CONTENIDO 1 FISIOLOGIA DEL RECIEN NACIDO, 1 Douglas A. Katz, MD Samuel D, Smith, MD 2 APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE QUIRURGICO. PEDIATRICO, 19 Danie! H. Teltelbaum, MD Ammold G. Coran, MD 3 CONSIDERACIONES ANESTESICAS, 41 Robert E, Binda, Jr, MD Peter H. Mestad, MD 4 INSUFICIENCIA RENAL, 50 Stanley Hellerstein, MD Uris. Alon, MD Bradley A. Worady, MD 5 COAGULOPATIAS Y ENFERMEDAD DE CELULAS FALCIFORMES, 61 Brian M. Wicklund, MD, CM, MPh Gerald M, Woods, MD 6 VENTILACION MECANICA EN LA ENFERMEDAD QUIRURGICA PEDIATRICA, 74 Ronald B. Hirsch, MD, MS 7 OXIGENACION CON MEMBRANA EXTRACORPOREA, 99 Thomas T. Sato, MD Kurt D. Newman, MD 8 ‘ACCESO VASCULAR, 114 ‘Charles §, Turner, MD 9 ENFERMEDAD INFECCIOSA QUIRURGICA, 122 Joseph A. locono, MD Thomas M. Krummel, MD 10 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA, 134 ‘Arthur Cooper, MD, MS Elaine J. Abrams, MD Stephen W. Nicholas, MD a4 DIAGNOSTICO E INTERVENCIONES QUIRURGICAS. PRENATALES, 146 Craig. Albanese, MD Michael R. Harrison, MD. 12 CUERPOS EXTRANOS, 156 J. Laurance Hil, MD Roger W. Voigt, MB, Cha 13 MORDEDURAS, 163, Charles W. MeGil, MD 14 QUEMADURAS, 170 Ronald J. Sharp, MD 15 VALORACION HOSPITALARIA INICIAL Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TRAUMA, 189 Max L, Ramenofsky, MD Brian F. Gilchrist, MD 16 TRAUMA TORACICO EN NINOS, 205, Gary K. Lofland, MD 47 TRAUMA ABDOMINAL Y GENITOURINARIO, 219 Charles L. Snyder, MD 18 LESIONES DE LA CABEZA EN NINOS, 233, David. Gruber, MD Douglas L. Brockmeyer, MD Marion L. Woiker, MD 19 TRAUMATISMO ORTOPEDICO PEDIATRICO, 247 Nigel J. Pice, MD, FRCSC.20 DEFORMIDADES DE LA PARED TORACICA, 256 Robert C. Shamberger MD 21 MALFORMACIONES Y RECONSTRUCCION DE VIAS RESPIRATORIAS, 274 Robin T. Cotton, MD J. Poul Wilging, MD 22 MALFORMACIONES BRONCOPULMONARES, 292 ‘André Habra, MD H. Biemann Othersen, Jr, MD Edward P. lagge, MD 23 TRASTORNOS PULMONARES Y PLEURALES ADQUIRIDOS, 307 David W. Tuggle, MD 24 HERNIA Y EVENTRACION DIAFRAGMATICAS. ‘CONGENITAS, 320 Robert M. Arensman, MD Daniel A. Bambini, MD 25 TUMORES DEL MEDIASTINO, 339 Clinton Covett, MD 26 ESOFAGO, 346 Kelth W, Ashcraft, MD 27 ATRESIA ESOFAGICA Y MALFORMACIONES TRAQUEOESOFAGICAS, 370 Howard C. Fiston, MO Nicholas A. Shorter, MD 28° REFLUJO GASTROESOFAGICO, 393 ‘José Boi Ochoa, MD Claudia Mothuenda, MD 29 LESIONES DEL ESTOMAGO, 440 Peter W. Dillon, MD Robert €, Ciley, MD 30 ATRESIA Y ESTENOSIS INTESTINALES, 429 Alastair J. W. Millar, MBChB, FRCS, FRCSCEdin) Heinz Rode, MCh, MMediSurg), FRCS(Edin) Sidney Cywes, MMed(Surg), FRCS, FRCS(Edin) 31 MALROTACION, 449 Usa A Clark’ MD Keith T, Oldham, MD 32 ENFERMEDAD MECONIAL, 460 Diler B. Groff, MD 33 ENTEROCOLITIS NECROSANTE, 468 Michael. Caty, MD Richard G. Azizkhan, MD 34 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG, 479 ‘Alexander Holschneider, MD, PhD Benno M. Ure, MD, PhD 35 'ANO IMPERFORADO Y MALFORMACIONES CLOACALES, 500 Alberto Pefia, MD 36 EXTROFIA DE LA CLOACA, 521 Brad W, Warner, MD Moritz M. Ziegler MD 37 CONTINENCIA ANORRECTAL Y TRATAMIENTO. DELESTRENIMIENTO, 530 Gerard Weinberg. MD Scott J. Boley, MD 38 TRASTORNOS ANORRECTALES ADQUIRIDOS, 540 Kelth W. Ashcraft, MD 39 INTUSUSCEPCION, 547 Mary E, Fallat, MD 40 DUPLICACIONES DEL TUBO DIGESTIVO, 556 Earie L, Wrenn, J, MD Robert §, Hollabaugh, MD 41 DIVERTICULO DE MECKEL, 568 Charles L. Snyder. MD 42 ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA Y NEOPLASIAS DELTUBO DIGESTIVO, 572 ric W. Fonkalstud, MD 43 APENDICITIS, 600 Sigmund H. in, FRCSC 44 ‘TRASTORNOS DE VIAS BILIARES E HIPERTENSION PORTAL, 610 David L. Sigalet, MD, PhD, FRCSC, MSc45 TRASPLANTE DE ORGANO SOLIDO EN NINOS, 629 Frederick C. Ryckman, MO Marfa H, Alonso, MD 46 AESIONES DEL PANCREAS Y EL BAZO, 654 George K, Gittes, MD 47 GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE, 673, Barbara A. Gaines, MD George W. Holcomb il, MD Wallace W. Neblett il, MD 48 HERNIAS UMBILICALES Y OTRAS DE LA PARED ABDOMINAL, 684 VietorF. Garcia, MD 49 HERNIAS INGUINALES E HIDROCELES, 687 ‘Thomas R. Weber, MD Thomas F, racy, Jt, MD 50 TESTICULOS NO DESCENDIDOS Y TUMORES TESTICULARES, 497 Eric M. Wallen, MD Unda M. D. Shorlitfe, MD 51 TORSION TESTICULAR, 709 John Noseworthy, MD 52 ‘ANORMALIDADES DEL DESARROLLO Y LA POSICION DELRINON, 717 Douglos €. Coplen, MD 53° COBSTRUCCION Y MALFORMACIONES URETERALES, 727 Douglas E. Copien, MD Howard M. Snyder l, MD 54 INFECCION DE VIAS URINARIAS Y REFLUJO VESICOURETERAL, 744 ‘Curls A. Shelcion. MD Eugene Minevich, MD Jeffrey Wacksran, MD 55 VEJIGA Y URETRA, 764 Pattick C. Cartwright, MD Brent W Snow, MD. 56 \VALVULAS URETRALES, 780 \W. Hardy Hendren, MD 57 EXTROFIA VESICAL, 794 J. Patick Murphy, MD 58 HIPOSPADIAS, 803 J. Pattick Murphy, MD 59 CIRCUNCISION, 824 Stephen C, Raynot MD 60 SINDROME DE ABDOMEN EN CIRUELA PASA, 829 Michael A. Keating, MD Mark A. Rich, MD 61 INTERSEXUALIDAD, 850 Ronald J, Sharp, MD 62 HIPERTENSION RENOVASCULAR, 865, James C. Stanley, MD 63 TERAPEUTICA COADYUVANTE EN EL CANCER DELANINEZ, 875 Gerald M. Haase, MD Susan G. kriessman, MD 64 NEOPLASIAS RENALES, 905 Denis R, King, MD Jonathan |, Groner, MD 65 NEUROBLASTOMA, 922 Edward M. Kiely, FRCSL FRCS, FRCPCH Gillan Barker, FRCS 66 LESIONES DELHIGADO, 938 Michael P, La Quagiia, MD 67 TERATOMAS, DERMOIDES Y OTROS TUMORES DEL TEJIDO. BLANDO, 952 Jean-Martin Laberge, MD, FRCSC Luong T. Nguyen, MD, FRCSC Kenneth S. Shaw, MD, FRCSC 68 LINFOMAS, 975 ‘Alan 8, Garis, MD, MPH69 RABDOMIOSARCOMA, 990 Edward M. Barksdale, J, MD Eugene S. Wiener, MD 70 NEVOS Y MELANOMA, 1004 Tom Jaksic, MD, PhD James F. Nigro, MD M, John Hicks, MD, DDS, PRD 71 HEMANGIOMAS Y LINFANGIOMAS, 1014 Gustavo Stringel, MD 72 ‘SENOS Y MASAS DE CABEZA Y CUELLO, 1038 John H.T. Waldhausen, MD David Tapper, MD 73 GINECOLOGIA PEDIATRICA, 1052 Valerie K. Logsdon-Pokorny, MD Susan Pokorny, MD 74 ENFERMEDADES MAMARIAS PEDIATRICAS, 1069 Don K, Nakayama, MD 75 TRASTORNOS Y TUMORES ENDOCRINOS, 1077 Michael A. Skinner, MD Ruth D, Mayforth, MD. PhD 76 GEMELOS UNIDOS, 1092 Rowena Spencer, MD Indice alfabético, 1107FISIOLOGIA DEL RECIEN NACiDO Douglas A. Katz, MD y Samuel D. Smith, MD. Del total de pacientes pedidtricos, el recién nacido posee caracterfsticas fisiolgicas distintivas y rapida- mente cambiantes. Estos cambios se deben a la adapta- cién del recién nacido del apoyo placentario al medio ibiente extrauterino, la continuacién de la madura cién de 6rganos y las demandas del crecimiento y de. sarrollo rapidos. Debido a estas aiteraciones fisiolégi- cas dindmicas, el énfasis de este capitulo recae en el recién nacido. Los neonatos pueden clasificarse a partir de su edad gestacional y peso. Los lactantes prematuros son los que nacen antes de alcanzar la 36* semana de gesta- ci6n. Los lactantes de término son los que nacen entre Jas semanas 38 y 42° de gestacién, Los de postérmino tienen una gestacién que rebasa la 42" semana, Los neonatos cuyo peso esta por debajo de la 10* percenti- Ja para la edad son pequetios para su edad gestacional (PEG), mientras que aquéllos con peso por arriba de la 98" percentila son grandes para su edad gestacional (GEG). Los recién nacidos con peso entre estos dos ex- tremos son apropiados para su edad gestacional (AEG) Se piensa que los recién nacidos pequefios para su edad gestacional sufren retardo del crecimiento intra- uterino como resultado de anormalidades placentarias, maternas o fetales. En la figura 1-1 se muestran los trastomos relacionados con la desviacién del crecimien- to intrauterino, Los neonatos pequefios para su edad gestacional se pueden diagnosticar a través de sus carac- teristicas fisicas de bajo peso corporal y una talla y cir- cunferencia cefélica adecuadas para la edad. Para cla- sificar a un recién nacido como pequefto para su edad gestacional se debe calcular la edad gestacional me- diante los hallazgos fisicos resumidos en el cuadro 1-1 ‘Aunque estos sujetos pueden medir lo mismo que los recién de pretérmino, muestran diferentes caracteristicas fisiolégicas. Debido a la desnutricién intrauterina, muchas veces los niveles de grasa corpo- ral estén por debajo de 1% del peso corporal total. Esta falta de aislamiento incrementa el riesgo de estrés por fifo en los recién nacidos pequefios para la edad gesta- cional. La hipoglucemia se desarrolla en forma més temprana en los PEG debido a una actividad metabéli- ca mayor y concentraciones reducidas de glucégeno hepatico por la desnutricién intrauterina. Los voliime- nes de eritrocitos y sanguineo total son mucho més elevados en el recién nacido PEG en comparacién con el de pretérmino promedio para la edad gestacional o el de término no PEG. Esta elevacién del volumen de eritrocitos ocasiona con frecuencia policitemia, con una elevacién acompaiiante de la viscosidad sanguinea. En virtud de la duracién adecuada de la gestacién, el de- sarrollo intrauterino de los pulmones del recién nacido PEG resulta en una funcién pulmonar que se acerca a la del recién nacido de gestaci mino. ramos soo 00d cox son ec 1% oes eee 2.00f- | 1 ovo} rai Ta | a ne | be ea Semanas de gestacién Fig. 1-1. Reprosentacion gréfica de trastornos acompafiados de des vigoiones del crecimionto intrauterine. Las recuadros simbolizan ol peso corporal aproximado y ia edad gestacional a la cual es proba- ble que se presente el trastorno. (Adaptado de Avery ME, Villee D, Baker S, et al: Neonatology. In Avery MB, First LR [eds]: Pediatric Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989, p 148.)Cuadro 1-1, Crit rigs elinicos para la clasificacion de recién nacidos de bajo peso al nacimiento rterios 36 semanas (de pretérmino) Pliogues plantares ‘Tamaio del nédulo mamario Cabello cefélico Raros, superficiales No palpable, hasta < 3 mm Calidad algodonosa-lanosa Lobulo de la oreja Dasconso testicular y cambios ‘eserotales los testiculos no han descendido completamente ‘Sin forma, plogable con escaso cartilage to pequerto con un parche rugoso; 97 a 38 semanas {de pretérmino marginal) 39 semanas (de término} Surcos en toda la planta Visible (7 mm} Sedoso; cada pelo se puede distinguir Rigido con cartilago Escroto aumentado de tamaio y ‘surcado por pliegues;testica los totalmente descendidas El talén continga liso 4mm Descenso gradual ‘Adaptado de Avery ME, Villeo D, Baker S, ot al: Neonatology. In Avery ME, First LR (ods): Pediatric Medicino. Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, p 148, Los nitios nacidos antes de la 38" semana de gesta- cién, independientemente de su peso corporal, se con- sideran de pretérmino. La piel de estos pacientes es delgada y transparente, con ausencia de pliegues plan- tares. Los dedos son blandos y maleables y las orejas tienen un cartilago pobremente desarrollado. En las mujeres, los labios menores aparecen aumentados de tamato, pero los labios mayores son pequefios. En va- ones, los testiculos generalmente no han descendido y presentan un escroto subdesarrollado. Los problemas especiales en el recién nacido de pretérmino incluyen’ 1, Reflejo de succién débil 2. Absorcién digestiva inadecuada 3. Enfermedad de membrana hialina 4 5. Hemorragia intraventricular 5. Hipotermi 6. Conducto arterioso permeable 7. Apnea 8. Hiperbilirrubinemia 0 Problemas fisioldgicos especificos del recién nacido Los niveles fetales de glucosa, calcio y magnesio se mantienen por la regulacién materna. La transicién a Ja vida extrauterina puede tener efectos profundos en el bienestar fisiolégico del recién nacido. METABOLISMO DE LA GLUCOSA El feto conserva un valor de glucosa sanguinea de 70 a 80% del valor materno mediante difusién facilita- daa través de la placenta. Durante las tiltimas etapas del desarrollo fetal existe un aumento de las reservas de glucégeno en el higado, el esqueleto y los misculos cardiacos pero muy poca gluconeogénesis. El recién nacido debe depender de la glucdlisis hasta que se le aporte glucosa exégena, Después del nacimiento, el lac- tante agota sus reservas hepaticas de glucégeno en dos a tres horas. Las reservas de gluc6geno disminuyen con més rapidez en los lactantes prematuros y los PEG. El neonato tiene una limitacién considerable de la capa- cidad para usar la grasa y protefnas como sustratos para Ja sintesis de glucosa. Hipoglucemia Los signos clinicos de hipoglucemia son inespecifi- cos y pueden incluir lanto débil o agudo, cianosis, apnea, sacudidas, apatia, convulsiones, movimientos oculeres anormales, inestabilidad térmica, hipotonfa y succién débil. Sin embargo, algunos lactantes no tie- nen manifestaciones, a pesar de niveles de glucosa muy bajos. La hipoglucemia neonatal se define por lo general como una concentracién de glucosa menor de 40 mg/ dl. Después de las 72 horas de edad, las concentracio- nes de glucosa plasmética deben ser de 40 mg/dl o mas." Los recién nacidos que estan en un grupo de alto riesgo pata el desarrollo de hipoglucemia requieren una vigi- Jancia frecuente de la glucosa. Debido a que la mayoria de los recién nacidos que requieren procedimientos quiringicos presenta riesgo de desarrollar hipogluce- mia, casi siempre se inicia la administraci6n intrav nosa de ghucosa al 10% en el momento de la admisién hospitalaria; se miden los niveles de glucosa en la cama del paciente y se con‘irman por determinaciones pe- riddicas de laboratorio. Si la concentracién de glucosa sanguinea cae por debajo de 40 mg/dl o si se presenta cualquier sintoma de hipoglucemia, se administra cada hora una infusién de 1 a 2 ml/kg (4 a 8 mg/kg/min) de glucosa al 10% por via intravenosa {IV}. Si se cuenta con un catéter venoso central, pueden asarse concen- traciones de glucosa hasta del 50%. Durante las prime- ras 36 a 48 horas después de un procedimienio quirir. gico mayor, dado que son necesarios los ajustes de li- quidos y electrélitos, la concentracién de dextrosa en Ja soluci6n intravenosa de mantenimiento puede ame ritar una variacién del 5 al 159%, de acuerdo con las determinaciones de glucosa en sangre y orina, Rara vez se emplean hidrocortisona, glucagon o somatostatina para tratar la hipoghucemia persistente, Hiperglucemia La hiperglucemia es un problema comiin con el uso de nutricién parenteral total en los recién nacidos muy inmaduros menores de 30 semanas de gestacién y con menos de 1.1 kg de peso corporal al nacer. Estos indi-viduos son usualmente menores de tres dias de edad y a menudo estén sépticos.* La causa de la hipergluce- mia parece ser Ja respuesta inadecuada de la insulina a la glucosa. La hiperglucemia puede causar hemorragia intraventricular y pérdidas de agua y electrélitos por la glucosuria. B rio ajustar la concentracion de glucosa y el ritmo de infusién de la NPT con base en los niveles séricos de glucosa. El apoyo calérico paren- ‘eral total se alcanza con incrementos de la glucosa, casi siempre durante varios dias, En ocasiones se nece- sita insulina intravenosa en dosis de 0.001 a 0.01 Urkg/ min para mantener la normoglucemia, CALCIO en forma continua al feto mediante transporte activo a través de la placenta. De la cantidad total de calcio transferido a través de la placenta, 75% ocurre después de la 28% semana de gestacién.’ Esta observaci6n explica parcialmente la alta incidencia de hipocalcemia en los recién nacidos de pretérmino. quier neonato tiene una tendencia hacia la hipocalce- mia, debido a las reservas de calcio disminuidas, in- madurez renal e hipoparatiroidismo relativo, secunda- tio a la supresiOn por las altas concentraciones fetales de calcio. Por lo regular, las concentraciones de calcio en el recién nacido alcanzan su nadir 24 a 48 horas después del parto, cuando son efectivas las respuestas de la parathormona. La hipocalcemia se define como una concentracién de calcio iénico menor de 1 mg/dl. Los recién nacidos con mayor riesgo de hipocalcemia son los de pretérmino, los pacientes quirtirgicos y los neonatos de embarazos complicados, como los hijos de matires diabéticas o los que reciben bicarbonato por via intravenosa. La calcitonina, que inhibe la moviliza- cidn de calcio desde el hueso, esta aumentada en los sujetos prematuros y con asfixia Las exsanguinotransfusiones o las transfusiones masivas de sangre con citrato de calcio pueden ocasio- nar la formacién de complejos de citrato de calcio y una disthinucién de las concentraciones séricas de cal- cio ionizado, a niveles muy peligrosos o incluso fata- les. La hipocalcemia de inicio tardio (> 48 horas de edad) es menos frecuente ahora que la mayor parte de las formulas contiene bajas concentraciones de fosfato. Los signos posibles de hipocalemia incluyen sacu- didas, convulsiones, cianosis, vomito y depresién mio- cdrdica, algunos de los cuales son similares a los sig- nos de la hipoglucemia. Los lactantes hipocalcémicos tienen aumento del tono muscular, lo que ayuda a dis- tinguir entre los que presentan hipocalcemia y aqué- llos con hipoglucemia. En casi todas las instalacion de cuidados intensivos es facil medir los niveles de calcio ionizado. La hipocalcemia sintomética se trata con gluconato de calcio al 10% que se administra por via IV en dosis de 1 a2 ml/kg durante 10 minutos mien- tras se vigila el electrocardiograma. El mejor tratamiento para la hipocalcemia asintomatica es el gluconato de calcio en dosis de 50 mg de calcio elemental/kg/dia, que se agregan a las soluciones de mantenimiento: El calcio lle, 1 ml de gluconato de calcio al 10% contiene 9 mg de calcio elemental. Bl calcio forma un precipitado inso- luble cuando se mezcla con bicarbonato de sodio. Sies posible, el calcio parenteral se administra por un caté: ter venoso central. MAGNESIO El magnesio se transporta en forma activa a través de la placenta. La mitad de todo el magnesio corporal esté en el plasma y los tejidos blandos. La hipomagne- semia ocurre en presencia de retraso del crecimiento, diabetes materna, después de exsanguinotransfusin y con hipoparatiroidismo. El metabolismo del calcio y magnesio estén relacionados. Los mismos lactantes que tienen riesgo de hipocalcemia también lo tienen de desarrollar hipomagnesemia, Siempre que un lactante con convulsiones que parecen provocadas por hipocal- cemia no responda al tratamiento con calcio, debe sos- pecharse deficiencia de magnesio, la cual s¢ confirma con la medicién de los niveles séricos de magnesio. El tratamiento de urgencia consiste ex suministrar solu- cién de sulfato de magnesio, 25 a 50 mg/kg IV cada seis, horas hasta que se obtengan niveles normales. VOLUMEN SANGUINEO El volumen total de eritrocitos alcanza su punto méximo en el parto. En el cuadro 1-2 se resume la de- terminacién del volumen sanguineo para reci dos de pretérmino, de término y lactantes mayores de un mes de edad. Aproximadamente a los tres meses de edad el volumen sanguineo total por kilogramo es casi igual a las concentraciones del adulto. El volumen s: guineo del recién nacido se ve afectado por alteraci nes de la sangre entre la placenta y el neonato antes de colocar la pinza al cordén umbilical. Los recién naci- dos con retardo de la ligadura del cordén tienen con- centraciones mayores de hemoglobina.* Un hematécri- to mayor de 50% sugiere que ha ocurrido transfusion placentaria, Policitemia Una concentracién de hemoglobina venosa central mayor de 22 g/dl o un valor de hematécrito mayor de 65% durante la primera semana de vida se define como Cuadro 1-2, Estimacién del volumen sangusneo Volumen sanguineo Grupo fimlikg} Recién nacidos de pretérmino 85-100 Recién nacidos de término 85 Mayores de un mes 7 “Tres meses hasta adulto 30 ‘Adaptado de Rowe PC (ed): The Harriet Lane Handbook (12th ed). Chicago, Year Book Medical, 1987, p 25.policitemia, Después que el valor del hematécrito ve- noso central alcanza 65%, los aumentos adicionales inducen répidos incrementos exponenciales de la vis- cosidad sanguinea. La policitemia neonatal se presenta en recién nacidos de madres diabéticas, neonatos de madres con toxemia del embarazo o individuos PEG. El tratamiento de la policitemia se logra mediante in- tercambio parcial de la sangre del recién nacido por sangre completa fresca o albtimina al 59%. Muchas ve- ces esto se lleva a cabo cuando el hematécrito es ma- yor de 65%. Los hematécritos capilares son malos indi- cadores de la viscosidad; por lo tanto, las decisiones para realizar una exsanguinotransfusi6n deben basarse sélo en los hematécritos centrales. Anemia La anemia presente al momento de nacer se debe a la hemélisis, pérdida de sangre o descenso de la pro- duccién de eritrocitos Anemia hemoltica La anemia hemolitica casi siempre es resultado de Ja transferencia placentaria de anticuerpos maternos que destruyen los eritrocitos del lactante. Esto puede identificarse con una prueba directa de Coombs. La anemia grave més frecuente es la incompatibilidad Rh. La enfermedad hemolitica del recién nacido produce ictericia, palidez, hepatomegalia y esplenomegalia. Los lactantes con compromiso mas grave presentan hidro- pesia. Este edema masivo no mantiene una rel estricta con el nivel de hemoglobina del lactante, La incompatibilidad ABO muchas veces causa hiperbili- rrubinemia, pero es raro que ocasione anemia. Las infecciones congénitas, hemoglobinopatias (en- fermedad de células falciformes) y talasemias provo- can anemia hemolitica. En un neonato gravemente afec- tado con un resultado positivo de la prueba de Coombs directa, con una concentracién de hemoglobina en el cordén thenor de 10.5 g/dl, o una concentracién de bilirrubina en el cord6n mayor de 4.5 mg/dl, esta indi- cada la exsanguinotransfusion inmediata. En los recién nacidos afectados en forma menos grave, se instituye Ja exsanguinotransfusin cuando la concentracién de bilirrubina indirecta total es mayor de 20 mg/dl ‘Anemia hemoragica Se puede precipitar anemia significativa por una hemorragia durante el desprendimiento placentario. La hemorragia interna (intraventricular, subgeleal, medias- tinica, intraabdominal) en lactantes también puede cau- sar anemia grave. Por lo general, la hemorragia ocurre en forma aguda durante el nacimiento y el lactante re- quiere a veces transfusién. Las reacciones de la trans- fusién entre gemelos pueden producir policitemia en un sujeto y anemia profunda en el otro. Los casos gra- ves llevan a la muerte en el donador y a hidropesia en el receptor. ‘Anemia de la premadurez La disminuci6n de la produccién de eritrocitos mu- chas veces contribuye ala anemia de la premadurez. La eritropoyetina no se libera hasta que se llega a una edad gestacional de 30 a 94 semanas. Sin embargo, tos lactantes tienen grandes cantidades de precursor de eritrocitos sensibles a la eritropoyetina, La inves gacién se enfocd en el papel de la eritropoyetina re- combinante para el tratamiento de la anemia en lactan- tes prematuros.