AULA

ACREDITADA
ATENCION ESPECIALIZADA
CUIDADOS ONCOLOGICOS EN ENFERMERIA.

INTRODUCCION

La oncología es un campo que abarca a personas de todas las edades y especiali-

dades asistenciales, el alcance y objetivos de esta especialidad son tan heterogéneos y
complejos como el de cualquier otra, pero su asistencia conlleva problemas especiales,
ya que la palabra cáncer se ha hecho sinónimo de dolor y muerte. La enfermería onco-
lógica tiene una serie de responsabilidades a la hora de atender al paciente y su familia,
algunas de las cuales son:
- Valorar el propio nivel de conocimientos.
- Inculcar la idea de que el cáncer es una enfermedad crónica, con
brotes agudos.
- Participar en los planes de prevención y detección precoz.
- Valorar las necesidades asistenciales del paciente.
- Planear las intervenciones necesarias con el paciente y su familia.
Formular los objetivos.
- Planificar el plan de cuidados.
- Ejecutar el plan asistencial.
- Evaluar los objetivos alcanzados y modificar aquellos que no se ha-
yan conseguido.

EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER

El número de casos nuevos de cáncer en todo el mundo ha pasado de 5,9 millo-

nes en 1.975 a 6,4 millones en 1.980 y 7,6 millones en 1.985, asumiendo que la evolu-
ción de estas cifras permanezca constante, en el año 2.000 se alcanzará la cifra de 10,3
millones de casos nuevos, casi el doble que en 1.975.

Afecta a personas de cualquier edad, pero con mayor frecuencia a los mayores
de 65 años y más a varones que a hembras. La frecuencia es mayor en países industria-
lizados. En los varones el tipo más frecuente es el de pulmón, con una incidencia esti-
mada de 667.000 casos, aunque con el aumento de mujeres fumadoras las cifras tienden
a igualarse. Otros tumores cuya incidencia ha aumentado son el colorectal, de próstata,
vejiga y el linfoma.

El cáncer ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte después

de las enfermedades cardiovasculares, aunque si se consideran separadamente, la en-
fermedad cardiovascular y la cardiopatía isquémica, el cáncer ocuparía la primera posi-
ción.

También representa la primera causa de muerte si consideramos los años poten-

ciales de vida perdidos Las primeras causas de muerte en nuestro país por cáncer son el
broncopulmonar en el varón y el cáncer de mama en la mujer. Sé esta observando un
aumento del cáncer de mama en las mujeres y del cáncer de pulmón en los hombres,
mientras que el cáncer de estómago se encuentra en declive en ambos sexos. En conclu-
sión los cánceres atribuibles al tabaco están en aumento y en descenso los no relaciona-
dos con este factor, exceptuando aquellos países donde las campañas antitabaco hacen
su función como Australia y Reino Unido.

Si consideramos las muertes por cáncer en relación con el factor socioeconómi-

co, encontramos que en nuestro país, al igual que en otros, los trabajadores manuales
presentan mayores tasas de mortalidad que los profesionales y directivos, en relación al
cáncer, hay que considerar que el hábito del tabaco es más importante en ambientes
socioeconómicos bajos que altos.

CODIGO EUROPEO CONTRA EL CANCER

· El cáncer se desarrolla como resultado de una mezcla compleja de factores

relacionados con el medio ambiente, el estilo de vida y la herencia encon-
trando científicamente factores que aumentan el riesgo de padecer cáncer,
como los derivados del tabaco, rayos del sol alimentos grasos, alcohol y
ciertos productos químicos y naturaleza de algunas radiaciones. Aunque los
factores heredados son inevitables cuando más los conozcamos mejor aparta-
remos el riesgo, y no se esperara a su aparición y detección precoz. La es-
trategia poblacional consiste en:

· Actitudes preventivas ( riesgos laborales)

 · Hábitos saludables(dieta equilibrada, no-alcohol no-tabaco, etc.

· Diagnostico precoz en base a:

1. Alteración de hábitos intestinales y urinarios

2. Ulcera cutánea de difícil curación

3. Hemorragia o secreción desmesurada

4. Endurecimiento o bulto

5. Dificultades digestivas(tragar, digerir, etc.)

6. Cambios en la piel

7. Ronquera y tos.

FISIOPATOLOGIA DEL CANCER

El gen integrado en el genoma humano, que en condiciones normales regula

funciones celulares de diferenciación y desarrollo se denomina Proto-Oncogen, y es
susceptible de activarse en respuesta a ciertos estímulos, pero su misión no es produ-
cir un tumor. Cuando el proceso de activación consiste en un aumento de la actividad
proliferativa celular, se le llama gen activador. Sí por el contrario tiene actividad fre-
nadora o inhibidora de la proliferación celular se denomina antioncogen o gen supre-
sor.

Todas las células, desde que nacen, presentan una especie de “reloj biológico”,
que regula la duración de su existencia de manera constante y prefijada. Cuando este
mecanismo falla la célula no muere y se acumula en el organismo, a este fenómeno se le
denomina Apoptosis.

Cuando un proto-oncogen se activa o inhibe de forma anómala cualitativa o

cuantitativamente y origina alteraciones en el control del ciclo celular que pueden llegar
a provocar transformaciones malignas se denomina Oncogen. Por lo tanto el cáncer se
inicia cuando la mutación genética de DNA celular transforma a una célula normal en
otra anormal, la cual a su vez forma un clon y comienza a proliferar anormalmente, ig-
norando los mensajes de regularización del crecimiento normal. Llega un momento en
que estas células adquieren carácter invasor, infiltran e invaden los vasos linfáticos y
sanguíneos, llegando a otras partes del organismo, dando lugar a las llamadas metásta-
sis.
 - Alteración del DNA en una zona donde se localiza el proto-
oncogen.
- Alteración del equilibrio celular entre proliferación y diferen-
ciación en la célula.
- Alteración de uno de los mecanismos de señales internas.
- La célula adquiere una ventaja proliferativa respecto al resto de
células, en un momento inadecuado y sin una misión beneficiosa para el or-
ganismo.

TIPOS DE PROLIFERACION

En la vida de todo ser humano, los tejidos pasan por periodos normales de pro-
liferación o crecimiento celular rápido, que conviene diferenciar de la actividad cance-
rosa, que son: hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia y neoplasia.

- Hiperplasia: Es el incremento celular de un tejido, proceso

normal durante los periodos de crecimiento rápido, (como ocurre en fetos y
adolescentes), con regeneración del epitelio y médula ósea. Se vuelve anor-
mal si sobrepasa los límites fisiológicos como en los casos de irritación cró-
nica.

- Metaplasia: Un tipo de célula madura se transforma en otra co-

mo resultado de un estímulo externo que modifica la célula madre: deficien-
cias de vitaminas, exposición prolongada a substancias químicas. La meta-
plasia puede ser reversible o evolucionar hasta una displasia.

- Displasia: Es el crecimiento anómalo que origina células de

forma, tamaño, y disposición diferente a las otras del mismo tejido. Puede
darse como respuesta a substancias químicas, radiaciones, inflamaciones
crónicas. A veces es reversible y otras veces evoluciona hasta las neoplasias
irreversibles

- Anaplasia: Es una proliferación de células menos diferenciadas

que en las displasias, tienen forma irregular o están desorganizadas en
cuanto a crecimiento y disposición. Carecen de características normales, y
casi siempre son malignas.

- Neoplasia: El crecimiento y la proliferación irrefrenable de cé-

lulas sin una necesidad fisiológica, que puede ser benigna o maligna, clasifi-
cándose según el origen del tejido afectado.
 CELULAS MALIGNAS

Todas las células cancerosas conservan algunas características con respecto a la mem-
brana celular, a pesar de su diferenciación y presentar otras características diferenciadas
como son: la presencia de proteínas especiales, sus núcleos, anormalidades cromosómi-
cas y la velocidad de mitosis y crecimiento. La alteración de la membrana produce el
desplazamiento de líquido del exterior y interior de la célula. Esta membrana contiene
unas proteínas llamadas antígenos de especificidad tumoral (como el antígeno carci-
noembrionario). Estas proteínas permiten diferenciar a las células malignas de las be-
nignas, cuando están formadas por el mismo tipo de tejido, pudiendo ser útiles para me-
dir el grado de enfermedad y su evolución durante el tratamiento, estos son los marca-
dores tumorales, los cuales nos pueden ser útiles, cuando se utilizan junto con otras
pruebas diagnosticas en la detección y evolución del cáncer, pero no son nunca por ellos
mismos en solitario suficientes para diagnosticar un cáncer, debido a:

· Puede elevarse en personas sanas.

