1

CEREBRO VASCULAR DISEASE ( CVD )

I. Lesi Vaskular Serebral

Penyumbatan parsial  iskemi serebri  infark  bengkak (edema serebri)  CVR (Cerebro
Vaskular Resisten)  pembuluh darh mengalami vasoparalisis

Manifestasi klinis
A. Penyumbatan salah satu aliran darah karena vasopasmu, langsung menimbulkan gejala
deficit, sesuai dengan fungsi daerah otak yang terkena penyebabnya hipoksemia.
B. Vasopasmus regional karena melonjaknya tekanan darah sistemik  vasokonstriksi.

1
 2

 Jika berlangsung sementara  TIA ( transient ischemic attack )

 Jika berlangsung lama  hipertensi encephalopathy
C. Penyumbatan di arteri karotis atau vertebralis yang memperdarahi kedua belah otak.
Efek :
 Embolisasi yang bersumber pada arteri vertebralis yang mengandung plaque
atherosclerotique yang sedang berulserasi.
 Apabila salah satu arteri vertebaralis tertekuk pada waktu kepala menoleh.
 Apabila curah jantung berkurang secara tiba – tiba berlangsung sementara, seperti
pada waktu timbulnya serangan aritmia / “heart block” ataupun pada waktu
hipertensi ortostatik.
D. Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh thrombus, jarang bersifat total,
hamper selalu parsial.
E. Penyumbatan yang disebabkan oleh embolus.
Efek :
 Kemampuan sirkulasi kolateral kompensatorik
 Kemampuan fibrinolitik yang dimiliki susunan darah
 Kualitas arterial serebral ( ada atau tidaknya arterosklerosis )

Sumber embolisasai dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat juga
di jantung dan sistem vascular sistemik.
a. Embolus yang di lepaskan oleh arteri karotis atau arteri vertebralis, dapat berasal
dari plaque atherosclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat
pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolus kardiogenik dapat terjadi pada :
 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
 Penyakit jantung rematoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
 Fibrilasi atrium
 Infarksia korda akut
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang – kadang kardiomiopati, fibrosis endokondrial, jantung
miksomatosus, dan lupus eritematosus sistemik.
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasi
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (penyakit caussen)

2
 3

F. Apabila terjadi trombosis pada susunan vena serebral, maka daerah dari otak yang
dialirkan kembali kejantung tersumbat. Penyebab :
 Kakeksia
 Keadaan post partum
 Pemakaian obat anti hamil
 Polisitemia
 Kelainan jantung bawaan
 Dekompensasio kordis
G. Pecahnya arteri serebral  infark serebral ( apovleksia serebri atau hemorahagic stroke )
artri yang sering pecah ialah arteri lentikulostriata di wilyah kapsula interna.
H. Perdarahan akibat pecahnya anurisme ekstra serebral. Kongenotal (anurisme sakular
kongenital) tempat anurisme
 Pangkal arteri serebri anterior
 Pangkal arteri komunikans anterior
 Tempat percabangan arteri serebri media bagian depan sulkus lateralis serebri
Anurisme yang paling sering pada sistem vertebrobasilar,
 Pangkal arteri basilaris terdepan
 Pangkal arteri serebral posterior inferior

3
 4

Anurisme dapat juga berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung
dengan vena, sehingga membentuk shunt arteriovenosus.
II. Penyakit spinovaskular

Adalah suatu penyakit yg disebabkan oleh terganggunya aliran vascular pada region
tulang belakang yang menyebabkan defek pada system saraf.
Frekuensi timbulnya penyakit ini jauh lebih sedikit dibandingkan dengan CVD.
Manisfestasi penyakit ini lebih sering ditemukan adalah paraplegia yang selalu disertai gangguan
miksi dan defekasi. Sebaian kecil berupa sindrom Brown Sequard.

Mekanisme lesi spinovaskular :

 Oklusi :

4
 5

o bisa diakibatkan oleh embolus thrombus yang mungkin bersumber melalui paru,
atrium, ventrikel, ataupun induk arteria radikularis. Bisa juga diakibatkan oleh
aterosklerosis yang menjdi plaque menyumbat induk arteria radikularis. Pada
koarktasio aorta bisa juga menyebabkan terjadinya lesi spinal. Tapi jenis oklusi
yang perlu mendapatkan perhatian ialah oklusi yang disebabkan oleh aneurisme
disektans.
Aterosklerosis atau arteriosclerosis

Dinding aorta desendens menjadi kaku dan rapuh

Beban tekanana darah tinggi  Merobek dinding aorta

(stress)

Darah tertimbun di tunika media sepanjang bagian tertentu dari aorta

Darah tersebut membeku dan menutupi orifisium cabang aorta

Aneurisme disektans

 Kompresi :
o Tumor dalam canalis vertebralis , pakimeningitis, fraktur kolumna vertebralis
akibat trauma atau spondilitis tuberkulosa dan osteofit tulang belakang bisa
menekan arteri yang memperdarahi medulla spinalis. Tergantung pada lokasi
proses penyebab kompresi, dapat terjadi lesi yang menentukan gambaran klinis.
 Perdarahan :
o Perdarahan intraspinal dapat terjadi dipusat substansia grisea. Yang pecah lebih
sering adalah aneurisme congenital. Factor presitifasinya ialah lonjakan tekanan
intralumenal, baik karena mengejan ataupun tekanan darah sistemik yang tiba-tiba
meningkat.

5
 6

Gambaran klinis pada lesi spinovaskular :

Gambaran penyakit yang biasanya dinamakan mielitis transversa akut, tidak jarang
terbukti bahwa sebabnya ialah lesi vascular akibat kompresi atau oklusi arteria radikularis.
Adakalanya terdapat masa demam ringan beberapa hari sebelumnya. Atau nyeri tusuk dan pegal
di daerah tulang belakang setinggi lokasi arteri yang terkena seringkali dirasakan, jauh sebelum
paraplegia menjadi suatu kenyataan. Araknoiditis dan pakimeningitis menjirat arteri dari luar,
sedangkan arteritis dan embolus metastatik atau septis merupakan proses oklusif.

STROKE

Definisi
Gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui suplai arteri otak.
Epidemiologi
 Usia  = risiko stroke  , 2/3 stroke terjadi pada usia > 65 tahun.
Usia morbiditas di Indonesia 55-64 tahun. Usia mortalitas 61-70 tahun.
 Sex, laki-laki > perempuan di Indonesia 61,1 : 38,9.