*7 Los aumentos exitosos de los niveles de hematécrito con este producto eliminan la necesi- dad de transfusiones sanguineas y disminuyen el ries- go do infecciones transmitidas por via hematégena y de reacciones. Los estudios sefialan que quizé el uso ratinario de la eritropoyetina recombinante sea itil para el lactante de peso muy bajo al nacer (< 750 g), pero no es probable que su empleo regular en otros lactan- tes prematuros reduzca significativamente el indice de transfusiones. Hemoglobina Al nacer, casi 80% de la hemoglobina circulante es de tipo fetal (a;*+,"). Cuando la eritropoyesis del lac- tante se reanuda a los dos a tres meses de edad, la mayor parte de la hemoglobina nueva es de tipo adul- to. Cuando la concentracién de oxigeno es de 27 mmlig, 50% del oxigeno ligado se libera a partir de la hemo- globina adulta (P-50). Por consiguiente, la P-50 de la hemoglobina adulta es 27 mmbg. La reduccién de la afinidad de la hemoglobina para el oxigeno permite la liberacién de més oxigeno hacia los tejidos a una concentracién determinada de oxfgeno. La hemoglobina fetal tiene un valor P-50 de 6 a & mmlHg mayor que la hemoglobina del adulto. Este va- lor de P-50 més alto hace posible un transporte més eficiente de oxigeno desde la placenta hasta los tejidos fetales. En esta situacién, la curva de equilibrio de la hemoglobina se considera desviada a la izquierda de lo normal. Se piensa que este aumento de la P-50 se debe al fracaso de la hemoglobina fetal para fijar 2,3-difosfo- alicerato en el mismo grado que la hemoglobina adul ta.* Esto representa cierta desventaja para el recién na- cido porque se necesitan niveles de oxigeno periférico més bajos antes que el oxigeno se libere de la hemoglo- bina fetal. Para los cuatro a seis meses de edad en un lactante de término, la curva de equilibrio de la hemo: globina se desvia gradualmente a la derecha y el valor de P-50 se aproxima al de un adulto normal. ICTERICIA En el hepatocito, la bilirrubina creada por hemélisis se conjuga como dcido ghucurénico y se vuelve hidro- soluble, Esta bilirrubina conjugada o directa se excreta en la bilis. Sin este mecanismo de conjugacién, la bi- lirrubina no conjugada se acumula y acta como un veneno neuronal que interfiere con la respiracién celu- lar. Este dafio neural se denomina kernicterus y produ-ce pardlisis cerebral atetoide, convulsiones, pérdida auditiva sensorioneural y en raras ocasiones la muerte. 2 higado del recién nacido tiene una capacidad metabélica excretora para la bilirrubina, que no es igual 4 su carga. Incluso los neonatos sanos de término pue- den tener una elevacién de la concentraci6n de bilirru- bina no conjugada, que alcanza un maximo aproxima- damente de 6.5 a 7.0 mgidl, y no vuelve a la normalidad sino hasta el décimo dia de vida, Una concentracién de bilirrubina total mayor de 7 mg/dl en las primeras 24 horas o mayor de 13 mg/dl a cualquier hora en los neonatos de término debe obli- gar a la investigacién de la causa. Los individuos que se amamantan tienen por lo regular niveles de bilixru- bina en suero de 1 a2 mg/dl mayores que los alimenta- dos con férmula. En el cuadro 1-3 se resumen las cau- sas comunes de hiperbilirrubinemia indirecta prolon- gada. 1a ictericia patolégica en las primeras 36 horas de vida casi siempre se debe a la producciGn excesiva de bilirrubina. El control de la hiperbilirrubinemia se basa en el peso del recién nacido. Se inicia la fototerapia para neonatos a) de menos de 1500 g, cuando la con- centracién sérica de bilirrubina alcanza 5 mg/dl; b) de 1500 a 2 000 g, si la concentracién sérica de bilirrubi- na llega a 8 mg/dl: 000 a 2500 g, cuando la concentracién sérica de bilirrubina supera 10 mg’dl, an los recién nacidos de término alimentados con for- mula, sin enfermedad hemolitica, se inicia la fototera- pia cuando las concentraciones alcanzan 13 mg/dl. Para a hiperbilirrubinemia relacionada con la enfermedad hemolitica se recomienda la fototerapia si le concen- tracion sérica de bilirrubina excede los 10 mg/dl para las 12 horas de vida, 12 mg/dl para las 18 horas, 14 mg dl para las 24 horas 0 15 mg/dl para las 36 horas.* Adin indica le transfusién de intercambio, pero la ma- yorfa de las decisiones para realizar este procedimien- to se basan en el nivel sérico de bilirrabina y su veloci- dad de incremento. RETINOPATIA DE LA PREMADUREZ La retinopatfa de la premadurez se desarrolla duran- te las fases activas del desarrollo vascular de la retina en los primeros tres o cuatro meses de vida. Se desco- nocen las causas exactas, pero la exposicién al oxfgeno y la premadurez extrema son los tinicos factores de Tiesgo que se repiten y que estan bien demostrados, probable que el riesgo de la retinopatia de la premadu- Cuadro 1-3. € indirecta prolongada sas de hipobilirrubine Ietericia por leche materna Enfermedad hemalitica Hipotiroidismo Estenosis pil6rica Sindrome de Crigher-Najar Datos de Maisols Mj: Neonatal jaundice. In Avery GB (ed) Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn, Philadelphia, 1B Lippincott, 1987, p 566. rez se relacione con el grado de inmadurez, duracin de la exposicién y concentracién de oxigeno. Este tipo de retinopatia se encuentra en 1.9% de los recién naci- dos prematuros en las grandes unidades neonatales."® La fibroplasia retrolental es el cambio patolégico ob- servado en la retina y el vitreo suprayacente después que han cedido ias fases agudas de la retinopatia, Un estudio realizado por los National Institutes of Health encontr6 que la crioterapia es efectiva para prevenir el desprendimiento de la retina, el plegamiento macular y la fibroplasia retrolental.* Los lineamientos de la American Academy of Pedia- trics recomiendan que todos los lactantes que reciban tratamiento con oxigeno, pesen menos de 1 800 g y tengan menos de 35 semanas de gestaci6n, asi como cualquier neonato con peso menor de 1 300'g y menos de 30 semanas de gestacién, deben someterse a un exa- men oftalmolégico para descartar la retinopatfa de la premadurez.** Los lactantes menores de cuatro a seis semanas de edad presentan a menudo una imagen bo- rosa en el vitreo que dificulta la visién de la retina. Es més confiable un examen a las siete o nueve semanas de edad. Termorregulacién Un homeotermo es un mamifero que puede conser- var una temperatura corporal profunda constante. El recién nacido humano homeotermo tiene dificultad para conservar una temperatura corporal profunda constan- te debido a su area superficial relativamente grande, el pobre aislamiento térmico y su pequefla masa que ac- tia como un sumidero de calor. La pérdida de calor se puede presentar por a) evaporacién (un nifio htimedo © en contacto con una superficie htimeda), b) conduc- cién (contacto dérmico directo con una superficie fria), ©) conveccién (corrientes de aire que fluyen sobre el sujeto), d) radiacién (el individuo irradia calor hacia una superficie mas fria que no esté en contacto con él) De los anteriores, la radiacién es la mas dificil de controlar. Los recién nacidos generan calor mediante aumento de la actividad metabélica, ya sea a través del temblor (como un adulto) o mediante una termogenia no relacionada con la sacudida, utilizando la grasa par- var mediante vasopresores,* agentes anestésicos™ y deficiencia nutricional."" La termoneutralidad (el am- biente térmico dptimo para el recién nacido) es el limi- temperaturas ambientales en el cuei el recién lo con temperatura corporal normal muestra una frecuencia metabélica minima y puede conservar una temperatura corporal constante mediante control vaso- motor. La temperatura de alerta se define como el pun: to debajo del cual es necesaria una respuesta metab6l caal frfo para sustituir la pérdida de calor. La tempera- tura apropiada del incubador se determina por el peso del paciente y la edad posnatal (figs. 1-2 y 1-3). La termoneutralidad es aproximadamente de 34 a 35°C para los recién nacidos con bajo peso al nacimiento hasta las seis semanas de edad y de $1 a 32°C hasta lasEdad gestacional a! nacimiento Edad posnatal (dias) Fig. 1-2. Ambiente térmico neutzal °C) durante la primera semana de vida calculado a partir de las mediciones, Punto de rocfo del aire, 16°C; flujo, 10 L/min. (Reimpreso a partir de Sauer PJ], Dane HJ, Visser HKA: New standards for neutral thermal environment of healthy very low bisthweight infants in week one of life. Arch Dis Child 59:18-22, 1984.) 12 semanas de edad. Los neonatos que pesan 2 a 3 kg tienen una zona de termoneutralidad de 31 a 34°C en ol primer dia de vida y 29 a 31°C hasta los 12 dias. Las incubadoras de pared doble ofrecen el mejor ambiente termoneutral. Los calentadores radiantes no pueden prevenir la pérdida de calor por conveccién e inducen una mayor pérdida de agua insensible. La incapacidad para mantener la neutralidad térmi- tiene consecuencias metabdlicas y fisiol6gicas gra- 7 % a 28 35 Edad posnatal (alas) Fig. 1-3. Ambiente térmico neutro (°C) del dia 7 al 38. Punto de rocio del aire, 26°C; flujo, 10 min. El peso corporal es el peso actual. Los valores para el peso corporal mayor de 2.0 kg se calcu- Jan mediante extrapolacién. (Reimpreso a partir de Sauer PJ), Dane Hi, Visser HKA: New standards for neutral thermal environment of healthy very low birthweight infants in week one of life. Arch Dis Child 59:18-22, 1984.) ves, Ks necesario tener un cuidado especial para man- tener la temperatura corporal en limites normales en el quiréfano, Liquidos y electrélitos A las 12 semanas de gestacién el feto tiene un conte- nido de agua corporal total de 94% del peso corporal. Esta cantidad disminuye hasta 80% a las 32 semanas de gestacién y a 78% al término (fig. 1-4). Una reduc- cidn adicional de 3 a 5% del contenido de agua corpo- ral total ocurre en los primeros tres a cinco dias de vida, El agua corporal contintia decreciendo y a las concentraciones del adulto (aproximadamente 60% del peso corporal) para el aio y medio de edad. El agua extracelular también disminuye para la edad de uno a res afios, Estos cambios de la composicién del agua evolucionan en forma ordenada in utero. El parto pre: maturo exige que el recién nacido complete las tareas fetal y de término de descarga de agua. En forma sor- prendente, el neonato prematuro puede completar la descarga fetal de agua para la primera semana después del nacimiento. La reducci6n posnatal del volumen de liquido extracelular tiene una prioridad fisiolégica tan alta que se presenta incluso en presencia de variacio- nes relativamente grandes de consumo de liquido.”* Indice de fittracién glomerular El indice de filtracion glomerular (IFG) de los recién nacidos es menor respecto de los adultos."” De 21 ml/ min/1.73 m* al nacimiento en el recién nacido de tér- % DE PESO CORPORAL 190 80 40 20 2468 3 6 8 12 Naci Afios miento EDAD Fig. 1-4. Grafica clésica de Friss-Hansen que relaciona el agua cor poral total (ACT) y el agua extracelular (AEC} e intracelular (AIC) on el porcentaje de peso corporal, desde la gestacién temprana hasta 1a adolescencia, (Adaptado de Welch Kj, Randolph JG, Re- vitch MM, etal feds}: Pediatric Surgery [4th ed}. Chicago, Year Book Medical, 1988, p 24.)mino, el IFG se eleva répidamente hasta 60 ml/min/ 1.73 m? por las dos semanas de edad. El IFG alcanza los niveles adultos al aio y medio a dos afios de edad. Un nifio de pretérmino tiene un IFG que es s6lo ligera~ mente menor que el del recién nacido de término. Ade. mas de esta diferencia, la capacidad de concentracion de los individuos de pretérmino y término esté muy por debajo de la del adulto. En respuesta a la deshidra- facién, un neonato aumenta la osmolaridad urinaria hasta un maximo de sélo 600 mosm/kg. En cambio, el adulto concentra la orina hasta 1200 mosmv/kg. Al recer, la diferencia de la capacidad de concentracién se debe a la insensibilidad de los tibulos colectores én nacido a la hormona antidiurética. Aunque el recién nacido no puede concentrar la orina en forma tan efectiva como el adulto, si puede excretar orina muy diluida de 30 a 50 mosm/kg. Los recién nacidos de término tienen una capacidad disminuida para eli- minar el exceso de sodio en comparacién con los adul- tos; se piensa que esta incapacidad se debe a un defec- to tubular, Los individuos de término estén imposibili- tados para conservar el sodio, pero no los de pretérmi- no, que se consideran “perdedores de sal” debido a que tienen una excrecién inapropiada de sodio urinario, incluso con ingestién de sodio restringida. Pérdida insensible de agua La pérdida insensible de agua por los pulmones pue de eliminarse esencialmente por humectacién del aire inspirado. La pérdida de agua transepitelial ocurre por la difusion de moléculas del agua a través del estrato corneo de la piel. Debido a la inmadurez cuténea, los, lactantes prematuros de 25 a 27 semanas de gestacion pueden perder més de 120 ml de agua/kg/dfa por este mecanismo, La pérdida transepitelial de agua disminu- ye conforme avanza la edad. Requerimientos neonatales de liquide Para determinar los requerimientos de liquido en el recién nacido es necesario comprender a) el déficit 0 exceso de liquido preexistentes, b) las demandas meta- bélicas y c) las pérdidas. Debido a que estos factores cambian répidamente en el recién nacido gravemente enfermo, se requieren ajustes frecuentes en el manejo de Iiquidos. La vigilan- cia horaria de los ingresos y egresos permite la identi- ficacién temprana del equilibrio de los Iiquidos, que es determinante para tomar las decisiones terapéuticas. Esta conducta dindmica requiere dos componentes: una ingestion horaria de liquido inicial que sea segura y un sistema de vigilancia para detectar la respuesta del pa- ciente al programa terapéutico seleccionado. Como re- sultado de un estudio en un grupo grande de lactant vigilados durante los primeros tres dias del posopera- torio se desarrollé un cuadro de los voltimenes inicia~ les expresados en indices de mililitros por kilogramo por 24 horas para varios trastornos quirdrgicos (cuadro 1-4). Estos pacientes se dividieron en tres grupos, de Cuadro 1-4, Requerimientos de Iiquidos del recién nacido (inl/kg/24 h) para diversos trastornos quirdrgicos Grupo iat Dia2_——iad Trastornos quirdrgicos mo- 80 +25 8030 80 = 30 erados (p. 6, colosto mia, laparotomias para atresia intestinal, Hirsch sprang) ‘Trastomos quirdrgicos gra vos (p.o}., gastrosquisis, vélvilo de! intestino me: dio, peritonitis meconial) Enterocolitis necrosante con 10245 9020 80 = 15 145270 135250 120 = 40 acuerdo con los trastornos: padecimientos quirirgicos moderados, como colostomias, laparotomias y atresia intestinal; trastornos quirdngicos graves, como vélvulo del intestino medio o gastrosquisis; y enterocolitis ne- crosante con perforaci6n o necrosis intestinal que ame- rita exploracién. - No existe una diuresis “normal” para un neonato determinado. La diuresis ideal se puede calcular al arga osmolar presentada al rifién para excre- cién y calculando la cantidad de orina necesaria para depurar esta carga, si la orina se conserva a una con- centraci6n isoténica de 280 mosm/dl (cuadro 1-5) Después de administrar el volumen inicial de cada hora durante cuatro a ocho horas, segtin sea el estado del paciente, se revalora al recién nacido observando Ja diuresis y la concentracién de orina. Con estos dos factores es posible determinar el estado de hidratacién de la mayoria de los neonatos y sus respuestas al volu- men inicial, En los casos més dificiles, los cambios de las determinaciones seriadas de la concentracién de sodio sérico (Na), nitrégeno ureico sangufneo (BUN) creatinina y osmolaridad, junto con la concentracién urinaria de Na, creatinina y osmolaridad, hacen posi- ble valorar al estado de hidrataci6n para guiar las si- guientes cuatro a ocho horas de volimenes adminis- trados, Ejemplos ilustrativos UaUIDO INSUFICIENTE, Un recién nacido de pretérmi- no de 1 kg de peso, durante las primeras ocho horas del posoperatorio, tuvo una diuresis de 0.3 ml/kg/h. La densidad especifica es 1.025. El volumen previo fue de 5 ml/kg/h. El BUN sérico aument6 de 4 a 8 mg/dl; el valor del hematécrito se increment6 de 35 a 37%, sin transfusi6n. Este nifio esta deshidratado. El tratamien- to consiste en aumentar el volumen hasta 7 ml/kg/h por las siguientes cuatro horas y vigilar la diuresis y concentracién subsecuentes para revalorar el estado de Mquidos. RESPUESTA INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURETI- CA. Un neonato de 3 kg con hernia diafragmatica con- génita presenta durante las primeras ocho horas delCuadro 1-5. Diuresis ideal del recién nacido (mi/kg/h) para diversos tzastornos quirdrgicos Grupo Dies Dia 2 Dia 3 Trastornos quirirgicos modorados (pe), colostomias, 2+ 0.96 263 £1.71 2.38 + 0.92 laparotomfas para atresia intestinal, Hirschsprung) Trastornos quitargicos graves (p. ¢.. gastrosquisis, 2.67 + 0.92 2.96 + 0.54 610 vélvulo del intestino medio, peritonitis meconial) Baterocolitis necrosante con petforacién 2.58 £1.08 3.7 = 1.67 3.46 + 1.46 posoperatorio una diuresis de 0.2 ml/kg/h, con una osmolaridad urinaria de 360 mosm/1.. El volumen ini- cial previo era de 120 ml/kg/dfa (15 ml/h). El valor de a osmolaridad sérica se redujo de 300 mosm antes de la operacién a 278 mosm/l, y el BUN de 12 a 8 mg dl. La respuesta inapropiada de la hormona antidiu- rética requiere que se reduzca el volumen de liquidos de 120 a 90 ml/kg/dia durante las siguientes cuatro a ocho horas. La y suero permite ajustar mejor la administraci quidos. CONSUMO EXCESIVO DE LIAUIDOS. Un recién nacido de 3 kg presenta 24 horas después del cierre quirdrgico de gastrosquisis una diuresis promedio de 3 ml/kg/h durante las cuatro horas anteriores, En ese periodo, el neonato recibié Ifquidos a una tasa de 180 mi/kg/dfa, La densidad especifica de la orina disminuyé a 1.006; el BUN sérico es de 4 mg/dl y el hematécrito de 30%, disminuyendo a partir de 35% desde el preoperatorio. La concentracién de proteina sérica total es de 4.0 mg/ di, decreciondo desde 4.5 mg/dl. Este nifio esta sobre- hidratado. Fl tratamiento consiste en disminuir el con- sumo de liquidos a 3 ml/kg/h en las siguientes cuatro horas y luego revalorar la diuresis y concentracién de orina. INSUFICIENCIA RENAL. Un recién nacido de 5 kg con sepsis grave secundaria a enterocolitis de Hirschsprung presenta una diuresis de 0.1 ml/kg/h en las diltimas ocho horas. La gravedad especifica es 1.012; el sodio sérico, 150; BUN, 25 mg/dl; creatinina, 1.5 mg/dl; sodio urina- rio, 130; y creatinina urinaria, 20 mg/dl repeticién de las mediciones de orina mn de. Excreci6n fraccional de Na (EF Na) = 130 X 1.5 150 x 20 Na Ur x CrP Na Pl x Cr Ur EF Na = 193/3 000 x 100 EF Na = 6.5% (normal = 2 a 3%) La excrecién fraccional de sodio inferior al 2% casi siempre indica una causa prettenal de la oliguria, mien- tras que una cifra superior al 39% supone habitualmen- te una causa renal (necrosis tubular aguda). Este p: ciente sufte insuficiencia renal aguda. Fl plan consiste en restringir los liquidos para las pérdidas insensibles, ademas de medir las pérdidas durante las siguientes cuatro horas y en seguida revalorar el plan utilizando los estudios urinarios séricos. CO Sistema pulmonar del recién nacido Por lo general, la ramificacién dicétoma del arbol bronquial se termina para la 16" semana de gestacién. No se observan alveolos reales hasta las semanas 24 a 26°. Por tanto, el érea de superficie aire-sangre para la difusién del gas esté muy limitada si el feto nace a esta edad. Entre las semanas 24 y 28%, las células cuboides y cilindricas se hacen més planas y empiezan a dife- renciarse en neumocitos tipo I (céhulas de revestimien- to} 0 tipo Il (granulares), o ambos. Entre las semanas 26 y 32* los sacos aéreos terminales comienzan a der lu- gar alos espacios aéreos. A partir de las semanas 32 a 36% ocurren los brotes adicionales de estos espacios a6reos y los alveolos se vuelven numerosos. Al mismo tiempo, una combinacién de fosfolipidos de superficie activa 6 sustancia tensoactiva pulmonar empieza a re- vestir los espacios aéreos terminales. Estos componen- tes son producidos por neumocitos tipo I y son extre- madamente importantes para conservar la estabilidad alveolar. Fl cambio del patron de los fosfolipidos del liquido amniético, lecitina y esfingomielina se empiea para valorar la’ madurez pulmonar fetal, Una proporcién mayor de 2 se considera compatible con la funcién pulmonar madura. La eusencia de cantidades adecua- das de sustancia tensoactiva ocasiona enfermedad de membranas hialinas 0 sindrome de insuficiencia respi- ratoria, En Estados Unidos, la enfermedad de membra- na hialina la padece cerca del 10% del total de los re- cién nacidos de pretérmino y es la causa principal de morbilidad y mortalidad (30%). Otros trastornos rela- cionados con la insuficiencia pulmonar en el neonato incluyen retardo de la absorcién pulmonar fetal (sin- drome de pulmén himedo), neumonia por aspiracién intrauterina (aspiracién de meconio) y neumonia in- traparto, En todos estos trastornos se puede requerir intubacion endotraqueal y ventilacié para Ja hipoxia, retencién de CO, o apnea. Las opciones ven- tilatorias y tratamiento se tratan en el capitulo 6. SUSTANCIA TENSOACTIVA Se piensa que la deficiencia de sustancia tensoacti- va es la causa principal de la enfermedad de membra- na hialina, F! tratamiento de sustitucién del factor ten- soactivo mejora la oxigenacién efectiva, Tres prepara~ ciones de este agente han estado bajo investigacién: a) factor tensoactivo derivado del pulmén bovino o por-cino, b) sustancia tensoactiva humana extraida del li- quido amniético y c) factor artificial. Se han publicado estudios aleatorios en varios centros para la sustancia tensoactiva bovina modificada" y el factor artificial.” En un estudio de 1990 se administré la preparacion bovina en una dosis tinica a través de una sonda endo- traqueal, 12 minutos en promedio después del nai miento. Estos pacientes demostraron cambios radiogt ficos menos graves a las 24 horas de edad, en compara- cién con los recién nacidos que recibieron placebo. No se observé diferencia en el estado clinico siete y 28 dias después del tratamiento, en comparacién con el placebo Enel estudio con el factor artificial efectuado en 1991, los neonatos de pretérmino se seleccionaron al azar para recibir una dosis de sustancia tensoactiva o placebo aéreo. En este estudio se observé una notable reduc- cién del mimero de muertes atribuidas a enfermedad de membranas hialinas, incidencia de escapes aéreos, pulmonares, requerimientos de oxigeno y presién pro- medio de las vias respiratorias en los sujetos tratados con factor tensoactivo respecto del grupo control. ‘También se ha informado una serie de casos no con- tolados en los cuales se administré sustancia tensoac- tiva a recién nacidos de término, con neumonia y aspi- racién de meconio, con una mejoria significativa de la oxigenacién después del tratamiento.” Aunque éstos y otros informes son muy prometedores, son necesarios més estudios para determinar la dosis més efectiva, el ntimero de dosis y el mejor momento para instituir esta forma terapéutica. El tratamiento con sustancia tenso- activa es una adicién importante al cuidado pulmonar del recién nacido de pretérmino. Un estudio multicéntrico reciente publicé que el tra- tamiento con factor tensoactivo en la parte inicial de la evolucién de la insuficiencia respiratoria del neonato de término derivé en un requerimiento mucho menor de oxigenacién con membrana extracorporea sin cau- sar morbilidad adicional. Varios estudios multicéntri- cos recientes compararon la eficacia y los indices de complicationes del tratamiento mediante factor tenso- activo sintético con la