· El marcador se manifiesta a veces en etapas no tempranas de la enfermedad tumoral.

· Muchos de estos marcadores no son específicos a un tipo de cáncer.

Los marcadores tumorales pueden utilizarse durante el tratamiento para ver la respuesta
del paciente al mismo. Entre ellos los más usuales son:

· Antígeno prostatico especifico (PSA): no permite distinguir entre las enfermedades

benignas de la próstata y el cáncer

· Fosfatasa ácida prostatica aparece en cánceres de próstata grandes o cuando ya se

han extendido, en la mayoría de los casos.

· CA 125:relacionado con el cáncer ovárico, aunque a veces se confunde con proce-

sos benignos del ovario, como enfermedades inflamatorias, la menstruación y el
embarazo.

· Antígeno carcinoembrionario (CEA), se utiliza en enfermedades cancerígenas colo-

rectales en fase alta de evolución, pero es al igual que los anteriores no determinante
en la mayoría de los casos

· Alfafetoproteina: podemos encontrarlo en las mujeres embarazadas y en el cáncer

primario de hígado y células germinales como el ovario o el testículo

· CA-19-9,CEA-15-3, etc...
 Las membranas celulares cancerosas contienen menos fibrinectina (una especie
de “cemento celular”) y por tanto tienen menos cohesividad y adhesión que las células
adyacentes.

El núcleo de las células cancerosas suele ser grande y de forma irregular. Los
nucleolos, aumentan de tamaño y número, quizá por una mayor síntesis de RNA, tam-
bién se han observado anormalidades y fragilidad en los cromosomas.

La mitosis ocurre con mayor frecuencia. Las células cancerosas alteran las can-
tidades de adenosin-monofosfato cíclico y de monofosfato de guanosina cíclica, subs-
tancias que forman parte de la estructura de los ácidos nucleicos y que facilitan la sínte-
sis de RNA y el uso de nutrientes. Esto da como resultado la estimulación del creci-
miento y la división celular, para lo cual se necesitan valores altos de glucosa y oxíge-
no.

METASTASIS

Las células cancerosas, como ya hemos visto, tienen la capacidad de expandirse

a otras zonas del organismo, dando lugar a las metástasis. Debemos tener clara la dife-
rencia entre invasión y metástasis.

- Invasión: Es la proliferación de células cancerosas del cáncer pri-

mario, en los tejidos cercanos al mismo. La presión mecánica que ejerce la masa
tumoral, puede hacer que pasen prolongaciones digitiformes del tumor a los te-
jidos vecinos y espacios intersticiales, se cree que en esta fase, algunas células
malignas se separen del tumor primario e invadan los tejidos

- Metástasis: Es la diseminación de células cancerosas del tumor

primario a otros órganos a través de la circulación linfática y sanguínea. Los
tumores “siembran” en la superficie de otros órganos.

Diseminación linfática: Los émbolos de células tumorales, llegan a los conduc-

tos linfáticos por el líquido intersticial, que termina mezclándose con el linfático. A
veces estas células llegan por invasión. Una vez que llegan a los vasos linfáticos, se
alojan en los ganglios o circulan por los torrentes linfático y venoso

Diseminación hematógena: La diseminación por los vasos sanguíneos, guarda

relación con la vascularidad del tumor. Son pocas las células malignas capaces de so-
brevivir a la naturaleza turbulenta de la circulación arterial o con poco oxigeno o a la
destrucción celular por parte del sistema inmunológico. Además la estructura de las
arterias y arteriolas es lo bastante segura y estable como para no permitir la invasión.
Las células que sobreviven al medio hostil se insertan en el endotelio y producen fibri-
na, plaquetas y factores de la coagulación, para aislarse del sistema inmunológico. El
endotelio se retrae, lo que les permite entrar en la membrana basal y secretar enzimas
lisosómicas para destruir los tejidos subyacentes y permitir la implantación.
 Se calcula que sólo el 0,01% de células cancerosas consiguen producir metásta-
sis, pero son lo suficientemente hábiles para preservarse debido a su virulencia y capa-
cidad de adaptación.

CARCINOGENESIS

La definición de una neoplasia implica la aparición de una estirpe celular que no

se atiene a las leyes del equilibrio entre crecimiento y diferenciación celular. Normal-
mente estos errores se deben a alteraciones en el material genético, donde se sitúan los
proto-oncogenes y cuya alteración lleva a la célula a tener una diferenciación - prolife-
ración descontrolada. Es un proceso que consta de al menos tres fases:

- Fase de comienzo. En esta fase, los factores desencadenantes,

como las substancias químicas, agentes físicos y biológicos, alteran la es-
tructura genética del DNA celular.

- Fase de estimulación. El contacto reiterado con los agentes es-

timulantes puede ocasionar una información genética anormal o mutante.
Estos periodos de estimulación de mutaciones celulares varían según el tipo
de agente y la dosis del agente estimulador. Cuando estos genes mutan, se
reordenan, amplifican o pierden sus capacidades reguladoras, sobreviene su
malignización, una vez ocurrido esto, las células comienzan a producir po-
blaciones mutantes, distintas de las de sus progenitores.

- Fase de progresión. Los cambios celulares ocurridos en las dos

fases anteriores, adoptan ahora un comportamiento maligno mayor, las cé-
lulas muestran una gran propensión a invadir tejidos y a diseminarse, me-
tastatizando a otros tejidos. Se denomina carcinógeno a todo elemento capaz
de producir cáncer. Veremos algunos de los más importantes.

Ø Agentes físicos
Los más importantes son: la radiación ionizante, la radiación ultravioleta, la in-
flamación crónica y el tabaquismo
A. Radiación ionizante: El contacto con la radiación ionizante puede ocurrir
en los procedimientos radiográficos diagnósticos o con el uso de radiotera-
pia como terapia. Entre las cuales se encuentran las partículas alfa, beta,
gamma y los rayos X. Existen datos contrastados que relacionan la radiación
con algunas enfermedades tumorales (cáncer de tiroides en niños que reci-
ben radioterapia cervical, accidentes nucleares que dejan como secuela una
mayor incidencia en la zona de leucemias y otros tumores). La exposición a
campos electromagnéticos proviene de la cercanía con cables, microondas y
teléfonos celulares
B. Radiación ultravioleta: De todas las radiaciones ultravioletas la más can-
cerígena es la de los rayos B. Es el mayor factor de riesgo para desarrollar
cáncer de piel en las zonas expuestas al sol. Este riesgo es mayor en las per-
sonas de piel clara. En algunos casos se ha relacionado el aumento en la in-
cidencia con la disminución de la capa de ozono.
C. Inflamación crónica: Lesiona las células y ocasiona una diferenciación
anormal. Diversas mutaciones celulares que son consecuencia de irritación o
inflamación crónica aparecen en cánceres de labios (fumadores de pipa),
cánceres de boca (fumadores o prótesis dentarías desajustadas).

Ø Agentes Químicos:
A. Carcinógenos farmacológicos: Los agentes químicos son los responsables
de la mayoría de los tumores malignos que cada año se producen en el mun-
do. Las substancias quimioterapéuticas utilizadas en los tratamientos del
cáncer, pueden ocasionar tumores por las alteraciones que producen sobre la
carga genética. Normalmente son tumores hematológicos y los más cancerí-
genos entre ellos son los agentes alquilantes. Se ha comprobado que los es-
trógenos actúan como promotores del cáncer de vagina, cérvix, hepatocarci-
noma y posiblemente en el de mama. El tamoxifeno, fármaco utilizado en el
cáncer de mama, produce un riesgo mayor de producir cáncer de endome-
trio. La ciclosporina y la azotioprina, ambos inmunosupresores utilizados en
pacientes trasplantados, presentan riesgo de producir linfoma en los pacien-
tes que los utilizan.
B. Riesgo ocupacional: Muchas substancias químicas presentes en si-
tios de trabajo han resultado ser cancerígenas, debido a que alteran la es-
tructura del DNA en zonas distantes a las de la exposición. El hígado y los
riñones suelen ser los órganos más afectados. El cáncer de pulmón, además
de con el tabaco, se relaciona con exposiciones laborales al alquitrán, cloru-
ro de vinilo, arsénico níquel, cromo y asbesto. El cáncer de vejiga guarda
relación con actividades industriales del cuero, calzado, tintes, colorantes y
caucho.

