李 姣等 神经前体细胞、神经元细胞、神经胶质细胞的生物标志物 第8期 · 2273·

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神经前体细胞 、神经元细胞 、神经胶质细胞的生物标志物

李 姣 潘治斌
1
徐仁伵 （ 南昌大学第一附属医院神经内科，江西 南昌 330006）

〔关键词〕 生物标志物； 神经前体细胞； 神经元细胞； 神经胶质细胞

〔中图分类号〕 Ｒ741 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202（ 2015） 08-2273-08； doi： 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2015. 08. 129

美国癌症研究中心将生物标记物定义为通过对细胞内的 一个含有 1 821 个氨基酸的蛋白质，它的形态类似于波形蛋白、

某一生物化学成分、结构或功能的检测来客观获取机体正常或
疾病状态下的生理病理过程和疾病发生发展、治疗、预后等信
息的物质。在中枢神经系统中，本文通过免疫组化、免疫荧光
等研究方法用各种生物标志物特定标记神经细胞来区分不同
类型神经细胞，并且研究不同种类神经细胞在不同发育阶段在
中枢神经系统的分布、增殖、分化、迁移及作用。本文将对神经
前体细胞、神经元细胞、神经胶质细胞的生物标志物的研究进
展作一综述。
1 神经前体细胞
1. 1 巢蛋白（ Nestin）
Nestin 其 cDNA 全序列 5 983 bp，编码
索蛋白、神经丝等其他中间丝类蛋白，但在结构上的一些特殊
性决定了它功能的特殊性。它的 N 末端很短，不能形成同型二
聚体组成中间丝，只能与波形蛋白或肌间线蛋白共同形成异二
聚体组装为中间丝，因此，被定义为第六类中间丝蛋白，主要表
达于未分化、具有分裂能力的细胞中，主要分布在细胞质内并
参与细胞骨架的构成。在中枢神经系统发育过程中，Nestin 在
胚胎早期的神经上皮表达，出生后即停止表达； 神经前体细胞
最先表达 Nestin，随后表达波形蛋白（ Vimentin） ； 当神经细胞的
迁移基本完成后，Nestin 的表达逐渐减少，一旦神经前体细胞朝
向终末方向分化成神经元和胶质细胞时，Nestin 便停止表达，取
而代之的成熟神经元细胞和星形胶质细胞分别表达其特异性
标志物神经丝蛋白（ NFP） 和胶质纤维酸性蛋白（ GFAP） ； 故在

基金项目： 国家自然科学基金资助项目（ 30560042，

81160161） 哺乳动物中枢神经系统内，Nestin 被认为是中枢神经系统发育
〔1〕
1 九江市第一人民医院 过程中神经前体细胞的标志之一 。Dahlstrand 等〔2〕研究认为
通讯作者： 徐仁伵 （ 1969-） ，男，教授，主任医师，博士生导师，主要从事 Nestin 特异性表达于中枢神经系统的神经前体细胞中，但也存
肌萎缩侧索硬化和帕金森病的发病机制和防治研究。 在一些特例： （ 1） 一些中枢神经前体细胞不表达 Nestin： 如海马
第一作者： 李 姣 （ 1990-） ，女，硕士，主要从事肌萎缩侧索硬化的防治 前体颗粒神经元、嗅觉上皮细胞； （ 2） 一些有丝分裂后的中枢神
研究。 经细胞也表达 Nestin： 如小脑白质和端脑 E15. 5 中间区域； （ 3）
 · 2274·
一些非中枢神经系统的细胞表达巢蛋白： 如未成熟的心肌和骨
〔3〕
骼肌细胞、血管内皮细胞等细胞。最新研究 发现，Nestin 不
仅存在于所有哺乳动物胚胎发育期的中枢神经系统，而且在成
体中枢神经系统广泛分布，如嗅球、小脑、边缘叶、间脑、脑干、
脑室系统周围、脊髓中央管附近、脊髓后角、大脑皮质等都具有
大量的 Nestin 分布。现在大多数研究已证实，Nestin 在中枢神
经系统和周围神经系统大多数增殖活跃的前体细胞中表达，发
育成熟的神经系统 Nestin 表达降低，而损伤的神经系统 Nestin
〔4〕
表达又重新升高。Krupkova 等 发现成年动物中枢神经系统
损伤后导致星形胶质细胞重新激活过程中，可观察到细胞重新
表达 Nestin 蛋白，且 Nestin 蛋白的表达会维持很长时间，表明
Nestin 蛋白与神经元和胶质细胞的分化有密切关系。Nestin 的
明显上调是成年动物中枢神经系统内星形细胞激活的标志，其
重新表达可能代表着星形细胞重现其活性状态，它们可能参与
了成年动物神经重塑和修复过程。在机械性脑损伤、脑缺血及
兴奋性毒性脑损伤等应激刺激下，神经细胞可出现胚胎期的逆
转，特异性及一过性地异常表达 Nestin 蛋白。
1. 2 Vimentin Vimentin，波形蛋白是目前已知表达最广泛的
