Laporan Kasus

Ventricular Septal Defect (VSD) Pada Kehamilan

Oleh:
Mughni Husna Hasibuan
17014101126
Masa KKM 04 Juni –12 Agustus 2018

Supervisor Pembimbing
dr. R. A. Lengkong, Sp.OG (K)

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI
RSUP PROF. DR. R. D. KANDOU
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan Judul :

Ventricular Septal defect (VSD) Pada Kehamian

Oleh :

Mughni Husna Hasibuan

17014101126

Masa KKM 04 Juni – 12 Agustus 2018

Telah di koreksi dan sisetujui pada tanggal 2018,

Untuk memenuhi syarat tugas Kepanitraan Klinik Madya di bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi manado.

Supervisor Pembimbing Supervisor Pembimbing

Bagian Obstetri dan Ginekologi

dr. Suzanna P Mongan, Sp.OG(K) dr. Rudy A Lengkong, Sp.OG(K)

 BAB I
PENDAHULUAN

Prevalensi wanita dengan penyakit jantung bawaan (PJB) meningkat dari waktu ke
waktu. Menurut perkiraan European Society of Cardiology sekitar 1600 pasien PJB di Inggris
memasuki masa dewasa setiap tahun.1 Perbaikan penatalaksanaan medis dan bedah juga
memungkinkan lebih banyak pasien mencapai masa dewasa.2 Selain itu, tersedianya perangkat
diagnostik yang lebih canggih memungkinkan diagnosis dini dengan sensitivitas dan akurasi
lebih baik. Di Amerika Utara, sebagian besar penyakit jantung adalah kasus PJB, sedangkan di
negara berkembang penyakit jantung rematik lebih umum dijumpai.3

Gejala penyakit jantung dapat muncul pertama kali karena perubahan hemodinamik
selama kehamilan.4 Sebaliknya gejala pusing, sesak napas, edema perifer, bahkan sinkop sering
terjadi pada kehamilan normal. Oleh sebab itu, diperlukan pengetahuan komprehensif mengenai
PJB serta perubahan hemodinamik karena kehamilan.5 Perubahan hemodinamik selama
kehamilan dimulai pada awal trimester pertama. Aliran darah uterus meningkat seiring
pertumbuhan plasenta.4,7 Volume plasma mulai meningkat pada minggu keenam kehamilan,
pada trimester kedua mendekati 50% di atas normal, setelah itu cenderung tidak berubah.
Peningkatan volume plasma diikuti peningkatan massa eritrosit yang lebih sedikit,
mengakibatkan anemia relatif. Denyut jantung menjadi sekitar 20% di atas batas normal untuk
meningkatkan curah jantung. Terjadi juga penurunan resistensi perifer yang akan sedikit
menurunkan tekanan darah. Tekanan vena ekstremitas bawah akan meningkat, sehingga sekitar
80% wanita hamil sehat mengalami edema perifer.8,9 Efek maksimum perubahan hemodinamik
selama kehamilan umumnya terjadi di akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga.10

Perubahan hemodinamik ini dapat menimbulkan masalah bagi ibu dengan PJB.
Penambahan beban volume dapat membahayakan pasien dengan gangguan fungsi ventrikel dan
kemampuan jantung terbatas. Jika terdapat hipertensi pulmonal, gagal jantung kanan atau pirau
kanan ke kiri akan menyebabkan hipoksia dan meningkatkan risiko kematian ibu.11 Salah satu
PJB yang adalah Ventricular Septal Defect (VSD). Penelitian di Taiwan menunjukkan prevalensi
sekitar 13,08 dari 1000 kelahiran hidup, dimana sekitar 12,05 pada bayi berjenis kelamin laki-
laki dan 14,21 pada bayi perempuan. Penyakit Jantung Bawaan yang paling sering ditemukan
adalah Ventricular Septal Defect.12