Substancias industriales que se han demostrado como cancerígenas:

Sustancias Tumor
Aminas aromáticas Vejiga
Asbesto Pulmón, Pleura, Peritoneo
Benceno Leucemias
Cromo Pulmón
Cuero Vejiga, Senos paranasales
Polvo de madera Senos paranasales
Cloruro de vinilo Angiosarcoma hepática
 Ø Hábitos personales:
A. Tabaco: Constituye un gran problema de salud pública en todo el mundo
occidental. Relacionado con el 30% de las neoplasias mundiales y con el
90% de los cánceres de pulmón. El efecto cancerígeno del tabaco depende
de la cantidad y también de la duración del hábito.
El tabaco multiplica por diez el riesgo de padecer cáncer de pulmón en un
fumador de 10 ó 15 cigarrillos diarios durante 30 años. Este riesgo se reduce
sensiblemente cuando transcurren de 10 a 15 años desde el abandono del
hábito. El efecto cancerígeno es sinérgico con el hábito etílico en los cánce-
res de cabeza, cuello y esófago.
B. Alcohol: Se halla implicado en 41.000 muertes anuales por cáncer en Euro-
pa, está considerado como agente etiopatogénico de cánceres de la cavidad
bucal, faringe, laringe, esófago e hígado; algunos estudios recientes lo ha
relacionado con el cáncer de mama.
B. Dieta: Los factores alimentarios, según algunas publicaciones guar-
dan relación con el 40% o el 60% de los cánceres que dependen de algún
elemento ambiental. Las substancias alimenticias pueden ser carcinogénicas
o protectoras frente al cáncer, Entre las primeras cabe destacar las grasas, el
alcohol, carnes ahumadas, salazones, alimentos que contienen nitratos o ni-
tritos, Entre las que parecen reducir el riesgo, se encuentran los alimentos
ricos en fibras, los vegetales crucíferos, los carotenoides y probablemente
las vitaminas E y C y el selenio. El cáncer gástrico se relaciona con el exce-
so de sal y el consumo de ahumados en la dieta. El consumo de grasas se ha
demostrado que está relacionado con el cáncer de mama, colorectal y prós-
tata. El consumo de fibra desempeña un papel protector frente al carcinoma
colorectal.

Ø Virus:
Es muy difícil demostrar que los virus provoquen cánceres en el ser humano,
porque su aislamiento es muy laborioso. Según parece los virus se incorporan a las es-
tructuras genéticas de la célula y alteran las generaciones futuras de poblaciones celula-
res, lo que podría acabar en un cáncer. Por otro lado, los virus son capaces de alterar el
equilibrio en la proliferación y diferenciación de las células tumorales, mediante la acti-
vación de protooncogenes y la eliminación de genes supresores.
A. HTLV-1: Retrovirus linfotrópico T humano tipo 1. Se relaciona con la leu-
cemia de células T del adulto.
B. HTLV-2: Se ha relacionado con la variante de células T de la leucemia de
células peludas.
 C. Virus de Epstein-Barr: Desempeña un papel etiológico en el linfoma de
Burkitt, carcinoma nasofaríngeo de China y posiblemente en el linfoma de
Hodgking.
D. Virus de la hepatitis B: Relacionado con las enfermedades malignas pri-
marias del hígado (Hepatocarcinomas).
E. Virus de la hepatitis C: Factor de riesgo en el hepatocarcinoma.
F. Papilovirus: En más de las ¾ partes de las muestras de carcinoma de cérvix
se detecta la presencia del genoma integrado del papilovirus humano.

Ø Agentes hormonales:
La proliferación tumoral se estimula con las alteraciones del equilibrio hormo-
nal. Se ha considerado que la aparición y proliferación de los cánceres de glándula ma-
maria, próstata y útero dependen de la concentración de hormonas endógenas. Los anti-
conceptivos orales, el dietilestibestrol y la terapia prolongada de sustitución de estróge-
nos se han relacionado con carcinomas hepatocelulares y vaginales y con el cáncer de
mama respectivamente.

Ø Factores genéticos y herencia:

En la mayoría de las enfermedades neoplásicas están presentes alteraciones ge-
néticas. Si se daña el DNA en poblaciones celulares en que los patrones cromosómicos
son anormales, pueden surgir poblaciones de células mutantes. Las aberraciones cromo-
sómicas y el cáncer se han relacionado con la presencia de cromosomas adicionales, con
un número anormal de los mismos y con su traslocación.

Algunos cánceres de adultos y niños tienden a presentar predisposición familiar.

Estos tienden a aparecer a edad temprana y en múltiples sitios de uno o de un par de
órganos. En el caso de cánceres de predisposición hereditaria, por lo general, dos o más
parientes de primer grado comparten el mismo tipo de éstos. Los cánceres que guardan
relación con un mecanismo de herencia familiar son: retinoblastomas, nefroblastomas,
feocromocitoma, neurofibromatosis maligna, leucemias, de mama, colorectal, etc.
Existen 3 síndromes heredofamiliares definidos desde hace tiempo, que son:
A. Lynch l: Familias con predisposición al cáncer de colon sin poliposis aso-
ciada.
B. Lynch II: Familias con alta prevalencia de cáncer de colon, endometrio,
ovario y mama, a edades tempranas y con varios afectados con múltiples
tumores primarios.
C. Li-Fraumeni: Familias con alta incidencia de sarcomas, cáncer de mama,
pulmón, sistema nervioso central, hueso, laringe, suprarrenal y leucemias.
 En cuanto al cáncer de mama se cree que entre un 5 y un 10% de los mismos, se
transmite de forma dominante; se han descrito dos oncogenes supresores (BRCA1 y
BRCA2), en relación con la carga hereditaria del cáncer de mama.

PAPEL DEL SISTEMA INMUNITARIO

Hay pruebas de que la función de vigilancia del sistema inmunitario, a menudo

es capaz de detectar el desarrollo de células malignas y destruirlas antes de que su pro-
liferación quede fuera de control.

Se ha demostrado que los pacientes con inmunoincompetencia debida a diversos

motivos, tienen mayor probabilidad de padecer cáncer. En receptores de órganos tras-
plantados, que reciben terapia inmunosupresora para evitar el rechazo, es más elevada la
frecuencia de aparición del sarcoma de Kaposi, el cáncer de células escamosas, cánceres
cervicales y anogenitales. Las personas con enfermedades de tipo inmunitario, como el
SIDA, tienen mayor índice de sarcoma de Kaposi y linfomas. Se ha demostrado una
mayor frecuencia de tumores secundarios en algunos pacientes que han recibido trata-
miento de quimioterapia con agentes alquilantes.

En condiciones normales el sistema inmunitario tiene capacidad para detectar y

combatir a las células tumorales, ya que reconoce como cuerpos extraños a los antíge-
nos de las membranas de las células cancerosas (se les denominan antígenos de células
tumorales), los cuales estimulan las respuestas inmunitarias de tipo celular y humoral.
Los linfocitos T se encargan del reconocimiento de estos antígenos y de estimular a
otros linfocitos T que son tóxicos para las células cancerosas. Por otro lado alguna lin-
focinas (substancias que producen los linfocitos y que son capaces de lesionar a varios
tipos de células cancerosas), movilizan a los macrófagos. El interferón producido por el
organismo como respuesta a las infecciones virales también posee características anti-
tumorales.

LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES

Como es de suponer la población anciana está sujeta en mayor medida a la apa-

rición y desarrollo de procesos neoplásicos, indudablemente la aparición paulatina de
una población anciana cada vez más envejecida provoca como es natural, el desarrollo
progresivo de estos procesos.

Aproximadamente se establece que el 60% de los cánceres que sufre y padece la

humanidad se desarrollan a partir de los 65 años.

El índice de cáncer y de mortalidad se incrementan con la edad avanzada.

Los lugares de localización más comunes en el anciano son:

 - Pulmón.
- Colon.
- Mama.
- Próstata.

Por lo tanto los procesos neoplásicos que se desarrollen en el anciano son los
propios de la edad adulta avanzada y algunos agudizados por el propio deterioro del
anciano.

