(Vmax –Vmin)/Vmax] medida con Doppler de flujo a color. En la fase de
vasoconstricción de la insuficiencia renal isquémica, en la cual podría no haber flujo diastólico, la razón
puede ser de hasta 1.0. La razón normal es <0.7.

FIGURA 88-2
Ecografía renal normal y ecografía que muestra hidronefrosis. A. Riñón sano, el borde de la cápsula se señala
con flechas. B. Hidronefrosis, como sería de esperarse en casos de uropatía obstructiva; los riñones dilatados
ocupan la mayor parte de la pantalla; la cápsula se señala con flechas (imagen utilizada con autorización de
Michael B. Stone, MD, RDMS).

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En la obstrucción intermitente o parcial, podría no haber hidronefrosis e incluso puede estar ausente una
obstrucción completa en casos de fibrosis retroperitoneal. Además, puede ocurrir dilatación funcional en
casos de reflujo crónico.

La CT sin medio de contraste tiene sensibilidad para la hidronefrosis que es equivalente a la obtenida con
ecografía, con la ventaja añadida de demostrar el sitio y a menudo la causa de la obstrucción. Si se sospecha
obstrucción funcional en presencia de dilatación de las vías genitourinarias, puede obtenerse una
gammagrafía o la urografía con MRI después de la administración de diuréticos.

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TRATAMIENTO
En pacientes con enfermedades graves, la reanimación es la mayor prioridad y múltiples procesos
diagnósticos y terapéuticos avanzan en forma simultánea. Se da tratamiento para la hipovolemia y se
identifica y trata la septicemia, isquemia miocárdica y hemorragia oculta de tubo digestivo o retroperitoneal.
Se corrige el déficit de volumen intravascular con la administración de soluciones cristaloides. A menudo es
suficiente administrar soluciones cristaloides en infusión para el tratamiento de muchas formas de
insuficiencia renal aguda, pero es esencial la determinación del estado volumétrico preciso para evitar la
sobrecarga de volumen, lo que requiere a menudo vigilancia hemodinámica con penetración corporal, en
particular en casos con disfunción cardiaca. La ecografía realizada en la cabecera del paciente puede
proporcionar cierta guía para la reanimación con líquidos.13 El colapso inspiratorio del segmento
intrahepáticos de la vena cava inferior es una manera de medir el estado del volumen circulante sin
penetración corporal y la respuesta a la administración de líquidos14 (fig. 88-3).

FIGURA 88-3
Ecografía de la vena cava inferior. A. Dilatación de la vena cava inferior (flecha) con poca variación
respiratoria como sería de esperarse en casos con sobrecarga de volumen. B. Vena cava inferior colapsada
por completo durante la inspiración (flechas) y la espiración (cabezas de flecha) como sería de esperarse en
la lesión renal aguda prerrenal (imagen utilizada con autorización de Michael B. Stone, MD, RDMS).

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Debe recordarse que la mayor parte de lesiones renales agudas extrahospitalarias encontradas en el servicio
de urgencias son de tipo prerrenal (cuadro 88-2).

Es necesario asegurarse que se realizan ajustes de la dosis para los fármacos y prescripciones y que se valore
la función renal antes de solicitar estudios con medio de contraste radiográfico. En términos generales, para
realizar estudios con medio de contraste IV en pacientes con GFR de 30-59 ml/min/1.73 m2 se deben tomar
en consideración los riesgos y beneficios del estudio en comparación con el riesgo de reducción de la función
renal. Para pacientes con GFR <30 ml/min/1.73 m2 se evita el medio de contraste IV en la medida de lo
posible. Los estudios de urgencia con contraste para traumatismos mayores, disección de aorta e infarto
miocárdico con elevación del segmento ST son ejemplos en los cuales los beneficios típicamente superan los
riesgos. Debe evitarse la administración de gadolinio con GFR <30 ml/minto/1.73 m2).

