KONSEP DASAR NSTEMI

A. PENGERTIAN
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2009).
Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui
merupakan suatu kesenambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran
klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung (Sudoyo, 2009).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur
plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada
Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2008).

B. PENYEBAB
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi
iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat
lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah
penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner
 disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada plak
aterosklerotik terganggu.
1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat penyakit jantung koroner
d. Hereditas
e. Ras
2. Faktor resiko yg dapat di ubah :
a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,diet tinggi lemak
jenuh, kalori
b. Minor : inaktifitas fisik,emosional, agresif,ambisius, stres psikologis berlebihan.
(Sudoyo, 2009).

C. PATOFISIOLOGI
lp-nstemi.azam.bloggespot.com
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai
sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel
ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFa, dan IL-6. Selanjutnya
IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sudoyo, 2009).
D. TANDA DAN GEJALA
a. Nyeri dada,berlangsung minimal 30 menit sedangkan seranganangina kurang dari
itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilangdengan beristirahat namun lain halnya
dengan NSTEMI.
b. Sesak Nafas,disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.
Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala gastrointestinal,peningkatan aktivitas vagal menyebabkanmual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkancegukan.
d. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmiaventrikel,
gelisah (Sudoyo, 2009).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada
Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.
menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik
dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah
perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Joyce, 2007).

F. PENATALAKSANAAN
 Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
1. Terapi antiiskemia
Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang.
Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi ini terdiri
dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat
beta oral
a. Nitrat
1) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia.
2) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).
3) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap keluhan
menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.
4) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat menggantikan
nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
b. Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit. Antagonis
kalsium yng mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah
terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi
pengikat beta.
2. Terapi antiplatelet
1) Aspirin
Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirin dpt terjadi
sindrom resistensi insulin yg ditandai dgn penghambat agresasi platelet
dan/kegagalan yg dpt memperpanjang waktu pendarahan
2) Klopidogrel
Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan mendapatkan
pendekatan non invasif dini, pasien yg dik. bukan merupakan kadidat operasi
koroner segera/memiliki kontraindikasi utk operasi dan kateterisasi ditunda selama
>24-36 jam.
3. Terapi Antikoagulan
1) UFH (Unfractionated Heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7 penelitian acak dan
kombinasi UFH dan aspirin telah dignakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih
dari 15 thun. Namun, terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang
non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vascular, fibrin, platelet
factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.
2) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Merupakan inhibitor utama pd sirkulasi trombin dan juga pd faktor X a sehingga
obat ini mempengaruhi tdk hanya kinerja trombin dlm sirkulasi (efek anti faktor
IIa-nya) dan juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya)
Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yg cepat dan dapat diprediksi setelah
pemberian subkutan (Joewono, 2008).

ASUHAN KEPERAWATAN NSTEMI

A. PENGKAJIAN
4. Pengkajian persistem :
a. B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
b. b. B2: Blood
 Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung
bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal,
Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.
c. c. B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.
d. B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
e. B5: bowel
Konstipasi.
f. B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
5. Keluhan Utama Pasien :
a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih
dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit
dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV
disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary
 crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV
disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut
2. Gangguan perfusi jaringan jantung
6. Kecemasan

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Menurut Hidayat (2008) intervensi keperawatan yang dapat direncanakan sebagai
berikut:
dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak
isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, 1-2 data tersebut bermanfaat dalam
lokasi, lamanya dan faktor pencetus). menentukan penyebab dan efek nyeri dada,
2. Anjurkan klien untuk segera minta serta menjadi dasar perbandingan dengan gejala
bantuan perawat atau dokter bila pasca terapi
merasakan nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat dan
aktivitas selama serangan nyeri dada. tidur nyaman sehingga mengurangi konsumsi
Bantu mengubah posisi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan latihan
aktivitas yang tidak mengganggu periode
tidur dan istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas, catat 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
adanya ST depresi, disritmia, kelelahanm tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
pusing, sesak dan nyeri dada. sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan
setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)

- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada

- TD= 120/80 mmHg

- Nadi=60-100x/menit

- EKG: Irama sinus reguler

Intervensi Rasional

1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1- 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien
4jam, status hemodinamika bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri.
2. Monitor tanda dan gejala penurunan Penuruna curah jantung mengakibatkab penurunan
perfusi (nyeri dada, disritmia, tekanan tekanan darah dan perfusi jaringan,
takikardia, takipnea, hipotensi dan peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme
penurunan curah jantung) kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

3. Monitor bunyi dan irama jantung

secara kontinue, catat adanya
denyut prematur ventrikel kontraksi

4. Palpasi denyut nadi perifer guna

mengkaji adanya denyutan
prematur.