Ⅲ型中间丝蛋白，主要存在于间充质来源的细胞中，由 464 个
氨基酸残基组成，相对分子质量约为 57 kD，在结构上可分为三
个部分： 氨基末端的头部（ 103 个氨基酸） 、羧基末端的尾部（ 55
个氨基酸） 和两端之间的中间的杆状主域构成。在哺乳类的神
经系统发育期，它暂时表达在神经元和胶质细胞系的前体细
胞，随着发育的进行，神经前体细胞进行有丝分裂，完成增殖和
分化，形成较为成熟的神经元和胶质细胞，沿放射状纤维进入
脑实质或迁移入特殊组织层，Vimentin 逐渐被其他中间丝蛋白
如 NFP、GFAP 等所取代。除了脑膜和血管，Vimentin 主要位于
未成熟胶质细胞、室周胶质细胞、无髓白质内的胶质细胞、大脑
皮质和基底节的放射状胶质细胞、小脑的博格曼胶质细胞、少
量的成年神经元和脊髓室管膜细胞和中枢神经系统向周围神
经系统的移行区。有学者在研究人胚胎（ 9、13、28 w） 大脑后发
现 Vimentin 阳性细胞形态多样，大小不一，多呈圆形，分布广
泛，特别是嗅球、海马、纹状体以及脑室下区均可见到 Vimentin
阳性的细胞，并且随发育时期及部位不同，细胞形态及突起情
况各异，说明了 Vimentin 参与胚胎时期脑的发育。采用共聚焦
免疫荧光组织化学染色观察到，大量不同染色强度的 Vimentin
阳性细胞广泛分布于新生大鼠的大脑皮质、海马结构、脑室及
脊髓等部位，主要表达于细胞的胞质及突起内，Vimentin 的表
达随着年龄的增加逐渐减弱，在细胞质和细胞核中均有表达。
有学者发现构成血脑屏障的毛细血管周细胞存在 Vimentin 的
高表达，还可定位于中枢神经系统的未分化细胞的神经丝状足
〔5〕
样芽生 。 典型的单极或双极状前体细胞的形态，随着发育 NG2 细胞逐
1. 3 40 kD 微管结合蛋白质（ DCX） 一个表达在中枢神经系
统有丝分裂后的神经细胞中，仅出现于神经元形成的前 3 w，是
移行的神经元前体细胞的标志物。DCX 主要分布在 4 个神经
发生相关区域： 室下区、海马齿状回的粒下层、吻侧迁移流和嗅
球当中。DCX 免疫阳性细胞在形态上呈梭形的胞体和单个的
前导突起，大小基本一致。在所有分布区域中室下区的 DCX
免疫阳性细胞密度最高，其次为嗅球。嗅球中的 DCX 免疫阳
中国老年学杂志 2015 年 4 月第 35 卷
性细胞以嗅球中心为核心呈放射状排列，越靠近嗅球周边 DCX
免疫阳性细胞的前导突起朝向越紊乱。在皮质偶尔可以见到
DCX 免疫 阳 性 细 胞，但 其 数 量 极 其 稀 少。在 吻 侧 迁 移 流 中
DCX 免疫阳性细胞呈规则的有序排列，其前导突起朝向基本相
同，均朝向嗅球； 在齿状回粒下层的 DCX 免疫阳性细胞，前导
突起大部分朝向并伸入分子层。有研究通过分析 50 个成年小
鼠大脑中 DCX 的表达，发现 DCX 是在新生成的神经细胞中特
异性表 达，而 且 主 要 分 布 在 齿 状 回 和 脑 室 下 区 中，DCX 和
GFAP 表达的新生成的细胞内没有共定位，说明 DCX 不表达神
经前体细胞分化的星形胶质细胞。研究发现 DCX 在生后早期
大脑和成人脑室下区和海马表达呈低水平，这些细胞可以形成
神经球，并且可以标记神经元细胞标志物 β-微管蛋白或微管相
〔6〕
关蛋白 2（ MAP2） 。Yoo 等 发现在小鼠躯体感觉皮层和海马
CAl 区，出生后第 1 天 DCX 表达最为强烈，随时间延长，DCX 表
达逐渐降低，在成熟神经元中无表达。综合上述研究可以得出
结论： DCX 可特异性标记神经元前体细胞，阳性细胞可分化为
神经元细胞，而不分化为星形胶质细胞。DCX 有利于神经前体
细胞在细胞培养中的迁移和跨越神经组织，在其有丝分裂之间
〔7〕
保持正确的平衡中发挥重要作用 ，在神经元前体细胞的核易
位、轴突和树突成熟等微管相关细胞活动中也起着非常重要的
作用，但 DCX 可抑制神经前体细胞的增殖，减少会导致前体细
胞在皮质发育的衰竭。
1. 4 硫酸软骨素蛋白聚糖 2（ NG2） NG2 是一种由 2327 个氨
基酸构成的一种 300 kD 高分子量的 I 型跨膜蛋白，被广泛认为
是少突胶质前体细胞特异性标志物。最开始时在培养的早期
脑内胶质细胞中发现有一种叫少突胶质-Ⅱ 型星形胶质细胞
（ O2A 细胞） 的细胞能被 NG2 抗体标记，这类细胞在形态上类
似于星形胶质细胞，但不表达星形胶质细胞标志物 GFAP，而表
达 NG2，将该细胞命名为 NG2 胶质细胞，也被称少突胶质细胞
前体细胞（ OPC） ，OPC 可增殖及分化成为少突胶质细胞及Ⅱ型
星状胶质细胞，甚至可能分化为神经元细胞。NG2 阳性细胞不
仅在发育小鼠胚胎中枢神经系统广泛分布，还分布于成年大鼠