INSUFICIENCIA PRERRENAL
Las causas de azoemia prerrenal pueden desglosarse en pérdida de volumen corriente, hipotensión y
enfermedades de las arterias renales de calibre pequeño y grande (cuadro 88-5). La insuficiencia prerrenal
también es un precursor común de enfermedades isquémicas y nefrotóxicas, ocasionando insuficiencia renal
intrínseca.

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CUADRO 88-5
Causas de insuficiencia prerrenal

Hipovolemia
Gastrointestinales: disminución del consumo de alimentos por vía oral, vómito y diarrea
Administración de fármacos diuréticos
Formación de tercer espacio
Pérdidas cutáneas: fiebre, quemaduras
Diversas: tipo aldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, diuresis posobstructiva
Hipotensión (evidente y relativa)
Vasodilatación séptica
Hemorragia
Disminución del gasto cardiaco: isquemia/infarto, valvulopatía, miocardiopatía, taponamiento
Farmacológico: β bloqueadores, antagonistas de los conductos del calcio, otros fármacos antihipertensivos
Insuficiencia cardiaca de gasto alto: tirotoxicosis, deficiencia de tiamina, enfermedad de Paget, fístula
arteriovenosa
Enfermedad de la arteria renal y de vasos de pequeño calibre
Embolia: trombótica, séptica, colesterol*
Trombosis: aterosclerosis, vasculitis, drepanocitosis*
Disección*
Farmacológicas: NSAID, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los
receptores de angiotensina (actúan en la microvasculatura, pero también actúan en la fisiología prerrenal)
Ciclosporina y tacrolimo
Trombosis microvascular: preeclampsia, síndrome hemolítico-urémico, coagulación intravascular
diseminada, vasculitis, drepanocitosis*
Hipercalcemia

Abreviaturas: NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

*
Estas causas incluyen componentes de lesión renal aguda isquémica.

INSUFICIENCIA RENAL POSOBSTRUCTIVA

La lesión posrenal o renal posobstructiva representa 5 a 17% de todas las enfermedades extrahospitalarias y
en personas de edad avanzada, la tasa puede ser de hasta 22% (cuadro 88-6). Los factores de riesgo incluyen
los extremos de la vida, género masculino, cáncer, nefrolitiasis, enfermedades retroperitoneales, cirugía
genitourinaria y catéteres urinarios a permanencia. La pérdida permanente de la función renal se desarrolla
a lo largo de 10 a 14 días en situaciones de obstrucción completa. El riesgo de insuficiencia renal permanente

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se incrementa de manera significativa si la obstrucción se complica con infección de vías urinarias. Para una
revisión más amplia de la insuficiencia renal posobstructiva, véase el capítulo 92.

CUADRO 88-6
Causas de insuficiencia renal posobstructiva

Lactantes y niños
Uretra y cuello vesical
Malformaciones anatómicas: atresia de uretra, estenosis del meato urinario, válvulas uretrales anteriores y
posteriores (varones)
Uréter
Malformaciones anatómicas: reflujo vesicoureteral (predominio femenino), obstrucciones de la unión
ureterovesical, ureterocele, megauréter (síndrome de vientre en ciruela), uréter retrocavo
Tumor retroperitoneal
Todas las edades varias ubicaciones en las vías genitourinarias
Traumatismos
Coágulos sanguíneos en vejiga o uretra
Obstrucciones de uretra y cuello vesical
Fimosis o estenosis de uretra (predominio en varones)
Vejiga neurógena: diabetes mellitus, enfermedades de la médula espinal, esclerosis múltiple, enfermedad de
Parkinson; farmacológica: anticolinérgicos, antagonistas α adrenérgicos, opioides
Cálculos: en niños del sudeste asiático, en adultos típicamente es una complicación de intervenciones
mecánicas; leche contaminada con melanina en China
Adultos
Uretra y cuello vesical
Hipertrofia prostática benigna
Cáncer de próstata, vejiga, cuello uterino colon
Obstrucción de catéteres
Obstrucción de uréter
Cálculos, cristales de ácido úrico
Necrosis papilar: drepanocitosis, diabetes mellitus, pielonefritis
Tumor: carcinoma de uréter, útero, próstata, vejiga, colon, recto, linfoma retroperitoneal; leiomiomas
uterinos
Fibrosis retroperitoneal: idiopática, tuberculosis, sarcoidosis, metisergida, propanolol
Estenosis: tuberculosis, radiación, esquistosomiasis, fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Diversos: aneurisma de la aorta, útero gestante, enfermedad intestinal inflamatoria, coágulos sanguíneos,
traumatismos, ligadura quirúrgica accidental