PREVENCION DEL CANCER

La mejor manera de prevenir el cáncer es, sin duda, reducir su incidencia lo que
sería prevención primaria, con la cual se pretende disminuir el riesgo de padecer cán-
cer en las personas sanas. Cuando no se consigue, el siguiente paso es intentar una de-
tección y diagnóstico precoz, para intentar conseguir la curación esto seria la preven-
ción secundaria.

å Prevención primaria
Según algunos autores, mantienen que más del 80% de las muertes por neopla-
sias en los paises desarrollados se podrían evitar. Para ello sería necesario tomar una
serie de medidas para contrarrestar los factores predisponentes o que juegan un papel en
la génesis de esta enfermedad.

- Tabaco: Causa importante de muerte prematura y cancerígeno

humano destacado, mata a una de cada cuatro personas que fuman 20 ciga-
rrillos o más al día, produciendo además una disminución de la esperanza de
vida de 15 años. En cualquier programa de prevención del cáncer, el control
sobre el consumo de tabaco debe ser una prioridad.

- Dieta: Desde 1.940 se sabe que la dieta y la nutrición juegan un

papel importante en la prevención primaria del cáncer. Aunque los estudios
epidemiológicos que intentan relacionar la dieta y el riesgo de tener una
neoplasia maligna, no han conseguido tener datos concluyentes, la Escuela
Europea de Oncología, ha redactado una serie de recomendaciones, para in-
tentar reducir la incidencia del cáncer a través de la dieta: Del total de calo-
rías ingeridas diariamente, las grasas deben comportar menos del 30%, con
menos del 10% en grasas saturadas, 6-8% de poliinsaturadas y el resto mo-
noinsaturados.
. Consumir variedad de fruta y verduras, (sobretodo cítricos).
. Mantener un peso corporal estable.
 . No tomar suplementos dietéticos.
. Limitar el uso de la sal u los nitritos.
. No tomar más de dos vasitos de vino al día

- Alcohol: Su mayor peligro como agente cancerígeno es si se

asocia con el tabaco. Se debe evitar su consumo en exceso.

- Radiaciones solares: Evitar la sobreexposición al sol y ser cui-

dadosos con los niños y personas de piel blanca. No tomar baños de sol los
primeros días más de 15 minutos y sin cremas de protección solar.

å Prevención secundaria.
Consiste en examinar individuos asintomáticos para encuadrarlos dentro del
grupo de pacientes con probabilidad de padecer o no algún tipo de cáncer. El objetivo
principal es la reducción de la mortalidad en la población, y el diagnóstico precoz. En la
actualidad sólo hay dos tipos de neoplasias malignas donde se evidencie que la preven-
ción secundaria es eficaz, que son el cáncer de mama y el de cérvix uterino.

ESTADIAJE TUMORAL

Las opciones de tratamiento y el pronóstico se basan en los datos de la clasifica-

ción por etapas clínicas y la graduación histológica. La clasificación por etapas clínicas
consiste en definir el tamaño del tumor y si hay o no metástasis

La clasificación de estadios tumorales más utilizada es la TNM creada por la

International Unión Against Cáncer (IUAC),y el American Joint Committee for Cáncer
Staging and End Stage Reporting (AJCCS), donde se valoran tres variables:
- T Tamaño tumoral.
- N Afectación de adenopática.
- M Metástasis.

El Grado nos da la clasificación histopatológica de las células tumorales. Con

ella se pretende diferenciar el tejido de origen del tejido anormal y el grado en que las
células neoplásicas conservan las características funcionales e histológicas de dicho
tejido. Esta información es valiosa para proyectar la conducta y el pronóstico de varios
tumores. al grado se le asignan valores numéricos
 PRONOSTICO

Existen variables que nos pueden aportar información sobre la posible evolución
de la enfermedad (supervivencia libre de la enfermedad, estadio, respuesta al trata-
miento, etc. ).

En general los factores pronósticos se dividen en tres categorías:

1. Dependientes del paciente (edad Sexo, estado general, deterioro físico, etc.).
2. Dependientes de la neoplasia (Grado de afectación, estadio, grado de dife-
renciación).
3. Dependientes del tratamiento (respuesta al mismo).

TRATAMIENTOS EN ONCOLOGIA

Entre los posibles objetivos del tratamiento se encuentran: Erradicación del tu-
mor (Cura), supervivencia prolongada sin erradicación del tumor (Control), y alivio de
los síntomas (Paliativos). La oncoterapia suele utilizar modalidades múltiples, como
cirugía, radioterapia y quimioterapia.

å Cirugía:
La extirpación quirúrgica de la masa tumoral, sigue siendo la modalidad tera-
péutica de elección.

Los dos medios quirúrgicos que se emplean en el tratamiento de tumores prima-

rios son: La excisión local y la radical. La excisión local está indicada cuando las ma-
sas son pequeñas y los márgenes del tejido son accesibles de manera segura. Las exci-
siones radicales incluyen la extirpación del tumor primario, los nódulos linfáticos y las
estructuras adyacentes en las que se puede dar un alto porcentaje de diseminación tumo-
ral. La cirugía de salvamento es otra opción terapéutica que requiere un método quirúr-
gico extenso para el tratamiento de las recidivas locales del tumor después de haber
utilizado una técnica primaria menos extensa.

Biopsia: La finalidad de la biopsia es obtener una muestra de tejido para su aná-

lisis histopatológico. Existen tres métodos para biopsiar que son: Extirpación, incisión y
punción. La extirpación es el más usado para tumores de fácil acceso. La incisión se usa
para tumores demasiados grandes para su extirpación. La punción se emplea para ex-
traer fragmentos de masa de acceso fácil como en las neoplasias de mama, pulmones,
hígado y riñones.

Cirugía profiláctica: Esta cirugía entraña la ablación de tejidos u órganos en

los que existe la posibilidad de que puedan desarrollar cáncer. Un ejemplo de esto son
las colostomias y mastectomias que se practican como profilaxis en personas cuyos an-
tecedentes familiares o personales señalan como de alto riesgo de padecer un tumor a
corto plazo.

Cirugía reparadora: Se suele utilizar después de una cirugía radical, para re-
construir una parte amputada con finalidad cosmética o para mejorar la función de un
órgano. Un ejemplo muy claro es la implantación de una prótesis mamaria o la recons-
trucción de una mama.

å Radioterapia:
La radioterapia es el empleo de radiaciones ionizantes para detener el creci-
miento celular de un tumor. Aproximadamente la mitad de pacientes oncológicos recibe
tratamiento con ella a lo largo de su enfermedad. Se puede usar con fines curativos co-
mo en el caso de los primeros estadios de la Enfermedad de Hodgking, o se puede utili-
zar para controlar el crecimiento del tumor cuando es imposible su extirpación quirúrgi-
ca por tener infiltración linfática. También se usa como profilaxis en las leucosis para
evitar una infiltración medular, o en metástasis cerebrales para paliar sus efectos, o en
los síndromes de compresión tumoral de la vena cava.

Existen dos tipos de radiaciones ionizantes: Los rayos electromagnéticos (rayos

X y Gamma) y las partículas más pesadas (electrones, protones, neutrones o partículas
alfa y beta). Cada uno puede causar un efecto disgregador diferente sobre los tumores.
El efecto más dañino para los tejidos, se produce en la molécula de DNA, la radiación
ionizante rompe los cordones de la hélice del ácido y ocasiona la muerte celular. Esta
radiación, ioniza también los líquidos corporales, especialmente el agua, lo que da lugar
a la formación de radicales libres, que a su vez, causan daños irreversibles al DNA. Sí
éste no se repara, la célula muere inmediatamente, o cuando intenta dividirse en la fase
de mitosis (en esta fase y durante la síntesis del DNA son más sensibles a la radiación).
La célula tumoral, además, puede morir porque ha perdido su capacidad reproductora a
causa de la radiación.