中枢神经系统的大脑皮质、嗅球、杏仁核、纹状体、丘脑、海马齿
状回、脑干的中脑、延髓、小脑和脊髓中。成年的 NG2 阳性细胞
在中枢神经系统中占所有胶质细胞的 5% ～ 8%，且在灰质和白
质比例略有区别，白质区占 8% ～ 9%，灰质区占 2% ～ 3%，其在
皮质和海马区域与少突胶质细胞的比例为 1 ∶1。NG2 阳性细胞
在不同的部位形态也不同，例如在灰质区，胞体呈圆形或椭圆
形，
细胞有较多的突起且呈放射状从胞体发出； 而在白质区，胞
体呈长条状或梭形，其突起也呈两级发散状态，并与轴突平行。
不同的时期 NG2 细胞形态也有差异，在胚胎期的 NG2 细胞呈
渐转变成星状。NG2 阳性细胞具有很强的分裂增生能力及较
强的自我更新能力，能分化为少突胶质细胞、星形胶质细胞、神
经元细胞，这个祖细胞群目前被认为是早期多能祖细胞或干细
〔8〕
胞 ，即神经前体细胞。
1. 5 唾液酸神经细胞黏附因子（ PSA-NCAM） PSA-NCAM 主
要在胚胎发育过程中的神经前体细胞和未成熟神经细胞表达。
NCAM（ 神经细胞黏附因子） 是细胞表面的糖蛋白，属于细胞免
李 姣等 神经前体细胞、神经元细胞、神经胶质细胞的生物标志物
疫超蛋白家族，细胞黏附因子的一种。成熟动物的 NCAM 主要
在神经系统中表达，神经管闭合后直至成熟过程中均有表达。
NCAM 的 Ig 结构域上有多个 PSA 结合位点，PSA-NCAM 是 PSA
通过唾液酸转移酶在高尔基体内与 NCAM 结合而成，主要在胚
胎发育过程中表达，但在成年后一些具有神经可塑性的脑区如
脑室下区、海马齿状回区、颞叶皮质、丘脑-垂体神经部、嗅球、
〔9〕
梨状叶及内侧皮质、杏仁核也可表达。Kim 等 研究使用细胞
分拣技术发现大量的神经前体细胞表达 PSA-NCAM 以及 Nes-
tin 和 Musashi1，其中 PSA-NCAM 阳性的神经前体细胞可分化
成 TUJ1 和 / 或 NeuN 阳性的神经元细胞、O4 阳性的少突胶质前
体细胞和 GFAP 阳性的星形胶质细胞，表明 PSA-NCAM 阳性的
神经前体细胞（ NPCS） 是多能神经干细胞，是能够生成各种神
经细胞亚型的原始神经前体细胞。PSA-NCAM 不仅可以作为
一个标记，还可以用于纯化中枢神经系统的神经前体细胞，并
且能从多能干细胞的早期神经衍生物鉴别神经嵴细胞。Bon-
fanti 等〔10〕研究发现 PSA-NCAM 与神经胶质前体细胞高度相
关，在体内，围产期脑室下区（ SVZ） 中包含的 PSA-NCAM 阳性
的祖细胞群可迁移到胼胝体和皮质处产生星形胶质细胞和少
突胶质细胞。在大 鼠 皮 层 神 经 元 的 培 养 中 研 究 中 发 现 PSA-
NCAM 的丢失或失活会导致神经细胞分化和存活减少，而在发
育中神经细胞的迁移、轴突生长和突触发生期间 PSA-NCAM 表
达高，说明 PSA-NCAM 的合成及其在细胞表面的表达被体内和
体外的神经活动和跨膜的信号所控制，在执行神经细胞的可塑
性和跨膜信号中起重要作用。
1. 6 Musashi1 Musashi 家族是一类进化保守的 ＲNA 结合蛋
白家族，是一种强烈表达于胎儿和成体神经前体细胞神经 ＲNA
结合蛋白，包括 Musashi-1 和 Musashi-2 成员。第 1 个 Musashi
家族成员即 Musashi-1，由 362 个氨基酸组成，基因定位于染色
体 12q24. 1-31，蛋白分子量为 39 kD，首先在果蝇中得到鉴定，
被认为是果蝇不对称分裂感觉前体细胞的蛋白质。小鼠中，
Musashi1 主要表达在产后的脑室周的神经干细胞和未分化的
神经前体细胞中，密切参与不对称分裂产生的分化细胞以及中
枢神经系统神经前体细胞的胚胎发育过程。有研究发现在成
年大鼠侧脑室周围的脑室区内可见 Musashi1 免疫反应阳性，胞
体小圆形，无突起或 1 ～ 2 个短突起，分布疏密不均匀； 随年龄增
长，侧脑室周围的脑室区内 Musashi1 阳性细胞逐渐减少，老年
组大鼠仍然有一定数量的 Musashi 阳性细胞，得出结论为大鼠
侧脑室区内存在有 Musashi1 阳性细胞，并随年龄增长而明显减
少，这些细胞可能是 Musashi 阳性的神经前体细胞，其迁移能力
和范围有增龄性的降低。Musashi1 蛋白表达定位于前体细胞
的细胞质和细胞核中，阳性细胞具有分化成神经元、胶质细胞
和肠上皮细胞的能力，并且随着细胞分化的进行表达下调，到
成年时含量非常低，只在几个器官中持续表达，如脑、睾丸和
〔11〕
肠 。
1. 7 SSEA-1 阶段性特异性胚胎抗原（ LEX 抗原） ，也称为三
糖 3-岩藻糖基-N-乙酰基乳糖胺或 FAL 或 CD15，是一种被分子