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INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA

La lesión renal intrínseca no es común en pacientes con enfermedad extrahospitalaria, pero es la causa más
común en pacientes hospitalizados. La insuficiencia renal intrínseca puede ocurrir por lesiones a los
glomérulos, túbulos, intersticio y vasculatura. En la insuficiencia renal intrínseca extrahospitalaria, los
precipitantes más comunes incluyen fármacos (cuadro 88-7) e infecciones, mientras que en el ámbito
hospitalario, la mayor parte de las lesiones son de origen tóxico e isquémico.2-4

CUADRO 88-7
Insuficiencia renal intrínseca por fármacos

Disminución de la perfusión Anfotericina B, inhibidores de la ACE, ciclosporina, interleucina-2, NSAID,

renal por alteración de la medios de contraste radiológico, tacrolimo
hemodinamia intrarrenal

Toxicidad tubular directa Antibióticos aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, ciclosporina,

foscarnet, metales pesados, inmunoglobulina IV, metotrexato, solventes
orgánicos, pentamidina, medios de contraste radiológico, tacrolimo

Rabdomiólisis Cocaína, etanol, lovastatina

Obstrucción intratubular Aciclovir, fármacos quimioterapéuticos, etilenglicol, metotrexato,

sulfonamidas

Nefritis intersticial alérgica Alopurinol, cefalosporinas, cimetidina, ciprofloxacina, furosemida, NSAID,

difenilhidantoinato, penicilinas, sulfonamidas, rifampicina, diuréticos
tiazídicos

Síndrome hemolítico- Cocaína, ciclosporina, estrógenos conjugados, mitomicina, quinina, tacrolimo

urémico

Abreviaturas: ACE, enzima convertidora de angiotensina; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

La nefropatía inducida por medio de contraste radiológico puede ser provocada por estudios de imagen con
medios de contraste IV y estudios realizados en el servicio de urgencias (véase la revisión más adelante). La
incidencia varía de 2 a 12%, con algunos reportes de incidencia aún más elevada. La evolución típica es un
incremento en las concentraciones de creatinina, 25% por arriba de las cifras basales, a lo largo de tres a
cinco días, seguida de la resolución completa. Los factores de riesgo incluyen insuficiencia renal crónica,
diabetes, insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática e hipertensión.15,16

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NEFROPATÍA INDUCIDA POR CRISTALES

La nefropatía inducida por cristales es la precipitación de cristales en los túbulos renales, que produce
lesiones mecánicas inflamatorias del epitelio tubular. La insuficiencia renal crónica y la hipovolemia
predisponen a los pacientes a esta forma de lesión renal y el pH urinario afecta la formación de muchos de
estos cristales. El incremento de las concentraciones de ácido úrico en casos de síndrome de lisis tumoral y
por algunos fármacos (en particular, aciclovir, sulfonamidas, indinavir y triamtereno) son las causas más
comunes de lesión renal aguda inducida por cristales.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) pueden disminuir de manera simultánea la
GFR e incrementar el flujo sanguíneo renal. Estos cambios ocasionan incremento leve (10 a 20%) en las
concentraciones séricas de creatinina, pero en casos poco comunes el incremento puede ser más
espectacular. El aumento en la creatinina típicamente se observa poco después del inicio del tratamiento
con inhibidores de la ACE.17 La lesión renal aguda evidente en casos de inicio de tratamiento con inhibidores
de ACE debe hacer pensar en estenosis bilateral de las arterias renales. La pérdida de volumen y el uso
simultáneo de fármacos vasoconstrictores son otros desencadenantes comunes de insuficiencia renal
inducida por inhibidores de la ACE. Los antagonistas de receptores de angiotensina (ARB) tienen efectos
similares. La hiperpotasemia, por lo general leve, suele ser una complicación relativamente común de la
administración de inhibidores de ACE. Como estos últimos en realidad mejoran el flujo sanguíneo renal al
tiempo que disminuyen la tasa de filtración glomerular, no son contraindicaciones para el uso de inhibidores
de ACE la insuficiencia renal y la falla renal en los pacientes apropiados (p. ej., aquellos con exacerbaciones
de insuficiencia cardiaca congestiva aguda).