Berikut ini akan dilaporkan kasus Ventrikcular Septal Defect pada seorang ibu hamil yang
dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado.
 BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
- Nama : Ny. LD
- Usia : 19 tahun
- Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
- Agama : Katholik
- Pendidikan : SMA
- Alamat : Tondano
- MRS tanggal : 06 Juni 2018
- No. RM : 36.93.13
B. ANAMNESIS
Keluhan utama : nyeri perut bagian bawah ingin melahirkan.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUP Prof. DR. R. D Kandou atas rujukan dari RSU Kalooran dengan
keluhan nyeri perut bagian bawah seperti ingin melahirkan. Pasien merasa mulas sejak pagi dan
mulas terasa semakin sering. Pasien juga mengatakan sejak siang keluar bercak darah dan lendir
tetapi belum merasa ada air yang keluar atau merembes dari vagina. Saat ini pasien sedang
hamil dengan usia kehamilan 36-37 minggu.
Keluhan tersebut tidak disertai sesak, pusing dan kebiruan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mempunyai riwayat penyakit jantung sejak kecil. Pasien kadang mengeluh sesak
jika terlalu lelah. Pasien telah didiagnosa dengan Ventricular Septal Defect sejak kecil namun
pasien belum di operasi dan tidak diberikan pengobatan apapun karena keluhan tersebut jarang
dirasakan pasien. Pasien jarang kontrol ke dokter spesialis jantung mengenai penyakit
jantungnya, namun pada saat kehamilan memasuki 28 minggu pasien kontrol ke dokter spesialis
jantung, dan pada bulan Mei pasien melakukan pemeriksaan Echocardiografi di RS Siloam.

Riwayat penyakit keluarga :

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki penyakit seperti pasien.

Riwayat Haid :

Menarche pada usia 10 tahun, menstruasi teratur setiap satu bulan sekali, dengan lama setiap kali haid
5-6 hari, ganti pembalut 2-3 kali sehari. HPHT tanggal 24 September 2017.

Riwayat Pernikahan :

Pasien menikah sebanyak 1 kali. Menikah sejak Februari 2018.

Riwayat Obstetri : G1P0A0

Riwayat ANC :

Pasien rutin kandungannya tiap bulan ke dokter spseialis obstetri dan mendapat suntikan TT
sebanyak 2 kali.

Riwayat KB :

Pasien belum pernah menggunkan KB.

Riwayat Alergi:

Pasien tidak memiliki riwayat alergi

Riwayat Kebiasaan :

Pasien tidak merokok, dan tidak mengkonsumsi alkohol.

PEMERIKSAAN FISIK ( 06-06-2018)

Keadaan Umum : Tampak sakit

Kesadaran :Compos mentis

Vital Sign : TD :130/80 mmHg

RR : 20x/menit

Nadi : 84 x/menit

Suhu : 36,7°C

Antropometri :BB sebelum hamil : 63 kg

BB sekarang : 75 kg

TB :163 cm
Status Generalisata

Kepala

Bentuk : Normochepali

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Muka / pipi : tidak ada edema

Kulit : Tidak ada kelainan

Mata :Refleks Cahaya (+/+), Conjunctiva tidak anemis, Sclera tidak ikterik,
Pupil isokor kiri dan kanan

Hidung : Tidak ada kelainan

Telinga : Kanan – kiri tidak ada kelainan

Mulut : Mukosa tidak hiperemis, caries (-),

Leher :Tidak ada pembesaran KGB maupun kelenjar tiroid, tidak ada
peningkatan JVP

Thorax

Paru

Depan

I : Bentuk dada simetris, retraksi dinding dada (-/-)

P :Vocal fremitus kanan dan kiri simetris

P :Sonor diseluruh lapang paru

A :Vesiculer kiri dan kanan, ronkhi(-/-), wheezing (-/-)

Belakang

I :Bentuk dada simetris, retraksi dinding dada (-/-)