量为 80 kD 的溶酶体相关膜蛋白 1（ LAMP-1） 载体分子运载的
蛋白的细胞表面的糖复合物，不仅在小鼠和人的胚胎干细胞、
畸胎瘤细胞和原始生殖细胞中表达，而且在中枢神经系统细胞
第8期 · 2275·
的发育和成年阶段表达。在中枢神经系统中，主要在 SVZ 特异
识别神经前体细胞，在小鼠胚胎端脑和小脑外颗粒层、成年小
鼠的中枢神经系统的生发区的神经前体细胞中均有阳性表达，
〔12〕
某些星形胶质细胞也可表达。Yagi 等 通过荧光免疫方法发
现 SSEA-1 可作为小鼠的神经前体细胞的标记分子，不仅在细
胞表面上而且在细胞内表达，其表达与鞘糖脂硫酸软骨素蛋白
〔13〕
聚糖、糖蛋白、β1 整合素、Wnt-1 有关。D＇Costa等 有以火鸡
为研究对象的研究中发现 SSEA-1 可在多能和增殖的神经上皮
细胞和迁徙神经嵴细胞表达，并被限制在脊神经管，说明该抗
原还可能与神经系统的感官形成有关，并且参与脊椎神经系统
的发育，调节中枢神经系统的干细胞群，是维持干细胞环境的
重要参与者。另有研究认为 SSEA-1 和 GFAP 表达阳性的细胞
是反应性星形胶质细胞，但其真实性有待进一步研究。
1. 8 CD133 单克隆抗体，也称为 prominin-1，是一种分子量为
115 kD 或 100 kD 的胆固醇结合跨膜糖蛋白，存在于各种哺乳
动物和非哺乳脊椎动物的中枢神经系统神经前体细胞中，被认
为是胚胎神经干细胞的标志。CD133 在小鼠出生后早期阶段
分布在中间放射状胶质细胞或者室管膜细胞，成年脑中分布在
室管膜细胞，但侧脑室神经胶质细胞区不表达。除了神经上皮
〔14〕
细胞，视网膜神经节细胞也可表达 CD133 。研究发现 CD133
与 Nestin 在神经前体细胞分化时表现出较高的共表达，而在诱
导神经元分化过程中，CD133 与星形胶质细胞（ GFAP） 、神经元
细胞（ β-微 管 蛋 白 ） 、少 突 胶 质 细 胞 （ Olig ） 不 存 在 共 表 达。
CD133 不表达分化后的细胞，只表达 Nestin 阳性的细胞，故推
断 CD133 和 Nestin 一 样，在 神 经 前 体 细 胞 中 特 异 性 表 达。
CD133 的表达维持在胚胎干细胞分化成神经、上皮及中胚层细
胞阶段及分化的终末阶段； 其表达并不局限于神经祖细胞，还
表达于成人上皮细胞，如肾近端小管、非上皮细胞，特别是视杆
细胞。
1. 9 多唾液酸神经节苷脂（ A2B5） 最开始研究发现 A2B5 主
要在鼠、鸡、兔的小脑，鸡视网膜、小鼠脊髓和背根神经节的一
小部分星形胶质细胞中表达，且不成熟的星形胶质细胞 A2B5
〔15〕
的表达比成熟的星形胶质细胞的表达多。Dietrich 等 研究通
过从冷冻保存 18 ～ 20 w 旧胎脑的神经祖细胞分离出的神经胶
质前体细胞，发现它们可以在有碱性成纤维细胞生长因子的纯
化无血清培养基中生长，并表达 A2B5，分化后的细胞表达 O4、
O1 和 GC 标记的少突胶质细胞系，而不表达 NeuN、Tau 标记的
〔16〕
神经元细胞谱系。我国学者唐军等 发现 A2B5 抗体标记神
经胶质前体细胞，并可分化为成熟的 O1、O4 标记的少突胶质
细胞，而不分化为 GFAP 标记的星形胶质细胞。综合所述，认
为 A2B5 可特异性标记神经胶质前体细胞，阳性细胞可分化为
神经胶质 细 胞，不 分 化 为 神 经 元 细 胞。另 外，还 有 研 究 发 现
A2B5 还可在少数不成熟神经元细胞膜上表达，其可靠性有待
我们进一步考证。
1. 10 半乳糖脑苷脂（ GC） 是由 50 kD 和 30 kD 蛋白质组成
的 80 kD 的混合物，是少突胶质前体特有的的脂类。Ghandour
〔17〕
等 用免疫荧光技术发现半乳糖脑苷脂特定表达于少突胶质
祖细胞，其免疫反应在整个少突胶质前体细胞的细胞膜，可用
于观察少突胶质前体细胞的形态学变化过程，是最早少突胶质
 · 2276·
〔18〕
祖细胞标志物表达之一。胡大勇等 在“大鼠脊髓损伤后”的
研究中用免疫组化方法时发现少突胶质细胞培养的第一天呈
现 GC 阳性，且细胞形态典型，而无 GFAP 阳性显色，进一步说
明 GC 识别的是少突胶质细胞谱系，非星形胶质细胞。
2 神经元细胞
2. 1 神经元核抗原（ NeuN） 也被称为单克隆抗体 A60，是广
泛标记识别有丝分裂后的神经元的一种可溶性核蛋白，其免疫
反应在神经元分化成熟后开始出现，在免疫印迹检测中显示两
条带，其分子量为 46 ～ 48 kD，在体外具有与 DNA 结合的活性，
体内有与 ＲNA 结合的活性。最开始研究发现 NeuN 可在包括
啮齿类、鸟类等脊柱动物和蝾螈等神经系统几乎所有的成熟神