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos

Los inhibidores de la ciclooxigenasa (la mayor parte de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
[NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs]) pueden causar insuficiencia renal. Esta familia de fármacos
disminuye la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, que ocasiona disminución de la GFR y del flujo
sanguíneo renal. Los efectos renales de los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 parecen ser muy
similares a los de los inhibidores no selectivos.18 Los factores de riesgo para reacciones adversas a estos
fármacos son edad avanzada, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes,
disminución del volumen corriente y uso de diuréticos o inhibidores de la ACE. Típicamente se observan
edema e insuficiencia renal en etapas tempranas del tratamiento y son dependientes de la dosis. En los
casos informados, la insuficiencia renal se ha resuelto con la interrupción del fármaco.

ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos, en particular los aminoglucósidos, son otra causa yatrógena importante de lesión renal.
Aunque la concentración máxima típicamente es el factor más importante para la actividad bactericida, las
concentraciones estables parecen ser más relevantes para predecir la lesión renal; la dosificación una vez al
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día puede reducir la incidencia de nefrotoxicidad.19-22 El incremento de las concentraciones de equilibrio

utilizadas con la dosificación actual de vancomicina para septicemia grave y choque séptico se han asociado
con incremento en las tasas de lesión renal aguda. Existe evidencia de que las fluoroquinolonas pueden
predisponer a esta alteración.23,24

PIGMENTOS

La hemoglobina y mioglobina por hemólisis o rabdomiólisis se depositan y se concentran en los túbulos

renales. Ocurre lesión renal a través de obstrucción tubular y toxicidad directa. La base del tratamiento para
la rabdomiólisis y hemoglobinuria es la administración de grandes volúmenes de soluciones cristaloides en
goteo continuo intravenoso (cap. 89, Rabdomiólisis). La nefropatía por proteínas de mieloma de cadena
ligera puede causar obstrucción tubular.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA

La administración de dopamina en dosis bajas ("dosis renales") no mejora la recuperación renal ni

disminuye la mortalidad.25 El fenoldopam es un agonista selectivo potente de los receptores
dopaminérgicos D1, que incrementa el flujo sanguíneo hacia la corteza renal y a la médula externa, al tiempo
que reduce la presión arterial sistémica. Reduce la mortalidad y proporciona protección renal en pacientes
con enfermedades graves con insuficiencia renal o en riesgo de ella.26 Como la dosis es ajustable y controla
con fiabilidad la hipertensión grave, algunos autores consideran al fenoldopam como el fármaco preferido
para urgencias hipertensivas con falla renal (cap. 57, Hipertensión arterial sistémica).

Los dilatadores venosos (nitrato) y la diálisis son el mejor tratamiento para la sobrecarga de volumen. Los
diuréticos son útiles para la sobrecarga de volumen, pero la administración de dosis elevadas de furosemida
pueden causar ototoxicidad y no se ha demostrado que proporcionen beneficios para pacientes con lesión
renal aguda.27,28 Los antagonistas de los conductos de calcio y el manitol no son de utilidad en el
tratamiento de la lesión renal aguda. En el cuadro 88-8 se enumeran las indicaciones para diálisis de
urgencia.