6
 7

Perempuan dapat bertahan hidup lebih lama daripada laki-laki, tetapi perempuan lebih
besar kemungkinannya mengalami kecacatan serius setelah stroke daripada laki-laki.
Catatan : Pada perempuan berusia > 30 tahun yang merokok dan mengonsumsi
kontrasepisi oral dengan kandungan estrogen yang lebih tinggi memiliki risiko stroke 22x
lebih besar dari rata-rata.
Factor Risiko
Dikendalikan :
* Tekanan darah tinggi
* Atrium fibrilasi
* Kolesterol tinggi
* Diabetes
* Penggunaan tembakau dan merokok
* Konsumsi alkohol
* Fisik tidak aktif
* Obesitas
Tak terkendali :
* Umur
* Jenis kelamin
* Ras, kulit hitam > kulit putih
* Riwayat stroke dalam keluarga
* Stroke sebelumnya atau TIA
* Fibromuskular Displasia
Controllable Medical Controllable Lifestyle
Risk Factors Risk Factors
High Blood Pressure TOBACCO USE AND SMOKING

ATRIAL FIBRILLATION ALCOHOL USE

HIGH CHOLESTEROL PHYSICAL INACTIVITY

7
 8

DIABETES OBESITY

Gambaran Klinis
 Hemiparese (kelemahan anggota gerak satu sisi)
 Hemiplegi (kelumpuhan anggota gerak sesisi)
 Hemiestesi (gangguan rasa sesisi)
 Hemianopia (gangguan penglihatan sesisi
 Mulut perot, pelo (disartria)
 Gangguan kesadaran, nyeri kepala, kejang, muntah

Klasifikasi

Iskemia-Infark Serebrum (80-85%) Perdarahan Intrakranium (15-20%)

1) Oklusi trombotik 1) Intraserebrum

 Lakunar

2) Oklusi embolik 2) Subarakhnoid (PSA)

 Kardiogenik
 Arteri-ke-arteri
3) Subdural

4) Epidural

8
 9

Etiopatologi
 Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk sirkulus Willisi : A. karotis interna dan system vertebrobasilar atau semua
cabang-cabangnya.
 Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit akan terjadi
infark/kelemahan jaringan.

 Patologinya berupa :
 Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri
Contoh : aterosklerosis & thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau
peradangan.
 Perfusi berkurang akibat gangguan status aliran darah
Contoh : syok atau hiperviskositas darah

 Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium
 Rupture vascular di dalam jaringan otak atau ruang subarachnoid

9
10

10
 11

STROKE HEMORAGIK

 Sekitar 15-20 % dari semua stroke.

 Etiologi :
 Lesi vascular
 Hipertensi
 Gangguan perdarahan
 Pemberian anti koagulan yang terlalu agresif (terutama lansia)
 Pemakaian amfetamin dan koakin intranasal
 Tipe-tipe perdarahan yang mendasari adalah intraserebrum, intraventrikel, dan PSA.
 Perdarahan  tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak  gejala
nerologik.
 Perdarahan cepat  kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.
 Perdarahan lambat  nyeri kepala yang sangat hebat.

11
 12

 Klasifikasi :

12
 13

I. Perdarahan Intraserebrum (Parenkimatosa) Hipertensif

 Sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiaanya sering
disaksikan oleh orang lain.
 Mortalitas : mendekati 50 %  sangat tinggi.
 Etiologi :
 Cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi.
 Rupture salah satu arteri kecil yang menembus jaringan otak.
 Gangguan perdarahan.
 Malformasi arteriovena (MAV)
 Tumor yang menyebabkan erosi.

 Manifestasi klinik :
 Menyebabkan deficit neurologic fokal yang cepat dan memburuk
secara progresif dalam beberapa menit s/d < 2 jam.
 Hemiparesis pada sisi yang berlawanan dari letak perdarahan.

II. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

 Mortalitas : sekitar 50 %  sangat tinggi.
 Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam
ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat.
 4 penyulit utama pada PSA :
1. Vasospasme reaktif disertai infark
2. Rupture ulang
3. Hiponatremia
4. Hidrosefalus
Catatan : penyulit-penyulit tersebut dapat menyebabkan iskemia
otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat
terjadi lama setelah perdarahan terkendali.
 Etiologi :
 Aneurisma vascular
 Trauma kepala
 Malformasi arteriovena (MAV)

Keterangan :
Aneurisma : Terbentuk karena adanya dilatasi dinding arteri, vena, atau jantung, sehingga lama-
kelamaan pembuluh mengembang dan pecah sehingga darah sampai ke jaringan otak.

13
 14

 Malformasi Arteriovena (MAV)

Adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi congenital dan merupakan
penyebab PSA yang lebih jarang.
 Keadaan normal :
Jaringan kapiler terdiri dari pembuluh-pembuluh darah dengan d: 8/1000 mm,
karena ukurannya yang halus, arteriol-arteriol halus memiliki resisitensi vascular
tinggi yang memperlambat aliran O2 dan zat makanan dapat berdifusi ke dalam
jaringan otak.
 Pada MAV : pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri
bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah  dinding venula melemah
 darah dengan cepat keluar ke jaringan otak.
 Perdarahan terutama terjadi di intraparenkim dengan perembesan ke dalam ruang
subarachnoid.

14
15

15
 16

STROKE ISKEMIK

Terjadi sekitar 80 – 86 % dari kejadian semua stoke

Diakibatkan karena adanya obstruksi pada arteri besar pada sirkulasi serebrum
Etiologi :
 Sumbatan aliran di arteri karotis interna membentuk plak aterosklerotik di pembuluh
darah sehingga mengalami penyempitan / stenosis.
 Pangkalan arteri karotis interna sehingga terbentuk aterosklerosis, darah terdorong
melalui system vascular pleh gradient tekanan , tetapi pada pembuluh darah yang
menyempit , aliran darah lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil akan terjadi
penurunan gradient tekanan di tempat konstriksi tersebut. Ap[abila stenosismencapai
suatu tingakt krisis tertentu, menyebabkan terjadi penurunan tajam / aliran darah semakin
cepat
 Vasospasme , respon vascular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan
arachnoid dan piameter meningen .