经细胞核发生免疫反应，包括位于脊髓、大脑皮质、海马、背侧
〔19〕
丘脑、尾壳核、小脑等处的神经元。王新红等 在研究“大鼠
的 NeuN 的特异性表达”发现 NeuN 表达于大脑皮质、基底核、
脊髓背角等大部分神经元，在三叉神经脊束核、下丘脑室旁核
等部分神经元为中等表达，并弱表达于孤束核、蓝斑等部分神
经元； 视上核、弓状核、迷走神经背核等有些核团神经元则缺乏
NeuN 表达。另外，有一些神经元细胞不能被 NeuN 特异性标
记，如小脑皮质的浦肯野细胞、嗅球的帽状细胞、交感神经节的
神经元以及视网膜感光细胞和绝大多数内核层细胞，这些细胞
在形态、信息合成、新陈代谢等方面有一些独立的表现。NeuN
在神经元细胞分化初期出现，成年中维持，在体外原代培养的
神经元细胞也可以被 NeuN 抗体识别。因此现在普遍认为 Ne-
uN 抗体可以作为胚胎和成年动物的中枢和周围神经系统中神
〔20〕
经元的识别标志。然而 Portiansky 等 研究发现 NeuN 在老年
动物的颈椎、胸椎和腰椎的免疫反应完全丧失，提示 NeuN 可能
不是一个可靠的标志来识别衰老大鼠的脊髓神经元。
2. 2 神经元特异性烯醇化酶（ NSE） 一个二聚体糖酵解酶，
含有两个 γ 亚基，分子总量为 78 kD，起源主要来自神经元和神
经内分泌细胞，是一种在血小板合成的 α-γ 混合细胞质烯醇化
〔21〕
酶形式，是神经元细胞的特异性标志物。Marangos 等 发现
神经元和大脑成熟的神经胶质细胞可以通过糖酵解酶烯醇化
酶的同工酶内容区分开来，神经元含有 NSE，神经胶质细胞具
有非神经元烯醇化酶（ NNE） ，其中 NSE 由高到低依次位于脑、
脊髓、周围神经节中。在大鼠脑发育过程中用特定的放射免疫
测定法测定发现 NSE 在胚胎大脑水平非常低，随着神经元细胞
的形态和功能的成熟含量逐渐增加，并逐渐上升至成人水平，
说明 NSE 标记的为成熟神经元细胞。NSE 正常条件下特异性
地存在于神经元细胞质内，但当缺氧、缺血或中毒的情况下，神
经元细胞膜完整性受到破坏，NSE 被释放入脑脊液或通过血脑
屏障进入血管内，从而进入外周循环，故血清 NSE 水平可反映
脑梗死后神经细胞的损害程度，是神经元损伤的特异性指标，
也是脑组织破坏后较合适的外周生化标记。
2. 3 β-微管蛋白（ β-Ⅲtubulin） 编码的基因位于人类 16 号染
色体的长臂，其蛋白 C-末端有可变结构域的 15 个氨基酸，形成
7 个同型 β-微管蛋白，分布于不同的组织，而其中 β-Ⅲ tubulin
（ 也称为 TUJ-1） 主要存在于神经元细胞中。有研究用免疫组
化技术发现 β-Ⅲ tubulin 抗体主要在对甲醛固定石蜡包埋的外
中国老年学杂志 2015 年 4 月第 35 卷
周和中枢神经系统神经元细胞特异性染色，主要在神经元胞
体、树突、轴突和轴突终端染色，而在星形胶质细胞、少突胶质
细胞、脉络丛细胞不染色，故得出结论 β-Ⅲ tubulin 在可作为神
经元细胞的特异性标志物。β-Ⅲ tubulin 在脊椎动物人类、老
鼠、鸡和鱼中除了小脑浦肯野神经元外的所有神经元细胞的有
丝分裂的始末均表达，这说明 β-Ⅲ tubulin 可能是神经细胞的
〔22〕
调控谱系和早期形态分化必要的转录因子。杜喆等 研究发
现在神经元细胞的培养过程中分化的第 1 天，β-Ⅲ tubulin 表达
弱，主要分布于核周，第 4 天时细胞表达增多并伸出突起，分化
第 7 天时 β-Ⅲ tubulin 减低，并在突起末端可见阳性表达。在
分化初期，β-Ⅲ tubulin 阳性 反 应 明 显 分 布 于 核 周，较 密 集 排
列； 随神经元分化逐渐成熟，β-Ⅲ tubulin 的表达呈现先逐渐增
加后降低，阳性标记散在分布于胞质中，组成网状，可以伸入到
突起内，认为 β-Ⅲ tubulin 是神经元细胞的特异性微管蛋白，是
神经元细胞早期发育的标志。β-Ⅲ tubulin 还可促进微管的形
成，进而影响神经元的分化及突起生长。
2. 4 微管结合蛋白 2（ MAP2） 为结构性微管相关蛋白家族
的一员，一种热稳定的磷蛋白。MAP2 由单个基因编码，通过选
择性剪切形成多种转录子和亚型，包括高分子质量的 MAP2a
（ 280 kU） 和 MAP2b（ 270 kU） 及低分子质量的 MAP2c（ 70 kU）
和 MAP2（ 75 kU） 。MAP2 是大脑中枢神经系统含量丰富的主
要表达蛋白之一，主要存在于神经元细胞胞体、树突、树突棘和
〔23〕
突触后密度中 。有研究用免疫组化法也证实了 MAP2 特异
性表达于神经元细胞，在神经元胞质和突起呈免疫反应阳性，