terapéutica que utiliza cénula con sustancia tensoactiva de ternera para la insuficien- cia respiratoria neonatal.2" Los resultados de un estudio sugieren que es prefe- rible una preparacién de factor tensoactivo del pulmén de terneras que la forma sintética porque tiene menor incidencia del sindrome de insuficiencia respiratoria, la gravedad de la enfermedad pulmonar inicial es me- nor, se desarrollan menos fugas de aire y los indices de mortalidad general son més bajos, Sin embargo, el fac- tor de pulmén de ternera se acompaiia de mayor riesgo de hemorragia intraventricular. Otros estudios refieren que la sustancia tensoactiva de pulm6n de ternera tie ne efectos més rapidos, pero no observaron una dife- rencia significativa en el indice de complicaciones en comparacién con los agentes sintéticos. No obstante, existe el apoyo para las preparaciones sintéticas de fac- tor tensoactivo. Este apoyo se basa en la ventaja tedrica de un posible menor riesgo de hemorragia intraven- tricular, menor exposicién a antigenos animales con las reacciones subsecuentes y menor costo total. Se espera que los estudios futuros suministren mayor in- formacién acerca de las aplicaciones apropiadas de los agentes disponibles. VIGILANCIA La vigilancia continua de los indices fisiolégicos proporciona datos que ayudan en la valoracion de la respuesta al tratamiento y tendencias que pueden ex- plicarse para predecir la catéstrofe. Muchos episodios de “deterioro sibito” en pacientes gravemente enfer- mos son vistos en retrospectiva como cambios del pa- decimiento clinico que se habfa presentado durante algan tiempo. Gases sanguineos arteriales e indices derivados Por lo regular, se mide la tensién arterial de oxigeno (Pac,) mediante una muestra de sangre arterial y la pre- si6n parcial de oxigeno con un electrodo polarografico. La definicién de los parametros normales para la Pao, depende de la maduracién y la edad del paciente. En el neonato de término, la definicién general de la hi- poxia es una Pao, menor de 55 mmHg, mientras que el Iimite de la hiperoxia es superior a 80 mmHg, Las muestras de sangre capilar son “arterializadas” mediante vasodilatadores t6picos o calor local, para aumentar el flujo sanguineo hacia un sitio periférico. La sangre debe fluir libremente y recolectarse répida- mente para evitar la exposicién a la atmésfera. La san- gre que fluye con lentitud y se expone al oxigeno at- mosiérico eleva falsamente la Pao, de una muestra ca- pilar, sobre todo en el limite de 40 a 60 mmHg. El pH de le sangre capilar y la tensi6n del di6xido de carbono (Pco,) se correlacionan bien con las muestras arteria- les, excepto cuando es mala la perfusién. La Pao, es la menos confiable de todas las determinaciones de gas sanguineo capilar. En los pacientes que reciben trata- miento con oxfgeno y en quienes la Pao, excede los 60 mmHg, la Pao, capilar se correlaciona mal con la medi- cién arterial.” En los recién nacidos, la cateterizacion de la arteri umbilical ofrece un acceso arterial. La punta del cat ter debe descansar a nivel del diafragma o por debajo de 13. El segundo sitio de acceso arterial en orden de frecuencia es la arteria radial. Las complicaciones de la obtencién de muestras de sangre arterial incluyen pér- dida sanguinea repetida y anemia. Los cambios de la oxigenaci6n son tales que la toma intermitente de mues- tras puede pasar por alto los episodios de hipoxia o hiperoxia. En virtud de las desventajas de la vigilancia ex vivo, se emplean varios sistemas de vigilancia in vivo. Oximetria de pulso La medicién no invasiva de la saturacién de oxigeno (Sao,) proporciona informacién momento a momentoDisociacién de oxigeno tAtinidad por O, tLiberaci de 0, 8 “afinidad por ©, \Liberacién de 6 3 % de ©, saturacién de Hb 8 eValores de “P-50" 20 40 6080 mmHg Fig. 1-5, Curva de disociacién de oxigeno de la sangre adulta nor mal. La P.50, o tension de oxigeno a una saturacion de oxigeno del 50%, es aproximadamente de 27 mmHg Al desviarse la curva a la derecha, la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye y és oxigeno os liberado a una tension de oxigono doterminada Con una desviacion a la izquierda se observan los efectos opucstos. Una disminucién del pH o aumento de la temperatura reduce Is afinidad de la hemoglobina por el oxigeno. (Reimpreso a partir de Blancette V, Zipursky A: Neonatal hematology. In Avery GE [ed} Neonatology: Philadelphia, JB Lippincott, 1987, p 663.) respecto de la disponibilidad de oxigeno en los tefidos, Si se traza la Pao, contra la saturacién de oxigeno de la hemoglobina, se obtiene la curva de disociacion de la hemoglobina con forma de $ (fig. 1-5). Segdn esta curva, la hemoglobina tiene una saturecién del 50% con una Pao, de 25 mmHg y una de] 90% con 50 mmHg, La oximetria del pulso posee un tiempo de respuesta to (cinco a siete segundos), no requiere calibracion y puede permanecer instalada en forma continua, No es posible realizar a oximetria del pulso si el individuo esta en chogue, sufre vasospasmo periférico © preseBta constriccién vascular por hipotermia. Se pueden obtener lecturas incorrectas en presencia de ictericia, luz directa de alta intensidad, pigmentacion oscura de la pi¢i, alteracién de la perfusion y una he- moglobina fetal mayor de 80%. La oximetria no es una guia sensible para el intercambio de gases en pacientes Con Pao, elevada debido a la forma de la curva de diso- ciaci6n del oxigeno. En la porci6n horizontal superior de la curva se pueden presentar cambios grandes de la Pao, con poco cambio de la Sa0,. Una lectura en el oximetro de 95% podria representar una Pao, entre 60 y 160 mmHg. ‘Un estudio para comparar la oximetrfa de pulso con Pao, a partir de catéteres arteriales permanentes ha mostrado que una Sao, igual o mayor a 85% corres- ponde a una Pao, mayor de 55 mmHg y que una satu- racién menor o igual a 90% se corresponde con una Pao, menor de 80 mmHg. Se han sugerido lineamien- tos para la oximetria de pulso en la vigilancia del re- cién nacido para los siguientes tres trastorno: 1. En el neonato con insuficiencia respiratoria agu- da, sin un acceso arterial directo, se deben fijar Inmites de saturacién de 85% (inferior) y 92% (su- perior). 2, Enel lactante mayor con insuficiencia respirato- ria crénica, que tiene menos riesgo de retinopa- ia, se puede fijar el limite superior en 95%. Para tratar y evitar la vasoconstriccién e hipertensién pulmonares subsecuentes, el limite inferior se 3. Puesto que la concentracién de hemoglobina fe- tal en los r dos afecta la exactitud de la oximetria de pulso, en los neonatos con acceso arterial y disponibilidad de anélisis regular de gases sanguineos se debe vigilar estrechamente la correlacién entre Pao, y Sao;. Se debe mante- ner una gréfica al lado de la cama, documentan- do la Sao, cada vez que se mida la Pao;. Se pue- den cambiar los limites para la alarma de Sao, dedido a las caracteristicas del cambio de esta relacién Tensién del diéxido de carbono La tensi6n arterial del diéxido de carbono (Paco,) es un reflejo directo del intercambio de gas en los pulmo- nes y de la tasa metabélica. En la mayor parte de los cuadros clinicos, los cambios de la Paco, se deben a fluctuaciones de la ventilacién. Por este motivo, la me- dicion seriada de este parametro es un método practi- co para valorar la ventilacion adecuada, La discrepan- cia entre la tensién del diéxido de carbono venoso, capilar y arterial no es grande en la mayor parte de las enfermedades, pero en un estudio se observé un au- mento significativo de la Paco, en las muestras veno- sas, en comparacién con las muestras arteriales simul- téneas.” ‘Dado que es posible vigilar la Paco, y el pH en forma satisfactoria con muestras sanguineas venosas 0 capi- lates, y como el oximetro de pulso es en la actualidad comin para la valoracién de la oxigenacién, muchos tecién nacidos con insuficiencia respiratoria ya no re- quieren catéteres arteriales para la vigilancia. Diéxido de carbono al final del volumen corriente La medicién con capnografia del CO; espirado pro- porciona un medio no invasivo para vigilar de modo continuo la Pco, alveolar. La capnometria cuantifica el CO; mediante un sensor infrarrojo colocado en linea entre el circuito del ventilador y la cénula endotraqueal, o fuera del lade del flujo aéreo, ambas alternativas sdlo aplicables al paciente intubado. Un estudio comparati- vo del diéxido de carbono al final del volumen corriente en neonatos graves demostr6 que las mediciones del di6xido de carbono al final del volumen de ventilacién pulmonar, tanto en la corriente colateral como en la principal, se aproximaban a la Paco.” Cuando el sen- sor de la corriente principal se introdujo en el circui-to respiratorio, la Paco, aumenté un promedio de 2 mmlHg. Aunque no as probable que esto afacte con- siderablemente a los lactantes con ventilaci6n arti- ficial, podria ocasionar fatiga en los lactantes en proi so de separacién gradual del ventilador. La precision del didxido de carbono al final de! volumen corriente disminuye cuando las cénulas endotraqueales son pe- quefas. Catéter venoso central Las indicaciones para la colocacin de un catéter venoso central incluyen: a) incapacidad para estable- cer otra via venosa, b) vigilancia hemodindmica, c) nutricién parenteral total y d) administracién de far- macos inotrépicos u otros medicamentos que no se pueden suministrar por via periférica. A menudo se emplea la medicién de la presién venosa central (PVC) para vigilar el estado del volumen cuando se reanima a un paciente grave. Un catéter colocado en la vena cava superior o la auricula derecha mide la presién de Ile- nado del hemicardio derecho, que refleja la presion auricular izquierda y la presién de lenado del ven- triculo izquierdo. Con frecuencia existe una amplia discrepancia entre la presién auricular izquierda y la derecha cuando existe enfermedad pulmonar, sepsis abrumadora 0 lesiones cardiacas, Para utilizar el dispo- sitivo de vigilancia en forma efectiva, se deben efe tuar mediciones seriadas con un transductor electréni co de calibracién exacta conectado a un catéter cuya punta se coloca en el sistema venoso central. La venti- lacién con presién positiva, neumotérax, distension abdominal o taponamiento pericardico pueden elevar la presion venosa central. Arteria pulmonar El catéter de la arteria pulmonar alteré la atencién, del nifio con trastorno cardiopulmonar grave al permi- tir la medicién directa de las variables cardiovascu- lares en da cama del paciente. En el cuadro 1-6 se enu- meran las indicaciones para la colocacién de un caté- ter pulmonar. Con este catéter es posible vigilar las presiones venosa central, arterial pulmonar y pulmo- nar en cufla y el gasto cardiaco, Estan a disposicion los caiéteres F 4 de doble luz y F 5 a8 de triple luz. Por lo general se coloca el catéter por métodos percuténeos (como en el adulto), excepto en el individuo pediatrico sas pequerio, en quien se requiere en ocasiones un corte, Cuando la punta del catéter est en una arteria pul- monar distal y se insufla el globo, la presién resultante ‘es casi siempre un reflejo exacto de la presi6n auricu- Jar izquierda, ya que las venas pulmonares no tienen ‘valvulas, Esta presién pulmonar “en cufia” representa la presién de lenado del ventrfculo izquierdo, que se emplea como un reflejo de la precarga, Los instramen- tos de vigilancia registran presiones fésicas, pero las decisiones terapéuticas deben basarse en la PVC media obtenida de manera electronica. Una presién pulmo- Cuadro 1-6. Indicaciones para la colocacién de un catéter en Ta arteria pulmonar Perfusién sistémica inadecuada en presencia de presi6n venosa ‘central elevada Manejo de liquidos en el edema pulmonar no cardiégeno Valoracién de intervenciones terapéuticas, como cambios de la presién positiva al final de la espiracién, uso de farmacos vasoactivos o circulacién asistida Valoracién hemodinamica en nifios con hipertensién pulmonar Enfermedad pulmonar grave con hipoxia profunda ‘Adaptade de Perkin RM: Invasive monitoring in the pediatric in- tensive care unit, In Nussbaum F (ed): Pediatric Intensive Care (2nd fd). Mt. Kisco, NY, Futura Publishing Co, 1999, p 259, nar en cufia baja sugiere que debe expandirse el volu- men sanguineo para que el gasto cardiaco sea adecua- do y mejore el flujo sanguineo. Una presin pulmonar en cuila alta o normal en presencia de signos conti- nuos de choque sefiala un volumen sanguineo y un Menado ventricular izquierdo adecuados, pero una fun- cién cardiaca comprometida El gasto cardiaco se mide generalmente en litros por minuto, Cuando esté relacionado con el érea de super ficie corporal, el gasto se representa como el indict cardiaco, que es simplemente el gasto cardiaco divid do por la superficie corporal. El indice cardiaco nor- nalizado permite la evaluacién de la funcién cardiaca sin tomar en cuenta el tamaiio corporal. El valor de reposo comin para el indice cardiaco oscila entre 3.5 y 4.5 Umin/m*, Se emplea ampliamente la determina- (on del gasto cardiaco mediante la técnica de termodi- lucién con un catéter arterial pulmonar de Swan-Ganz y se correlaciona bien con otros métodos. La exactitud de la técniva de termodilucién incluye velocidades de inyecci6n rapida, la medicién exacta de las temperatu- ras y volumen inyectado y la ausencia de derivacion. Debido a que la ventilacién afecta el flujo de entrada y salida del ventriculo derecho, se deben aplicar tres in- yecciones en un punto consistente en el ciclo ventila- torio, de manera caracteristica al final de la espiracion, La medicién Doppler de la velocidad de flujo aérti- co permite estimar el gasto cardiaco con la férmula si- guiente: Gasto cardiaco (ml/min) velocidad media de flujo sanguineo aértico (cm/seg) x drea transversal aértica (cm?) x 60 El rea transversal aértica se determina mediante técnicas de ultrasonido esténdar. Utilizando esta med cién transversal se cuantifica la velocidad de flujo aér- tico con Doppler pulsado mediante un transductor co- locado en la muesca suprasternal, en el es6fago o la tréquea con una sonda endotraqueal especialmente modificada, Estas dos mediciones se combinan para derivar el gasto cardiaco, Se estén realizando numero- sos estudios para determinar si el gasto cardiaco medi- do con esta técnica proporciona una buena correlacién con los resultados obtenidos con la técnica de ‘ermodi-lucién, o la de Fick, en pacientes pediétricos grave- mente enfermos. Estudios anteriores han mostrado que el gasto cardiaco estimado con medicién inte mitente Doppler a nivel de Ja muesca suprasternal no era lo suficientemente confiable para emplearlo en la vigilancia hemodindmica en nifios gravemente en- fermos." La cardiografia de impedancia (bioimpedancia) es otra técnica no invasiva que mide el volumen por lati- do sobre una base latido a latido.** La bioimpedancia empiea corriente de bajo nivel aplicada al t6rax, donde Jas variaciones del volumen y la velocidad de flujo san- guineo en la aorta tordcica resultan en cambios detec- tables en la conductividad torécica. La aplicacién pre- via de esta técnica en pacientes gravemente enfermos obtuvo s6lo un éxito limitado.” La reciente depuracién de la configuracién de los electrodos, algoritmos y mi- croprocesadores ha arrojado resultados més aceptables. En 1990, un estudio en cerdos demostré una buena correlacién del gasto cardiaco derivado de la bioimpe- dancia con el gasto cardiaco por termodilucién sobre un valor hemodinémico amplio.® Aiin falta probar la efectividad de estas técnicas en nifios. Otro estudio concluyé que el uso de catéteres car diacos derechos en el tratamiento de los pacientes adul- tos graves conducfa a una mayor mortalidad."* Sin embargo, el informe de un comité de consenso docu- menta la seguridad continua y la eficacia de los catéte- res cardiacos derechos en la atencién de los nifios gra- ves. Oximetria venosa La saturaci6n de oxigeno venoso mixto (Svo,) es una indicacién de la adecuacién del aporte de oxigeno y la demanda en los tejidos perfundidos. El consumo de oxigeno se define como la cantidad de oxigeno consu- mide por el tejido, calculada segin la ecuacién de Fick: Consumo de O, = gasto cardiaco x . diferencia del contenido de oxigeno arterial venoso La espectrofotometria de reflectancia es la tecnolo- gia empleada hoy dia para la oximetria venosa conti- nua, Se transmite luz de miltiples longitudes de onda a una intensidad conocida a través de haces de fibi Optica en un catéter especial de arteria pulmonar. La luz se refleja a partir de los eritrocitos que fluyen mas alla de la punta del catéter. Las longitudes de onda de la luz se seleccionan de manera que pueda medirse la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina para determi- nar la fraccién de hemoglobina saturada con oxigeno. El sistema requiere una calibracién in vitro mediante reflexién de la luza partir de un blanco estandarizado que representa una saturacién de oxigeno conocida o una calibracién in vivo mediante Ia extraccin de san- partir del catéter de la arteria pulmonar y la me- 6n de la saturacién mediante cooximetrfa de labo- ratorio, Los valores de la saturacién de oxigeno venoso mix- to dentro de los limites normales (68 a 77%) indican un equilibrio normal entre el transporte de oxigeno y la demanda, siempre y cuando la vasorregulacién esté intacta y la distribuci6n del flujo sanguineo periférico sea normal. Con mayor frecuencia los valores mayores de 77% se relacionan con sindromes de vasodesregula- cién, como la sepsis. Los cambios no compensados de Ja saturacién de O,, la concentracién de hemoglodina o el gasto cardiaco dan lugar a una disminucién de la Svo;. Una reducci6n sostenida de la Svo, mayor de 10% debe llevar a la medicién de la Sao, la concentracion de hemoglobina y el gasto cardiaco para determinar la causa de la disminucion..” Las fuentes més comunes de error de la medicién de la Svo, son la calibracién y la posicién inadecuada del catéter. El concepto mas importante de la vigilancia de la Svo, es la ventaja de un cuidado continuo que permite una advertencia tem- prana de un problema en evolucion.™ ‘Aunque la mayor parte de la experiencia clinica se basa en catéteres arteriales pulmonares, los catéteres auriculares derechos son més féciles de colocar, por lo que brindan mejor informacién para detectar con ma- yor rapidez el deterioro hemodinamico y permiten un tratamiento més oportuno de los trastornos hemodina- micos." Un estudio mostré que, cuando se vigila el consumo de oxigeno y se mantiene en un nivel cons- tante, la saturacién venosa auricular derecha se consi- dera un excelente instrumento de vigilancia,*? © Choque choque es un estado de disfunci6n cardiovascu- lar aguda en el cual el transporte de oxigeno y nutri- mentos es insuficiente para satisfacer las demandas metabélicas de los tejidos. La funcién cardiovascular se determina mediante la precarga, contractilidad car- diaca y poscarga, El choque puede clasificarse en sen- tido amplio como hipovolémico, cardidgeno o séptic CHOQUE HIPOVOLEMICO. La precarga representa ei volumen de sangre que llega a los ventriculos. Es una funcién del volumen sanguf- neo. Debido a lo poco practico de la medicién del volu- men, la precarga se representa habitualmente por me- diciones de la presién auricular. En la mayor parte de las situaciones clinicas, la presién auricular derecha es el indice de la precarga cardiaca. En situaciones en que Ja distensibilidad ventricular izquierda o derecha es anormal, o en ciertas formas de enfermedad cardiaca congénita, la medicién de la presi6n auricular derecha puede subestimar o sobrestimar la precarga ventricular izquierda y puede ser engatiosa. En lactantes y nifios, casi todos los casos de choque cardiovascular son re- sultado de la reduccién de la precarga secundaria a pérdida de liquidos, como en la diarrea o el vémito. Todas las formas de choque pediatrico se acompa- fan de deficiencias significativas de los Iiquidos intra- vasculares e intersticiales funcionales. La hipovolemiareduce el retorno venoso al coraz6n. La precarga decre co, el gasto cardiaco cae y el resultado final es una menor perfusién tisular. La infecci6n invasiva y la hi- povolemia son las causas més frecuentes de choque, tanto en nifios como en adultos, El primer paso en el tratamiento del choque consiste en corregir las defi- ciencias de Ifquido existentes. No deben iniciarse ager tes inotrépicos hasta que se restablezca el volumen adecuado de Ifquido. La velacidad y el volumen de la infusion dependen de las respuestas del paciente, en especial los cambios de la presién sanguinea, la ‘re- cuencia del pulso, el gasto urinario y la presién venosa central. El choque consecutivo a una hemorragia agu- da se trata con la administracion de 10 a 20 ml/kg de solucién de Ringer con lactato 0 solucién salina nor- mal en forma de bolo. Si el sujeto no responde, se ad- ministra un segundo bolo de solucién cristaloide. Cuan- do se cuenta con ella, se administra sangre del tipo especifico 0 con pruebas cruzadas. La eleccién del liquido para reanimnacién en el cho- cundario a sepsis o por la pérdida de \iquido extracelular (situaciones como la peritonitis, obstruc- cin intestinal y pancreatitis) no es tan sencilla. Los Iiquidos que emplean los autores como primera opcién son el Ringer con lactato, la solucisn salina seminormal o la salina normal en los lactantes mayores y nifios y solucin de Ringer a la mitad de la concentracion © solucién salina seminormal para los recién nacidos. A pesar de su renuentia a usar soluciones con coloides para el tratamiento del choque, ios autores hacen una excepcién en el recién nacido o prematuro con septice- mia en una situacién desesperada. Para reponer los fac- tores séricos deficientes, como la fibronectina y el com- plemento, suministran plasma fresco como liquide de reanimacién. La velocidad y volumen del Ifquido para reanima- ci6n se ajustan con base en los datos de la retroalimen- tacion obtenidos con la vigilancia de los efectos de la reanimaci6n inicial. Después de administrar el volu- men inicial, se valora la calidad de la reposicién m diante la vigilancia del gasto urinario, concentracion urinaria, acidosis plasmatica, oxigenacién, presién ar- terial, presién venosa central y presién capilar pulmo- nar en cufa, si esté indicado, Cuando hay insuficien- cia cardiaca, la administracién vigorosa continua de grandes voltimenes de liquido puede aumentar atin mas la precarga al miocardio insuficiente y acelerar el dete- rioro. En estas circunstancias, se infunden agentes ino- tr6picos al tiempo que se vigilan las funciones cardi cay pulmonar como se describié antes. CHOQUE CARDIOGENO La contractilidad miocérdica casi siempre se expre- sa en términos de la proporcién del volumen ventricu- Tar bombeado: la fraccién de expulsion. La contractili- dad miocérdica disminuye en presencia de hipoxemia y acidosis. Los inotrépicos incrementan la contracti dad cardiaca, pero su mejor efecto se logra cuando se cortigen la hipoxemia y la acidosis. Los receplores adrenérgicos son importantes en la regulacién del flujo de calcio, que a su vez es esencial en el control de la contractilidad del miocardio, Los ceptores alfa y beta son proteinas presentes en el sarcolema de las células del mdsculo liso vascular y del miocardio. Los receptores beta, estén sobre todo en el corazén y producen cuando se los estimula un aumento de la contractilidad del miocardio. Los re- ceptores beta, son predominantes en el miisculo liso respiratorio y vascular. Cuando se estimulan, estos re- ceptores inducen broncodilatacién y vasodilatacion. Los receptores adrenérgicos alfa, se iocalizan sobre el miisculo liso vascular y provocan consiriccién vascu- lar cuando se los estimula, Los receptores alfa, se en- cuentran principalmente en las terminaciones nervio- sas simpaticas presinapticas. También se ha utilizado el concepto de receptores dopaminérgicos para expli- car los efectos cardiovasculares de la dopamina que no son mediados a través de receptores alfa o beta. La activacion de los receptores dopaminérgicos da lugar a una resistencia vascular mesentérica y renal dismi- nuida y a menudo mayor flujo sanguineo. En el cuadro 41-7 se relacionan. los férmacos inotrépicos més utili- zados, Adrenalina La adrenalina es una catecolamina endégena con efectos adrenérgicos alfa y beta. En dosis bajas predo- mina el efecto adrenérgico beta; estos efectos incluyen un aumento de la contractilidad cardiaca, gasto cardia- co y dilatacin bronquiolar. La presin sanguinea se eleva, en pare, debido al incremento del gasto cardia- co, pero también por e aumento de la resistencia vascu- lar periférica, que se advierte con dosis mayores a las cuales se observan efectos adrenérgicos. El flujo san- guineo renal puede aumentar ligeramente, estabilizar- se o disminuir, de acuerdo con el equilibrio entre un gasto cardiaco mayor y cambios de la resistencia vascu- lar periférica que leven a una redistribucion regional del flujo sanguineo. Se pueden observar arritmias car- diacas con adrenalina, en especial con dosis mayores. Las dosis paral tratamiento de la funcién cardiovascu- lar comprometida varian de 0.05 a 1.0 ug/kg/min. Las dosis excesivas de adrenalina pueden provocar empeo- ramiento de la isquemia cardiaca y disfuncién por la mayor demanda de oxigeno del miocardio. Isoproterenol El isoproterenol es un agonista adrenérgico beta. ‘Aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiaca, con pocos cambios de la resistencia vascular sistémica (RVS). El efecto vascular periférico adrenérgico beta y falta de un efecto vascular periférico adrenérgico alfa pueden permitir la reduccién de la poscarga ventricu- lar izquierda. El efecto cronotr6pico intenso del iso- proterenol puede limitar su utilidad debido a la taqui- cardia. Este medicamento se administra por via intra- venosa a una dosis de 0.05 a 2.0 ng/kg/min.Cuadro 1-7. Medicamentos vasoactivos utilizados con frecuencia en el recién nacido Principales mecanismos Agente vasoactive de accion ‘Bfectos hemodinémicos principales ‘Administracion 'y dosis Indivaciones Adrenalina ‘Agonista A yB ‘Aumenta la frecuencia 0.1 mifkg de une so- Reanimacién cardiaca; uso ardiaca y la contrac: "Iuei6n al 1:10 000 a corto plazo cuando la dad del mocardio adiminiatrada por insuflcfencla cardiaca mediante activacion de Via intravenosa in- grave es resstente otros los reeeptores B, tracardiaca farmacos o endotraques! 