Subtipe stroke iskemik

a) Stroke kriptogenik :
stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab
yang jelas.
b) Stoke lakuanar :
Infark yang terjadi setelah aterotrombotik / hialin lipid. Cabang penetrans sirkulus wilisi , arteri
cerebri media , cabangnya halus diameter 30 -100 µm. menembus jauh ke substansia grisea dan
alba , serebrum dan batang otak. Akan menjadi rentan karena thrombosis penyakit atetrombotik /
akibat terjadinya penebalan lipohialinotik., terjadi di pembuluh drah infark yang kecil , lunak
menjadi lacuna.
c) Stoke tromborik pembuluh besar
Thrombosis pembuluh besar dengan aliran lambat
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur,saat pasiem relative mengalami dehidrasi dan
dinamiuka sirkulasi menurun.

16
 17

Gejala dan tanda :

Tergantung lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan orak yang terkena,
Sering berkaitan dengan lesi ateroskerotik yang menyebabkan penyempitan / stenosis di atreria
interna, di pangkal arteri serebri media / di taut arteria vertebralis dan basilaris.
jika thrombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap, berkembang dalam
beberapa hari, sehingga terjadi stroke in evolution , akibat embolisasi diostal, terutama apabila
sumber thrombus adalah arteri karotis.
Pelananya aliran darah sehingga stroke trombotik , mengalami thrombosis parsial pada
arteri, deficit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung / tekanan darah
sisitemik, agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada
tekanan intravascular yang tinggi, terjadi penurunan mendadak , mengakibatkan STROKE.
d) Stroke embolik
Arteri yang terlibat arteri distal
Penyebabnya : tromboemboli berasasl dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteria karotis
Stoke terjadi akibat embolus , menimbulkan deficit neorologik mendadak dengan efek maksimal
sejak awitan penyakit
Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk pada dinding rongga jantung /
katup mitralis karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil,fragmen embolus dari jantung
mencapai otal melalui arteria karotis interna/ vertebralis.
Stroke embolik ini bisa menyebabkan stroke hemoragik apabila bertambah parah dan
menyebabkan perdarahan, bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus
melemah dan rapuh jadi kekurangan perfusi, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan
perdarahan arteriol / kapiler di pembuluh tersebut.

17
 18

PENCEGAHAN STROKE

PRIMER
(SEBELUM STROKE)
 GAYA HIDUP SEHAT

 MODIFIKASI FAKTOR RISIKO

SEKUNDER
(SESUDAH STROKE)
 GAYA HIDUP SEHAT
 MENGENDALIKAN FAKTOR RISIKO
 ANTI PLATELET / ANTI KOAGULAN
 TERAPI BEDAH

• I. GAYA HIDUP SEHAT

1. POLA MAKAN SEHAT

2. STOP ROKOK , ALKOHOL & NARKOBA

3. OLAH RAGA TERATUR
4. MENGHINDARI KECEMASAN

• II. FAKTOR RISIKO

MAYOR
• HIPERTENSI
• PENYAKIT JANTUNG

• DM
• RIWAYAT STROKE

MINOR
• DISLIPIDEMIA
• FIBRINOGEN
• STRESS

18
 19

• HIPERURICEMIA
• OBESITAS
STROKE KRIPTOGENIK
• PROTEIN S
• ANTI TROMBIN III
• HOMOSISTEIN
• PROTEIN C
• ANTIFOSFOLIPID ANTIBODI

• RISIKO RELATIF STROKE

FAKTOR RISIKO RISIKO RELATIF
HIPERTENSI ……………………… 6 X
DIABETES MELITUS ………………. 2–4X
PERNAH MENDERITA STROKE …….. 10 X
FIBRILASI ATRIUM …………………3 X
MEROKOK ………………………... 2 X
• PENGENDALIAN FAKTOR RISIKO

1. HIPERTENSI :
• UPAYAKAN S<140 MMHG, D<90 MMHG
• KURANGI GARAM & OBESITAS, OLAH RAGA,
HIDUP RILEK

2. DIABETES MELLITUS :
• KENDALIKAN KADAR GULA DARAH DENGAN
DIET , OBAT DIABET, OLAH RAGA

3. FIBRILASI ATRIUM :
• REKOMENDASI : ASA ATAU ANTIKOAGULAN
4. DISLIPIDEMIA :
• MODIFIKASI DIET DAN OBAT ( STATIN )

19
 20

PENGOBATAN

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke
otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan
pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.a Breathing
1.b Blood
1.c Brain
1.d Bladder
1.e Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
2.a.1. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
2.a.2. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
2.a.3. Proteksi neuronal/sitoproteksi
2.b. Stroke Hemoragik
2.b.1. Pengelolaan konservatif
2.b.1.a. Perdarahan intra serebral
2.b.1.b. Perdarahan Sub Arachnoid
2.b.2. Pengelolaan operatif
3. Pencegahan serangan ulang
4. Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik,
agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-

20
 21

kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama
pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring
kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik >
120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu),
Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu),
nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit,
kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke,
pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap
kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis
insulin 12 unit.

1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol
20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan
pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol
penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter
eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta
memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai
efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi
darah kejaringan otak

21
 22

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada
wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya
defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin
perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik
2.a.1. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal,
obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah
sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform
consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti
obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi
adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
2.a.2. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang
tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli
otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah
heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4

22
 23

cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin
dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis
vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau
LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol
dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan
menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol
dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x
250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel
dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

2.a.3. Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan
dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut
neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis
asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview
Group Study (Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 –
2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang
bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas
sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV
dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia
otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream
adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari

23
 24

arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric
Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat
iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan
anti oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat
caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

2.b.1.a Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x
1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.
Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan
heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan
obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

2.b.1.b Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar,
penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala
pada pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan
dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian
dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme
yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah
iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan
tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.