P :Vocal fremitus kanan dan kiri simetris

P :Sonor diseluruh lapang paru

A :Vesiculer kiri dan kanan, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

 Jantung

I :Ictus cordis tidak terlihat

P :Ictus cordis tidak teraba

P :Batas kanan : ICS II linea parasternal dextra

Batas kiri : ICS V linea aksilaris sinistra

A : Bunyi jantung I dan II, Gallop (-), Murmur (+)

Anus :tidak ada hemoroid , TSA cekat

Inguinal : tidak ada pembesaran KGB

Ekstremitas

Kulit : akral hangat, CRT < 2 detik

Oedem :(-/-)

varises : (-/-)

Refleks fisiologis : reflek patella (+)/(+)

Refleks patologis : (-)/(-)

Status Obstetri

Leopold I : Tinggi fundus 29 cm, pada fundus teraba masa bulat lunak dan tidak
melenting, kesan bokong.

Leopold II : Teraba massa besar, keras, seperti papan di abdomen dextra , kesan
punggung, dan teraba massa kecil keras dan tidak melenting di
abdomen kanan kesan seperti ekstremitas

Leopold III : Teraba bagian keras, bulat, dan melenting di bagian bawah abdomen
kesan kepala.
 Leopold IV : Bagian terendah belum memasuki pintu atas panggul 5/5

Status obstetrik
TFU : 30 cm
Letak janin : letak kepala
BJJ : 140-145x/menit
His : HIS 45 detik. 3 kali dalam 10 menit

Inspeksi
Fluksus (+), fluor (-), vulva tidak ada kelainan
Pemeriksaan inspekulo
Tidak dilakukan
Vaginal Toucher (VT)
Portio tebal lunak arah axial, pembukaan 2-3 cm, ketuban utuh, presentasi kepala
di Hodge I

PEMERIKSAAN PENUNJANG : (06-06-2018)

Hematologi
Parameter Nilai rujukan Hasil
Leukosit 4.0-10.0 10^3/uL 15.700^3/uL
Eritrosit 4.70-6.1010^6 /uL 4.26 10^6 /uL
Hemoglobin 12.0-14.0g/dL 12,9 g/dL
Hematokrit 37.0-47.0 % 38,4%
Trombosit 150-450 10^3 /uL 210 10^3 /uL
MCH 27.0-35.0pg 30.3 pg
MCHC 40.0-40.0pg 33.5 g/dL
MCV 80.0- 100.0 fL 90.3 fL

SGOT < 33 U/L 23 U/L

SGPT <34 U/L 8 U/L
Ureum Darah 10 – 40 mg/dL 12 mg/dL
 Kreatinin Darah 0.5 – 1.5 mg/dL 0.5 mg/dL
Gula Darah 70 – 140 mg/dL 69 mg/dL
Sewaktu
Chlorida Darah 98.0 – 109.0 mEq/L 110 mEq/L
Kalium Darah 3.50 – 5.30 mEq/L 4.40 mEq/L
Natrium Darah 135 – 153 mEq/L 137 mEq/L
PT Pasien : 12.0-16.0 detik 11.3 detik
Kontrol: 11.0-16.0 detik 13.3 detik
INR Pasien : 0.80- 1.30 detik 0.67 detik
Kontrol: 0.80- 1.30 detik 0.98 detik
APPT Pasien : 27.0-39.0 detik 36.6 detik
Kontrol: 25.0-39.0 detik 33.2 detik

DIAGNOSA KERJA

G1P0A0 19 tahun hamil 36-37 minggu Janin Intra Uteri Tunggal Hidup Letak Kepala dengan riwayat
ventrikular septal defek.