0.05- Dopamina Estimula los receptores de Disminucién de la resisten- ‘UU en of manejo del a dosis baja Ta dopamina Gh vascular en os varos choque cardiggeno 0 espldcnicos,renales hhipovolemico o después cerebrales ¥ dela intervencién " Gquirargica cardiaca Dopamina dosis Estimula los receptores B, Respuesta inotrépica 2-10 wg/ke/min IV Presion sanguinea que no intermedia liberacign de noredrenal responde a dosis bajas na miacérdica Dopamina a dosis Estimula los recaptores A Resistencia vascular vada periférica y renal smentado >10u/kgimin IV Choque septico con resistencia vascular sistémica baja Alternativa dil para la dopamina si es indesea ble un aumento de la frecuencia cardiaca 4-15 ygikg/min IV 0.05-2.0 ug/kg/min IV Util en las situaciones de bajo gasto, especialmente cuando la frecuencia cardiaca es lenta 4-10 ggikg/min 1V (hasta por 10 min}: 0.52 wake/min 1V Crisis hipertensiva; terapéutica vasodilatadora Bolo IV de 75 ugikg, Util como alternativa 0 Dobutamiaa Agonista B, sintético a dosis jas; efectos Ay By a presién arterial elevac dosis més elevadas menor incremento de la frecuencia cardiaca respecto de la dopamina Isoproterenol Agonista B, y Bs Gasto cordiaco mediante accion inotrépi ‘cay cronotrépica positiva ¥y mayor retoro venoso; Fesistencia vascular sistémica generalmente reducida; resisten vascular pulmo slompre reducida Nitroprusiato _—_Vasodfilatador de accién Reducciéa de la poscarga; de sodio directa que relaja el presién arterial dismi- riiscule liso arteriolar y ——uida Milrinona Inhibidor de la fosfodieste- _ Aumenta gasto cardiaco, rasa, relaja el mésculo ligera elevacién de la liso arteriolar y venoso ‘mediante ol calcio/AMP efelico oxigeno presién sanguinea, ineremento del aporte de ‘ego 0.75-1.0 ng) kgimin IV sademés de la dopamina (acta en forma sinérgica} si no se desea el aumento de la frecuencia cardiaca ‘Adaptado de Leas MH, King DH: Cardiogenic shock in the noonate, Pediatr Rev 9:263, 19868 Dopamina La dopamina es una catecolamina endégena con efectos adrenérgicos beta y alfa, asi como dopaminér- gicos. Es un agonista directo e indirecto adrenérgico beta. La dopamina induce respuestas inotrépicas y cronotrépicas positivas mediante interaccién directa con el receptor beta (efecto directo) y estimulacién de Ja liberacién de noradrenalina a partir de las termina- ciones nerviosas simpaticas, que interacttian con el receptor beta (efecto indirecto). En dosis bajas (< 3 ug/kg/min) predomina el efecto dopaminérgico del far- maco y ocasiona resistencia vascular mesentérica y renal reducidas y mayor flujo sanguineo a estos 6rga- nos. Los efectos adrenérgicos beta se hacen prominen- tes on dosis intermedias (3 a 10 yg/kg/min) y produ- cen un gasto cardiaco mayor. En dosis relativamente elevadas (> 15 a 20 ug/kg/min), los efectos adrenérgi- cos alfa se tornan prominentes con vasoconstriccién periférica. La experiencia con el uso de la dopamina en pacien- tes pedidtricos sugiere que es efectiva para elevar la presién sanguinea en neonatos, lactantes y nifios. Se desconocen las dosis precisas a las cuales los efectos hemodinamicos deseados son méximos. Los efectos de las dosis bajas de dopamina sobre la presién sangui- nea, frecuencia cardiaca y funcién renal se estudiaron en 18 recién nacidos de pretérmino e hipotensos.* Se observaron efectos sobre la presién sanguinea y diuré- ticos con 2, 4 y 8 ug/kg/min y elevaciones de la fre- cuencia cardiaca sélo con 8 pg/kg/min. Se requiere mayor investigacién para caracterizar mejor la farma-cocinética y farmacodinamia de la dopamina en nifios, especialmente en [os recién nacidos. La evidencie clinica reciente demuestra ciertos efec~ tos benéficos de la levodopa oral para el tratamiento de Ja insuficiencia cardiaca en pacientes pedistricos. Puesto que en Ja actualidad los medicamentos enterales para Ja insuficiencia cardiaca se limitan a la digoxina y diu- réticos, el uso de la levodopa puede mejorar la capaci- dad del médico para tratar la insuficiencia cardiaca sin usar inotrépicos parenterales."* Dobutamina La dobutamina, una catecolamina sintética, tiene efectos predominantemente adrenérgicos beta con mi- nimos efectos adrenérgicos alfa. Se ha estudiado el efec- to hemodinamico de la dobutamina en los lactantes y nifios en choque." La administracién de dobutamina aument6 significativamente el indice cardiaco, el indi- ce por latido y la presién capilar en cufia y redujo la RVS. El férmaco fue més eficaz en el tratamiento del choque cardiégeno y menos en el choque séptico. La ventaja de la dobutamina sobre el isoproterenol radica en su menor efecto cronotrdpico y su tendencia para conservar una presién sistémica. La ventaja sobre la dopamina es el menor efecto vasoconstrictor periférico de la dobutamina. Los limites comunes de las dosis de la dobutamina son de 2 a 15 ag/kg/min. La combina- cién de dopamina y dobutamina se ha utilizado en for- ma creciente. Se ha publicado poca informacién res- pecto de sus ventajas o efectividad combinadas en pa- cientes pediatricos. Milrinona La milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasa, es un potente inotrépico positivo y vasodilatador que ‘mejora la funcién cardiaca en lactantes y nifios.“** El mecanismo de accién propuesto se debe en parte al aumente del monofosfato ciclico de adenosina intrace- lular y el transporte de calcio secundario a la inhibi- cién de la fosfodiesterasa. Este efecto es independiente de la estimulacién agonista beta; de hecho, actita en forma sinérgica con los agonistas beta para mejorar el funcionamiento cardiaco. La milrinona incrementa el indice cardiaco y el aporte de oxigeno sin afectar la frecuencia cardiaca, la presién sanguinea o la presién capilar pulmonar en cufia, Este agente se administra como bolo de 75 g/kg seguido de infusién a un ritmo de 0.75 a 1.0 yg/kg/min. CHOQUE SEPTICO La poscarga representa la fuerza contra la cual debe contraerse el ventriculo izquierdo para expulsar la san- gre. Se relaciona con la resistencia vascular sistémica y a tensi6n en la pared miocérdica. La resistencia vascu- lar sistémica se define como la presién sanguinea arte- rial sistémica promedio menos la presién auricular dorecha dividida entre el gasto cardiaco. La contractili- dad cardiaca se afecta por la resistencia vascular sisté mica y la poscarga. En general, los aumentos de la pos- carga reducen la contractilidad cardiaca y los descen- sos de la poscarga aumentan la contractilidad del mio- cardio. El choque séptico es una forma distributiva que di- fiere de otras formas de choque. Los choques cardiége- no, obstructivo extracardiaco y oligémico llevan a una disminucién del gasto cardiaco. El choque séptico da lugar a una disminucion grave de la resistencia vascu- lar sistémica y una distribucién anormal generalizada de la sangre y provoca un estado hiperdinamico.” La fisiopatologfa del choque séptico se inicia con un nido de infeccién. Los microorganismos pueden invadir el torrente sanguineo o proliferar en el sitio infectado y iberar varios mediadores hacia el torrente sanguineo. En la actualidad, la evidencia apoya el hallazgo de que Jas sustancias producidas por el microorganismo, como lipopolisacérido, endotoxina, exotoxina, sustancias liptdicas y otros productos, pueden inducir el choque séptico mediante la estimulacién de las células del huésped para liberar citocinas, leucotrienos y endorfi- nas. La endotoxina es un lipopolisacdrido que se encuen- tra en la membrana externa de las bacterias gramposi- tivas. Desde el punto de vista funcional, la moléculase divide en tres partes: a) Ia cadena lateral de polisacéri- do O-especifica y muy variable (confiere la especifici- dad serolégica a las bacterias y puede activar la vi alterna del complemento); b) la regién central R (me- nos variable entre las diferentes bacterias gramnegati- ; 1os anticuerpos contra esta regién brindan protec- cién cruzada, y c) el lipido A (causante de la mayor proporcién de toxicidad de la endotoxina). La endo- toxina estimula el factor de necrosis tumoral (TNF) y activa en forma directa la vfa tipica del complemento en ausencia de anticuerpo. La endotoxina se considera un factor importante er la patogenia del choque sépti- co humano y la sepsis por gramnegativos. El trata- miento del choque séptico se ha enfocado en el desa- rrollo de anticuerpos contra la endotoxina, Estos anti- cuerpos se utilizaron en pruebas clinicas de sepsis con resultados variables." Las citocinas, en especial el TNE, desempefian un papel primordial en la respuesta del huésped. La endo- toxina y la exotoxina inducen la liberacién de TNF in vivo ¢ inducen muchos otros efectos t6xicos a través de este mediador endégeno.*** Las principales células li- beradoras de TNF son los monocitos y los macr6fagos; sin embargo, también lo secretan las células destracto- ras naturales, los mastocitos y algunos linfocitos T ac- tivados. Los anticuerpos contra TNF protegen a los animales de la exotoxina y la carga bacteriana.*®** Otros estimulos para su liberacién incluyen virus, hongos, pardsitos e interleucina 1 (IL-1). En la sepsis, los efec- tos de la liberacién del TNF incluyen disfuncién car- diaca, coagulaci6n intravascular diseminada y colapsa cardiovascular. Esta citocina también provoca la Ii racién del factor estimulante de colonias de granuiloci-tos y macréfagos (GM-CSF), interferén alfa ¢ interleu- cina 1 Los macrofagos y monocitos producen principalmen- te la IL-1. Esta se conocia anteriormente como pirdg no endégeno y cumple una funcién central en la esti- mulacin de una variedad de reacciones del huésped, incluyendo la produccién de fiebre, activacién de lin- focitos y estimulaci6n de las células endoteliales para producir actividad procoagulante y aumentar la adhe- sividad, La IL-1 también suscita la induccién del inhi- Didor del activador del plasminégeno histico y la pro- duccién de GM-CSF. Estos efectos se equilibran por la liberacion del factor activador de las piaquetas y meta- bolitos araquidénicos. La interleucina 2 (IL-2), también conocida como fac tor de crecimiento de células T, se produce por los lin focitos T activados y refuerza la reaccién inmunitaria al estimular la prolideracién celular. Sus efectos secun- Garios clinicamente aparentes incluyen sindrome de trasudado capilar, taquicardia, hipotensién, aumento del indice cardiaco, disminucién de la resistencia vascu- lar sistémica y reduccién de la fraccién de expulsion ventricular izquierda.”* Los estudios efectuados en perros sugirieron que en los animales inmaduros el choque séptico era més letal y tenfa mecanismos diferentes de lesién tisu- Jar.” Estos incluyen alteraciones més graves de la pre- sin sanguinea (declive mas constante), frecuencia cardiaca (laquicardia progresiva y persistente), nivel sanguineo de azitcar (hipoglucemia grave y progresi- va), estado acidobasico (acidosis grave) y oxigenacion (hipoxemia profunda). Tales cambios son muy distin- tos a los que se observan en animales adultos que tam- bién tienen una mayor supervivencia, casi 600% supe- rior (18.5 contra 3.1 horas) a la de los animales inma- duros. Las defensas del huésped en el recién nacido pue- den responder con éxito a la exposicién microbiana ordinarla. La defensa contra exposiciones mayores pa- rece limitada, lo que proporciona una explicacién a la alta tasa’de mortalidad con sepsis de consideraci6n. Al igual que en los adultos, el sistema inmunitario consis- te en cuatro componentes principales: inmunidad ce- ular (células‘T), sistema del complemento, inmunidad mediada por anticuerpos (células B) y sistema fagoc co macréfago/neutréfilo. Los dos déficit mas importan- tes en las defensas del huésped del recién nacido que parecen aumentar el riesgo de sepsis bacteriana son los cambios cuantitativos y cualitativos del sistema fagoci tico y los defectos de la inmunidad mediada por anti cuerpos. Se ha informado que la tasa de proliferacién de los macr6fagos granulociticos se aproxima a la capacidad maxima en el neonato. Sin embargo, la reserva de neu- trofilos esta notablemente reducida en el recién naci- do, en comparacién con e] adulto. Después de una ex- posici6n bacteriana, el recién nacido no incrementa la proliferacién de células primitivas y agota su reservo- rio de neutr6filos ya reducido. Se han demostrado nu- merosas anormalidades in vitro de los neutr6filos poli- morfonucleares en el neonato, en especial en momen- tos de estrés 0 infeccién.** Estas anormalidades inclu- yen menor deformabilidad, quimiotaxis, fagocitosis, expresion de receptor C3b, adherencia, eliminacién bacteriana y metabolismo oxidativo deprimido. La qui- miotaxis esté alterada en los neuiréfilos neonatales en respuesta a varios microorganismos bacterianos y com- plejos antigeno-anticuerpo.": Aunque se ha demostra- do adicionalmente que la fagocitosis es anormal en los fagocitos neonatales, este fenémeno se debe tal veza la actividad ops6nica disminuida, no tanto a un defecto intrinseco de los neutréfilos polimorfonucleares neo natales. Los recién nacidos de pretérmino y término tienen, respuestas deficientes a varios estimulos antigénicos, concentraciones reducidas de gammaglobulinas al na- cimiento y reduccién de la reserva de inmunoglobuli- nas maternas a partir del transporte placentario. Casi 3396 de los neonatos con peso corporal menor de 1.500 8 desarrolla hipogammaglobulinemia sustancial."* La IgA e IgM también estén bajas debido a la poca capaci- dad de estas dos inmunoglobulinas para cruzar la pla- centa. Por lo tanto, los recién nacidos casi siempre son susceptibles a infecciones bacterianas pidgenas, ya que la mayor parte de los anticuerpos que pueden opsoni- zar los ant{genos capsulares de las bacterias pidgenas son IgG e IgM. Estos individuos no producen anticuer- pos de tipo especifico, lo que al parecer es consecuen- cia de un defecto de la diferenciacién de los linfocitos B en plasmocitos secretores de inmunoglobulinas y la facilitacién mediada por linfocitos T de la sinte: anticuerpo. En el recién nacido de término, la activi- dad hemolitica total del complemento, que mide la via tipica del complemento, constituye aproximadamente 50% de la actividad adulta," La actividad de la via temativa del complemento, secundaria a las concen- traciones disminuidas del factor B, también esté dismi- nuida en el neonato. La fibronectina, una proteina plasmdtica que promueve la depuracién reticuloendo- telial de los microorganismos invasores, es deficiente en el plasma del cordén neonatal.” El uso de inmunoglobulinas intravenosas para la prevencién y tratamiento de la sepsis en el recién naci- do, sobre todo en el prematuro con peso bajo, se ha estudiado en muchas pruebas con resultados diversos En uno de esos estudios, un grupo de lactantes con peso de 1 500 g se traté con 500 mg/kg de inmunoglo- bulinas intravenosas cada semana durante cuatro se- manas y se comparé con los lactantes que no recibie- ron inmunoglobulines.®* El fndice de mortalidad fue de 16% en el grupo sujeto y de 32% en el control. Otro andlisis reciente examiné él papel de las inmunoglobu- linas intravenosas en la prevencién y tratamiento de la sepsis neonatal.** Se reconocié un beneficio significa vo, pero sélo marginal, con el uso profildctico de las inmunoglobulinas intravenosas para la sepsis en los lactantes prematuros con peso bajo al nacer. Sin em- bargo, el uso de estas sustancias en el tratamiento de la sepsis neonatal produjo un descenso superior al 6% del indice de mortalidad.No existen pruebas prospectivas que examinen la administraci6n ratinaria de las inmunoglobulinas in- travenosas para prevenir la sepsis neonatal. Hasta que se disponga de datos, no puede recomendarse su em- pleo profilactico. Los factores estimulantes de las colonias (CSF) son una familia de glucoproteinas que activan la prolifera- cién y diferenciacién de células hematopoyéticas de varios linajes. El GM-CSF y los CSF tienen acciones fisiolégicas similares. Ambos estimulan la proliferacin de las células progenitoras mieloides en la médula ésea, inducen la liberacién de las reserves de neutr6filos de la médula 6sea y aumentan la funcién de los neutrofi- los maduros."*”* Los estudios preliminares de GM-CSF en animales neonatales demuestran incremento del metabolismo oxidativo de los neutréfilos, asi como una preparacién de los neutr6filos neonatales para una gui- miotaxis y eliminacién bacteriana aumentadas. GM-CSF y G-CSF inducen neutrofilia periférica en dos a seis horas luego de la administracién intraperitoneal, que retorna a las concentraciones de la Ifnea base normal a las 24 horas.” Los estudios recientes confirman la efi- cacia y seguridad del tratamiento con G-CSF para la sepsis neonatal y la neutropenia.” Otros estudios de- mostraron que no hay efectos hematolégicos, inmuno- logicos o del desarrollo adversos a largo plazo con la administracién de G-CSF en el recién nacido séptico. La dosis pedidtrica recomendada vigente es 5 ug/kg por dosis subcuténea. BIBLIOGRAFIA 1, Cornblath M, Schwartz R: Disorders of Carbohydrate Metabo- lism in Infancy (2nd ed). Philadelphia, WB Saunders, 1976. 2, Dweck HS. Cassady G: Glucose intolerance in infants of very low birth weight, I Incidence of hyperglycemia in infants of birth weights 1,110 grams or less. Pediatrics 53:189-195, 1974, 43. Ziegler EE, O'Donnell AM, Nelson SB, et al: Body composi- tion of reference fetus. Growth 40:329, 1976. 4, Colozzi AE: Clamping of the umbilical cord. Its effect on the placental transfusion. N Engl J Med 250:629, 1954. 5. Asch J, Wedgwood JF: Optimizing the approach to anemia in the preterm infant: Is there a role for erythropoietin ther- apy? J Perinatol 17:276-282, 1997. 6, Doyle J}: The role of erythropoietin in the anemia of prematu- sity. Semin Perinatol 21:20-27, 1997, 7. 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El lactante promedio triplica su peso de nacimiento a los 12 meses de edad. Para los tres afios el peso es cuatro veces mayor al que tenfa al nacer y para el final del primer decenio aumenté casi 20 veces. La longitud corporal se incrementa 50% para el final del primer aio de edad y se triplica al final de la primera década. patrén de crecimiento del recién nacido prematu- ro es distinto al del neonato de término, ya que el feto acumula la mayoria de los nutrimentos en el tercer tri- mesire de gestacién. Por ejemplo, la grasa s6lo repre- senta 1a 2% del peso corporal en un lactante de 1 kg, en comparacién con el 16% en uno que pese 3.5 kg. En los primeros sicte a 10 dias de vida extrauterina se espe- ra una pérdida de 15% del peso de un sujeto prematu- ro (contra el 10% de peso que pierde un recién nacido de térmtno). Después de este periodo inicial de pérdi- da ponderal, un recién nacido con menos de 27 sema- nas de gestaci6n gana alrededor de 10 a 20 g al dia porque atin no inicia el aumento de peso acelerado del tercer trimestre, Un lactante con edad gestacional de 27 a 40 semanas puede ganar hasta 35 gramos al dia? © Valoracién del estado nutticional El cirujano pediétrico entrenta retos tnicos en ma- teria de nutricién ya que muchos lactantes y nifios su- fren desnutricién por la premadurez o por el proceso patolégico subyacente para el cual requieren el trata- miento quirirgico. La valoracién nutricional es un aspecto crucial de la evaluacién inicial de todos los pacientes quirdrgicos. Ya se demostré que la desnut cién en los sujetos pedistricos es bastante alta.’ Aun- que es facil identificar al individuo con desnutricion grave, muchas veces es dificil reconocer a los pacien- tes con desnutricion leve a moderada, Una valoracién basal inicia con un examen global subjetivo que con- siste en el interrogetorio y la exploracién fisica, que incluye una evaluacién de la pérdida de peso, anorexi © vomito, ademés de la evidencia fisica de desgaste muscular. Junto con. esta valoracién subjetiva inicial pueden usarse varios indices para medir el estado nu- tricional de un nitio. La valoracién nutricional objetiva inicia con las mediciones antropomérficas bésicas de talla, peso y perimetro cefélico, las cuales se trazan sobre una curva estandarizada de crecimiento. Con estas cartas de cre- cimiento puede calcularse el indice esperado de peso para la talla. Puesto que la longitud y el perimetro cet lico se afectan menos por el exceso de grasa o las flu tuaciones de los Ifquidos, la longitud es el mejor indi- cador del crecimiento corporal. Los cambios agudos del estado nutricional tienen un efecto inmediato so- bre el peso en lugar de la longitud y reducen el indice peso-talla, Sin embargo, la subnutricién crénica pro- duce un retraso del peso y el crecimiento longitudinal. Para un nifio cuyo estado nutricional requiere una mayot evaluacién, son titiles las mediciones del pert metro de la parte media del brazo y del grosor del plie- gue cuténeo del triceps. El perfmeiro de la parte media del brazo es un buen indicador de la masa muscular somiética del cuerpo. El grosor del pliegue cutaneo del triceps refleja mejor la magnitud de las reservas sub- culéneas de grasa. Ambos parémetros son buenos in- dicadores de las reservas caldricas y proteicas del ciente, pero existen variaciones en las cifras entre varios observadores y las medidas pueden cambiar mucho cuando se modifica el equilibrio de los Iiquidos del nitio. MEDICION DIRECTA DE LA COMPOSICION CORPORAL Desde mediados de los afios 70 se crearon diversos métodos para estimar la composicién corporal en for- ma més directa. El agua corporal se mide con técnicas de dilucién de isétopos, las cuales se basan en el prin- cipio segiin el cual, como la grasa es anhidra, la mayo- 19ria de los is6topos se dirige hacia los compartimientos, corporales que contienen agua.’ Aunque esta premisa no siempre es correcta, se obtiene una excelente aproxi- macién del contenido corporal de grasa y agua."? La impedancia bioeléctrica al flujo de la corriente eléctri- ca es otro método utilizado para cuantificar el agua corporal total. La extrapolacién de estas mediciones permite determiner los otros compartimientos del cue po, como el tejido adiposo total. En fechas més recien- tes se emplearon la absorciometria fotonica doble y la absorciometria de energia doble de rayes X para estimar el contenido mineral 6seo y las cantidades de grasa y agua corporales."® La precisidn de los instrumentos es excelente, pero requieren una adaptacién especial para el joven lactante. For la baja magnitud de exposicion a los tayos X, la absorciometria de energia doble con ra- yos X puede convertirse en el método de eleccién para medir la composicién corporal pediétrica. MEDICIONES BIOQUIMICAS DEL ESTADO NUTRICIONAL La albtmina es el marcador bioquimico clasico que se usa para valorar el estado de desnutricion."* Diver- 808 factores modifican los niveles de esta protefna, como los trastornos de la sintesis hepatica, distribucion del espacio plasmético, pérdida de proteinas del comparti- miento vascular y alteraciones de la hidratacién del nifto." La vida media biolégica de la albvimina es de 20 dias, lo que dificulta identificar cambios agudos del estado nutricional. La hipoalbuminemia se relaciona con mayores indices de morbilidad y mortalidad en nifios hospitalizados."* La transferrina es una glucoprotefna de transporte que se sintetiza en el higado y luego se une y transpor- taal hierro en su forma férrica, Su vida media biol6gi- caes de 8.8 dias y la reserva corporal de transferrina es menor que la de la albaimina, lo que convierte los nive- les de transferrina en un mejor indicador del estado proteico que la concentracién sérica de albiimina." Es probable que los lactantes con anemia por deficiencia de hierro tengan niveles anormales de transferrina no relacionados con su estado nutricional. Los niveles de transferrina también son anormales en los individuos con insuficiencia hepatica, los que reciben grandes dosis de antibistico y los pacientes quirirgicos con gran- des variaciones de los liquidos corporales."* La proteina de unién prealbtimina, o transtiretina es una protefna que transposta la tiroxina. Tiene una vida media de dos dias y una reserva de distribucién relativamente pequena, lo que la convierte en un buen marcador del estado nutricional. Ademés, puesto que la prealbiimina esté compuesta por una gran cantidad de! aminoécido tript6fano, refleja el estado proteico visceral mejor que la albimina o la transferrina. Los niveles de prealbamina mantienen una relacién favo- rable con los estudios de equilibrio del nitrgeno."* Los niveles de esta proteina lambién se usan para vigilar el tratamiento nutricional durante la transicién de nutri- cin parenteral total a alimentos enterales. proteina de unién con retinoi es un marcador itil del estado nutricional por su vida media biolégica tan corta de 12 horas, asi como su pequenia reserva corpo- ral. Se excreta en la orina, por lo que no es util en sujetos con insuficiencia renal.* Oi Requerimientos nutricionales Las necesidades y reservas energéticas de los lectan- tes y nifios son tinicas (fig. 2-1). Un lactante de 1 kg sélo tiene una reserva nutricional para cuatro dfas y un lactante de término puede vivir no mas de un mes sin nutrici6n.”’ El nifio requiere la energia para el mante- nimiento del metabolismo corporal, asi como para el crecimiento. Las necesidades estimadas de energia de un lactante y un nifio mayor se muestran en el cuadro 2-1, En general, los lactantes requieren més calorias por via enteral que parenteral."* En términos mas sen: los, las necesidades energéticas pueden considerar- se casi equivalentes a los requerimientos diarios de agua del nifio. Las necesidades energéticas para la mayorfa, de los individuos pediétricos pueden calcularse con base en nomogramas estindar como los cuadros de re- comentlaciones diarias. Por lo general, los nomogra- mas proporcionan un gasto energético basal a partir de la edad, talla y peso y permiten calcular las necesida- des energéticas adicionales relacionadas con situacion como el estrés posoperatorio, traumatismo miiltiple, fiebre e infeccién grave. La medicién real o la estima: cién del indice metabolico son los mejores métodos para vigilar el estado nutricion: El método més frecuente para cuantificar el gasto energético es la calorimetria indirecta. En este método se asume que la cantidad de oxigeno absorbida en los ey 3 oo reine |" i ios |" ‘rina |?” * od ——— poe | 5 Se sri pct “| sna el Deiimino Pomare Fig. 2-1. Requerimientos energéticos para lactantes de término y prémattivos divididos de acuerdo con la distribucién real del uso de la energiaCuadro 2-1, Requerimientos de ki calorias y proteina Kilocalorias (keallkg Proteina (glkg de Edad (anos) de peso corporal} peso corporal) o4 90-120, 2.0.38 17 75-00 20.25 ra 60-75 20 8 30-60 15. 310 25-30 1.0 pulmones es igual a la cantidad de oxigeno consumido en el proceso metabélico. Algunos nomogramas usua- Jes subestiman mucho o sobrestiman el gasto energéti- co determinado por calorimetria.*"** Los avances y la miniaturizacién del equipo permi- tieron la calorimetria indirecta en nifios durante y jus: to después de operaciones abdominales mayores para establecer el gasto energético en reposo (GER)."*" Las investigaciones iniciales del GER en el lactante en pe- riodo posoperatorio no detectaron los incrementos que se habian demostrado al usar sustratos hormonales y metabélicos en los recién nacidos posoperados. Una posible explicacién para esta discrepancia radica en el momento que se realizan las mediciones. Un estudio més reciente demostré un incremento del GER, con un pico maximo cuatro horas después del inicio de una operacién, con regreso a la basal después de 24 ho- ras. El momento de este incremento corresponde a os aumentos de los niveles posoperatorios de cateco- laminas“ e interleucina 6.” Después de este ascenso del gasto energético se demostré que el GER disminu- ye notoriamente, lo que puede conducir a un estado de alimentaci6n excesiva si no se anticipan tales cambios."* REQUERIMIENTOS DE AGUA Y ELECTROLITOS. Los requerimientos de agua dependen de la edad del paciente, su tamafio y el ambiente. El cuadro 2-2 muestra las necesidades normales de agua con base en la edad del sujeto. El contenido de agua de los lactan- tes es mayor que el de los adultos (75% del peso corpo- ral contra el 60%)." Ademés del agua que proporciona la ingestion de liquidos, la oxidacién de los alimentos produce pequefias cantidades de agua. A pesar del gran consumo de liquido de la mayoria de los lactantes y Categoria Volumen administrado por dia Prematuro (< 2 kg) 150 ml/kg Recién nacidas y lactantes, 100 mirkg para los primeros (2-10 kg} 10 ke Lactantes y nifis (10-20 kg) 1.000 ml + 50 ml/kg por arriba de 10 kg 1.500 ml + 20 mlkg por arriba de 20 kg Nisios (> 20 kg) nifios, sélo se retiene 0.5 a 396, el resto se excreta por via renal (50%) y se pierde por el tubo digestivo (3 a 10%) y por pérdidas insensibles (40 a 50%). Los reque- rimientos de electrélitos también son tinicos en el pa- ciente pediatrico. REQUERIMIENTOS DE PROTEINAS La ingestion promedio de proteina debe repre: cerca del 15% de las calorias totales administradas por ciento del peso corporal del lactante consiste en nitrégeno, en comparaci6n con el 3% del peso corporal del adulto, y la mayor parte del incremento del nitr6- geno corporal ocurre durante el primer afto de vida. Por lo tanto, las necesidades proteicas son mucho més altas en el recién nacido y el lactante. Los requerimien- {os de proteina en el neonato varian de 2a 3 g/kg/dia y hasta 3.5 g/kg/dfa en el lactante prematuro. La extrapo- laci6n de la absorci6n fetal a través de la placenta du- rante el iltimo trimestre de gestacién indica que las necesidades de protefna son de 2.2 g/kg/dfa.***° En ge- la administracién de cantidades excesivas de proteinas a los recién nacidos se relaciona con niveles altos de nitrégeno ureico en sangre, pero las cantida- dos superiores a 6 g/kg/dia pueden’ causar lesion del sistema nervioso central y afectar el desarrollo neuro- l6gico.*" Las estimaciones de las necesidades proteicas basadas en la cantidad de proteina de la leche humana sugieren que es suficiente con 1.9 g/kg/dia. En los pri- meros seis meses de vida hay un descenso bastante rapido de las necesidades proteicas. Por lo regular, la provision de 2.5 g/kg/dia al neonato no sometido a es- Inés y de 1.5 g/kg/dia a los lactantes mayores es adecua- da para el crecimiento normal." Los requerimientos de proteina en el sujeto prema- turo son més altos que los del individuo de término. En la actualidad, la American Academy of Pediatrics recomienda 3.5 a 4.0 g/kg/dia de proteina para los lac- tantes que pesan menos de 1 800 g, si se emplea la via enteral, y alrededor de 3 g/kg/dia o més si se adminis- tra por via parenteral.” Los requerimientos de protefna en el periodo pos- operatorio son ms altos por la descomposicién de la proteina visceral y el decremento de la sintesis prot. ca hepatica, La proteina se emplea en la gluconeogéne- sis y para la sintesis hepatica de reactantes de fase agu- da. Las pérdidas urinarias de nitrégeno son de 200 a 300 mg/kg/24 h en el periodo posoperatorio, en compa- racién con 80 mg/kg/24 h en los recién nacidos no so- metidos a una intervencién quirargica.” Estas pérdi- das pueden conducir en poco tiempo a la desnutricin caloricoproteica."* La descomposicién de proteinas, medida por el incremento de las proporciones entre 3 metilhistidina y creatinina, se presenta en todos los lactantes prematuros con alguna enfermedad clinica®* y en los recién nacidos que sufrieron alguna opera- cién.* La descomposicién de proteinas se intensifica por la liberacion de catecolaminas y disminuye con la admi- nistracién de fentanilo durante el periodo posoperato-rio, que tal vez bloquea la liberacién de catecolami- na. Un estudio en neonatos quirirgicos prematuros demestré cierto ahorro de proteinas al agregar 3.9 g/kg ia de aminodcidos, en comparacion con 2.3 g/kg/dia.* En virtud del riesgo de hiperazoemia, hiperamonemia y acidosis metabdlica, es probable que sea mas seguro obtener los efectos de ahorro proteico con el suminis- tro de una prescripcién equilibrada de nutricién pa- renteral.”” Fl trabajo experimental con la administra- cién del factor de crecimiento similar a la insulina en pacientes con catabolismo intenso sugiere que ésta puede ser otra forma para reducir la descomposicion del muisculo esquelético. Aminodcidos esenciales en los recién nacidos De los 29 aminodcidos comunes ocho son esencia- les, ya que los seres humanos no cuentan con vias en- zimiticas para sintetizarlos (cuadro 2-3). Hay tres ami- nodcidos esenciales més, tal vez cuatro, tnicos para el recién nacido porque los mecanismos para sintetizar- los son inmaduros y no se forman cantidades suficien- tes de estas moléculas. Esto resulté evidente con el desarrollo de deficiencias de cisteina, taurina y tirosi na después de la administracién crénica de formula- ciones parenterales para adultos a los neonatos."** Lo ms probable es que las deficiencias se deban « niveles bajos de la actividad de hidroxilasa de fenilalanina y cistationasa (fig. 2-2).*" Hace poco tiempo se sugirié que la prolina es un aminoécido esencial en el recién nacido prematuro, aunque ain deben comprobarlo otros investigadores.® La administracién de una formula pedidtrica de diseito especial permite la normalizaci6n de Jos niveles plasmaticos de aminoécidos en el neo- nato." A pesar de las declaraciones de que estas formulas mejoran el aumento de peso y el equilibrio del nitrgeno y disminuyen la incidencia de ictericia relacionada con la nutricién parenteral, ningun estu- dio controlado ha comprobado estas afirmaciones.* Un beneficié sustancial de una f6rmula especializada con complementacién de taurina es la prevencién de los cambios degenerativos de la retina. ‘Aunque hay dos aminodcidos mas, la glutamina y la arginina, que no se definen como esenciales, parecen tener funciones especiales relevantes para el metabo- lismo y pueden clasificarse como relativamente esen- ciales. dro 2-3. Ami 1 esenciales ‘Troonina ‘Metionina Cistinat Leucina Fenilalanina Prolinat Isoleucina ‘Tript6fano Glutaminat Valina Histidina* Arginina? ising Tirosinat “Bsencial sélo en el lactante. +tPuede ser esencial en el lactante premature. #Puode ser esencial en poriodos de estrés y demandas energéti- Fenilalanina =—Hidroxilasa de fenilatanina Tirosina =— Aminotransterasa de tirosina p+Hidroxifenitpiruvato A Metionina 1 Cistationina Yo ete Cisteina | +— Descarboxilasa de sulfinato de cisteina Vias metabélices que domuestran dos enzimas defivientes en los recién nacidos. A, via metabélica para la formaci6n de tirosi na y prhidroxifenilpiruvato. Al parecer, los neonatos carecen de hidroxilasa do fonilalanina suficiente, lo que hace que la tirosina sea tun aminoscido relativamente esencial en este grupo de edad. B, via metabélica para la formacién de cisteina y taurina. Los reciéna nacidos parecen no contar con la actividad suficiente de cistat Jo que convierte a la cistoina y Ia taurina en aminodcidas relativa ‘mente esenciales en este grupo de edad. La glutamina es una fuente vital de proteina y ener gia para varios érganos.** Es el aminodcido mas abun- dante en tados los tejidos y la sangre; también es el vehiculo més importante para la transferencia de ni- trégeno para la sintesis renal de amoniaco y la sintesis hepética de urea. Es asimismo un precursor esencial para la biosintesis de acidos nucleicos, por lo que re- sulta indispensable en la proliferacién de las células con renovacién rapida, como la mucosa intestinal y los linfocitos. El tubo digestivo es el érgano que més utili- za la glutamina,‘** que cumple miiltiples papeles en el metabolismo, estructura y funcién intestinales. Las e¢. lulas mucosas del intestino tienen gran actividad de la glutaminasa y el tubo digestivo humano extrae 12 a 13% de la glutamina circulante.** Este aminoacido es la principal fuente energética y parece ser mas impor- tante que la glucose para los enterocitos y las células de la mucosa coldnica. Aunque es muy accesible en los individugs sanos, es posible que esta homeostasis se pierda en estados fisiopatolégicos. Las alteraciones como la sepsis, traumatismos, intervenciones quirirgi- cas 0 choque pueden ocasionar descenso del nivel san- guineo de glutamina, lo que tal vez indique un mayornsumo de ésta en algunos tejidos a pesar de la libe- 1n acelerada en el misculo esquelético (fig. 2-3) raci ‘Ya se demostré un grado significativo de atrofia de la mucosa intestinal en ratas mantenidas con nutricién parenteral total (NPT) esténdar, a diferencia de la NPT complementada con glutamina.*'* Otro grupo de in- vestigadores no pudo demostrar que la glutamina pre- viene la atrofia mucosa inducida por la NPT: Ademés, la retenci6n de nitrogeno también fue mayor en las ra- tas que recibieron la solucién de glutamina al 2%.” Los estudios en animales demostraron los beneficios potenciales de la glutamina para reducir la toxicidad por radiacién, asi como la lesién intestinal por quimio- terapia.** En un estudio humano bien controlado con pacientes con trasplante de médula ésea, el grupo con dosis altas de glutamina tuvo un mejor equilibrio del nilrégeno."* La incidencia de infeccién, colonizacién bacteriana y duracién de la estancia en el hospital tam- bién fueron menores en el grupo con dosis altas de glutamina. Sin embargo, un estudio mas reciente en individuos con trasplante no pudo demostrar muchos de estos beneficios.* Aunque es muy atractiva, atin debe demostrarse si la glutamina tiene un impacto real so- bre la evolucién clinica de los pacientes." En la actualidad no se agrega glutamina a las solu- ciones de nutricién parenteral porque los seres huma- Rien Combate de a Fig. 2-3, Vias metabolicas en las que se cemplea la glitamina durante un fenéme- no séplico. Una agresion primaria al intes tino altera la permeabilidad intestinal, lo {que permite el paso de endotoxina bacte- lana al sistoma venoso portal; esto induce alos macréfagos a liberar las citocinas, fac tor de necrosis tumoral e interleucina 1 Estas eitoginas actdan sobre méltiples 6r. {ganos termiinales para estimular la produc: cion de glutamina, con la reposicién con secuente de la reserva, Tal aumento de la glutamina es necesario para eliminar el fcido por vio renal y para la generacién de GLUTAMINA ‘nuevos linfocitos y enteracitos. Durante los periodos de mayor estrés es probable quo Gisminuya la reserva clrculante de gluta ‘mina a pesar de este meconismo, lo que da hugar a una dependencia relativa de fuen tes exégonas. ACTH, hormona adrenocor. LUcotropa; TNE factor de necrosis tumors}; IL, interleucina 1. (Tomado de Scuba WW, Herskowitz K, Austgen TR, et al Glutamine nutrition: Theoretical conside- rations and therapeutic Impact Porenter Enteral Nutr 14(5 suppl 2438, 1990.) Pulmones circulante de glutami GLUTAMINA GLUTAMINA nos cuentan con la enzima necesaria para sintetizarla, Ja sintetasa de glutamina. Esta enzima cataliza la sinte- sis de glutamina a partir de glutamato y amoniaco. Una raz6n adicional por la que hoy no se afiade glutamina a las formulaciones de aminodcidos es que su solubili- dad representa un problema. Los dipéptidos de gluta- mina, incluidos el /-alanil, l-glutamina y el L-glicil, son més estables y solubles, lo que los hace més practi- cos.” Existe la esperanza de que la disponibilidad de tos nuevos productos permitiré una mejor evalua- ci6n y empleo de glutamina en la nutricién parenteral. arginina es un aminodcido dibésico que también se considera esencial durante periodos de estrés meta- bélico.*#* Los estudios demostraron que la complemen- tacién con arginina mejora la retencién de nitrégeno y la cicatrizacién de heridas en el periodo posoperatorio y la desnutricién.* La mejoria se demostré en el e: do inmunolégico de personas que se mantuvieron con dietas adicionadas con arginina.” El mecanismo para las acciones de la arginina atin no se demuestra del todo, aunque parece que su funcién exige que el eje hipotélamo-hipéfisis permanezca intacto. Ademés, la infusi6n con arginina induce la secrecién de hormona del crecimiento, insulina, prolactina y somatostatina.* En los tiltimos aiios se examiné en forma extensa la relacién entre el metabolismo de la arginina y la for- Linfocitos epuesta @ la invasion bacteriana Endotoxina a Monocinas (TNF, IL-1) ‘aumento de permeabilidad AGRESION AL INTESTINO Lofectos directos? ACTH Hipétisis Suprarrenal Cortisotmacién de 6xido nitrico. La arginina sirve como sus. trato para la sintesis de dxido nftrico. La produccién de éste requiere la incorporaci6n celular de arginina y la enzima sintetasa de éxido nitrico, la cual media su formacién. Existe un mecanismo de control complejo e interdependiente para la sintesis de arginina y dxido nitrico, en el que la formacion de sintetasa de arginino- succinato, enzima que limita la velocidad de la for- macién de arginina, depende del lipopolisacarido y el interferén gamma, los cuales también inducen la for- macién de sintetasa de éxido nitrico." La arginina esté presente en todas las mezclas comerciales de aminoa dos y las formulas pediatricas tienen mayor concentr: cidn (alrededor de 123 mgig de aminodcido) que las de adultos (95 a 99 mg/g de aminoscidos). REQUERIMIENTOS DE CARBOHIDRATOS Los carbohidratos proporcionan una fuente nutricio- nal importante por las vias enteral y parenteral. Dado que el cuerpo es capaz de formar aziicares a partir de lipidos y aminodcidos, no hay una cantidad esencial de carbohidratos. Sin embargo, la adicion de pequeitas cantidades de carbohidratos reduce la descomposicién de fuentes somaticas de protefna, por lo que acttta como un sustrato ahorrador de protefnas."* El cuerpo tiene una capacidad limitada para alma- cenar glucosa a pesar de una necesitlad casi esencial y continua de este sustrato para el sistema nervioso cen- tral, Justo después de una comida, la absorci6n de glu- cosa contribuye a la mayor parte de la glucosa cit- culante. Tan s6lo cuatro horas después de la comida, estas fuentes se agotan répidamente y el glucégeno del higado se convierte en la principal fuente energética durante las siguientes ocho a 12 horas. El recién naci- do tiene reservas de glucégeno limitadas (34 g), la ma- yor parte de las cuales estén en e] higado. For [o tanto, los periodos relativamente cortos de ayuno ocasionan hipoglucemia.