2.b.2. Pengelolaan operatif

24
 25

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan

serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi
pasien itu sendiri :

Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi ialah :
- Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu
- Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal
- Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari
…meliputi…
• Contoh :belajar berjalan, berpakaian, atau makan hanya dengan satu tangan,berjalan,
tidur dll.
Rehabilitasi dini harus segera dikerjakan sedini mungkin  apabila pasien sudah stabil.
• POSITIONING
Keutamaan
• faktor penting dlm memberikan pasien kesempatan untuk dpt bergerak normal kembali
• Dilakukan 24jam/hari
• mencegah komplikasi, seperti : aspirasi, nyeri punggung, gg. pernafasan
• Posisi tidur
Pada fase akut (0-3 minggu), posisi tidur pasien sangat penting, karena pasien dalam
keadaan lemah dan bila sikap yg dilakukan salah, dapat menjadi kaku yg dapat merugikan u/
penyembuhan.
 Di tempat tidur lengan yg sakit harus diluruskan dgn bahu kedepan. Tungkai yg lumpuh
harus dalam posisi sewajar mungkin.
usahakan merubah posisi pasien secara teratur, pada waktu miring ke sisi yg sakit,
usahakan tidak lebih dari 20 menit.
 Berbaring terlentang :
posisi kepala, leher dan punggung harus lurus. Letakan bantal dibawah lengan yg
lumpuh secara hati-hati, sehingga bahu terangkat keatas dgn lengan agak ditinggikan dan

25
 26

memutar kearah luar, siku dan pergelangan tangan agak ditinggikan. Letakan juga bantal
dibawah paha yg lumpuh dgn posisi agak memutar kearah dalam, lutut agak ditekuk.
 Miring kesisi yg sehat :
- bahu yg lumpuh harus menghadap kedepan,
- lengan yg lumpuh memeluk bantal dengan siku diluruskan
- kaki yg lumpuh diletakan didepan, paha dan tungkai yg sehat menyilang di bawah
tungkai yg lumpuh dgn diganjal bantal.
 Miring ke sisi yg lumpuh :
- lengan yang lumpuh menghadap ke depan, pastikan bahu tidak memutar secara
berlebihan
- tungkai yg lumpuh agak ditekuk, tungkai yg sehat menyilang di atas tungkai yg
lumpuh dgn diganjal bantal.
• Duduk

 Duduk dikursi dengan sandaran yang lurus. Duduk yg lurus dgn sendi-sendi paha dan
lutut tertekuk 90 derajat.
 Mendudukan pasien di belakang meja kerja, di mana kedua lengan bisa beristirahat
diatas meja, sebaiknya simetris.
 Dengan topangan untuk lengan, bahu jangan terlalu tinggi / terlalu rendah.
 Duduk di atas kursi yg keras, untuk mencegah pola duduk yg tidak simetris.
pada saat penderita duduk dikursi bisa dilakukan latihan-latihan untuk keseimbangan,
karena tanpa keseimbangan yg baik tidak mungkin bisa berdiri / berjalan dengan baik.
 Bila penderita sudah mampu menjaga keseimbangan waktu duduk, letakan bantal
dibelakang kepala, leher dan bahu yang lumpuh.

• Positioning: Sitting
• Berdiri dan keseimbangan
Dari duduk di kursi ke berdiri, pasien harus :
 Berdiri dengan ke dua kaki berdampingan, agak terbuka
 Waktu berdiri lengan yg terlipat digerakan ke depan untuk memindahkan titik berat badan
ke depan untuk mempermudah berdiri.

26
 27

 Jangan menggunakan tongkat, karena memperkuat pola statis.

 Pembantu ( perawat atau anggota keluarga) berdiri di jurusan gerakan, agar pasien tidak
jatuh.
 Pada saat latihan diusahakan untuk mendapatkan pembebanan yg simetris dgn cara
bertumpu pada kedua tungkai.
 Sediakan cermin besar supaya penderita dapat melihat, apakah berdirinya sudah tegak/
belum.
 Berikan kesempatan pada pasien untuk berusaha berdiri sendiri semaksimal mungkin
• Berjalan
Berjalan dalam situasi latihan dilakukan tidak memakai tongkat, karena terlalu
banyak bertumpu dengan bagian badan yang sehat pada tongkat, menambah kuatnya
kekuatan pada bagian yang sakit.
 terapis menopang pasien dan memberi arah dan gerakan dgn cara meletakan tangannya
pada panggul pasien.
 Dimulai dengan belajar mempertahankan keseimbangan kearah samping maupun ke
depan dan ke belakang.
 Menjaga supaya panggul pasien yang sakit tidak berpindah ke belakang.
 Sesudah langkah pertam dilakukan dengan baik, berat badan dipindahkan ke sisi yg sehat
melalui pergeseran panggul. Karena itu tungkai yg sakit dapat mengayuh ke depan.
• LATIHAN BERJALAN
• Penderita menggunakan walker : berdiri tegak, kedua kaki sejajar bahu, kedua lengan
lurus, cegah retraksi panggul, fleksi atatu hiperekstensi lutut, eksternal rotasi sendi panggul
dan fleksi siku bagian yang sakit. Gerakkan tubuh ke depan dan ke belakang.
• Dimulai dengan posisi yang sama, fleksi-ekstensikan lutut dengan sendi panggul tetap
ekstensi. Kemudian tungkai yang sakit di belakang, lakukan fleksi-ekstensi lutut dan sendi
panggul ikut bergerak.
• Gerakan jalan di tempatIkuti pola jalan yang benar, yaitu mulai dari tumit menginjak
lantai, dilanjutkan kaki rata di lantai, gerak selanjutnya tidak dikerjakan bagi pasien yang
masih mengalami kesulitan melangkah; ada baiknya menggunakan trolley.
• Bina Wicara
• Prinsip bina wicara ialah motivasi, stimulasi dan repetisi

27
 28

• Pasien perlu mendapat motivasi untuk melatih bicaranya

• Jangan dibiarkan menggunakan bahasa isyarat dalam percakapan sehari-hari, juga di
rumahnya
• Keluarga diberi tahukan untuk tidak membiarkan pasien memakai bahasa isyarat
• Pasien harus dipaksakan mengucapkan kata disamping isyarat yang dipakainya
• Pengulangan atau repetisi perlu dilakukan secara teratur
• Stimulasi taktil juga dapat dipakai bila diperlukan
• Activity of Daily Living
• Makan  latihan menelan
• Pasien memegang kerongkongan untuk merasakan proses menelan
• Gunakan peralatan makan khusus bila diperlukan
• Berpakaian
Mengenakan Baju 
• Memasukkan lengan yang lemah terlebih dahulu
• Tarik baju ke atas, putar lalu masukkan tangan yg sehat
Mengenakan Celana 
• Masukkan tungkai yg lemah,lalu yg sehat
• Bila keseimbangan diri sudah bagus  celana ditarik ke atas
• Kamar mandi
• Beri pegangan yg menempel di dinding kloset
• Berpegangan pada dinding kamar mandi
• Psychotherapy
• Psikoterapi  suatu hubungan antar pribadi, yang digunakan oleh yang dilatih dan yang
terlatih (psychotherapists) untuk menolong klien di dalam permasalahan hidup.
• Biasanya psikoterapi direkomendasikan  kepada seseorang sedang bergulat dengan
masalah kehidupan, yang menyakitkan atau mengganggu individu.
• Psikoterapi dapat berhasil  klien tersebut datang terapi atas kemauan sendiri dan
mempunyai hasrat yang besar untuk berubah.
• definisi