RENCANA PEMERIKSAAN

EKG
USG
PENATALAKSANAAN

Infus RL 20 tpm

Konsul kardiologi

Lapor DPJP advis : Rencana persalinan section caesaria cito

Laporan Persalinan
Tanggal persalinan : 07 Juni 2018
Jam persalinan : 02.00 WITA
Lama persalinan : 1 jam 10 menit
Diagnosis Pra Persalinan : G1P0A0 19 tahun hamil 37 – 38 minggu inpartu kala I + janin
intra uterine tunggal hidup letak kepala + VSD
Diagnosis pasca persalinan: P1A0 19 tahun post SCTP + riwayat VSD lahir bayi laki-laki /
SCTP / 2700gr / 46 cm / Apgar Score 6-8
Jenis persalinan : Low Segment Caesareum Section
Indikasi persalinan : Riwayat VSD pada ibu
Bayi lahir tanggal dan jam : 07-06-2018 / 02.04 WITA
Lahir bayi laki-laki/ BBL.2700gram/ PBL. 46 cm/ AS 6-8
Pengobatan : Ceftriaxone

Keadaan ibu post partum

KU : sedang
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Fundus uteri : 2 jari dibawah pusat
Kontraksi : uterus baik
Pendarahan : 400cc

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Follow Up
07 JUNI 2018(06.30)
S : Nyeri luka operasi, sesak (-)
O : Keadaan umum : cukup Kesadaran : Compos mentis
T: 110/80mmHg, N :80x/menit, R : 20 x/menit S: 36,5ºC
Conjungtiva anemis (-) Sklera icterus (-)
Cor : BJ I-II normal, murmur (+) pansistolik
Abdomen: kontraksi uterus baik, TFU 2 jari dibawah pusat, luka operasi terawat
V/V: lochia rubra
 A : P1A0 19 Tahun post SCTP + VSD pm kecil (5-7 mm) . Lahir bayi laki-laki
sehat berat badan 2700gr, panjang badan 46cm. APGAR score 6-8
P : Observasi tanda overload
Observasi tanda vital, kontraksi, perdarahan
I : furosemid 2 ampul post partum extra

08 JUNI 2018(06.30)
S : Nyeri luka operasi, sesak (-)
O : Keadaan umum : cukup Kesadaran : Compos mentis
T: 120/70mmHg, N :82x/menit, R : 20 x/menit S: 36,7ºC
Conjungtiva anemis (-) Sklera icterus (-)
Cor : BJ I-II normal, murmur (+) pansistolik
Abdomen: kontraksi uterus baik, TFU 2 jari dibawah pusat, luka operasi terawat
V/V: lochia rubra
A : P1A0 19 Tahun post SCTP hari ke 2 + VSD pm kecil (5-7 mm) . Lahir bayi laki-
laki sehat berat badan 2700gr, panjang badan 46cm. APGAR score 6-8
P : Observasi tanda overload
Observasi tanda vital, kontraksi, perdarahan
Aff infus, aff kateter

09 JUNI 2018(07.30)
S : Nyeri luka operasi, sesak (-)
O : Keadaan umum : cukup Kesadaran : Compos mentis
T: 120/80mmHg, N :72x/menit, R : 20 x/menit S: 36,5ºC
Conjungtiva anemis (-) Sklera icterus (-)
Cor : BJ I-II normal, murmur (+) pansistolik
Abdomen: kontraksi uterus baik, TFU 2 jari dibawah pusat, luka operasi terawat
V/V: lochia rubra
A : P1A0 19 Tahun post SCTP hari ke 2 + VSD pm kecil (5-7 mm) . Lahir bayi laki-
laki sehat berat badan 2700gr, panjang badan 46cm. APGAR score 6-8
P : Observasi tanda vital, kontraksi, perdarahan
 BAB III

PEMBAHASAN

Hemodinamik menggambarkan hubungan antara tekanan darah, curah jantung dan

resistensi vaskuler.Sebagian besar perubahan hemodinamik dimulai pada trimester pertama,
puncak pada trimester kedua, dan plateau selama trimester ketiga 7.