培养 神 经 元 细 胞 的 第 3 天 MAP2 免 疫 反 应 阳 性 细 胞 率 为
（ 87. 5±3. 5） %，培 养 第 6 天 MAP2 免 疫 反 应 阳 性 细 胞 率 为
（ 90. 2±5. 1） %。MAP2 标记的神经元可显示各种形态表型，胎
儿期位于不成熟双极神经元和倒金字塔状细胞中； 在早期早产
期间位于 更 成 熟 的 多 极 神 经 元 或 梭 形 的 神 经 元； 在 围 产 期
MAP2 阳性的神经元达到最高形态的复杂性，显示出庞大、多
极、曲长的树突和许多分支。MAP2 特异性的表达也可反映出
〔24〕
体内损伤的变化。万虹等 研究发现正常大鼠脑组织 MAP2
免疫反应发生在神经元的树突和胞体，电针损伤后可见 MAP2
在不同的神经元如固缩神经元、轻度受损神经元、正常神经元
产生免疫反应，认为 MAP2 在中枢神经系统损伤中的免疫反应
是观察神经元功能状态的敏感指标之一。MAP2 通过细胞骨架
连接一些信号蛋白或膜受体的突触后膜，促进微管形成、保持
微管稳定、诱导微管成束，还可能参与神经元发育、突起形成和
生长、轴突和树突的细胞器运输、稳定结构、传导信号。
2. 5 神经丝蛋白（ NFP） 属于中间丝蛋白家族的第Ⅳ类型，
已被广泛地作为中枢和外周神经系统的神经元细胞标记物，按
照相对分子质量的不同可分为 NF-68（ NF-L） ，NF-160（ NF-M）
和 NF-20（ NF-H） 。最早认为发现 NF-L 和 NF-M 基因表达于胎
儿期，高含量 NF-H 基因的表达被推迟到产后期，NF-L 抗体在
神经元突起染色是最突出的，在有髓轴突的放射状生长中起着
〔25〕
极为重要的作用 。NEP 主要对大脑皮层、小脑皮层、海马和
纹状体结构以及脑干内的一些锥体细胞、蓝状细胞、下橄榄核
内的神经元及髓质内部分纤维神经元特异性的标记。在光镜
下观察到 NFP 阳性部位在轴突细胞质，其中在大脑额顶叶皮
李 姣等 神经前体细胞、神经元细胞、神经胶质细胞的生物标志物
层内主要出现在外锥体层、内锥体层和多形层。王省等
研究“脊髓中 NFP 阳性细胞分布”发现在小鼠胎龄 16 w 时，
NFP 阳性神经元胞体呈圆形、卵圆形，突起少，胞核大，有偏极
现象，至 32 w 时胞体呈锥形、梭形、多角形； 胞体逐渐增大，胞
质逐渐增多，胞核多位居中央； 脊髓侧角内 NFP 阳性神经元可
由中央管向外迁移，而脊髓前角神经元由外向内迁移； 密度在
胚胎早期逐渐升高，晚期呈下降趋势。由此证明了不仅成熟的
神经元细胞可表达 NFP，而且未发育成熟的神经元内也可阳性
表达 NFP，阳性神经元密度随胎龄增加而逐渐增加，形态逐渐
〔26〕
成熟 。 细胞、少突胶质细胞、雪旺氏细胞、室管膜细胞、肠神经胶质细
2. 6 Tau Tau 蛋白，单克隆抗体，特异性标记神经元细胞轴
突。Tau 蛋白是 55 ～ 74 kD 的低分子量的微管相关蛋白，人 Tau
蛋白编码的基因位于 17 号染色体，因 16 个外显子在 C-端进行
选择性剪接以致得到 Tau 不同长度的亚型，故在正常成年人脑
中存在 6 种 Tau 蛋白变异体。Tau 蛋白的主要任务是稳定和支
〔27〕
撑微管 ，被认为是对神经元细胞的形态发生，特别是轴索伸
长和维持所必需的。Tau 蛋白阳性表达主要分布于海马、脑室
周、嗅球、额叶及颞叶的神经元细胞中，随着年龄的增长低分子
量 Tau 蛋白表达逐渐减少，中分子量 Tau 蛋白逐渐增加，其中
低分子量 Tau 蛋白主要分布在脑神经元的轴突中，而高分子量
Tau 蛋白主要分布于外周神经系统中。有研究分别用免疫组化
方法分别在小鼠的小脑、延髓和黑质中加抗 Tau、抗 β-Tubulin、
抗 MAP2 单克隆抗体染色，比较各自染色效果，发现在髓质中，
β-Tubulin 染色主要在细胞体、树突、轴突，而 MAP2 主要在树突
和细胞体，很少轴索染色，相比之下，Tau 蛋白的定位主要局限
于轴突，没有任何胞体或树突染色，进一步说明 Tau 蛋白特异
性标记神经元轴突。在研究成年大鼠大脑、小脑、脑干、脑脊髓
时利用免疫化学染色的方法发现 tau 蛋白抗体标记标本发现所
有区域的轴突染色阳性，其中在内囊、胼胝体和小脑的白质更
为明显。用 β-Tubulin 蛋白和 Tau 蛋白抗体双标发现标本均染
色，Tau 蛋白抗体主要在神经元细胞轴突染色，在少突胶质细胞
也染色，星形胶质细胞不被染色； 分析认为 tau 蛋白细胞体内合
成被运送到轴突之前必须通过微管运送，而少突胶质细胞中存
在有丰富的微管，故少突胶质细胞也可染色，故认为 Tau 不仅
在神经元的 轴 突 上 存 在，还 可 能 在 中 枢 神 经 系 统 广 泛 分 布。
Tau 抗体除了特异性在中枢神经系统中表达，还广泛表达于非