28
 29

• Cara pengobatan dengan ilmu kedokteran terhadap gangguan mental emosional dengan
mengubah pola pikiran, perasaan, dan perilaku agar terjadi keseimbangan dalam diri
individu tersebut
• Dalam Psikoterapi sangat diperlukan hubungan yg baik antara dokter dan pasien
• Tujuan
• Menguatkan daya tahan mental yg telah dimiliki pasien
• Mengembangkan daya tahan mental yg baru dan yg lebih baik untuk mempertahankan
fungsi pengontrolan diri
• Meningkatkan kemampuan adaptasi terhadap lingkungan
• Tipe Psikoterapi
Behaviour Therapy
Cognitive Therapy
Family Therapy
Group Therapy
Interpersonal Therapy
Psychodynamic Therapy
• Behaviour Therapy
• Psikoterapi perilaku dimaksudkan untuk memulihkan gangguan perilaku yang terganggu
menjadi perilaku yang mampu menyesuaikan diri
- Self-Monitoring  pasien diminta untuk tetap melakukan kegiatan
sehari2nya. Dari situ, terapis dpt mengetahui apa yg pasien lakukan stp hari.
- Schedule of Weekly Activities  pasien & terapis bekerja sama
membuat kegiatan baru yg positif.
- Role Playing  mebantu pasien membangun kemampuan baru yg dpt
meningaktkan interaksi sosial.
- Behavior Modification  pasien diberi reward jika melakukan kegiatan
positif [memberi motivasi]
• Cognitive Therapy
• Psikologi kognitif, dimaksudkan untuk memulihkan kembali fungsi kognitif (daya pikir
dan daya ingat) rasional sehingga penderita mampu membedakan nilai- nilai moral etika.
• Terapis bekerja dengan pasien menghadapi pikiran yg salah.

29
 30

• Dengan menunjukkan jalan alternatif dlm mengamati situasi, pandangan hidup dan mood
pasien akan meningkat.
• Family Therapy
• psikoterapi keluarga dimaksudkan untuk memulihkan penderita dan keluarganya.
• Terapi kognitif, terapi interpersonal, atau terapi perilaku mungkin juga dilakukan dalam
terapi keluarga. Tetapi yg plg sering adalah terapi interpersonal.
- Genogram  meneliti hubungan, peristiwa masa lampau yg berdampak pada
emosi pasien.
- Systemic Interpretation
- Communication Training  Dysfunctional pola komunikasi di dalam
keluarga dikenali dan dikoreksi. Pasien diajar bagaimana cara mendengarkan,
bertanya dan menjawab secara tidak defensif.
• Group Therapy
• Terapi kelompok menyediakan perawatan psikoterapi dalam suatu format di mana ada
satu therapist dan enam sampai duabelas peserta dengan permasalahan terkait.
• Keuntungan dari terapi kelompok :
- Increased feedback  pasien dapt menerima umpan balik dari peserta lain.
- Modeling  pasien dpt meniru metode dari peserta lain yg
memiliki permasalahan yg terkait.
- Less expensive
- Improve social skills  Pemimpin kelompok (therapist) sering membantu
peserta untuk belajar berkomunikasi dengan jelas dan secara efektif satu sama lain di
dalam kelompok.
• Interpersonal Therapy
• Therapy hubungan antar pribadi memusat pada hubungan antar pribadi dari orang
tertekan. Gagasan untuk therapy hubungan ini adalah tekanan itu dapat ditangani dengan
meningkatkan pola komunikasi dan bagaimana orang tersebut berhubungan dengan (orang)
yang lain.
- Identification of Emotion  Membantu orang mengidentifikasi emosi
mereka (berasal dari mana)
- Expression of Emotion  membantu menyatakan emosi pasien dgn jalan baik.

30
 31

- Dealing With Emotional Baggage  Dengan memperhatikan bagaimana

masa lampau mempengaruhi suasana hati dan perilaku mereka.
• Psychodynamic Therapy
• Therapy Psychodynamic adalah pendekatan kepada pasien untuk membawa ke perasaan
mereka yg benar, sehingga mereka dapat mengalami dan memahami perasaannya.
• Hasil yang diharapkan pada terapi ini adalah kesadaran dan pemahaman dari pasien itu
sendiri menyangkut pengaruh dari perilaku masa lampau.

31
 32

TERAPI FARMAKOLOGI
• Depresi
• Depresi adalah suatu gangguan yg heterogen
• Depresi terbagi :
- Distimia
- Depresi mayor
- Depresi yang tdk terklasifikasi
• Distimia
• Suatu bntuk gangguan mood depresi yg ditandai dgn ketiadaan kesenangan/ kenikmatan
hidup yg berlangsung terus menerus selama paling sedikit 2 thn.
• Depresi mayor
• Keadaan perasaan sedih, melankolis,/ murung yg berlanjut  menggangu kehidupan
sehari² pasien/ fungsi sosial.
• Antidepresi generasi I
• MAO (mono-amin-oksidase) inhibitor
• Antidepresi Trisiklik
• Antidepresi Generasi II
• SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor)
• Indikasi
• Depresi mayor (indikasi tersering)
• Gangguan panik
• Gangguan obsesive kompulsif Kompulsi (impuls yg tdk tertahankan utk
melakukan sejumlah aksi yg bertentangan dgn pertimbangan/ kehendak yg lebih baik) utk
melakukan berulang² tingkah laku tertentu.
• Nyeri kronik
• AntiDepresi Trisiklik
• Imipiramin suatu derivat dibenzazepin
• Amitriptilin derivat dibenzosikloheptadin