® El principal carbohidrato enteral que se aporta a los, recién macidos y lactantes menores es la lactosa. En el intestino, este carbohidrato se descompone en glucosa y galactosa por las disacaridasas (p. ej., lactasa) locali- zadas en el borde epitelial intestinal. Como la lactosa 5 el carbohidrato predominante en los nifios peque- fos, los niveles de lactasa se mantionen lo bastante altos en la mayorfa de los lactantes, hasta los dos o tres afios de edad por lo menos. Las formulas sin lactosa pueden aportar cantidades adecuadas de carbohidra- tos mediante una base de soya que contiene sacarosa 0 jarabe de mafz, Es probable que los lactantes prematu- ros sean incapaces de digerir ciertos carbohidratos, sobre todo la lactosa, porque la actividad intestinal de lactasa no es adecuada. Por ello, para los recién naci- dos prematuros son ideales las formulas que tienen una mezcla de 50:50 de lactosa y glucosa. Los lactantes es- tables deben recibir 40 a 45% de la ingestion calérica total en forma de carbohidratos La administraci6n excesiva o demasiado répida de glucosa puede provocar diuresis osmética y deshidra- tacién porque se rebasa el umbral de resorcién tubular renal de glucosa. La alimentacién excesiva también se relaciona con supresién inmunolégica; se cree que se debe a la inactivacién del sistema del complemen- to." El exceso de glucosa da lugar a niveles demasiado altos de triglicéridos y esteatosis hepatica. Algunas veces es dificil delimitar los requerimien- tos de carbohidratos en el sujeto sometido a una opera- cién. Es posible que haya hiperglucemia como efecto de un decremento de la concentracién de insulina y que se deba en parte al aumento de Ia gluconeogéne- sis. La hiperglucemia se resuelve pronto en los neo natos; los niveles de glucosa dos veces mayores a la cifta preoperatoria regresan a la basal 12 horas des- pués.” La hiperglucemia posoperatoria esta estimula- da por las catecolaminas y también parece relacionarse con un aumento de la produccién de lactato y piruva- to." No se ha demostrado que el uso del sustrato se incremente mucho después de una operacién en el re- cién nacido. De hecho, las estimaciones previas de los requerimientos posoperatorios tempranos tal vez sean mucho més altas de lo que sugiere un estudio més re- ciente.** Este estudio mostr6 que el suministro de calo- thas 50% por arriba de los niveles del gasto energético en reposo conducfa a un estado significativo de sobre- alimentaci La nutricién parenteral para el neonato debe iniciar con 6 a 8 mg/kg/min de glucosa para prevenir la hipo- glucemia en el recién nacido pequeno. Los neonatos con mayor edad toleran hasta el doble de glucosa, siem- pre que se administre a través de un catéter venoso central. Es indispensable la infusi6n venosa central por la hiperosmolalidad de la solucién. Por iltimo, la alimentacién excesiva con el desarro- lo consecuente de lipogénesis tiene la capacidad de exacerbar [a alteracién ventilatoria en un nifio grave por el aumento de la produccién de diéxido de carbo: no, La sobrealimentacién de estos pacientes graves tam- bién causa retencién de liquido, lo cual compromete la funcién respiratoria. A medida que los instrumentos para calorimetrfa indirecta se vuelvan mas accesibles para los pacientes més pequefios, su empleo ayudaré a guiar el tratamiento nutricional de estos lactantes. REQUERIMIENTOS DE GRASA La dieta del nifio casi siempre contiene cantidades suficientes de grasa para proporcionar calorias y apor- tar los acidos grasos esenciales. Los requerimientos de grasa en el sujeto operado se establecieron por la expe- Tiencia derivada de la nutricién parenteral total. Las grasas intravenosas tienen la mayor densidad calérica de los tres nutrimentos principales (9 kcal/g) y son una fuente energética excelente. En general, las grasas in- travenosas deben aportar 30 a 50% de las calorfas no provenientes del nitrégeno. El 4cido linoleico es esen- cial para los recién nacidos, asi como para | mayores; por lo regular, el 2 a 49% de la energie dioté- tica debe provenir de este acido graso esencial. Las deficiencias de acido linoleico se desarrollan en pocotiompo en los recién nacidos. La suspensién de los lipi- dos en la nutricién parenteral neonatal por un periodo tan breve como dos dias puede ocasionar doficiencia de dcidos grasos." Las manifestaciones de esta caren- cia incluyen piel escamosa, pérdida de pelo, diarroa y alteraci6n de la cicatrizacion de las heridas.”* La au: sencia de cantidades diminutas de écido linolénico tam- bién pueden ser causa de trastornos visuales y del com- portamiento. En esencia, existen dos tipos de écidos grasos: los saturados y los insaturados. Los dos 4cidos grasos poli- insaturados principales son el acido linoleico, que es tun dcido graso omega 6, y el 4cido linolénico alfa, que es un 4cido graso omega 3. Estas dos grasas poliinsatu- radas son esenciales para el desarrollo de las membra- nas celulares y el sistema nervioso central, asf como para la sintesis de acido araquidénico y las prostaglan- dinas relacionadas. Los tromboxanos derivados de los cidos grasos omega 6 son mediadores potenciales de la agregacién plaquetaria, mientras que las prostaglan- dinas derivadas de los acidos grasos omega 3 son anti- agulantes potentes. Los acidos omega 6, que forman ‘ido araquidénico, también contribuyen a la sfnte- taglandina E,, un inmunosupresor conocido, dos grasos omega 3 contribuyen a el sis de pr mientras que los é la sintesis de prostaglandina E, y la prostaglandina E, que carecen de efecto inmunosupresor (fig. 2-4). Pa- rece que lo ideal os una proporcién 50:50 (omega 6: omega 3), de acuerdo con los datos de supervivencia a quemaduras en animales de experimentacién.* No se dispone de datos acerca de la proporcién ideal en neo- natos o nifios, Los individuos con esteatorrea necesitan dcidos gra- sos, ya sea que se aporten en forma de lfpidos intrave- nosos 0 por adicién de triglicéridos de cadena mediana por via enteral, los cuales se absorben en forma directa por el epitelio intestinal. Sin embargo, los triglicéridos de cadena intermedia no contienen acidos grasos esen- ciales. En consecuencia, los lactantes con malabsorcién de grasa corren el riesgo de desarrollar deficiencia de cidos grasos esenciales. Dieta Lnolénico (omega 3) t Acido araquidénico 1 PGE, TA Linoleico (omega 6) Leucotrienos y PGE, Fig. 2-4, Formacién de prostaglandinas y romboxanos derivades de los dcidos grasos omega 3 y omega 6. Véase el texto para la explica- cién. PGE, prostaglandina E; TXA, tromboxano, Se ha examinado en forma extensa la elecci6n entre lipidos al 10% contra una preparacién al 20% para la nutricién parenteral. Ambas férmulas son seguras y efectivas para suministrar lipidos.”* Cada una de esas emulsiones de lipidos contiene cantidades similares de yema de huevo y fosfolfpidos (1.2 2 g/dl), pero difieron en la cantidad de triglicéridos. Por lo tanto, la férmula con 20% de lipidos contiene una cantidad similar de fosfolipidos, pero dos veces més triglicéridos que la formula al 10%.” L.as cantidades mayores de fosfolipi- dos inducen niveles mas altos de triglicéridos plasma- licos, acumulacion de colesterol y lipoproteinas de baja densidad, lo que hace que la formula al 20% sea la fuente de preferencia para grasa parenteral. La ventaja adicional de los fpidos al 20% es que aftade la misma cantidad de calorias en un menor volumen de liquido FACTORES DE CRECIMIENTO Y NUTRIMENTOS ADICIONALES La carnitina es necesaria para el transporte de los 4cidos grasos de cadena larga al interior de la mitocon- dria, Aunque el higado es capaz de sintotizar este fac- tor, la carnitina se encuentra en la leche humana y las f6rmulas de leche bovina. Se considera que el recién nacido, y en particular el prematuro, tal vez no sean capaces de producir la cantided suficiente de carnitina.” En la actualidad, es difici! establecer si debe adminis- trarse el complemento de carnitina. En general, 5 a 10 mg/kg/dia son suficientes para los recién nacidos y pa- cientes mayores con NPT crénica como dosis de man- tenimiento.”* Los nucledtidos, que se basan en los compuestos originales de purinas y pirimidinas, son unidades o: tructurales necosarias para la sintesis de DNA y RNA. Los hallazgos de laboratorio sugieren que los nuclesti- cesarios para le maduracién y funcién nor- élulas T. Se postulé la hipétesis de que ol compiemento de estas sustancias puede mejorar la fun- cin inmunolégica y mantener el funcionamiento de la barrera gastrointestinal. El uso clinico de las formulas que contienen nuclestidos parece disminuir las com- plicaciones infecciosas posoperatorias.”*”” No obstan- te, dado que las formulas usadas en estos estudios tam- bién conten: 8 Ia contribucién relativa de los nucleétidos. Existen diversos factores de crecimiento con efectos benéficos sobre el crecimiento intestinal y su ausencia impide el crecimiento normal de un organismo. Mu- chos de estos factores no se producen en cantidades suficientes durante la administracién de nutricién pa- ronteral, por lo que es necesario aportarlos con NPT. Algunos de estos factores se hallan en la leche humana y parecen tener una funcién relevante en la transicion del intestino neonatal sostenido por la madre a la ab- sorcién activa de nutrimentos. Ademés, la desnutricién se acompaiia de niveles bajos de factor de crecimiento 1 similar a la insulina, Una posible aplicacién de este factor es la prevencidn de pérdidas de proteinas du- rante un estado catabélico grave, como la sepsis 0 laslesiones por quemaduras, en cuyo caso no es posible compensa las enormes pérdidas proteicas con la admi- nistracién de aminodcidos. Aun asi, el factor de cre- cimiento 1 similar a la insulina puede inhibir la de- gradacion de proteinas durante este tipo de lesiones y tiene una aplicabilidad clinica potencial muy amplia.”*”? (0 Nutricién enteral La via ideal de alimentacién es la enteral. Incluso las cantidades pequenas de alimento enteral permiten la conservacién de la estructura normal de las vellosi- dades y microvellosidades intestinales, lo cual ayuda a mantener la funcién de la barrera epitelial."" Esta con- servacién también ayuda a mantener los procesos nor- males de absorcién y previene la entrada de factores luminales nocivos, como las endotoxinas, al medio in- terno. Al parecer, la ausencia de alimentacién enteral por Je administracién de NPT propicia una mayor ex- presi6n del interferén gamma en el epitelio de la mu- cosa, que puede ser un mediador de la pérdida de la funci6n epitelial de barrera.™ Las complicaciones sép- ticas son mucho mas frecuentes en pacientes con nu- tricién parenteral que en aquéllos con nutrici6n ente- ral.**** Es posible que la pérdida de la funci6n intestinal de barrera permita el desarrollo de translocacién bac- teriana a partir de la luz intestinal y contribuya a la septicemia." E] aporte de alimentos enterales se acom- pana de un indice mucho menor de complicaciones yatrogenas. La nutricién enteral elimina la necesidad de un acceso intravenoso y tiene un menor indice d complicaciones metabélicas. También es mas econ mica: su costo es 10 veces menor que el de la nutricién parenteral La ingesti6n oral temprana es crucial para prevenit Ja aversi6n a los alimentos. Puesto que los reflejos de succién y deglucién no se desarrollan sino hasta la se- mana 34° de gestacion, en el lactante prematuro se emplea una sonda de alimentacién al principio.” En general, la mayorfa de los lactantes de término saluda- bles toléran los alimentos orales sin dificultad. Para los sujetos con alteraciones del mecanismo de succién 0 degluci6n o que no estén lo bastante alerla para deglu- tir, debe considerarse la colocacién de una sonda para alimentacién. Es preferible la via gistrica porque per- mite un proceso digestivo normal. Los nifios que rec ben alimentacién géstrica toleran una osmolaridad y volumen més altos que los que reciben alimentos en él intestino delgado. Ademas, el écido gastrico beneficia la digestion y tiene efecto bactericida, con menor inci- dencia de complicaciones gastrointestinales.' La colo- cacién de una sonda transpilérica debe considerarse en los lactantes con alto riesgo de aspiracién y se insta- la una sonda por gastrostomia en los pacientes que re- queriran apoyo nutricional enteral durante mas de a ocho semanas. La decisién de colocar una sonda de gastrostomia casi siempre requiere una evaluacién del individuo en cuanto a la presencia de reflujo gastro- esofigico concomitante. Se sabe que los pacientes sin antecedentes clinicos importantes de reflujo rara vez presentan reflujo clinico después de instalar una gas- trostomia percutanea, lo que sugiere que no es ne ria una evaluacién preoperatoria extensa.”” La seleccién de la formula depende de la edad del sujeto y las condiciones de su tubo digestivo. En gene- ral, los lactantes de término pueden mantenerse con leche humana o férmula esténdar de 20 kcal/onza (0.67 kcal/ml). El cuadro 2-4 presenta la composicién de va- rias formulas. Casi siempre se elige primero una for- mula con lactosa, dado que es la mas parecida a la leche humana y la menos costosa. Las formulas libres de lactosa o con proteina de soya pueden usarse en los individuos con intolerancia a la lactosa. Las calorfas se proporcionan con aumento del volumen, incremento de la concentracién de la formula o complementacién s segura la adicién hasta de 2 g de Polycose o 1 g de aceite por onza de alimento. La leche humana tiene varias ventajas sobre las f6r- mulas comerciales. La leche materna proporciona nu- tricién, asi como proteccién inmunoldgica pasiva al neonato. Contiene 87% de agua y suministra 0.64 a 0.67 kcal por mililitro. El contenido de grasa es bastan- te alto, 3.4 g/dl. Su contenido proteico (0.99%) es menor al de la leche bovina, pero parece que se absorbe mu- cho mejor por las grandes cantidades de suero que con tiene. La caseina, que predomina en la leche de vaca, es un complejo de proteina y calcio. La fraccién de suero contiene principalmente lactalbaimina y lactofe- rina, ana protefna para unién con hierro que es bacte- riostética para Staphylococcus aureus y Escherichia coli porque restringe la disponibilidad del hierro." La le- che humana contiene niveles elevados de cisteina, la cual tal vez. sea esencial para el recién nacido, y de taurina, que es necesaria para la excrecién de sales bi- liares y el desarrollo neurolégico y retiniano. A pesar de las cantidades similares de elementos traza, la leche humana permite una absorcién més eficiente de estos hutrimentos que las formulas comerciales. Las ventajas inmunolégicas de la leche materna in- cluyen la transmision de factores humorales y celuls- res al recién nacido. Confiere inmunidad pasiva por el iso de inmunoglobulina A secretoria, También con- tiene factor bifidus, que fomenta el crecimiento de Lac- tobacillus bifidus ¢ inhibe el crecimiento de los patoge- nos potenciales, lisocima, lactoferrina e interferon." La ‘mayor concentracién de inmunoglobulina A se encuen- tra en el calostro, durante la primera semana después del nacimiento. Los niveles alcanzan el punto méximo el primer dia después del parto, alrededor de 160 ug/g de proteina, y disminuyen para el quinto dia a 20 0 30 ug/g de proteina, nivel en el que se mantienen durante los primeros seis meses.” Los factores celulares inclu- yen macréfagos y linfocitos que el lactante ingiere. El niimero de células se aproxima a 3 x 10° células/ml el primer dia después del parto y disminuye a la décima parte en los dias siguientes. Los linfocitos provienen del tejido linfoide relacionado con el intestino de la madre y se alojan de manera especifice en la glindula mamaria para su secrecién durante la produccién de leche.”ez -euvtpour euapea op sopripori84n exit (194, vA euape ap sopHpoNBEN ap soaNleye1 So| tos solewtaniod soy “uauInyor sod osod ap sal joujenpes8 20 2 sous 0} 1od weBuay onb eysey soytTe2e| 80] © ey 8 ¢ wisoy "esonx2p OULOD asi {yoques euaniuoa ou & By9[duI09 e qe vred asiesn aqay ‘spond orespnyoqte: 8 Sy xO.) aEIpaKEexapED ap s0pIII ratp “bout uo sexy! set soUeIgO ered. (p "Ybaur ua soy faoz0d tos sopejtesoid s9z0jva SOS [ JBUDIGO BIE, ewar zaunpeur -4 9p viaje oyro| ¥ “sontereduIoD soul ered OL9St enog-t coqoeoid eed eee wunpuoMY —_(woNeUIED) uofeyiog roe. sorejunye sejnu9g (epuer9]o soye 98 1p “younsosmonsed "USUI woo sourt eae upPeorput (qm 0e oe o oe oz oz oz poy) esau # oo z zr a ect a so uot 008 098 oss oz os ste ose ort ox0yso 090 ozzt oor 009 oe 089 ozs one em ozet oot 069 02 030 oe oe oss ssorstieg 09 ozs 092 ooz oze ste oot ost serps (St) ope -op9998 [ONIN uoprate sooni8 ap “pUROpOHTEN ssojaey——_ovoufed "Ws0130 somes eso] esoIoeT—_eyRUAD) op od, eer er ve oo ° ee te sorespayoqre, 09 = or = = = ROL oF 6001 09 6001 600 609 3600" 600t OL oe ve ¥e oe re “i se ee ses0i9 (om Syusou) ov ost ov 02 o oe one oor pepujouso vor oot 6001 6008 soot cor K09 609 09 ze 608 ‘or or ease oe oe oz 1 et Fr tT Seusoiond sojunl uowoidag {0008 cimowoig purnfug ———osiny Yoatt ouyy——_mpour 2p none oy207 od raofug —ououiny ayoor Wweyuy uproejuouTe ered seynULIgg “yz OxpENDLa composicién de la leche humana cambia con la edad gestacional y la edad posparto del lactante. La leche de las madres de lactantes prematuros contiene mayores cantidades de calorias, grasa, proteinas, in- munoglobulina A y sodio.® Esto representa una venta- ja para el lactante prematuro; sin embargo, es probable que requiera consumir 180 a més de 200 ml/kg diarios para recibir la complementacion nutricional adecuada. Ademis, las demandas de calcio, fésforo, electrélitos y elementos traza no pueden cubrirse con la leche hu- mana sola. Por todo ello, deben afadirse elementos forlificantes a la leche materna que se administra a los lactantes prematuros, La adici6n debe mantenerse has- ta que el paciente alcance el peso de un lactante de término, La alimentacién enteral posoperatoria es tolerable una vez que se resuelve el fleo posoperatorio. El nino grave puede soportar la pérdida de una porci6n signiti- cativa de la funcién intestinal de absorcién. Los sinto- mas casi siempre se manifiestan por célico, diarrea 0 vémito, No es raro que la intolerancia se deba a defi. ciencia de lactasa, la que a menudo mejora con una dieta libre de lactosa. Otras modificaciones dietéticas también mejoran la tolerancia al alimento. Primero, el tubo digestivo casi siempre tolera el aumento de volu- men con ms facilidad que el incremento de la osmola. ridad. Por lo tanto, estos sintomas pueden evitarse si se inicia la alimentacién con una formula diluida a la octava o la cuarta parte y se progresa lentamente hasta alcanzar la concentracién de la formula. Segundo, la administraci6n de la formula por goteo continuo es mas tolerable que los bolos. Asi se reduce el peligro de re- flujo gastroesofagico, vémito y la aspiracién te. Tercero, debe tenerse cuidado para asegurar que le Sormula enteral no se contamine, ni durante la prepara- cion ni junto a la cama del individuo. Deben observar- se los periodos de caducidad. Por tiltimo, los sujetos que perdieron una porcién significativa de la longitud intestinal requieren pectina, psyllium, difenoxilato, paregorjco o loperamida. Una forma sencilla de valorar Ja absorcién intestinal es la prueba del pH de sustan: cias reductoras en heces. Un pH fecal menor de 5.5 0 una concentracién de sustancias reductoras mayor a 0.5% indica que hay carbohidratos sin absorber en las, heces y que la férmula debe diluirse. Una alternativa “itil es cambiar el tipo de formula, por ejemplo de una con predominio de lactosa a otra con sacarosa 0 con polimeros de glucosa (cuanlro 2-4). También es atil la deteccién de malabsorcién de grasa con una prueba cualitativa o cuantitativa de grasa fecal; sin embargo, la malabsorci6n aislada de grasa es poco frecuente, @ menos que se deba a insuficiencia pancredtica (p. ef., fibrosis quistica) C1 Nutricién parenteral La decisién de iniciar la nutricién parenteral para disminuir la morbilidad y mortalidad debe compararse con el riesgo de complicaciones graves de la técnica, en especial la sepsis. Hay dos abordajes generales posi- bles para la alimentacién intravenosa de lactantes y nifios. Son la infusién venosa central de una solucién de glucosa hipertonica o la infusién periférica de una solucién de glucosa hiperténica moderada. La nutrici6n parenteral (NP) es la forma ideal para mantener la nuttici6n en les lactantes y nifios incapa- ces de tolerar los alitentos enterales. En el periodo neonatal, los lactantes muy inmaduros deben recibir NP después de las primeras 24 a 48 horas de vida ex- trauterina. El lactante de término amerita apoyo nutri- cional parenteral si los periodos de inanicién duran més de cuatro o cinco dias. Otros lactantes que necesi- tan este tipo de apoyo nutricional son aquéllos en quie- nes se anticipa un estado de inanicién prolongada, Los nifios mayores y los adultos casi nunca requieren NP, a menos que los periodos de inanicién sean mayores de siete a 10 dias. Los individuos con longitud intestinal insuficiente necesitan nutricién parenteral a largo pla- zo. Otras indicaciones son la malabsorci6n o diarrea crénica, enfermedad intestinal inflamatoria y radiote- rapia o quimioterapia, con disfuncién gastrointestinal consecuente. E] tipo de acceso venoso varia de acuerdo con las necesidades nutricionales del paciente. Para menos de 10 a 14 dfas, la NPT es una alternativa ideal. La nutri- cién parenteral periférica tiene la ventaja de una canti- dad relativamente baja de complicaciones graves y cada catéter intravenoso dura dos o tres dias. La cantidad de calorias que puede aportarse con la NP periférica es limitada porque las soluciones de glucosa con concen- tracién superior al 12.5% producen grados variables de esclerosis venosa. Las emulsiones de lipidos son tolerables y tienen un efecto protector sabre el endote- Hio venoso. La NP venosa central puede administrarse mediante un catéter de silastic instalado en un tunel. En fecha reciente se inicié el uso del catéter venoso central per- cuténeo en una gran proporcin de pacientes con NPT. El mantenimiento de todos estos catéteres requiere lim- jeza del segmento cuténeo con una solucién antisép- tica y cambio de vendaje seco en dias alterno: mangueras y las bolsas de infusién se cambian cada 72 horas, junto con un nuevo filtro milimétrico (0.22 zm) que se coloca en linea para eliminar las particulas, como sales de calcio o microorganismos que puedan conta- minar la soluci6n. Se utiliza un filtro de 1.2 um cuan- do se administren lipidos en una mezcla 3:1. Las man- gueras de los lipidos deben cambiarse cada 24 hora Para mantener estas Iineas en forma adecuada y preve- nir una infecci6n se precisan cuidados meticulosos, ya que estos catéleres son una causa frecuente de sepsis en el neonato muy pequefo.