神经系统的许多组织，如心脏、骨骼肌、肺、肾和睾丸中存在相
〔28〕
对高水平，在肾上腺、胃、肝为相对低水平 。 则“星”状，主要定位在星形胶质细胞的胞体和突起上，在前额
2. 7 泛素 C 末端水解酶 L1（ UCH-L1） 也称为 PGP9. 5，特异
性表达于神经元细胞。于 1987 年由 Day 等发现，是一个由 9
个外显子编码、共 223 个氨基酸组成的一种分子质量为 27 KDa
的蛋白质，基因位于 4 号染色体短臂的 1 区 4 带，是 UCH 家族
的四种蛋白之一。UCH-L1 在各个脑区的神经元都有表达，黑
质中尤其丰富，大约占总可溶蛋白的 1% ～ 2%，在背根神经节和
〔29〕
三叉神经节等周围神经系统中也存在 。Vukojevic 等
研究海马神经元中证明 UCH-L1 被分布海马神经元胞体和树
突，其定位于神经元的树突棘，表达的细胞可能是终末分化的
神经元。因 UCH-L1 具有泛素水解酶、泛素连接酶活性以及不
依赖于其自身酶活性的稳定泛素单体的功能，所以被认为是维
第8期 · 2277·
〔26〕
在 持正常突触结构和功能必需的，另外还认为是测定神经元细胞
损伤的重要标记。
3 神经胶质细胞
3. 1 神经胶质细 星形胶质原性蛋白 （ S100β） 是分子量为
10. 5 kD 的酸性蛋白，是 S100 家族成员之一，由两个 β 链亚基
构成的二聚体，其氨基端和羧基端都含有疏水区，在亚基的羧
基端含有一个 EF 手型钙离子结合区，其基因定位于 21 号染色
体。在神经系统，S100β 主要集中在神经胶质细胞如星形胶质
胞、视网膜 Müller 细胞，在非神经组织也可存在如黑素细胞、朗
格汉斯细胞、软骨细胞、树突状细胞、淋巴器官、肾上腺髓质卫
〔31〕
星细胞、睾丸间质细胞、骨骼肌卫星细胞 。有学者对人脑组
织的研究显示，在灰质中 S100β 蛋白阳性细胞主要是星形胶质
〔32〕
细胞起主导作用，然而在白质则是由少突胶质细胞 。另有
研究表明，对人类而言少突胶质细胞是 S100β 阴性细胞，但是
在啮齿类动物的少突胶质细胞里却检测到了 S100β 蛋白及其
mＲNA，鼠脑中的 S100β 蛋白则主要由少突胶质细胞表达〔33〕。
对星形胶质细胞而言，S100β 蛋白主要存储于胞质和胞核中，
而在小胶 质 细 胞 中，漫 布 于 细 胞 质 中，并 与 细 胞 内 膜 相 连。
S100β 在表达 GFAP 的星形胶质细胞后的终端发育阶段表达，
当星形胶质细胞表达 S100β，则细胞失去神经干细胞能力，说
明 S100β 标记的细胞为细胞成熟的表现，若细胞长期暴露于表
皮生长因子中，维持星形胶质细胞不成熟的状态，S100β 则不
表达。S100β 蛋白目前认为能发挥各种生物作用，包括蛋白质
磷酸化的调节、细胞生长和运动、细胞周期、转录分化和细胞存
活、
细胞自分泌和旁分泌等。高浓度 S100β 浓度还能诱导轴突
生长、刺激细胞增殖、星形胶质细胞微管蛋白激酶磷酸化，故认
为 S100β 是一种神经营养因子并有助于神经元存活的蛋白质。
3. 2 星形胶质细胞 胶 质 纤 维 酸 性 蛋 白 （ GFAP ） 分 子 量 为
50 ～ 52 kD，主 要 存 在 于 中 枢 神 经 系 统 星 形 胶 质 细 胞。编 码
GFAP 基因位于 17q21，与其他中间丝序列尤其是结蛋白和波
形蛋白的碱基序列具有较高的同源性，其中与结蛋白的同源性
达 65%，与波形蛋白的同源性达 67%。星形胶质前体细胞主要
表达 Vimentin，而成熟之后表达 Vimentin 和 GFAP，故 GFAP 被
认为是星形胶质细胞成熟的标志物。有研究发现 GFAP 阳性
细胞在产后小鼠和成年大鼠的中枢神经细胞中呈深染的不规
皮质的分子层、外颗粒层和锥体细胞层、海马和黑质中密集分
布，纹状体只有少量阳性细胞表达； 在脊髓的灰、白质主要分布
于脊髓中央管附近大量表达。在人脑中，GFAP 最早出现于胚
胎发育的第 8 周，逐渐表达于胶质细胞中，主要表达于星形胶
质细胞中，而在室管膜细胞、少突胶质细胞等胶质细胞也有少
〔34〕
量分布 。另外，GFAP 还可表达在非中枢神经系统（ CNS） 细
〔30〕
在 胞如许旺细胞、成纤维细胞、肝星状细胞。GFAP 蛋白作为成熟
的星形胶质细胞中间丝的组成部分，具有调节细胞代谢、形成
和维护血脑屏障、产生和释放神经营养因子等作用，而且在维
持星形细胞形态和功能上具有重要作用： 如形成细胞核和细胞
膜的连接、参与细胞骨架重组、黏附和稳定神经元的结构、维持
 · 2278·
脑内髓鞘形成并作为细胞信号转导通路等。
3. 3 少突胶质细胞
3. 3. 1 O1 / O4 有研究通过间接免疫荧光法观察 O1、O2、O3