32
 33

• Derivat dibenzazepin telah dibuktikan dapat mengurangi keadaan depresi terutama

depresi endogen, perbaikan berwujud sebagai perbaikan suasana
perasaan(mood),bertambahnya aktivitas fisik.
• Mekanisme Kerja
• Menghambat ambilan kembali neurotransmiter di otak.
• Terdapat perbedaan potensi dan selektivitas hambatan ambilan kembali berbagai
neurotranmiter, ada yg sgt sensitif terthdp norepinefrin, serotonin, & dopamin
• Farmakodinamik
• Efek Psikologik
-Pasien depresi  tjd peningkatan alam perasaan
-pasien normal tdak meningkatkan perasaan alam,cpt lelah
• Susunan SSP
Imipiramin memperlihatkan efek antimuskarinik shg tjd penglihatan kabur, mulut krg,
obstipasi, retensi urin.
• Farmakodinamik (2)
• Kardiovaskuler
Pemberian imipramin dlm dosis terapi jg menimbulkan hipotensi ortostatik.Dlm dosis
toksik dpt menimbulkan aritmia & takikardi
• Sediaan
• Imipramin tablet b’lapis gula 10 & 25 mg dan dlm bentuk sediaan suntik 25 mg/2ml
biasanya dosis dimulai dgn 75 / 100 mg terbagi dlm beberapa kali p’berian. P’berian u/ 2
hari pertama
• Desmetilpiramin tersedia dlm bentuk tablet 25 mg dosis p’mulaan biasanya 3 x 25 mg
/hari selama 7-10 hari
• Sediaan
• Amitriptilin tersedia dlm 10 & 25 mg dan dlm bentuk larutan suntik 100 mg / 10 ml dosis
p’mulaan 75 mg /hari
• Efek samping
• Pengeluaran keringat yg berlebihan (mekanisme blom diketahui)
• Dibenzazepin m’nyebabkan perasaan lemah dan lelah

33
 34

• Pasien lanjut usia paling sering m’derita pusing, hipotensi postural, sembelit, sukar
b’kemih dan udem juga tremor
• MAO inhibitor
• MAO dlm tubuh berfungsi dlm proses diaminasi oksidatif katekolamin di mitokondria.
Proses ini dihambat oleh penghambat MAO krn terbentuk suatu kompleks antara p’hambat
MAO dan MAO. Akibatnya kadar epinefrin, norepinefrin naik.
• Penghambat MAO tidak hanya m’hambat MAO tetapi jg enzim2 lain krn itu dpt
m’ganggu metabolisme obat di hati.
• Efek antidepresinya br terlihat 2 – 3 mgg
• Indikasi
• MAO inhibitor digunakan u/ mengatasi depresi tetapi pengunaannya sangat toksik.
• Hasil stimulasi psykiatri o/ penghambat MAO tdk selalu baik, byk keadaan depresi yg
tidak dpt diubah sama sekali
• Sediaan
• Isokarboksazid sbg tablet 10 mg, dosis 3x 10 mg/hari, efek terapi baru terlihat stelah 1-4
mgg
• Nialamid tablet 25 & 100mg, sifat obat ini krng toksik dan krng efektif.
• MAO tipe A, moklobemid  m’hambat MAO –A secara spesifik & reversibel. Jd
moklobemid m;hambat deaminasi katekolamin
• SSRI
• Golongan obat ini krng m’perlihatkan pengaruh thd sist kolinergik, adrenergik atau
histaminergik sehingga, efek samping lebih ringan.
• Masa kerjanya panjang 15-24 jam
• Obat yg t’masuk gol ini adalah fluoksetin, paroksetin, sentralin, fluvoksamin.
• Interaksi Farmakodinamik
• Interaksi farmakodinamik yg b’bahaya akan t’jd bila SSRI dikombinasikan dgn MAO
inhibitor yaitu akan terjadi peningkatan efek serotonin scr brlebihan yg disebut sindrom
serotonin dgn gejala hipertemia, kekakuan otot, kejang, gang perilaku dan gang tanda vital.
• Fluoksetin
• Merupakan SSRI yg plng luas digunakan krn obat ini krng menyebabkan antikolinergik,
hampir tdk menimbulkan sedasi dan cukup diberikan 1x /hari.

34
 35

• Dosis awal 20mg/hari diberika setiapa pagi, bila dk diperoleh ef terapi selama bbrp mgg
dosis dpt ditingkatkan 20 mg / hari hingga 30 mg /hari
• Sertralin
• Suatu SSRI yg bersifat lbh selektif thdp SERT (transporter serotonin) dan kurang selektif
thdp DAT (transporter dopamin).
• Sama dengan fluoksetin dapat meningkatkan benzodiazepin, klozapin & warfarin
• Flufoksamin
• Efek sedasi dan antimuskarinik krng dari fluoksetin.
• Obat ini cenderung meningkatkan metabolik oksidatif benzodiazepin, klozapin, teofilin,
dan warfarin
• Paroksetin
• Obat ini dpt meningkatkan kadar klozapin, teofilin, & warfarin.
• Iritabilitas terjadi pd penghentian obat secara mendadak

35
 36

FAKTOR RESIKO AKIBAT ROKOK

Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm
(bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau
yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar
asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lainnya.

Rokok berdasarkan bahan baku atau isi :

 Rokok Putih: rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau yang diberi saus
untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
 Rokok Kretek: rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan cengkeh
yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
 Rokok Klembak: rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau, cengkeh,
dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
CO, Tar, dan Nikotin tersebut berpengaruh terhadap syaraf yang menyebabkan :
- Gelisah, tangan gemetar (tremor)
- Cita rasa / selera makan berkurang
- Ibu-ibu hamil yang suka merokok dapat kemungkinan keguguran kandungannya

Tar dan Asap Rokok

Tar dan asap rokok merangsang jalan napas, dan tar tersebut tertimbun disaluran itu yang
menyebabkan :
- Batuk-batuk atau sesak napas
- Tar yang menempel di jalan napas dapat menyebabkan kanker jalan napas,
lidah atau bibir

Nikotin
Nikotin merangsang bangkitnya adrenalin hormon dari anak ginjal yang menyebabkan :
- Jantung berdebar-debar
- Meningkatkan tekanan darah serta kadar kholesterol dalam darah,

36
 37

tang erat dengan terjadinya serangan jantung

Gas CO (Karbon Mono Oksida)
Gas CO juga berpengaruh negatif terhadap jalan napas dari pembuluh darah.
Karbon mono oksida lebih mudah terikat pada hemoglobin daripada oksigen
Oleh sebab itu, darah orang yang kemasukan CO banyak, akan berkurang daya angkutnya bagi
oksigen dan orang dapat meninggal dunia karena keracunan karbon mono oksida. Pada seorang
perokok tidak akan sampai terjadi keracunan CO, namun pengaruh CO yang dihirup oleh
perokok dengan sedikit demi sedikit, dengan lambat namun pasti akan berpengaruh negatif pada
jalan napas dan pada pembuluh darah.