* COMPOSICION DE LAS SOLUCIONES PARENTERALES. Por lo general, los recién nacidos se mantienen con una solucién de glucosa y electrélitos (p. ej, ghucosa al 10%, salina normal y 20 meq de KCI en cada litro) a ritmo de mantenimiento (120 ml/kg/dia durante el pri-mer dfa de vida extrauterina, 100 ml/kg/dia el segundo dia) y luego se inicia la NP 48 horas después del naci- miento. El neonato pequerio es un poco intolerante a las grandes cantidades de glucosa 0 aminodcidos du- rante los primeros dos o tres dias de vida. Las concen- taciones de glucosa casi siempre se inician en 10 a 12.5% y se aumentan lentamente cada dia hasta llegar 200 25%. En general, el recién nacido pequefio tiene reservas limitadas de glucégeno, por lo que necesita un mantenimiento aproximado de 8 mg/kg/min de glu- cosa. Bl suministro de glucosa en el recién nacido casi nunca es superior a 12 0 15 mg/kg/min, La administra cién de aminodcidos se inicia con 0.5 a 1.0 gikg/dia y la dosis se aumenta on incrementos de 0.5 a 1.0 g/kg/dfa hasta un objetivo maximo de 2.5 a 3.0 g/kg/dia, lo que parece el limite ideal para la mayorfa de los recién na- cidos. Los niveles mucho mayores elevan el nivel de nitrégeno ureico en sangre y producen aminoaciduria. La administracién de lipidos se inicia con 0.5 a 1 g/kg/ dia_y se aumenta también hasta un total de 3.9 g/kg/ dia. Los nifios casi siempre toleran bien esta cantidad de lipidos. A esta solucién de NP se agregan las canti- dades estdndar de electr6litos, elementos traza y vita- minas (cuadro 2-5). Ademds, también puede afiadirse heparina a la solucién en concentracién de 0.5 U/ml. Cuadro 2-5, Nutricién parenteral total en lactantes* Constituyente Cantidad (ghkg/24 hj Glucose 150-308 Proteina 204.5 8 Sodio 24 meq Potasio 2.4 meq Clore’ 3-6 meq Magnesia 0.5-1.0 meq Calcio 0.5-8.0 meq Fosfato 0.5-1.0 mmol Blementos trazat 02 ml Infusién multivitaminieat ‘< 1750 g de peso corporal 2ml > 1780 g de peso corporal 3 mi Heparina 1.0 Uliml ‘Volumen de glucosa-proteina 60-114 ml Grasa 14g Volumen de emulsion de grasa al 10% 10-40 ml ‘Volumen total 70-154 inl Kilocalorfas totales 70-184 kcal *Cada 1 000 ml de solucién esténdar se preparan al mezclar 500 il de glucosa al 509% en agus con 500 mi de aminoscidos al 7% ppara oblener una concentracidn final de glucosa al 25% y auninodci- dlos al 3.596. Se agregan las cantidades apropiados de electrélitos, vitaminas y elementos traza de acuerdo con el peso del paciente. Cada 0.1 ml de solucién de elementos traza (American Regent Laboratories) contiene 100 yg de cine, 20 ug de cobre, 10 ug de ‘manganeso, 0.2 ug de cromo y 1.2 yg de selenio. Una solucién de ligoslementos especial para recién nacido contione 300 yg de cin« fen 0.3 ml y las mismas cantidades de los ottos elementos. ‘ada ampolleta (diluida hasta 3 ml) de infusiOn multivitamin. cca pedidtrica contione 2 300 UI de vitamina A, 400 UI de vitami 1, 80 Ul de écido ascérbico, 1.2 mg de liamina (vitamina B,), 1.4 img de riboflavina (vitamin B,), 17 mg de niacinamida, 1 mg de pitidoxina (vitamina B), 5 mg de dexpantenol, 7 UI de vitamina E, 140 g de Acido folico, 1 ug de cianocobalamina (vitamina B,,), 200, 1g de fitonadiona (vitamina K,) y 200 yg de biotina La adicién de heparina es benéfica porque reduce los fenémenos trombéticos, aunque es probable que inter- fiera con la absorcién de medicamentos."** Es prob; ble que los neonatos no sean capaces de metabolizar bien los Ifpidos si se agregan grandes cantidades de heparina a la solucién de NP, aunque en general la he- parina permite una mejor utilizacién de los Iipidos.” Ms atin, el uso de lipidos en lactantes con hiperbili- rrubinemia indirecta ya no se considera una contrain- dicacién” y pueden agregarse medicamentos como los bloqueadores H, a la solucién de NP. El cuadro 2-1 muestra los objetivos nutricionales para el aporte ene! gético total. VIGILANCIA DE VALORES DE LABORATORIO La vigilancia de los valores de laboratorio es esen- cial, ya que las anomalfas de éstos son frecuentes en los lactantes y nifios pequefios, sobre todo al de la NP Es preciso obtener una biometria hemética com- pleta al iniciar la NPT. La glucosa, nitrégeno ureico en sangre, creatinina y electrdlitos (Sodio, potasio, cloro, bicarbonato} se miden al principio y luego cada dos semanas, Las pruebas de funcién hepatica (fosfatasa alcalina, transaminasa de alanina, transaminasa de as- partato, deshidrogenasa lactica, fosfatasa alcalina y bi- lirrubina directa y total) y los nivoles de magnesio, al- biimina, calcio y fésforo deben medirse al principio y Tuego cada semana hasta que se estabilicen, Los nive- les de triglicéridos se miden hasta que el nitio Hegue al objetivo de la ingestién de grasa. COMPLICACIONES DE LA NUTRICION PARENTERAL La sepsis es una de las complicaciones més frecuen- tes y graves de la NPT. Los catéteres venosos centrales de larga permanencia son fuentes de bacteriemia y sep- ticemia. Los microorganismos casi siempre infeclan el catéter porque entran en los sitios de conexin o mi- gran a lo largo del trayecto subcuténco.%*** Otra posibi- lidad es que el patégeno viaje por la corriente sangut- nea desde un sitio séptico distante. Los factores mas importantes para disminuir la incidencia de complica- jones sépticas son la colocacién de catéteres bajo con- diciones asépticas estrictas y una atencién meticulosa cuando se “ingresa” a los caiéteres. Debe emplearse un nuevo vendaje seco esténdar cada 48 horas. Adomés, el uso del catéter solo para NP. con cuidado estricto para evitar la extraccién de sangre, administracién de productos sanguineos o medicamentos por el mismo catéter, minimiza el riesgo de contaminacién y falla mecénica, El establecimiento de equipos para NP y el uso de protocolos estandarizados permitieron un des- censo notable de los indices de sepsis. La mayoria de las series publica una incidencia de 0.5 a 2.0 infeccio- nes por cada 1000 dias de catéter para los pacientes sin compromiso inmunitario con un catéter venoso central." Para los pacientes inmunosuprimidos (p.oj. individuos hematol6gicos u o pre se refiere un indice de dos a tres infecciones por cada 1.000 dias de catéter."*" En los nifios con sin: drome de intestino corto el indice de infecciones es mucho més alto y varia de siete a nueve infecciones por 1000 dias de catéter.**""* La principal indicacién de sepsis por catéter en un. sujeto que recibe NP es la fiebre. También es probable que haya leucocitosis y glucosuria inexplicable. La infecci6n se confirma cor el cultivo de microorganis- mos en la sangre extraida por el catéter venoso central © por otro sitio venoso. Aunque antes se pensaba que la presencia de multiples microorganismos se debia a contaminacién, ya se demostré que se identifican has- ta en el 25% de las infecciones por catéteres." Si el paciente no esté en estado t6xico, el catéter debe con: servarse durante las primeras 48 horas de evaluacion, ya que casi el 50% de los individuos febriles con caté- teres centrales tiene otra causa de fiebre. En general, si no se encuentra otro origen de la sepsis, debe suponer- se que el catéter es la fuente. Se inician antibidticos intravenosos a través del catéter después de obtener las muestras adecuadas para cultivo. Si el sujeto se halla estable y mejora con los antibiéticos correctos, debe intentarse salvar el catéter. En la mayorfa de los casos (80 a 90%), puede salvarse con siete a 10 dias de anti- bidticos intravenosos. Los antibiticos iniciales deben set vancomicina y gentamicina, Después de 48 horas de tratamiento ya se cuenta con los resultados de las pruebas de sensibilidad y los antibisticos pueden mo- dificarse de acuerdo con éstos. El uso prolongado o inadecuado de vancomicina puede dar lugar a entero- Cocos resistentes a ésta, por le que debe evitarse esta practica.:* Aunque al principio se pensaba que era stil, la adicion de irrigaciones con urocinasa no es benéfica en el tratamiento de los catéteres infectados.*”” Otra técnica para tratar las infecciones de catéteres venosos entrales ¢s la técnica de cierre antibidtico. Esta técni- ca permite instituir dosis mucho mas altas de antibio- ico deptro del catéter mismo y dejarlas mientras no esté en uso." Esto permite usar antibidticos que en otras condiciones serfan ineficaces si se administraran en forma sistémica porque sus concentraciones mini- mas inhibitorias son demasiado altas (p. ej., nafcilina para una infeccién por estafilococos). Los métodos de cierre antibiético se usan en forma habitual en algunos centros, pero tal vez, alcancen su mayor utilidad en los pacientes que no toleran los aminoglucésidos o la van- comicina. Puesto que a menudo los pacientes febriles son los que més necesitan el apoyo nutricional, es importante contar con un protocolo para el manejo de catéteres centrales en estas personas de alto riesgo. La nutricin parenteral nunca es un procedimiento de urgencia y el individuo febril debe someterse a una investigacion minuciosa para identificar la fuente séptica antes de iniciar la NP central. Si se prescribe el apoyo nutricio- nal mientras el paciente atin tiene fiebre, deben obte~ nerse hemocultivos periédicos hasta que el sujeto per- manezea afebril, ol6gicos), casi siem- En la mayoria de las series, las micosis representan 3-4 15% de todas las infecciones en catéteres y va en aumento. Los patégenos més frecuentes son las esp cies de Candida, que representan morbilidad y morta- lidad considerables. La mayoria de las infecciones por Candida obligan al retiro del catéter de silastic por el alto riesgo (25%) de mortalidad y la baja probabilidad de lograr la eliminacion de la infeccién si se conserva el catéter (13%). S6lo es necesario un curso corto (siete a 14 dias) de antimicético después de retirar el catéter y debe confirmarse que los hemocultivos son negativos."” En el caso inusual que se pierda el acceso venoso central por la colocacién previa de catéteres miiltiples, puede intentarse una prueba con antimicé- ticos sin retirar el catéter. Un hongo menos comin re: lacionado con la NPT es Malassezia furfur. Este mi- croorganismo prolifera en un ambiente rico en Ifpidos y casi siempre responde al tratamiento antimicético sin retirar el catéter, siempre que se suspendan los Ii- pidos. Falla del catéter La oclusién o fractura del catéter es la segunda ra- z6n para retirarlo. Aunque las fracturas externas de los catéteres de silastic pueden repararse, las internas pue- den ocasionar embolizaci6n del catéter 0 extravasacién. En consecuencia, si se detecta una torcedura del caté- ter en la radiografia tordcica casi siempre esta indicado el retiro del mismo." Los catéteres de silastic pueden ocluirse por un trombo, precipitados de calcio o dep6- silos de lipidos. Debe efectuarse una prueba inicial con dos irrigaciones de urocinasa (5.000 U/ml}, cada una con un tiempo de permanencia de 20 minutos. Si esta medida falla, se realiza una prueba con dos irrigacio: nes de Acido clorhidrico 0.1 N con un tiempo de per- manencia similar. Si el acido clorhidrico no tiene 6xi- to, se intenta con etanol al 70%. El dcido clorhfdrico disuelve los precipitados de calcio y es el mas efectivo en los pacientes con nutricién prolongada. El etanol remueve los depésitos de lipidos, asi coma la mayoria de los precipitados de farmacos."” El volumen de casi todos los catéteres de silastic es pequefio y pueden in- fundirse voltimenes muy bajos de estos agentes con potencial daiino, Un catéter pedidtrico calibre 4 F- Broviac tiene un volumen de 0.004 ml/cm de longitud y uno de calibre 2.7 FBroviac tiene un volumen de 0.002 mi/em de longitud Complicaciones metabélicas Se han publicado casi todas Jas alteraciones meta- bélicas concebibles durante la NPT. Més adelante se discuten las més frecuentes. Es probable que haya consecuencias graves si no se detectan estas compl caciones durante un periodo prolongado. Sin embar- go, la vigilancia cuidadosa con el ajuste apropiado de la solucién para NP permite a la mayoria de los pacientes tolerar bastante bien la nutricién parenteral total.La hiperglucemia no requiere tratamiento, a menos que el nivel de glucosa sea superior a 300 mgidl o haya diuresis osmética significative. En condiciones norma- les, la produccién de insulina compensa la carga cre- ciente de glucosa en un periodo de 48 a 72 horas, lo que normaliza la glucemia. Si no se autorregula la hi- perglucemia, puede agregarse insulina humana regular a la infusién. Los lactantes y nifios no diabéticos rara vez requieren insulina. Los pacientes estables con la NP y que repentinamente presentan un nivel de glu sa sanguinea superior a 200 mg/dl o que requieren do- sis crecientes de insulina deben evaluarse para descar- tar sepsis, La hiperglucemia alta es muy nociva para el lactante. Aparte de causar diuresis osmética, conlleva ‘un mayor riesgo de infeccién porque la sangre se vuel- ve un medio rico para el crecimiento bacteriano, ade- més de afectar el sistema del complemento.™ La hiper- glucemia produce disociacién del efecto de la insulina sobre el transporte del potasio y la glucosa. Por consi- guiente, aunque la insulina ayuda al transporte de la glucosa hacia el interior de la célula, el potasio no en- tra y no se obtiene un beneficio anabélico real." Por Ultimo, la hiperglucemia considerable produce desvia~ ciones significativas en los Ifquidos en el sistema ner- vioso central, lo cual puede ocasionar hemorragia in- tracraneal, sobre todo en el lactante prematuro. Estes derivaciones de liquidos también pueden ocurrir en los rifiones, con lo que se provoca hemorragia cortical renal. Un grupo con riesgo particular para la hiperglu- cemia es el de lactantes con peso muy bajo al nacer que tienen umbral renal bajo para la glucosa.""*"”” El uso cuidadoso de una venoclisis con insulina (con 0.01 U/kghh como dosis inicial) en esta poblacién particular es bastante efectivo y mejora la utilizaci6n del carbohi: drato y el aumento de peso.™*"# Si bien hay informes de sintomas de hipoglucemia como diaforesis, confusién o agitacién, cuando se sus- ponde en forma sitbita la NP, es raro observar esta com- plicaciGn en nffios, incluso con muchas interrupciones accidentales de la infusi6n. Sin embargo, siempre debe administrarse glucosa al 10% cuando se interrumpe la solucion de NPT por cualquier raz6n. La nutricién pa- renteral debe reducirse en forma gradual cuando ya no sea necesaria; lo ideal es disminuir la velocidad a la mitad de la dosis original durante la dltima hora antes de suspenderla, Esta rutina debe ser la norma para pa- cientes con NP cicli Los sujetos que se someten a procedimientos quirar- gicos mayores desarrollan a menudo intolerancia a Ia glucosa por la secrecién endégena de hormonas o la resistencia a la insulina. Por lo tanto, se recomien- da la disminucién rutinaria de la velocidad de infusién de la NP a la mitad, o incluso detenerla, cuando el individuo se lleva al quiréfano. La infusién casi siem- pre puede regresar al ritmo preoperatorio 24 a 48 horas después de la intervenci6n, siempre que la ghucosa san- guinea vuelva a limites aceptables después de la primera etapa de convalecencia quirirgica. Para procedimien- tos menores, no es necesario interrumpir la nutri parenteral. Es posible que haya hipopotasemia cuando un pa- ciente con NP esté en fase anabélica y empieza a sinte- tizar proteinas nuevas. Se administra potasio intrave- noso en dosis de 2 a 4 meq/kg/dfa en lactantes y nifios pequeiios, o en concentraciones de 40 meq/L. en nifios mayores y adolescentes. En ocasiones se necesitan do- sis més altas en la fase inicial de realimentacién, lo cual se torna evidente en la vigilancia de la concentra- cién sérica del potasio. Asimismo, es posible que el paciente con NP sufra hiperpotasemia si no hay procesos anabélicos signifi cativos. Otras causas de hiperpotasemia son la dismi- nucién del funcionamiento renal, acidosis metabdlica, necrosis tisular y sepsis sistémica. El potasio debe re- ducirse o eliminarse de la solucién de NP hasta que se resuelva el problema subyacente. Hay informes de trastornos del calcio y el f6sforo en sujetos que reciben NPT porque se agregan cantidades inadecuadas de calcio y fésforo a la infusi6n. Estos extremos se evitan con la vigilancia cuidadosa de los niveles séricos de calcio y fésforo. Por los requerimien- tos para el crecimiento, los lactantes y nifios necesitan cantidades proporcionales mayores de calcio y fosforo que los adolescentes o los adultos. La hipomagnesemia induce alucinaciones, vértigo, fleo e hiperreflexia. La adicion de cantidades adecua- das de magnesio a la infusién elimina esta complica- cién La deficiencia de acidos grasos esenciales se detecta en la valoracién de laboratorio después de periodos tan cortos como dos o tres semanas de NPT sin grasa y consiste en niveles altos de dcido 5,8,11 elcosatrienoico, niveles bajos de dcidos linoleico y araquidénico y una proporcién eicosatrienoico:araquidénico (trieno: tetra- eno) mayor de 0.4. Los signos clinicos de la deficien- cia de dcidos grasos casi nunca aparecen sino hasta dos 0 tres meses después de tratamiento sin grasa, ex- cepto en el recién nacido pequetio. Por lo regular se observa un exantema descamativo, eritematoso y pa- pular que casi siempre se limita a las piernas, térax y cara. Este exantema se corrige con la administracién de por lo menos 3% de los requerimientos caloricos diarios del niifo en forma de dcido linoleico. Como la mayoria de los pacientes pedidtricos que reciben NP también recibe grasa intravenosa en forma rutinaria como parte de su aporte calérico diario, casi se ha elimi- nado la complicacién de la deficiencia de dcidos grasos. Los niveles de triglicéridos y colesterol son norma- les en la mayoria de los pacientes que reciben emul- sién de lfpidos. Unos cuantos que reciben NP durante més de un mes tienen niveles séricos de triglicéridos de 300 a 350 mg/dl (los niveles normales son 50 a 150 mg/dl) y valores séricos de colesterol de 150 a 250 mg/ dl (normal, 100 a 150 mg/dl). Parece que estos incre- mentos tienen pocas consecuencias y se normalizan una vez que se suspende la infusion de grasa." En general, los niveles altos de triglicéridos son mas con- sistentes con el exceso de carbohidratos y no se deben a la administracién excesiva de grasas. Otra causa im- portante de incremento de la concentracién de triglicé-ridos es la deficiencia de carnitina. Esto es muy fre~ cuente en lactantes prematuros, aquéllos que reciben cursos largos de NPT y los que padecen insuficien renal. Los niveles totales de carnitina plasmatica son la forma mas precisa para identificar una deficiencia, La complementacién con carnitina en los recién nacidos se emplea si se administra NPT durante més de 10a 14 dias La acidosis metabélica casi siempre se presenta por- que el cloro adicional es superior a 6 meq/kg/dia. E problema es mas comin en lactantes prematuros inca- paces de excretar una cantidad suficiente de acido por via renal. Bl equilibrio del indice clore:acetato con la solucién de NPT es un método dtil para corregir 0 controlar el estado metabélico de un lactante. Ademés, la administracién de cisteina puede derivar en aci- dosis. La sobrecarga de Ifquido en forma de edema pulmo- nar 0 insuficiencia cardiaca congestiva es rara en suje- tos que se tratan de acuerdo con las técnicas delinea- das, siempre que se realicen la seleccién del paciente y Vigilancia adecuadas. Los estudios en la institucién donde ejercen los autores que emplearon los marcado- res dxido de deuterio y bromuro de sodio demostraron que los voltimenes de agua corporal total y de liquido extracelular durante la NP no aumentan, sino que dis- minuyen, con el incremento del peso corporal.” Los resultados apoyan la hipétesis de que el aumento de peso durante la NP se debe al incremento tisular y no a a retenci6n de agua. Es factible que la insuficiencia respiratoria en indi- viduos con alteracion funcional pulmonar se deba a las grandes cargas de glucosa que implica la NP. Si es- tos pacientes ya reciben asistencia ventilatoria, tal vez sea dificil separarlos del ventilador. Esta complicacion se resuelve mediante la disminucién de la carga caléri- ca total. O Nutricién parenteral doméstica La nwtricién parenteral doméstica (NPD) es un érea del apoyo nutricional que va en répido desarrollo. Al- rededor de 40 000 pacientes cada aio reciben este tra- tamiento en Estados Unidos y su empleo en este pats es cuatro a 10 veces mayor al de otros paises desarro- Mados.* El costo de !a NPD rebasa los 800 millones de délares cada aito en dicha nacién, aparte de los costos adicionales de hospitalizaciones. El costo promedio para mantener a un paciente pediétrico con NPD varia de 100 000 a 150 000 délares cada afio. El diagnéstico més frecuente entre los individuos con este apoyo nutricio- nal es el cancer, seguido por la enfermedad intestinal inflamatoria y el sindrome de intestino corto. La NPD para lactantes y nifios supone ventajas psi- colégicas, sociales y econémicas bien documentadas sobre la hospitalizacién continua, siempre que los pa- cientes y los padres se hayan seleccionado con cuida- do y se disponga de apoyo continuo, Esta indicade la NPD principalmente cuando a} el diagnéstico primario impide el crecimiento y desarrollo normales sin la nu- tricion parenteral complementaria y b) cuando existe una necesidad potencial de 14 30 dias o mas de NP convencional. Aunque muchas de las instancias que pagan el servicio médico no estan dispuestas a sufra- gar el tratamiento de pacientes con NPD a corto plazo ( 90 dias), muchos pacientes se benefician de modo considerable con esta forma de tratamiento, ademas de que la terapéutica en casa reduce los costos y mejora el bienestar de la persona. Una vez que se coloca el caté- ter venoso central de silastic, un protocolo detallado para NPD se adapta a cada paciente y familia, y el método de infusion y los cuidados del catéter se des- criben paso a paso, Cuando el nifio se encuentra esta- ble, con la administracién del volumen y concentre cién 6ptimos de la NP durante 24 horas, se inicia una fase de adaptacién. Esta consiste en disminuir la dura- cién de la infusién en dos horas cada dfa mientras se mantiene constante el volumen total mediante el au- mento adecuado de la velocidad de infusin. Lo ideal para este proceso es una bomba de infusién volumétri- ca eléctrica que puede programarse para aumentar y disminuir el ritmo de infusién al inicio y término de la NPT. Aifinal, el paciente tolera la infusion de las nece- sidades nutricionales de 24 horas en 10 a 12 horas durante la noche. La irrigaci6n del catéter con solucién salina heparinizada y el taponamiento del mismo du- rante el dia permiten a los padres y el niiio llevar un estilo de vida mas normal. La solucién nutricional pue- de prepararla la farmacia del hospital o bien alguno de los diversos proveedores comerciales puede surtirla al paciente en casa. ‘Un programa de NPD cuesta la mitad o la tercera parte del costo de la NP hospitaiaria y lo ideal es que lo instituyan los farmacéuticos, dietistas y enfermeras del equipo de nutricién enteral y parenteral. Por desgracia, las complicaciones atin no estén bien documentadas, pero la NPD es al parecer relativamente segura. Gon base en un andlisis mas grande de sujetos con NPD, la Fundaci6n Oley documents la supervivencia cercana al 92% en los nifios."