Los mecanismos de aplicación de la radiación son dos: Externo e

Interno.
· Radiación Externa: En la radioterapia externa, el método de aplicación se
escoge en razón de la profundidad del tumor a irradiar. Los aparatos de Ki-
lovoltaje, hacen llegar las dosis máxima a lesiones superficiales. Las fuentes
de rayos gamma (Unidades de Cobalto-60), se utilizan para tumores más
profundos. Los aceleradores lineales de electrones irradian tejidos profun-
dos con una menor dispersión de radiación hacia los tejidos adyacentes.
· Radiación Interna: Los implantes de radiación interna se utilizan para
emitir dosis elevadas a una zona muy circunscrita. El Radioisótopo se esco-
ge con arreglo a su vida media. Se aplica mediante agujas, catéteres en ca-
vidades corporales o compartimentos intersticiales.
 Los radioisótopos intracavitarios se suelen usar en tratamientos ginecológi-
cos. Se debe mantener al paciente encamado para evitar el desplazamiento
del radioisótopo; conviene hacer un sondaje vesical del paciente.
Los injertos intersticiales, pueden ser temporales o permanentes según el
isótopo utilizado. Los pacientes sometidos a esta terapia emiten radiación
mientras tengan el catéter o aguja puesto, por lo cual es necesario tomar
precauciones tales como: mantener al paciente en una habitación de aisla-
miento, con señales de advertencia en la puerta y en las hojas de la historia,
informar a los miembros del equipo del hecho, suministrarles un dosímetro,
prohibir el acceso a la embarazadas y niños, limitar las visitas e informar a
la familia de las precauciones que deben mantener.
La radioterapia metabólica es también muy importante en los casos tanto de
tratamiento del tumor como de las metástasis, es el caso de la radioterapia
con Yodo 131, que aprovechando las características de movimiento en el
organismo del yodo transportamos esta radioactividad por la sangre hasta
llegar al tumor o a tejidos afines como el hueso y en la propia glándula ti-
roidea, sin olvidar la fijación que ejecuta en el pulmón realizando sus efec-
tos terapéuticos unas veces curativos y otras paliativos.

Las dosis terapéuticas a aplicar dependen del tamaño del tumor. Se denomina
dosis letal, aquella que es capaz de erradicar el 95% del tumor preservando el tejido
sano.

La toxicidad de la radioterapia se suele localizar sólo en la zona irradiada.

Aparecen reacciones locales agudas cuando se destruyen células sanas y su regenera-
ción es menor que la aniquilación. Los tejidos más afectados son los de multiplicación
rápida. Puede haber alopecia, eritema y descamación cutánea. La mucosa gástrica puede
resultar afectada apareciendo irritación esofágica con dolor torácico y disfagia; puede
haber también, vómitos y diarrea en la irradiación del estómago y del colon. Estos sín-
tomas suelen desaparecer al interrumpir la terapia. Algunos efectos tardíos pueden apa-
recer en los tejidos originados por cambios fibróticos como consecuencia de la disminu-
ción del riego sanguíneo y son irreversibles

å Quimioterapia:
Se utiliza sobretodo en tumores generalizados y no en los más localizados que
pueden ser tratados con radioterapia o con cirugía. Un porcentaje muy alto de células
tumorales resulta destruida cada vez que uno de los agentes quimioterápicos entra en
contacto con ellas, pero se necesitan dosis repetidas durante un periodo de tiempo pro-
longado para asegurarse de la eliminación del tumor y que el sistema inmunitario pueda
destruir las células residuales.

Algunos fármacos con especificidad por el ciclo celular destruyen las células du-
rante la división celular. La mayoría actúan en la fase S Al obstaculizar la síntesis del
RNA y del DNA Otros como los derivados de la planta Pervinca tienen especificidad
por la fase M. Los agentes que actúan fuera del ciclo de división celular se denominan:
fármacos sin especificidad por el ciclo celular. En muchos protocolos se suelen combi-
nar ambos tipos de substancias. La mayoría de los agentes actúan sobre las células en
multiplicación sobretodo a las que tienen una reproducción más rápida, como en el caso
de las células tumorales, pero también actúan sobre las sanas, lo que va a dar lugar a
una serie de efectos secundarios, sobretodo en las células de la sangre y de los epitelios.

A) Efectos secundarios. Toxicidad: La quimioterapia afecta a diversos órganos y teji-

dos del cuerpo humano:
· Aparato digestivo: Las náuseas y los vómitos son los efectos secundarios
más típicos y suelen perdurar hasta las 24 horas después de administrado el
tratamiento. Entre los medicamentos que ayudan a paliarlos se encuentran
los bloqueantes de la serotonina, los bloqueantes dopaminérgicos, como la
metoclopramida, también las fenotiacinas, sedantes, esteroides e histaminas,
solos o combinados. Las náuseas y vómitos retardados que aparecen a las 48
horas, suelen ser mal tolerados por los pacientes, por lo que es recomenda-
ble que aún en su domicilio, continúen con la terapia antiemética. El epitelio
de la cavidad bucal se renueva con rapidez, por lo cual es sensible a los
efectos secundarios de la quimioterapia, apareciendo estomatitis y anorexia.
En el tubo digestivo puede aparecer mucositis que puede acabar en diarrea.
· Sistema Hematopoyético: Los fármacos quimioterápicos, deprimen la fun-
ción de la médula ósea (mielosupresión), con lo que se reduce la producción
de todas las células sanguíneas. Aparece leucopenia, trombocitopenia y
anemia. Se deben hacer recuentos diarios durante la administración del tra-
tamiento para proceder al administrar transfusiones de hematíes y de pla-
quetas, así como al aislamiento del paciente en el caso de leucopenia severa.
· Sistema renal: El daño renal se produce de forma directa por el efecto que
tienen estos agentes, durante su excreción y por acumulación de residuos de
las lisis tisular. Cisplatino, metrotrexate y mitomicina son especialmente
nefrotóxicos. Por otro lado la liberación del contenido intracelular en las li-
sis celulares, aumenta en exceso los niveles de potasio y fosfato extracelu-
lar. Estos efectos secundarios, se evitan con una terapia de hidratación pre-
via y durante el tratamiento, se puede alcalinizar la orina para evitar la for-
mación de cristales de ácido úrico y suministrar alopurinol para combatir la
hiperuricemia.
· Sistema Cardiopulmonar: Los antibióticos antitumorales como la dauno-
rrubicina y doxorrubicina, causan toxicidad acumulativa y reversible en el
corazón. Es importante vigilar la fracción de expulsión y el trazado del
electrocardiograma.
 · Sistema reproductor: Puede verse afectado el funcionamiento testicular y
ovárico, e incluso llegar a la esterilidad. En el caso de los varones es reco-
mendable el almacenamiento de semen en un banco, como medida preventi-
va. Es importante informar al paciente y a su pareja (sí la hubiere), de los
cambios que se pueden producir como consecuencia del tratamiento.
· Sistema Neurológico: Los alcaloides vegetales, especialmente la vincristi-
na, lesionan el sistema nervioso con la administración repetida. Pueden apa-
recer neropatías periféricas, pérdida de reflejos tendinosos profundos, íleo
paralítico, por lo general los efectos son reversibles y desaparecen al termi-
nar el tratamiento.

B) Clasificación de los fármacos de quimioterapia La mayoría de los fármacos ac-

túan sobre el contenido genético de la célula, sobre todo en la síntesis de ADN, las
células que se encuentran en fase G0 o en reposo no suelen verse afectadas.

En función de la fase del ciclo celular en que actúa un citostático, se pueden clasifi-
car en:

a) Cicloespecíficos. Que actúan en células en replicación:

- Fase específicos: actúan en una fase del ciclo celular específica
(por ejemplo la Citarabina)
- Fase Inespecíficos: actúan en cualquier fase (por ejemplo los
agentes alquilantes).
b) No Cicloespecíficos: actúan sobre células en división o en reposo
(por ejemplo las nitrosiureas)

Otra manera de clasificar los citostáticos es en función a la familia a la que per-

tenece.
1. Agentes alquilantes: Busulfan, clorambucil, ciclofosfamida, melfalan, mos-
taza nitrogenada, nitrosiureas, compuestos de platina, tiopepa, ifosfamida.
2. Antimetabolitos: citarabina, 5-fluoracilo, 6-mercaptopurina, metrotrxate,
tioguanina.
3. Antibióticos antitumorales: actinomicina D, bleomicina, antraciclina, nitra-
micina, mitomicina C.
4. Alcaloides de origen vegetal: vinblastina, vindesina, vincristina, vinorelbi-
na, VP-16.
5. Taxanos: paclitaxel, decetaxel.
6. Otros: amsacrina, dacarbicina, hexametilmelanina, hidroxiurea, mitotamen,
estreptozotocina.
 å Hormonoterapia:
Algunos tumores, parece que tienen cierta dependencia hormonal (por ejemplo
el de mama), esta dependencia se utiliza para intentar controlar el curso de la enferme-
dad, administrando una terapia hormonal, que suele ser efectiva y con mínimos efectos
secundarios.