37
 38

merokok

Perangsangan ss.simpatis o/

nikotin, penggantian o2 di

Dlm molekul Hb dng karbon

Monoksida .

Meningkatkan daya lekat

Trombosit,

Peningkatan permeabilitas

endotel

arterosklerosis

Terjadi penyumbatan / penyempitan pembuluh darah

penyumbatan pembuluh darah progresif

Aliran arteri terganggu

Penurunan perfusi darah

Infark intreserebrum

Stroke
38
 39

Faktor Resiko Diabetes Mellitus terhadap Stroke

# Diabetes Mellitus : gangguan metabolisme dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat. Jika berkembang penuh secara klinis, maka DM ditandai dengan hiperglikemia
puasa dan post prandial, aterosklerotik, penyakit vaskular, dan neuropati.
# Pada kasus : gula darah puasa 180 mg/dl dan gula darah post prandial 320 mg/dl.
# 75% penderita DM meninggal karena penyakit vaskular seperti serangan jantung, stroke, gagal
ginjal, dan gangren.
# Stroke : gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak.
# Hubungan DM dengan stroke :
Diabetes Mellitus → resistensi insulin → glukosa darah tinggi, tetapi kadar glukosa sel rendah
→sel membutuhkan energi
Kompensasi : pembakaran lemak oleh enzim lipase → Peningkatan kadar lemak
Pada kasus : kolesterol total : 245 mg/dl, HDL 45 mg/dl, LDL 170 mg/dl, trigliserid 190 mg/dl

↓HDL ↑ LDL ↑trigliserida

↓ ↓ ↓
Sirkulasi mudah terhambat mudah teroksidasi di PD molekul besar
↓
Ditangkap oleh reseptor scavenger di makrofag
↓
Diubah menjadi sel busa (foam cell)
↓
Dapat tertimbun di pembuluh darah

Sumbatan di Pembuluh Darah

↓
Lumen menyempit (aterosklerosis) → aliran darah berkurang →iskemi → stroke

# Para penderita DM perlu diberikan edukasi mengenai komplikasi DM

39
 40

FAKTOR RESIKO HIPERTENSI TERHADAP

STROKE

Meningkatnya resiko stroke dan penyakit cerebrovascular lainnya berawal dari tekanan darah
115/75mmhg dan meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10mmhg. Dikatakan hipertensi
bila, sistolik lebih dari sama dengan 140mmhg dan diastolik lebih dari sama dengan 90mmhg.
Tekanan darah yang tinggi akan mengakibatkan rusaknya endotel pembuluh darah dengan
memperkeras arteri, dan mendorong terbentuknya trombus dan aneurisma yang akan mengarah
pada stroke. Hipertensi lebih banyak pada wanita.

Faktor resiko hipertensi

Gaya hidup :
1. Stress
2. Obesitas
3. Kurang olahraga
4. Merokok
5. Alkoholisme
6. Makan makanan tinggi lemak

Stres : aktivitas saraf simpatis

Tekanan darah

Olahraga : olahraga teratur

Tahanan perifer

Tekanan darah

40
 41

Hubungan hipertensi dengan arteroskelerosis

Hipertensi

Ambilan lemak di endotel pembuluh darah

&
Adhesi trombosit dan monosit

Monosit masuk ke intima berubah menjadi makrofag

Pelepasan radikal superoksida

NO tidak terbentuk radikal superoksida lepas

Vasodilatasi terhambat oksidasi radikal superoksida oleh LDL

Vasospasme LDL yang telah teroksidasi

Iskemia ikatan LDL nya berubah merusak endotel

LDL di fagosit oleh makrofag

Makrofag berubah menjadi sel busa yang menetap

Membentuk plak (monosit,selbusa,debris jaringan)

Penimbunan plak

Lumen pembuluh darah mengecil stenosis lumen

Penyumbatan trombus vasospasme

Stroke embolik stroke iskemik

41
 42

SERANGAN ISKEMIK TRANSIEN (TIA)

- Suatu stroke mungkin didahului oleh TIA dan semakin sering serangan TIA makin besar
kejadian stoke
- TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat
iskemi otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
bervariasi biasanya 24 jam
- TIA mendahului stroke trombotik sekitar 50%-75% pasien untuk itu memerlukan
pemeriksaan medis yang lengkap untuk mencegah stroke yaitu hitung darah lengkap,
faktor pembekuan, EKG, dan Doppler carotis
- TIA merupakan peringatan dini akan kemungkinan infark serebrum di masa mendatang
- Penyebabnya adalah gangguan vaskular yang sama dengan penyebab stroke
- Serangan ini menimbulkan berbagai macam gejala, bergantung lokasi jaringan otak yang
terkena
Contohnya adalah :
a. Kebutaan salah satu mata dengan atau tanpa kelemahan atau baal kontralateral selalu
mengisyaratkan sistem carotis
b. Meredup atau menghilangnya pengelihatan salah satu mata disebabkan oleh
terhentinya aliran darah di arteri oftalmika cabang dari carotis interna yang
memperdarahi arteri-arteri retina
c. Tanda utama keterlibatan sistem vertebrobasilaris adalah kelemahan bilateral
gangguan penglihatan,pusing bergoyang, jatuh mendadak dan baal
- Salah satu bentuk TIA adalah subclavian steal syndrom adalah bentuk klasik obstruksi di
arteri ekstrakranium yang mengganggu aliran darah melalui sistem arteri
vertebrobasilaris. Apabila arteri subklavia tersumbat dekat pangkalnya aliran darah ke
arteri vertebralis dapat berbalikn arah sehingga darh mengalir menjauhi arteri basilaris
dan sirkulus wilisi untuk memperdarahi lengan dan mengorbankan otak. Tempat tersering
obstruksi disebabkan oleh arterosklerosis adalah di arteri subklavia sinistra, dekat
pangkat arteri vertebralis sinistra. Saat lengan kiri beraktivitas, darah dialirkan dari arteri
vertebralis dekstra ke sinistra sehingga terjadi iskemia serebrum

GANGGUAN AFEKTIF

- Definisi : hilangnya perasaan kendali dan pengalaman subyektif adanya penderitaan berat