Volume darah meningkat 40% sampai 50% selama kehamilan normal. Peningkatan
volume darah lebih besar dari peningkatan massa sel darah merah, berkontribusi terhadap
penurunan konsentrasi hemoglobin (yaitu, "anemia kehamilan"). Demikian pula, cardiac
output naik 30% sampai 50% di atas dasar, memuncak pada akhir trimester kedua dan
mencapai dataran tinggi pada pelepasan. Peningkatan curah jantung dicapai oleh tiga faktor 7:
(1) peningkatan preload karena volume darah yang lebih besar,
(2) afterload berkurang karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, dan
(3) peningkatan denyut jantung ibu sebesar 10 sampai 15 denyut / menit.

Peningkatan volume darah ini mempunyai 2 tujuan yaitu pertama mempermudah

pertukaran gas pernafasan, nutrien dan metabolit ibu dan janin dan kedua mengurangi akibat
kehilangan darah yang banyak saat kelahiran 7.
Pada awal kehamilan terjadi ekspansi aliran darah ginjal dan peningkatan laju filtrasi
glomerulus.Natrium yang difiltrasi meningkat hampir 50%. Meskipun perubahan-perubahan
fisiologis ini akan meningkatkan pengeluaran natrium dan air terjadi pula peningkatan
volume darah sebesar 40-50%. Sistem renin angiotensin akan diaktifkan dan konsentrasi
aldosteron dalam plasma akan meningkat 1,4.
Penambahan volume plasma akan menyebabkan penurunan hematokrit dan merangsang
hematopoesis. Massa sel-sel darah merah akan bertambah dari 18 % menjadi 25% tergantung
pada cadangan besi tiap individu. Keadaan “anemia fisiologis” ini biasanya tidak
menyebabkan komplikasi pada jantung ibu, namun anemia yang lebih berat akan
meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan terjadinya takikardia. Mikrositosis akibat
defisiensi besi dapat memperburuk perfusi pada sistem mikrosirkulasi penderita polisitemia
yang berhubungan dengan penyakit jantung sianotik sebab sel-sel darah merah yang
mikrositik sedikit yang dirubah. Keadaan ini membutuhkan suplai besi dan asam folat 1,3.
Sesaat setelah melahirkan terjadi perubahan hemodinamik karena segera setelah melahirkan
dan pelepasan plasenta akan terjadi peningkatan afterload dan preload karena terjadi
autotransfusi, yaitu darah yang tadinya menuju plasenta akan mengalir ke sirkulasi
ibu/sistemik. Hal tersebut merupakan mekanisme kompensasi yang melindungi ibu dari efek
hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum.
Pada kasus ini pasien mempunyai riwayat penyakit jantung kongenital yaitu ventrikel
septal defek. Pasien telah didiagnosis penyakit tersebut sejak pasien masih kecil. Ventrikel
septal defek merupakan penyakit jantung kongenital dimana terdapat defek diantara ventrikel
kiri dan ventrikel kanan yang seharusnya menutup pada saat bayi.
Keadaan tersebut dapat membuat darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri masuk ke
ventrikel kanan, sehingga terjadi peningkatan volume darah di ventrikel kanan akan
meningkat yang menyebabkan darah yang mengalir ke paru-paru mengalami peningkatan
volume. Keadaan tersebut akan dikompensasi dengan meningkatkan resistensi vascular paru
sehingga akan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan kemudian atrium kanan. Biasanya bila hal
tersebut terjadi pasien tidak akan menunjukan gejala sianotik.
Jika resistensi vascular paru lebih besar dari resistensi vascular sistemik maka akanterjadi
perpindahan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri jantung.
Keadaan ini akan menimbulkan gejala sianosis atau kebiruan karena darah yang miskin
oksigen dipompakan kembali ke seluruh tubuh. Hal ini akan menyebabkan peningkatan kadar
haemoglobin yang dapat menyebabkan kematian janin, prematuritas dan berat badan lahir
rendah. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala sianosis ataupun sesak, dan pasien masih
dapat beraktifitas seperti biasa.
Pada anamnesa pasien mengatakan tidak mengalami kelelahan yang nyata saat
melakukan aktivitas sehari-hari. Berdasarkan klasifikasi New York Heart Association
(NYHA) pasien masuk dalam kategori kelas 1 dan berdasarkan resiko kematian ibu dalam
kehamilan akibat penyakit jantung pasien masuk kedalam grup 1 dengan angka mortalitas
kurang dari 1%.
 Pada wanita hamil dengan gangguan jantung dapat terjadi berbagai