å Inmunoterapia:
La inmunoterapia en oncología se puede clasificar en:
· Pasiva: consiste en la administración de agentes que mediarán directa o in-
directamente en la distribución de las células malignas
· Adoptiva: es una variante de la pasiva consistente en la extracción de célu-
las inmunocompetentes del paciente, para ser activadas/expandidas in vitro
y posteriormente administradas al paciente. (células LAK; TIL).
· Activa: Estimulación de la respuesta inmune del paciente de manera ines-
pecífica con citocinas, o de forma más específica con vacunas contra el
agente invasor, sí las hubiere.

å Extravasación:
La extravasación de un fármaco citostático durante su inyección por vía intrave-
nosa, es una complicación indeseable, que debemos intentar evitar por las consecuen-
cias desagradables que tiene para el paciente. Estas substancias vesicantes en caso de
pasar al tejido subcutáneo, originan lesiones en tendones, músculos, nervios y vasos
sanguíneos, que pueden llegar incluso a la necrosis. La esfacelación y ulceración de la
zona puede requerir la implantación quirúrgica de un injerto. La magnitud real de las
lesiones a veces tarda varias semanas en evidenciarse. Entre los medicamentos más ve-
sicantes se encuentran los siguientes: dactinimicina, daunorrubicina, doxorrubicina,
mostazas nitrogenadas, mitomicinas, vinblastina, vincristina y vindesina.

Las medidas preventivas para evitar la extravasación son:

- Canalización de una vena con buen calibre (lo ideal es la im-

plantación de un catéter central al paciente, desde el comienzo del trata-
miento, que nos permite tanto tener una vía perfecta para la inyección, como
una vía para la extracción de los controles hematológicos seriados), a conti-
nuación se aspira con la jeringa hasta que haya retorno de sangre.

- Comprobación de la resistencia a la entrada de la solución.

- Si hay razones para creer que existe extravasación (dolor, hin-

chazón y enrojecimiento en la zona de punción), se debe suspender de inme-
diato la perfusión del medicamento y aplicar hielo local (excepto para los al-
caloides de la vinca), aspirar lo más posible del líquido extravasado e inyec-
 tar una solución neutralizadora en el área para disminuir la lesión celular. El
neutralizador depende de la substancia extravasada, los más usados son el
tiosulfato de sodio, la hialuronidasa y el bicarbonato de sodio.

Los tratamientos sistémicos con quimioterapia, son esenciales a la hora de tratar

tumores muy diseminados, que no son susceptibles de ser tratados con otros métodos
terapéuticos. Ante esta terapia hay muchos pacientes que experimentan temor o angustia
y a veces rechazo, por lo que es muy importante informarles detalladamente de sus
efectos, tanto de los beneficiosos como de los indeseables, para conseguir su colabora-
ción y participación, lo que redundará en un mejor cumplimiento terapéutico y un ma-
yor bienestar.

VALORACION DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE ONCOLOGICO

El pronóstico para los enfermos de cáncer ha mejorado mucho en los últimos

años, pero a pesar de esto, por el tipo de tratamiento a que son sometidos, presentan una
serie de complicaciones que es necesario detectar, valorar y tratar, tarea que debe desa-
rrollar la enfermera de oncología.

Valoración inicial:

- Infección: Es la causa principal de muerte entre la población on-

cológica. La enfermera revisa las pruebas de laboratorio, en especial el re-
cuento de células sanguíneas. Se inspecciona las áreas corporales más comu-
nes como faringe, integridad de la piel, zona perianal, vías urinarias y respi-
ratorias, cavidad bucal. Es importante recordar que la inmunosupresión a
veces no se acompaña de los signos típicos de la infección, como fiebre, in-
flamación, rubor, secreción o dolor. Se debe vigilar al paciente por sí aparece
algún signo de sepsis, sobretodo si tiene puestos catéteres o sondas.

- Recuento de leucocitos: La disminución del número de leuco-

citos, se denomina leucopenia o granulocitopenia. Existen tres tipos de leu-
cocitos, los neutrófilos, los basófilos y los eosinófilos. Los neutrófilos suman
el 60 ó 70% del total y son los que intervienen de manera directa para com-
batir la infección por medio de la fagocitosis. Cuando el número total de
neutrófilos es bajo, puede aparecer la infección

- Hemorragias: La aplasia medular producida por el tratamiento,

favorece la aparición de hemorragias por una disminución del número total
de plaquetas, o por la alteración de los factores de la coagulación. Los sitios
frecuentes para evaluar la aparición de las hemorragias son la piel, las muco-
sas, las vías intestinales, urinarias y respiratorias. Es necesario vigilar la apa-
rición de petequias, gingivitis, hematuria, hemoptisis, melenas o deposicio-
 nes de sangre roja, hematemesis, sitios de inyecciones supurantes, cambios
en el estado mental y neurológico.

- Problemas cutáneos: La integridad de la piel y los tejidos se

puede ver alterada por el efecto de la quimioterapia. Como parte de la valo-
ración la enfermera, estudia que factores predisponentes están presentes en el
paciente y busca otros, como deficiencias nutricionales, incontinencias, in-
movilidad, envejecimiento, lesiones o ulceras debidas al tumor o sin relación
con él.

- Nutrición: La valoración de los aspectos nutricionales es im-

portante en todo proceso canceroso, ya que el deterioro nutricional contribu-
ye a la progresión de la enfermedad, deterioro inmunológico, mayor peligro
de infección, retraso en la reparación y cicatrización de tejidos, reducción de
la capacidad funcional. Los datos que se obtienen por la observación son, los
antecedentes alimentarios, periodos de anorexia, cambios de apetito, de si-
tuación, o alimentos que agravan o disminuyen el apetito, también se identi-
fica la dificultad de masticación y de deglución, la presencia de náuseas,
vómitos y diarrea.

- Dolor: El dolor y las molestias en el cáncer dependen del tipo y

las características del tumor y de la compresión que ejerce sobre los tejidos
próximos. La enfermera además de precisar el sitio del dolor, valora los
factores que lo aumentan, como el miedo, la angustia, la fatiga la ira e inclu-
so el aislamiento social del paciente. Son muy útiles las escalas cuantitativas
de valoración del dolor, antes de aplicar cualquier cuidado para determinar
mejor el tipo de analgesia y el efecto de la misma sobre el paciente.

- Fatiga: Este es con frecuencia un problema crónico en estos pa-

cientes. La enfermera valora la sensación de agotamiento, debilidad, falta de
energía e incapacidad para realizar los autocuidados. El enfermo suele mos-
trar falta de interés, disminución de su actividad diaria, no está motivado, es
incapaz de concentrarse en algo. A veces la fatiga se presenta añadida a otros
signos como el dolor, la disnea, diarrea, náuseas, vómitos, etc.

- Estado psíquico y emocional: Tanto el paciente diagnosticado

de cáncer como su familia se enfrentan a una enfermedad que puede ser
mortal, y cuyos tratamientos en cualquier caso, son muy agresivos y con
efectos secundarios muy graves. La enfermera valora el estado de ánimo del
enfermo y sus reacciones comparándolos con la gravedad de su diagnóstico
y pronóstico, detectando si es necesario el apoyo de un psicólogo y/o asis-
tente social.

Diagnósticos de enfermería:
 Entre los diagnósticos de enfermería más comunes, basados en la valoración ini-
cial, se pueden incluir los siguientes:
- Alteraciones en la integridad celular por los efectos de la enfer-
medad o del tratamiento.
- Alteraciones en la nutrición por ingesta deficitaria de nutrientes
como consecuencia de la anorexia y de los cambios en el aparato digestivo.
- Dolor e incomodidad relacionados con la enfermedad y su trata-
miento.
- Fatiga relacionada con el estado psíquico o con el tratamiento.
- Alto riesgo de infección relacionado con el tratamiento.
- Trastornos de la mucosa bucal relacionados con el tratamiento.
- Alto riesgo de lesiones hemorrágicas a causa del tratamiento.

PAPEL DE ENFERMERIA EN LOS PROCESOS ONCOLOGICOS

El papel de Enfermería en los procesos oncológicos vendrá enmarcado por las

funciones propias del ejercicio de la profesión así como las dependientes de otros profe-
sionales y las interdependientes dentro del equipo multiprofesional.