42
 43

- Kalisifikasi :
Depresi berat
Gangguan Bipolar I
- Gangguan tambahan :
Dismitik
Siklotimik
- Etiologi : obat-obatan seperti noreepinefrin, serotonin, dan dopamin
- Tanda dan gejala : perubahan tingkat aktivitas, kemampuan kognitif, pembicaraan dan
fungsi vegetatif
Gagguan Depresi Berat
Epidemiologi :
- gangguan yang paling sering 25 % pada wanita dan usia rata-rata 40 tahun
- Paling sering pada orang yang tidak memiliki hubungan intrapersonal atau cerai
Diagnosis Kriteria :
a. Mood hampir terdispersi sepanjang hari misalnya sedih dan kosong
b. Hilangnya mood atau kesenangan
c. Penurunan berat badan yang bermakna
d. Insomnia atau hipersomnia tiap hari
e. Kelelahan atau hilangnya energi tiap hari
f. Perasaan tidak berharga atau bersalah yang berlebihan dan tidak tepat
g. Penurunan kemampuan berfikir
h. Pikiran akan bunuh diri
Perjalanan penyakit :
Yang tidak diobati berlangsung selama 6-13 bulan dan yang diobati rata-rata selama 3 bulan
Terapi :
Perwatan dirumah sakit
Terapi psikososial
Obat-obatan : trisiklik, monoamine oksidase inhibitor

Gangguan Bipolar I
Epidemiologi

43
 44

Jarang, sekitar 2% prevalensi seumur hidup

Tidak ada perbedaan antara pria dan wanita, usianya dari anak-anak (5-6 tahun) samapi 50 tahun
Lebih sering pada orang yang tidak memiliki hubungan interpersonal atau cerai
Diagnosis kriteria
a. Mudah tersinggung secara persisten sekurang-kurangnya 1 minggu
b. Harga diri yang melambung
c. Penurunan kebutuhan untuk tidur
d. Lebih banyak bicara, gagasan yang melompat-lompat
e. Keterlibatan yang berlebihan dalam aktivitas
Perjalanan penyakit
Sama seperti gangguan bipolar I yang paling sering didahului oleh depresi
Terapi : antikolvusan, karbamazepim, valproate, litium
Gangguan Distimik
Definisi :
suatu gangguan yang kronis yang ditandai oleh adanya mood yang terdispersi (mudah marah
pada anak-anak dan remaja hampir setiap hari
etiologi :
gangguan tidur, dan faktor psikososial
diagnosis kriteria :
a. Mood terdispersi untuk sebagian besar hari
b. Nafsu makan bertambah atau menurun
c. Energi lemah
d. Konsentrasi buuk
e. Mudah putus asa
Terapi :
Trisiklik, monoamine oksidase
Terapi prilaku
Gangguan Siklotimik
Epidemiologi ;
Wanita dan pria berbanding : 3:2
50-75 % usia 12-25 tahun

44
 45

Etiologi :
Faktor biologis : kira-kira 30 % dari semua penderita pasien gangguan siklotimik mempunyai
riwayat keluarga dengn gangguan bipolar I
Faktor psikososial
Kriteria diagnostik:
Identik denngan gangguan bipolar 1 namun kurang parah dan durasinya lebih singkat
Terapi :
Terapi biologis : obat antimanik dan litium
Terapi psikososial

MMSE

45
 46

RESIDENT NAME
MINI-MENTAL

STATE EXAMINATION
_

DATE: _______________

1. Orientation (Maximum score 10) Date (eg. January 21) 

Ask “What is today’s date?” Then ask specifically for parts omitted; eg. “Can Year 
you also tell me what season it is?”
Month 

Day (eg.Monday) 

Season 

Hospital/House No 
Ask “ Can you tell me the name of this hospital/house number?”
Ward / Street name 
“What ward/street name are we in?”

“What suburb are we in?” Suburb 

“What city are we in?” City 

“What state are we in?”" State /10

2. Registration (Maximum score 3)

“ball” 
Ask the subject if you may test his/her memory. Then say “ball”, “flag”, “tree”,
clearly and slowly, about one second for each. After you have said all 3 “flag” 
words, ask subject to repeat them. This first repetition determines the score
(0-3) but keep saying them (up to 6 trials) until the subject can repeat all 3
“tree” 
words, if (s)he does not eventually learn all three, recall cannot be
meaningfully tested. Record number of trials.
/3

3. Attention and calculation (Maximum score 5) “93” 

“86” 

Ask the subject to begin at 100 and count backwards by 7. Stop after 5 “79” 
subtractions (93, 86, 79, 72, 65). Score one point for each correct number.
“72” 

“65”  OR

46
 47

If the subject cannot or will not perform this task, ask him/her to spell the
word “world” backwards (D,L,R,O,W). The score is one point for each
correctly placed letter eg. DLROW = 5, DLORW = 3. D L R O W 

Record how the subject spelled “world” backwards:

____________________ Number of correctly placed letters

/5

4. Recall (Maximum score 3) “ball” 

“flag” 

Asks the subject to recall the three words you previously asked him/her to “tree” /3
remember (learned in Registration)

5. Language (Maximum score 9)

Watch 
Naming: Show the subject a wrist watch and ask “What is this?” Repeat
for pencil. Score one point for each item named correctly. Pencil 

Repetition: Ask the subject to repeat “No ifs, ands, or buts”. Score one Repetition /3
point for correct repetition.

Takes in right hand 

3-Stage Command: Give the subject a piece of blank paper and say,
“Take the paper in your right hand, fold it in half and put it on the floor”. Folds in half 
Score one point for each action performed correctly.
Put on floor /3

For the next 3 tasks use the space & diagrams overleaf

Reading: On a blank piece of paper, print the sentence “Close your eyes”
in letters large enough for the subject to see clearly. Ask subject to read it
and do what it says. Closes eyes 

Score correct only if he/she actually closes his/her eyes. /1

Writing: Give the subject a blank piece of paper, ask him/her to write a
sentence. It is to be written spontaneously. It must contain a subject and
verb and make sense. Correct grammar and punctuation are not Writes sentence /1
necessary.

Copying: On a clean piece of paper, draw intersecting pentagons, each

side about 1 inch, and ask subject to copy it exactly as it is. All 10 angles
must be present and two must intersect to score 1 point. Tremor and Draw pentagons 
rotation are ignored.
/1

Score: Add number of correct responses (Maximum score total 30)

T OTAL S CORE : /30

47
 48

Resident Name: __________________________________ Date: _______________

CLOSE YOUR EYES

WRITE A SENTENCE HERE

48
49

49
50

50
51

51