komplikasi seperti gagal jantung kongestif, edema paru, kematian, dan abortus.Siu dkk

memperluas klasifikasi NYHA dan mengembangkan sistem penilaianuntuk memprediksi

komplikasi jantung selama kehamilan. Sistem ini didasarkanpada analisis prospektif

terhadap 562 wanita hamil dengan penyakit jantungdalam617 kehamilan di 13 rumah

sakit pendidikan Kanada. 4,5

Tabel Prediktor Risiko Maternal untuk Komplikasi Jantung 4-6

KRITERIA CONTOH KASUS POIN

Riwayat sakit Riwayat gagal jantung, serangan iskemiktransien, 1

jantung sebelumnya aritmia, atau stroke sebelumkehamilan.

Wanita dengan Obstruksi jantung kiri katup mitral <2 cm2, katup 1

NYHAkelas III aorta <1,5 cm2, ataugradien puncak arus keluar

atau IV ventrikel kiri >30 mmHg dengan echocardiography

atausianosis

Obstruksi sisi kiri LVEF < 40%, kardiomiopati restriktif, atau 1

ditandai dengan kardiomiopati hipertropik.

Persentase risiko komplikasi maternal.5

Jumlah prediktor Risiko kejadian gangguan jantungdalam kehamilan

0 5%

1 27%

>1 75%
 Faktor risiko obstetri yang sering termasuk yaitu umur ibu (risiko meningkatpada umur <

20 dan > 35 tahun) , riwayat dilatasi prematur, ruptur membran,serviks inkompeten, gestasi

multipel dan riwayat operasi sesar.5

Faktor ibu yang bisa meningkatkan faktor risiko janin termasuk NYHAkelas III dan IV

dan sianosis, obstruksi jantung kiri, gestasi multipel, ataupemakaian antikoagulasi oral

saat hamil. Faktor risiko bukan jantung termasukmerokok.4,5

Selain dari permasalahan yang bisa timbul pada ibu, seorang dokter jugaharus

memperhitungkan risiko yang mungkin terjadi kepada janin yangdikandung. Adapun

pengaruh penyakit jantung terhadap janin yaitu dapat menyebabkan prematuritas,

dismaturitas atau pertumbuhan janin terhambat, lahir dengan skor apgar rendah, dan

kematian janin dalam rahim.5,7

Banyak ahli yang mengatakan bahwa seorang wanita dengan penyakit jantung risiko tinggi harus

mencegah kehamilan oleh karena tingginya risiko kematian ibu. Keadaan ini meliputi hipertensi

pulmonal dengan atau tanpa septal defek, obstruksi aliran traktus ventrikel kiri yang hebat, penyakit

jantung sianotik, dan marfan syndrome dengan keterlibatan aortic root.5

Pada penderita VSD, kehamilan umumnya masih dapat ditoleransi. Namun,kadang-kadang dapat

disertai gagal jantung kongestif atau aritmia selama masa kehamilan dan perlu diterapi. Jika VSD

tidak disertai hipertensi pulmonal, maka tidak akan mempengaruhi mortilitas maternal. Pada ibu

yang lesinya tidakdikoreksi, mortilitas janin dapat mencapai 20%. Kemungkinan janin mempunyai

penyakit jantung bawaan sekitar 5-10 %, dan nilai ini tidak berubah walaupun telah dilakukan

tindakan bedah koreksi sebelumnya.1