Vamos a señalar a continuación los principales aspectos a destacar en líneas

generales en la actuación de enfermería en los procesos neoplásicos, teniendo en cuenta
la gran diversidad de procesos y la diversidad de actuaciones y tratamientos, no obs-
tante podemos señalar las siguientes como las más significativas y comunes a todos
ellos.
- Prevención y control ante la aparición de infecciones y sepsis.
- Control y observación ante la aparición de hemorragias.
- Observación control de la integridad hística como consecuencia de los
efectos del tratamiento y del curso de la enfermedad.
- Atención de enfermería en las alteraciones de la nutrición.
- Atención de enfermería ante el dolor.
- Observación de síntomas de fatiga en relación con los agentes físicos y
psicológicos.
- Observación y control de síntomas con relación a los procesos termina-
les.
- Observación y atención a la alteración de la imagen corporal, relaciona-
da con los efectos de la propia enfermedad, así como de los tratamientos
efectuados.
 - Manejo psicológico del proceso del enfermar.
- Abordaje y resolución de la crisis del individuo de la familia ante el
dolor y la muerte.
- Abordaje terapéutico del duelo.

ANTINEOPLASICOS

Los fármacos antineoplásicos provocan la destrucción de las células tumorales al

obstaculizar sus funciones, incluida la división celular. Se emplean sobretodo en el tra-
tamiento de neoplasias generalizadas, con el fin de reducir las masas tumorales. Los
objetivos que se persiguen con su utilización deben ser realistas, ya que el efecto de los
mismos depende de la elección del fármaco y la agresividad del tratamiento selecciona-
do. Un porcentaje de células tumorales que varía del 20 al 99%, se destruye cada vez
que el fármaco entra en contacto con las células tumorales, por este motivo se necesita
repetir las dosis varias veces durante un periodo de tiempo prolongado para lograr la
remisión del tumor.

Las células que se reproducen más aceleradamente, son las más sensibles a los
efectos de los agentes quimioterapéuticos, siendo las menos sensibles las que no se en-
cuentran en fase de división pero son capaces de estarlo en el futuro, estas son la más
peligrosas, por ello se administran estos agentes en ciclos repetidos. El ciclo celular
tiene siempre cuatro fases, correspondientes cada una de ellas a una función vital:
1) Fase G1, en la que se sintetizan RNA y proteínas.
2) Fase S, de síntesis del DNA.
3) Fase G2, llamada premitótica, donde se completa la síntesis de DNA y se
forma el huso mitótico.
4) Mitosis o de división celular.

La fase G0, es la de reposo o latente, y puede ocurrir después de la mitosis o en

el curso de la fase G1. Las células tumorales peligrosas son las que están en la fase G 0.

CLASIFICACION DE LOS AGENTES ANTINEOPLASICOS

Aunque es posible clasificarlos según su especificidad sobre el ciclo celular, es

más habitual hacerlo según su acción antineoplásica. Existen cinco grandes categorías,
junto a una sexta que agrupa a agentes que no se adaptan a ninguna de las otras cinco
categorías:
1) Agentes alquilantes.
2) Antibióticos antitumorales.
 3) Antimetabolitos.
4) Alcaloides de la vinca.
5) Agentes hormonales.
6) Miscelánea.

Los dos primeros agrupan a los fármacos que no tienen especificidad de ciclo,
lesionan el DNA de las células en reposo y también de las células en división. Los
agentes alquilantes producen roturas y enlaces cruzados de las cadenas de DNA celular.
Estas alteraciones dificultan la síntesis del DNA, lo que impide la división celular, ade-
más tienen un reconocido poder mutágeno y capacidad para provocar segundos tumo-
res, sobretodo Leucemias. Los antibióticos antitumorales se unen directamente al DNA,
cambiando su configuración y dificultando su replicación.

Las categorías tercera y cuarta son específicas del ciclo celular. Los antimetabo-
litos son específicos de la fase S del ciclo celular, la célula incorpora erróneamente es-
tos antimetabolitos en su DNA durante su síntesis, lo que acaba impidiendo su replica-
ción. Los alcaloides de la vinca son específicos de la fase M del ciclo, se unen a las
proteínas microtubulares necesarias para la formación del huso mitótico de las células
en división, haciendo que ésta sea imposible y provocando la muerte de la célula.

La quinta categoría, los agentes hormonales basan su efectividad como agentes

antitumorales en que los tumores que se originan en tejidos dependientes de las hormo-
nas, pueden responder al tratamiento con estas, estos agentes son más citotóxicos que
citostáticos, ya que no matan las células, lo que hacen es impedir su división.

EFECTOS SECUNDARIOS

En el siguiente cuadro se especifican los agentes antineoplásicos más conocidos

y utilizados, junto con los efectos secundarios que provocan.

Fármaco Clasificación Efectos secundarios y toxicidad

Busulfan Agente alquilante Aplasia medular. Náuseas y vómitos,
alteraciones gonadales, fibrosis pulmo-
nar
Clorambucilo Agente alquilante Aplasia medular, alteraciones gonadales,
náuseas y vómitos.
Ciclofosfamida Agente alquilante Aplasia medular, nefrotoxicidad, neuro-
toxicidad, anemia
Dacarbazina Agente alquilante Náuseas, vómitos, aplasia medular, alo-
 pecia, hepatotoxicidad, síndrome gripal
Ifosfamida Agente alquilante Cistitis hemorrágica, náuseas, vómitos,
somnolencia, confusión, neurotoxicidad
Lomustina Agente alquilante Aplasia medular, náuseas, vómitos
Mecloretamina Agente alquilante Aplasia medular, náuseas, vómitos, este-
rilidad, estomatitis
Melfalan Agente alquilante Aplasia medular, esterilidad, segundos
tumores malignos
Estreptozocina Agente alquilante Aplasia medular, náuseas, vómitos, dia-
rrea, nefrotoxicidad, síntomas diabetó-
genos
Bleomicina Antibiótico antitumoral Estomatitis, anorexia, fiebre, escalofríos,
fibrosis pulmonar, alopecia
Actinimicina D Antibiótico antitumoral Aplasia medular, estomatitis, náuseas,
vómitos, erupción cutánea, alopecia
Daunorrubicina Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,
toxicidad cardíaca, alopecia
Doxorrubicina Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,
toxicidad cardíaca, alopecia
Mitomicina C Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,
toxicidad renal, alopecia
Mitoxantrona Antibiótico antitumoral Aplasia medular, náuseas, estomatitis,
alopecia
Citarabina Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-
tomatitis, cefaleas, alopecia
5-Fluoracilo Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-
tomatitis, cefaleas, alopecia, diarrea
6-Mecaptopurina Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-
tomatitis, hepatotoxicidad
Metotrexate Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, ne-
frotoxicidad
Tioguanina Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos,
Trimetexato Antimetabolito Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-
tomatitis, cefaleas, alopecia, hepatotoxi-
cidad, nefrotoxicidad, erupciones cutá-
 neas
Etopósido Alcaloide de la Vinca Aplasia medular, neurotoxicidad, alope-
cia
Vinblastina Alcaloide de la Vinca Aplasia medular, neurotoxicidad, alope-
cia, náuseas, vómitos, estomatitis, depre-
sión mental
Vincristina Alcaloide de la Vinca Nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, erup-
ción cutánea, estomatitis, alopecia, pará-
lisis intestinal
L-Asparaginasa Agente misceláneo (en- Reacciones de hipersensibilidad, mal
zima) estado general, anorexia, náuseas, vó-
mitos
Carboplatino Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, ne-
frotoxicidad
Carmustina Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, este-
rilidad
Cisplatino Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, ne-
frotoxicidad, neurotoxicidad, anemia
Hexametil Mela- Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, neu-
nina rotoxicidad
Hidroxiurea Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, es-
tomatitis, alopecia, diarrea
Paclitaxel Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, neu-
rotoxicidad, toxicidad cardíaca, estoma-
titis
Procarbacina Agente misceláneo Aplasia medular, náuseas, vómitos, neu-
rotoxicidad

MEDICAMENTOS COADYUVANTES

La observación clínica de que persistían masas diferenciadas residuales tras el

tratamiento de tumores germinales o del neuroblastoma con quimioterapia citotóxica,
sugirió que una terapia enfocada a promover la diferenciación de las células tumorales
podría ser eficaz. Estudios “in vitro”, han demostrado que diversos compuestos podrían
inducir a las células tumorales a diferenciarse. Los retinoides estimulan el crecimiento
de los progenitores mieloides y eritroides normales en cultivo y la diferenciación de
líneas celulares de leucemia mieloide “in vitro”, Los ensayos clínicos han demostrado
que el ácido al-trans-retinoico, induce remisiones en un elevado porcentaje de pacientes
con leucemia.