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CUADRO 88-8
Indicaciones para diálisis de urgencia

Hiperpotasemia no controlada (K+ >6.5 mmol/L o elevándose)

Sobrecarga de líquidos intratable asociada con hipoxia persistente o falta de respuesta al tratamiento
conservador
Pericarditis urémica
Encefalopatía urémica/metabólica progresiva; Asterixis, convulsiones
Concentraciones séricas de sodio <115 o >165 meq/L
Acidosis metabólica grave con lesión renal aguda concomitante; para el tratamiento de la causa de acidosis
láctica y si tolera pH >7.2 en casos de hipercapnia permisiva
Envenenamiento que pone en riesgo la vida con fármacos susceptibles de tratamiento con diálisis como litio,
ácido acetilsalicílico, metanol, etilenglicol o teofilina
Discrasia sanguínea secundaria a uremia
Concentraciones excesivas de BUN o de creatinina; las cifras son arbitrarias y suele recomendarse mantener
una concentración de BUN <100 mg/100 ml, pero cada paciente debe ser valorado de forma individual

CONSIDERACIONES ESPECIALES
Nefropatía inducida por medios de contraste radiológico

La nefropatía inducida por medios de contraste radiológico son una consideración importante en el servicio
de urgencias por la tasa elevada de uso de imágenes con administración de medio de contraste (cuadro 88-
9). El riesgo para este trastorno tiene relación muy estrecha con insuficiencia renal existente y con la
presencia de lesiones renales adicionales, incluidas diabetes, hipovolemia, septicemia y uso de fármacos
nefrotóxicos. Las herramientas para calificación del riesgo29 se han centrado en la angiografía coronaria. La
nefropatía inducida por medios de contraste radiológico empieza a ser motivo de preocupación cuando la
GFR es <60 ml/min/1.73 m2. No deben administrarse medios de contraste con gadolinio para la realización de
MRI si la GFR es ≤30 ml/min/1.73 m2 a causa del riesgo de fibrosis sistémica nefrógena.

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CUADRO 88-9
Reducción del riesgo de nefropatía inducida por medio de contraste

Identificar pacientes Determinar las Considerar seriamente el riesgo de administrar

con riesgo concentraciones séricas de material de contraste si la creatinina sérica es >1.5
creatinina y GFR antes de mg/100 ml o GFR <60
ordenar estudios con
medio de contraste

No administrar de   Evitar la administración de NSAID parenterales

forma simultánea
fármacos
potencialmente
nefrotóxicos

Proporciona Ofrecer aumento de la La dosificación descrita más a menudo es de 3 ml/kg

hidratación antes y protección con la de solución en bolo con solución cristaloide que
después de realizar administración de solución contenga 154 mmol/L de bicarbonato en solución
los exámenes en salina con cantidades por glucosada al 5%, seguidos de 1 ml/kg/h (protocolo
pacientes con riesgo arriba de lo normal31 Merten)

Utilizar medios de    
contraste
hipoosmolares o
isoosmolares

Interrumpir la No administrar metformina El riesgo de nefropatía es muy bajo en diabéticos con

administración de el día del examen de las 48 función renal normal; en pacientes con disminución
metformina en h siguientes de la función renal disminuye la depuración de
diabéticos metformina y puede aparecer acidosis láctica

N-acetilcisteína Utilidad demostrada; no se  

recomienda

El uso de bicarbonato de sodio parece ser promisorio y puede aplicarse al tratamiento en el servicio de
urgencias. Un metaanálisis reciente grande reportó que la hidratación con soluciones con bicarbonato de
sodio es mejor que la hidratación con solución salina isotónica con una razón de probabilidades de 0.56
(intervalo de confianza, 0.36 a 0.86) con un número necesario a tratar de 26.31 Sin embargo, no se ha definido

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la dosificación, los puntos de valoración para alcalinización (pH sanguíneo en comparación con el pH
urinario) y la vía de administración (bolo único por vía IV en comparación con el goteo continuo).

REFERENCIAS

La lista completa de referencias se encuentra disponible en la dirección electrónica www.TintinalliEM.com.

McGraw Hill
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Acceso proporcionado por Universidad Libre Barranquilla

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