* La mayor‘a de estos individuos alcanzé la rehabilitacién hasta la actividad normal y se observé un promedio de 1.8 complicaciones por afio de nutricién parenteral doméstica, 1 Problemas especiales con el apoyo nutricional del paciente quirargico pedidtrico ATRESIA BILIAR El lactante con atresia biliar casi siempre tiene un flujo biliar hacia el intestino menor al normal, incluso después de una portoenterostomia con buenos resulta- dos clinicos. Mas tarde, esto conduce a un defecto pro- fundo de la digestion y absorcién de grasa. Esta de- ficiencia ocasiona una deficiencia de dcidos grasos esenciales al nifio y absorcién insuficiente de vitami- nas liposolubles, todo lo cual da lugar a una falta de mineralizacién dsea y falta de desarrollo. Los objetivos esenciales para estos lactantes son proporcionar las ciJorfas suficientes con una formula que lleve al méximo Ia ingestion de grasa. El producto Portagen se emplea en la insuficiencia hepatica de diversas causas en los lactantes por su alto contenido de triglicéridos de ca- dona mediana, Estas moléculas se someten a hidrdlisis de triglicéridos en la luz intestinal y dependen menos de los dcidos biliares para su absorcién que los dcidos grasos de cadena larga. Sin embargo, el Portagen con- tiene una cantidad limitada de Acido linoleico. Una formula més cercana al ideal es el Pregestimil, que pese a su contenido menor de triglicéridos de cadena me- diana respecto del primer producto (60 contra 80%), contiene cerca del 11% de sus calorias en forma de 4cido linoleico. Por lo tanto, es mejor la provisién de 4cidos grasos esenciales. Cuando se requiere la NP, parece que una solucién cristalina estindar de am: noécidos es lo mejor. Aunque algunos refieren que son mejores las formulas de aminodcidos de cadena ramifi- cada, no se han demostrado beneficios claros en la poblacién pediatrica. Aunque la alimentaciéa al seno materno casi siempre es lo ideal para el lectante, en realidad puede ser nociva para individuos con atresia biliar porque la leche humana tiene mucha més grasa que las formulas comerciales. la complementacion vi- taminica es indispensable en estos pacientes. El cua- dro 2-6 presenta las recomendaciones actuales para la administracién de vitaminas liposolubles en personas con este trastorno. La vigilancia frecuente de los nive- les de vitaminas es esencial para asegurar que la com- plementacién es suficiente. También deben suminis- trarse vitaminas hidrosolubles en una preparacion multivitaminica, ademas de las vitaminas que contie- nen las formulas infantiles. Es necesario mantener una vigilancia cuidadosa para detectar deficiencias de hie- m9, cinc y calcio. Cuadro 2-6. Vitaminas y complementos para ‘con enferme Medicdmentos para administrar al momento del diagnéstico Vitamina Cantidad At 10 000-25 000 Uta D 0.05-0.2 gikp/dta (1,25-dihidroxicolecalciferol) E 20 Ulfkg/dia| K 2.5 mg cada dos semanas 5 mg/dia Posibles deficiencias adicionales en pacientes con atresia biliar Hierro: fa deficiencia de hierzo es frecuente, Complementacién: eben administrarse 2 mg/kg una a tres veces al dia, segin sea el nivel de deficiencia, Calcio y cine: ambos disminuyen en casos de malabsorcién de frase y doben vigilarse los niveles. Complementos adicionales: multivitaminas pera lactantes una vez al dis, “Al principio, los niveles de vitaminas deben medirse cada tres ‘meses, luego cada afio y se ajusta de acuerdo con los resultados, +i los nivelos se mantienen bajos, sospechar una deficiencia adicional de cine. SINDROME DE INTESTINO CORTO El apoyo nutricional de un nifto con sindrome de intestino corto es complejo y exige un abordaje multi- disciplinario que incluya al cirujano pediatra, gastroen- terdlogo pediatra, farmacéutico y dietélogo. La aten- ida de estos lactantes puede dividirse en tres etapas."™ La primera inicia después de la reanimacién durante el periodo posoperatorio o cuando se establece el diag- néstico de intestino corto. El sindrome se acomparia de mayor gasto géstrico, por la pérdida de retroalimenta- cién negativa intestinal intrinseca, y aumento del gasto fecal, lo que muchas veces induce cambios en iquidos y electrélitos y pérdida de nutrimentos y elementos traza. Durante este periodo es necesario colocar un ca- téter venoso central de silastic permanente (p. ej., Broviac). Puesto que el nifio necesita un acceso venoso a largo plazo, cada sitio de acceso debe tratarse con cuidado y protegerse. La principal o tinica fuente de calorias es la via parenteral durante un periodo consi- derable. Sin embargo, debe iniciarse la alimentacién enteral una 0 dos semanas después del inicio del drome de intestino corto. Los alimentos enterales esti- mulan la adaptacién del intestino delgado y previenen el desarrollo de colestasis relacionada con la NP. La solucién enteral ideal es 1a isot6nica o casi isoténica, ya que el tubo digestivo la tolera mejor. Los dipéptidos ¥y tripéptidos deben ser la fuente de proteinas predomi- nante, ya que esta fuente proteica se absorbe con mas facilidad y eficiencia.* La solucién debe tener una cantidad pequefia de triglicéridos de cadena mediana, ya que esta forma de grasa se absorbe bien a través de la pared basolateral de los enterocitos. Sin embargo, los triglicéridos de cadena mediana no contienen aci- dos grasos esenciales, por lo que estas grasas no pue- den ser la tinica fuente de Ifpidos en estos individuos. E| cuadro 2-4 relaciona las formulas recomendadas para nifios de diferentes edades. En los lactantes, los auto- res prefieren iniciar la alimentacién con Pregestimil y en nifios mayores de un aiio casi siempre emplean Petainen Junior, que puede administrarse a nifios hasta de 10 afios. El gasto fecal alto se relaciona con pérdidas excesivas de cinc; por tanto, deben aportarse cantidi- des de cinc superiores a las necesidades normales en la solucién de NP. Por iiltimo, en estos sujetos la pérdida de sodio y bicarbonato puede ser enorme y la deficien- cia de sodio corporal total se relaciona con falta de progreso, a pesar de la administracién de cantidades adecuadas de calorfas.%22” Una forma sencilla de de- tectar esta deficiencia es medir el sodio urinario en una muestra aislada; una cifra menor de 19 meq/L. in- dica agotamiento del sodio corporal total y debe sumi- nistrarse un complemento oral todos los dias. Durante la segunda fase del apoyo se habré llegado a una situacién més estable, momento en el cual es muy importante la vigilancia del estado nutricional del pa- ciente. Al principio deben valorarse los electrdlitos, 1a funcién hepética y el estado de las proteinas (albtimina total y capacidad total de uni6n con hierro); luego se repite la valoracién cada semana, Los niveles de vita-minas liposolubles se miden cada seis meses para com. probar que se absorban cantidades adecuadas de ellas, Se pueden cuantificar los niveles séricos de vitamina A, DyE. El tiempo de protrombina es indicativo de los niveles de vitamina K. Las personas con pérdida signi- ficativa de le longitud del fleon terminal deben some- terse a valoracién del nivel de vitamina B,, cada aio. Cuando hay deficiencia de vitaminas liposolubles, la complementacién debe seguir las recomendaciones descritas en la seccién previa sobre atresia biliar. Es necesario efectuar una valoracién fecal periédica en cuanto al pH, presencia de sustancias reductoras y ané- lisis cualitativo de grasa fecal. Un pH fecal de 5.5 menor 0 un nivel de sustancias reductoras mayor de 0.5% indican malabsorcién de carbohidratos. La eleva cién de las grasas fecales sugiere malabsorcién de gra- sa, la cual necesita una modificacién de la dieta enteral del nifio (p. ¢j., aumento del porcentaje de triglicéridos de cadena mediana). Las formulas con sacarosa como carbohidrato basico no producen resultados positivos en la prueba de sustancias reductoras a pesar de la malabsorcién de carbohidratos. La fase final del apoyo nutricional consiste en la suspensién gradual de la NP. Durante esta etapa, que puede durar meses o aftos, deben vigilarse varios fac- tores. Esto incluye la presuncién de que el nifto desa- rrolla reflejos normales de succién y deglucién y que no presenta avorsiGn a la comida, Ademés, es preciso vigilar que el crecimiento longitudinal y la ganancia de peso sean normales. Los individuos con colon intacto deben evaluarse en cuanto al desarrollo de calculos renales de oxalato, por lo que deben evitarse dietas ri- cas en este minera En tiltimas fechas surgié un interés por “rehabilitar” el remanente intestinal en estos pacientes. Se intent6 el uso de glutamina enteral, una dieta rica en fibra y hormona del crecimiento sistémica en personas con NPT prolongada. Parece que un curso de tres semanas con este régimen mejoré la absorcién intestinal de ca- lorfas y redujo el gasto fecal." Sin embargo, no hay experiertcia con nifios y se precisan més estudios con este grupo de pacientes para confirmar estos hallazgos. El trabajo més reciente en esta drea no demostré en realidad mejorias de la morfologia del intestino delga- do, pérdidas fecales o absorcién de macronutrientes."* FALTA DE PROGRESO- La desnutricién en la nifiez se acompaiia de defi- ciencias del crecimiento y desarrollo. El diagnéstico de Ia falta de progreso se basa en un peso inferior a més de 2.5 desviaciones estdndar (DE) del promedio de las percentilas de peso de ambos padres. La falta de pro- greso es simétrica, cuando la talla, longitud y desarro- lo de otros érganos corporales estén por debajo de la quinta percentila, o asimétrica, en cuyo caso el peso os inferior a la quinta percentila, aunque la longitud y el perimetro cefalico estén en limites normales. En gene- ral, los pacientes con falta de progreso simétrico tienen una desnutricién més profunds y sufren una deficien- cia més grave del desarrollo neurolégico respecto de aquéllos con asimetria de la falta de progreso, quienes mantienen un desarrollo cognoscitive normal. Las in- vestigaciones mas recientes demostraron que el desarro- lo cognoscitivo anormal en sajetos con falta de progreso bien puede ser consecuencia de un ambiente social desfavorable y a menudo es reversible." El abordaje para alimentar a un paciente con falta de progreso debe incluir una valoracién multidiscipli- naria de los factores médicos, sociales y psicol6gicos. Es necesario realizar una evaluacion sistemética para descartar alteraciones neurol6gicas, trastornos de la deglucién, aversién al alimento, malabsorcién y tras- tornos metabélicos. Una prueba de alimentacién en el hospital identifica con frecuencia un problema en el ambiente doméstico y social del nifio. El apoyo nutri- cional para un lactante debe comenzar con unas 50 cal/kg/dia y avanzar en incrementos de 20 a 25 Kcal/ kg/dia, mientras haya tolerancia gastrointestinal al ali- mento. El peso de las heces debe ser inferior a 150 g diarios en los lactantes pequefios. La alimentacién pue- de aumentarse a 150-240 kcal/kg/dfa para miento de recuperacién adecuado,™* probable que se requiera potasio adicional en dosis hasta de 5 meq/kg/dia durante la primera semana de rehabilitaciOn nutricional, Es necesario vigilar de cer- ca los niveles de potasio, magnesio y foslato, ya que caen con rapidez durante el inicio de la alimeniacién, La siguiente es una formula de uso frecuente para esti- mar el crecimiento de recuperacién:'"™ “spare pesoa Peso del dsormindda edad Para la edad treaty) Peso real (kg) Crecimiento Los requerimientos de proteina también pueden timarse con una formula similar si se sustituye la pro- teina necesaria (g/kg) por las calorias necesarias. No obstante, esta formula muchas veces sobrestima las necesidades nutricionales. Otra férmula sencilla con- siste en proporcionar cinco calorias adicionales al dia por cada gramo de aumento de peso tisular deseado. EL NINO CON DISCAPACIDADES Entre 10 y 20% de los nifios en Estados Unidos tiene idades especiales de atencién a la salud por algu- na enfermedad crénica o trastornos del desarrollo."* Entre estos trastornos figuran varios en los que los rujanos pediatras toman parte activa en la atencién nutricional, incluidas las alteraciones neurolégicas, rotraso del desarrollo, parélisis cerebral y diversos sin- dromes genéticos, como las trisom{as 13, 18 y 21, sindromes de Lange y Rett. Muchas veces el cirujano pediatra es responsable de establecer ol acceso nutri- jonal en estos pacientes, ademas de mantener la aten- cién nutricional antes y después de una operacién. Losfactores posibles que contribuyen a la nutricién defi- ciente en estos individuos incluyen trastornos de la alimentacién, movimientos linguales descoordinados, reflejos de deglucién mal coordinados, reflujo gastro- esofagico con pérdida consecuente de nutrimentos y mayor gasto energético por la espasticidad muscular 0 atetosis. Dado que tal vez sea poco practic medir el to energético en estos ninos, las estimaciones de las necesidades energéticas pueden basarse en los estudios previos de gasto energético en reposo. Es posible qu los nifios con pardlisis cerebral de tipo espastico (hi pertonfa) tengan menores requerimientos energéticos de lo normal. Estos nifios con parélisis cerebral poseen necesidades energéticas totales de 1200 a 1 300 kcal/ dia durante la adolescencia."*** Los nifios con atetosis (consistente en un patron mixto con exceso y deficien- cia del tono muscular) requieren algunas veces una ingestién calérica superior a la normal, en ocasiones més de dos veces superior a la recomendacién diaria Los pacientes con mielomeningocele son bastante in- activos, en comparacién con los nifios de su edad, por lo que s6lo requieren 50 a 60% de la energia estimada para los nifios normales (cuadro 2-7) Con frecuencia, el habito corporal del nifio es muy anormal; en este caso, la estimacién energética més adecuada se basa en la superficie corporal, en lugar del peso. Es indispensable realizar valoraciones repetidas del crecimiento infantil durante la complementacién nutricional, ya que es frecuente el desarrollo de obesi- Cuadro 2-7. Lineamientos para estimar las necesidades caléricas a partir de la talla de nifios con discapacidades para el desarrollo Estados Recomendaciones caléricas Ambulatorio, edades de5a12 13.0 keal/em de talla No ambulatorio, edades de S@ 11.1 keal/om de talla 12 afiosy Pardlisis cbrebral con actividad 10 kealjem de talla ‘uy restringida Pardlisie cerebral con actividad leve a moderada Pardlisis cerebral atotoide, adolescente Sindrome de Down, nifios, edades de 1 14 aftos, Sindrome de Down, nifias, de 1a 14 aos Miclomeningocele 15 Kealjom de talla Hasta 6 000 keal/dfa 16.1 keal/em de talla 14 kealjem de talla Alrededor de 50% de la recomendacion diaria para la edad después de la lactancia, Es posible que sélo necesite 7 kealiom de talla para mantener el peso normal 10-11 Keal/em de talla (nantenimiento) 8.3 keal/em de talla (pérdida de peso} Sindrome de Prader-Willi ‘Adaptado de DeYoung L (ed): Mayo Clinic Diet Manual: A Hand- book of Nutrition Practices (7th ed). St. Louis, Mosby-Year Book, 1094, dad en estos nifios y eso representa una carga conside- rable para la familia y las personas que los cuidan por Ia mayor dificultad para movera un nifio con sobrepeso, ENFERMEDAD METABOLICA OSEA EN EL LACTANTE PREMATURO Con la mejor atenciér médica y quirirgica, los ciru- janos pediatras atienden cada vez a més lactantes pre- maturos. La incidencia de enfermedad metabélica dsea en estos sujetos es hasta del 30% en los que pesan menos de 1500 g y del 70% en aquéllos que pe- san menos de 800 g al nacer." Los factores que tienden a exacorbar el desarrollo de raquitismo en los lactantes prematuros inclyen el uso prolongado de la NP, asi como la administracién de diuréticos tiactdicos. Bs in- dispensable detectar este trastorno con pruebas bio- quimicas y veloraci6n radiolégica. Las pruebas bioqui micas incluyen mediciones de los niveles de fosfato de calcio, vitamina D y fosfatasa alcalina sérica. A menu- do, los niveles de calcio son normales en pacientes con raquitismo; empero, los niveles de fosfato bajos son caracteristicos de estos individuos. Los niveles de fos- fatasa alcalina se elevan en muchos lactantes con ra- guitismo."* En virtud de que es posible que las cifras elevadas de fosfatasa alcalina también se deban a la colestasis relacionada con la NP, algunas veces la inter- pretacién es dificil. Los niveles de esta enzima son cin- co veces mayores a la cifra normal de los adultos. La fraccién de la fosfatasa alcalina ayuda a identificar la causa de su incremento (p. ¢j., 6seo contra hepatico) Por desgracia, las radlografias estandar de t6rax y ex- tromidades sélo detectan los casos avanzados de raqui- mo, mucho después de que el proceso ya alcanz6 su desarrollo clinico completo. Se puede realizar una va- loracién més precisa de la enfermedad con rayos X 0 absorciometrfa fot6nica.* El tratamiento ideal del raquitismo neonatal empie- za con la prevencién, Los neonatos que reciben NP a largo plazo deben recibir las cantidades maximas de calcio y fosfato, con una proporcién calcio:fosfato de 1.8:1 2 1.7:1, lo cual permite buenos indices de reten- cién con poco o ningin trastorno en la homeostasis mineral.” Los incrementos adicionales de la conc tracién de calcio conllevan ol riesgo de precipitac de fosfato de calcio con oclusién del catéter intraveno- so 0 depésito ectépico de calcio." La administracién de clorhidrato de cisteina se emplea para mejorar la solubilidad del calcio y el fosfato por disminucién del PH de la solucién para NP. Los riesgos de agregar sta solucién incluyen el desarrollo de acidosis metabélica, asf como lixiviacién de las sales de calcio del hueso. ‘Tal vez no deban agregarse mas de 4 mg/dl de cisteina a Ja formula de NP. En los recién nacidos que reciben alimentacién enteral, deben usarse fortificantes liqui- dos 0 en polvo de leche humana o una formula para lactantes prematuros (cuadro 2-4). Si no se dispone de los fortificantes comerciales, debe agregarse fosfato di- sédico de calcio a la leche humana a Ja formula estén- dar. Tanto el nivel como la actividad de la vitamina Dson adecuados en la mayoria de los prematuros, por lo que no se requiere vitamina D adicional. La comple- mentacién debe continuar hasta que el lactante alcan- ce un peso de 3 a 3.5 kg (peso del lactante de término). COLESTASIS RELACIONADA CON LA NUTRICION PARENTERAL Larrelaci6n inicial entre la colestasis y la NP se esta- blecié cuatro aftos antes de que este tratamiento se usara por primera vez en recién nacidos.'** Desde el punto de vista histologico, el higado muestra proliferacién de conductos biliares en la region de la trfada portal, con Ia formacién subsecuente de grandes trayectos fibro- sos entre hepatocitos de apariencia normal. Se han identificado varios factores de riesgo para la colestasis relacfonada con Ia nutricién parenteral {CRNP). Los factores de riesgo mas prominentes son el peso bajo y la premadurez.™*"* La duracién de la NPT también incrementa el riesgo. La CRNP conduce a ci- srosis, sepsis y aumento de los indices de mortalidad ‘Aunque en su etapa temprana puede revertirse, al final la cirrosis se vuelve irreversible; la complicacién final clara es la insuficiencia hepatica. Los lactantes con NPT prolongade por sindrome de intestino corto son el gru- po con mayor riesgo de CRNP. En una serie, la inciden- cia de sepsis fue de 56% en los lactantes con CRNP, en comparacién con 13% en los pacientes con NPT y ni- s probable es que los altos indices de infeccién en estos sujetos se expliquen por varias deficiencias inmunoldgicas que se demuestran en los modelos animales con ligadura del conducto biliar y que incluyen disminucién de la funcién de los linfocitos Ty la protiferacién linfoctti- ca.'*5 Los lactantes con CRNP tienen indice de mor- talidad del 31%, en comparacién con una mortalidad del 3% en aquéllos con NPT sin colestasis."* En el gru- po de individuos de los autores que padecfan sindro- me de intestino corto, la mayorfa de los que murieron present6 un incremento considerable del nivel de bili- rrubina Birecta a los cuatro meses después del desarro- Io del sindrome de intestino corto. Los pacientes que mantuvieron cifras sostenidas de bilirrubina directa mayores de 4 mg/dl durante més de sels meses tuvie- ron una mortalidad del 80%, Se desconoce la causa de la colestasis. Es posible que la solucién de NP contenga alguna sustancia toxi- ca para el higado o que falten uno o més nutrimentos cruciales para prevenir la lesion hepatica. Todos los factores posibles incluidos en la formula de NP se han relacionado como agentes causales en un momento u otro, Entre los factores més probables esta la falta de taurina, La deficiencia de este aminoécido impide la conjugacién de ias sales biliares, necesarias para la excrecion. En unos cuantos estudios se comparé la NPT adicionada con taurina con la NP estandar. Aunque algunos de estos estudios sugirieron una menor inci- dencia de colestasis en los neonatos que re rina, no se ha realizado un estudio ad bién se sospech6 que los fitosteroles que se encuentran en los compuestos lipidicos intravenosos y que provie- nen de productos vegetales tenian alguna intervenci6n en el desarrollo de la CRNP. Los pacientes con esta com- plicacién tienen altos niveles de fitosteroles"” y estos niveles pueden acumularse en otros tipos de sujetos con colestasis."* Hace poco tiempo se incluyé a los fitosteroles en la patogenia de la CRNP y se utiliz6 un modelo en conejos."** Aunque los lactantes prematuros necesitan metionina, también se la relacioné como cau- sa de la colestasis secundaria a la nutricién parent ral. Una causa clara de lesién hepatica ¢s la alimenta- cin excesiva, casi siempre con abundancia de carbo- hidratos. Sin embargo, la alteracién hepética en estas condiciones es diferente, ya que el iinico hallazgo es la esteatosis hepatica, sin proliferacién de conductos bi- liares, Esté claro que con la limitaci6n de la cantidad y s suministradas puede evitarse este pro- Una causa sugerida en fechas més recientes es la sacién bacteriana, la cual tiene mayor inciden- cia en los animales en ayuno. Durante el proceso de translocacién bacteriana, la liberacién de endotoxinas puede inducir la secrecién de varias citocinas, como el factor de necrosis tumoral y el interferén alfa, ya sea por los macréfagos peritoneales o por los hepaticos. Estas citocinas pueden ocasionar después la lesion he- patica. La administraci6n de antimicrobianos, come el metronidazol, se establecié como hipétesis para dismi- nuir la colestasis al reducir la colonizacién del tubo digestivo y por tanto la incidencia de translocacién bacteriana, En un estudio con ratas que recibieron NPT, se redujo el grado de esteatosis hepatica con los anti- biéticos orales; sin embargo, las cifras de bilirrubina permanecieron elevadas, lo que sugirié que es muy probable que la causa de la esteatosis hepatica difiera de la causa de la colestasis.”™ La titima drea que se ha considerado en la etiologfa de la CRNP es la falta de estimulacién enteral. Durante los periodos prolongados de ayuno el tubo digestivo carece de los estimulos enterales suficientes para libe- rar varias hormonas que favorecen el flujo biliar. Tal vez estas hormonas sean cruciales para prevenir la es- tasis biliar. Se intenté el uso de colecistocinina para aliviar este problema en animales de experimentacién y en pruebas clinicas con éxito moderado."*"* La ad- ministraci6n de colecistocinina préxima al inicio de la NPT parece ser mas benéfica para prevenir esta com- plicaci6n y disminuir la gravedad de la colestasis rel cionada con la nutricién parenteral." Un problema vinculado con el uso prolongado de la NPT es el desarrollo de colelitiasis. Alrededor del 10% de los pacientes con sindrome de intestino corto forma calculos biliares.* Puesto que muchos de estos lac tes no se sometieron a un estudio especifico para de- tectar litiasis bilias, es posible en realidad que la inci- dencia de esta complicacién sea mucho més alta. En general, muchos de estos célculos desaparecen con el tiempo. Casi todos son asintomticos y no requieren colecistectomia.