5. Observasi adanya tanda dan gejala

penurunan curah jantung ( pusing,
pucat, diaforesis, pingsan, akral
dingin)

6. Monitor tanda dan gejal gangguan

perfusi renal (produksi urin < 30
ml/jam, peningkatan BUN dan
kreatinin, edema perifer, tidak
adanya reaksi diuretik).

7. Monitor tanda dan gejala yang

menujukkan penurunan perfusi
jaringan (kulit dingin, pucat, lembab,
berkeringat, sianosis, denyut nadi
lemah, edema perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan
secara aktif dan pasif setiap 1 jam

9. Monitor tanda dan gejala yang

menunjukkan penurunan perfusi
otak (gelisah, bingung, apatis,
somnolen).

10. Rekam pola EKG secara periodik 10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk
selama periode serangan dan catat menentukan diagnosis perluasan area iskemik.
adanya disritmia atau perluasan
iskemia atau infark miokard.

11. Kolaborasi tim medis untuk terapi 11.

dan tindakan.

a. Anti disritmia: Lidocain,

a. Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem
aminodaron (bila ada indikasi klinis)
dan perfusi jaringan.
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN,
ACE Inhibitor).
b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
(vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunkan
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin preload.
sesuai indikasi.
c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan
kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi
jaringan.
d. Pemasangan pacemaker atau
kateter Swanganz (bila ada TAVB) d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen
miokard.
e. CABG jika ada indikasi klinis
 e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung
sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi
f. PTCA atau Coronary artery stenting
jaringan.
jika ada indikasi klinis.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan
suplai oksigen dan perfusi miokard.

12. Observasi reaksi atau efek terapi, 12. Efek samping obat yang dapat membahayakan
efek samping, toksisitas kondisi klien harus dikaji dan dilaporkan.

13. Hindari respon valsava yang 13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas
merugikan. Atur diet yang diberikan. miokard.

14. Pertahankan intake cairan maksimal 14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan
2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada mencegah overload cairan ekstraseluler.
edema).

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.

Tujuan : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan
secara positif.

Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta
merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh
penyakitnya terhadap gaya hidup.
 Intervensi Rasional

1. Berikan penjelasan singkat tentang tujuan,

1. Penjelasan tentang prosedur membantu klien
hasil yang diharapkan setiap prosedur dan menjadi kooperatif.
efek samping.

2. Berikan kesempatan kepada klien untuk 2. Lingkungan fisik dan psikologis yang
mengenal lingkungannya dan tim nyaman membantu klien rileks dan senang.
keperawatan

3. Berikan waktu secukupny bagi klien untuk 3-5 kecemasan dapat meningkatkan
berbicara dengan keluarga atau teman dekat. konsumsi Oksigen miokard, dukungan orang
terdekat dapat menurunkan tingkat
4. Observasi efek yang terjadi setelah klien kecemasan dan memberikan kenyamanan
mendapatkan kunjungan dari orang terdekat. psikologis.

5. Berikan dukungan untuk mengekspresikan

perasaan, mendengarkan keluhan klien.

6. Diskusikan kondisi kllien dan perubahan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa
pola hidup yang harus dijalani setelah pulang pemulihan dapat mencegah serangan ulang.
dari rumah sakit. Rehabilitasi kardio terprogram dapat
menurunkan kecemasan.
7. Anjurkan berpartisipasi aktif dalam program
rehabilitasi kardio.

DAFTAR PUSTAKA
Joyce, Levefer. 2007. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik deng
an
Implikasi Keperawatan. Jakarta : EGC.
Joewono, Budi Prasetyo. 2008. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga
University Press.
Kalim Harmani, dkk. 2008. Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi.
Jakarta : PERKI
Sudoyo, A W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Sylvia. 2009. Patofisiologi : Konsep Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.