Ø Tratamiento Endocrino
El tratamiento endocrino de los tumores malignos que responden a hormonas,
depende de la existencia de mecanismos subyacentes de control del crecimiento celular
derivados de los tejidos normales de los que surgió el tumor. Por ejemplo: La existencia
de receptores de estrógenos y de progesterona en el carcinoma de mama, es el paráme-
tro de predicción de la respuesta al tratamiento endocrino.

1) Adenocorticosteroides: Debido a que la toxicidad de los glucocorticoides no

se superpone a la de muchos agentes quimioterápicos y no producen mielosu-
presión, se suelen utilizar en tratamientos combinados en la leucosis linfoides
y en los linfomas
2) Antiandrógenos: La flutamida bloquea eficazmente la unión de los andróge-
nos a su receptor en los tejidos periféricos, se suele utilizar en el carcinoma
de próstata diseminado.
3) Estrógenos: Se utiliza en el tratamiento del carcinoma de próstata disemina-
do, en el que parece que actúa como un antiandrógeno. A veces se utilizan
también en el cáncer de mama.
4) Antiestrógenos: El tamoxifeno se utiliza en el tratamiento del carcinoma de
mama. También como coadyuvante en mujeres postmenopáusicas y como
tratamiento paliativo de la enfermedad metastásica en paciente femeninas pre
y postmenopáusicas.
5) Progestágenos: La medroxiprogesterona y el acetato de megestrol, se utilizan
en el tratamiento del carcinoma endometrial y el carcinoma de mama.
6) Inhibidor de la aromatasa: La aminoglutetimida, inhibe la vía enzimática
responsable de la conversión de los andrógenos en estrógenos en los tejidos
periféricos. También inhibe la conversión del colesterol en pregnenolona, que
es un paso clave en la biosíntesis hormonal esteroidea.
7) Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas: La leuprolida se uti-
liza en el carcinoma de próstata diseminado
8) Análogos a la somastotatina: La octreotida, se utiliza en el tratamiento sin-
tomático de los carcinomas metastásicos o tumores secretores de péptido in-
testinal vasoactivo, ya que suprime la liberación de estos péptidos.

Ø Agentes biológicos
 La mayoría de los agentes biológicos actúan como modificadores de la respuesta
biológica, alterando la respuesta del paciente con cáncer, aunque algunos pueden tener
citotoxicidad directa.
1) Inmunoterapia: La manipulación de la respuesta inmunológica en los pa-
cientes de cáncer es un objetivo importante dentro de la batalla contra esta
enfermedad. Los estudios sobre animales han demostrado de forma conclu-
yente que el sistema inmunitario puede reconocer y eliminar tumores malig-
nos “in vivo”. Este rechazo suele estar mediado por los linfocitos citotóxicos
como los linfocitos T citotóxicos y las células NK, las células B y los macró-
fagos.
2) Anticuerpos monoclonales: Aunque los anticuerpos monoclonales, son im-
portantes en el diagnóstico del cáncer, su utilización como tratamiento onco-
lógico está en fase de investigación. Los ensayos clínicos de estos anticuerpos
como citotóxicos han tenido resultados desalentadores.
3) Citocinas inmunorreguladoras: La citocinas son proteínas que actúan como
mensajeras intercelulares. Comprenden a los interferones y a las interleuci-
nas. Los interferones a y b comparten receptor celular común y se conocen
como interferones de tipo l, poseen propiedades inmunorreguladoras y anti-
proliferativas. El interferón a recombinante se utiliza en el tratamiento de las
leucemias mieloides crónicas, la tricoleucosis, el Sarcoma de Kaposi y como
coadyuvante en el tratamiento del melanoma de alto riesgo.
4) Terapia celular: Esta terapia consiste en transferir células efectoras inmunes
isógenas o alogénicas al portador de un tumor, se han utilizado en pacientes
con recidivas tras el trasplante de médula ósea.
5) Vacuna tumorales: Todavía en fase de investigación, se cree posible que las
vacunas antitumorales resulten más eficaces en los seres humanos sí son utili-
zadas como coadyuvantes o en una situación de enfermedad mínima.

MANIPULACIÓN DE MEDICAMENTOS CITOSTATICOS

La manipulación de los agentes citostáticos presenta diversos peligros potencia-

les, la exposición a los mismos puede ser por contacto directo, por inhalación, e inges-
tión. Aunque muchos de ellos siguen siendo desconocidos, en estudios realizados al
personal que los maneja, se ha detectado en la orina actividad mutágena, no todos los
mutágenos son cancerígenos, pero pueden producir cambios permanentes y heredables
en el material genético celular. Se sabe que están relacionados con la aparición secunda-
ria de cánceres y anormalidades cromosómicas. También se ha detectado la aparición de
náuseas, vómitos, mareos, alopecia y úlceras en la mucosa nasal entre el personal de
enfermería que maneja estas substancias.
 Dados los peligros reales y potenciales que presenta el manejo de estos agentes,
algunas organizaciones asistenciales (como la OSHA y la ONA de Estados Unidos),
han previsto precauciones específicas para las personas que intervienen en la prepara-
ción de estos fármacos. Las recomendaciones son las siguientes:
1) Utilizar una habitación especial y segura para la preparación de los fármacos
quimioterapéuticos.
2) El personal debe de estar formado para el desarrollo del trabajo en oncología
y en la manipulación de citostaticos.
3) No deben trabajar mujeres embarazadas ,ni con hijos con malformaciones
congenitas, historias de abortos, alergias, tratamientos anteriores con citosta-
ticos o radiaciones ionizantes, por su efecto sinergico.
4) Control periódico del personal por el servicio médico de empresa.
5) Usar guantes quirúrgicos de látex, para manejar estas substancias y los pro-
ductos de desecho de los pacientes sometidos a tratamiento con ellas.
6) Utilizar bata quirúrgica durante el proceso de preparación y administración
al paciente.
7) Para la preparación de los fármacos se debe utilizar una campana de flujo
laminar vertical de clase II tipo B, para que los gases no se expandan y se
pueda proteger al personal y el ambiente de la contaminación química y al
producto de la contaminación bacteriana, esta debe llevar unida una lámpara
de luz ultravioleta que permanecerá encendida durante el tiempo que no es-
temos trabajando dentro de la campana, se limpiara diariamente con alcohol
de 70º, al comenzar la sesión de reconstrucción y al terminar. Debe estar
perfectamente controlado y organizado el mantenimiento de la campana de
flujo y sus filtros para dar la máxima seguridad.
8) Usar conexiones Luer en los sistemas de goteo para evitar el exceso de ma-
nipulación.
9) Lavado de manos al terminar la preparación y otra vez al terminar la admi-
nistración de la quimioterapia.
10) Todos los productos de desecho de la preparación (frascos, cajas, envolto-
rios, guantes, sistema de goteo, etc.), deben ser tratados como residuos quí-
micos contaminantes (material peligroso), el cual se incinera a 1000ºC en in-
cineradoras con filtros de alta seguridad que impiden la contaminación me-
dioambiental.
 11) No realizar movimientos bruscos debajo de la cámara de flujo laminar, para
no obstaculizar el aire y no formar remolinos que transporten aerosoles per-
judiciales.
12) Tener encuenta los factores que determinan la estabilidad de los preparados
citostatico:
· Naturaleza del agente neoplasico
· Tipo de diluyente empleado
· Concentración de la disolución
· Tipo de envase(plástico o cristal)
· Condiciones ambientales de temperatura y luminosidad, que pueden favorecer la
velocidad de degradación
.ACTUACION EN CASO DE EXPOSICIONES AGUDAS:
En caso de que la exposición se haya realizado en la piel, se lavara minuciosamente el
área afectada con agua y jabón lo antes posible, si la contaminación ha sido realizada en
los ojos, como la cornea es muy sensible a los agentes corrosivos y a disolventes orgá-
nicos, se debe actuar rápidamente, lavando el ojo con suero fisiológico en abundancia,
retirando si existirán lentes de contacto, también se puede realizar el lavado con agua
destilada, pero no utilizar neutralizantes que además de no ser eficaces pueden provocar
lesiones.

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