以及 O4 抗原标记产后早期的小鼠小脑、大脑、脊髓、视神经、视
网膜细胞中发现在星形胶质细胞、神经细胞、成纤维细胞的表
面都没有检测 O 抗体，而在少突胶质细胞的表面上检测到，并
且 O 抗原在小鼠、大鼠、鸡和人类的中枢神 经 系 统 中 均 有 表
〔35〕
达 。O4 及 O1 抗原均为少突胶质细胞标志物，均为膜表面
的一种脑硫酯，O4 既可以表达于晚期少突胶质细胞前体细胞，
也可表达于未成熟少突胶质细胞，Q1 主要表达于未成熟少突
胶质细胞。O4 阳性的细胞可以成为分化为成熟 MBP 阳性的
少突胶质细胞，该细胞为 GC 阳性细胞（ 少突胶质前体细胞） ，
故可推测 O4 也特异性表达少突胶质前体细胞。几乎所有的
O4 阳性的细胞 在 成 熟 的 大 脑 皮 质 也 表 达 NG2 （ 胶 质 前 体 细
胞） ，而 NG2 阳性细胞的不表达 OX-42 单克隆抗体，说明 O4 /
NG2 阳性细胞不是小胶质细胞。Ｒeynolds 等〔36〕为了研究 O4
是否只在少突胶质细胞谱系表达，进行了 O4 和 GFAP、NFP 抗
体免疫双标检测，发现 O4 在皮质灰质中的 NFP 阳性的神经元
细胞、GFAP 阳性的星形胶质细胞均不表达。因此，认为 O4 抗
体和 GC、NG2 一样，可作为少突胶质前体细胞的标志物，但还
可标记未成熟少突胶质细胞，不标记神经元细胞、星形胶质细
胞、小胶质细胞； 而 O1 仅为未成熟少突胶质细胞的标志物。
3. 3. 2 少突胶质细胞因子（ OLIG） 是一个与碱性螺旋-环-螺
旋结构转录因子家族，用 Northern blot 技术分析表明，OLIG1
（ 2. 2 kb） 和 OLIG2（ 2. 4 kb） 在大脑中特异性表达。在成年啮齿
动物脑组织，OLIG1 /2 在少突胶质细胞特异性表达，而在星形
〔37〕
胶质细胞和神经元细胞不表达 。OLIG1 和 OLIG2 位于鼠 16
号染色体，在人类位于 21 号染色体。这两个基因起始于胚胎
期脊髓腹侧区域，在胚胎期神经管、脊髓、丘脑均有表达，成年
后在胼胝 体、脑 白 质、海 马 中 也 可 广 泛 表 达，但 灰 质 表 达 很
〔38〕
少 。OLIG2 的分布要比 OLIG1 范围广，在脑室区（ VZ） 、SVZ
横向（ LGE） 区和内侧神经节的 E10. 5 到 E14. 5 区，
OLIG2 均可呈
阳性表达，
而在这些细胞中很少表达 OLIG1，这表明 OLIG2 的表
达不限于少突胶质细胞系，在多种类型的神经元祖细胞中均可
表达，
包括多能神经元、
神经胶质祖细胞。OLIG1 在胚胎期位于
少突胶质细胞及其前体细胞的细胞核中，出生后则由胞核迁移
到胞质中，但 在 发 生 髓 鞘 损 伤 后 OLIG1 又 出 现 在 胞 核 内； 而
OLIG2 始终存在于胞核中，不会发生迁移现象。利用基因转染
技术使 OLIG1 和 OLIG2 基因过表达，发现过度表达能增加少突
胶质前 体 细 胞 的 增 殖 和 运 动 神 经 元 前 体 细 胞 的 产 生，其 中
OLIG1 作用于少突胶质细胞的成熟过程中； OLIG2 在脊髓和后脑
的躯体运动神经元发育过程中发挥作用，也参与少突胶质细胞
的发育； OLIG1 在发育的脑中能够部分代偿 OLIG2 的功能。
3. 3. 3 髓鞘碱性蛋白（ MBP） 成熟少突胶质细胞的标志物，
广泛存在于少突胶质细胞及其髓鞘中的骨架蛋白中，具有四个
主要类型，根据分子量分为 21 500 kb，18 500 kb，17 000 kb，
14 000 kb。人和鼠的 MBP 基因均位于第 18 号染色体远端即
18q22-23。MBP 分中枢性和周围性两种，中枢性 MBP 由少突
胶质细胞合成和分泌，在白质中含量最高，主要在少突胶质细
中国老年学杂志 2015 年 4 月第 35 卷
内以共价键结合于髓鞘质浆膜面，同时也与细胞骨架、微管、微
丝相连； 周围性 MBP 由雪旺细胞合成和分泌，存在于周围神经
髓鞘中； 除了神经组织外，心、肝、肾、肾上腺、骨骼肌等器官组
织中也存在，但含量很低，难以测出。在新生小鼠脑的神经胶
质细胞培养中采用免疫荧光法和原位杂交的方法研究髓鞘碱
性蛋白发育阶段 MBP 基因的表达，大量 MBP 特异性 mＲNA 在
产后 5 ～ 6 d 不成熟少突胶质细胞内突然出现，在成熟过程中慢
慢增加，约有 60% ～ 80% 的细胞可表达 MBP，但在神经元细胞
〔39〕
中没有表达。有研究 用双重标记的方法发现，在小鼠产后
8 ～ 9 d，MBP 阳 性 表 达 在 少 量 GC 阳 性 的 细 胞，在 产 后 10 ～
13 d，所有的 GC 阳性细胞均 MBP 标记阳性，在产后 13 ～ 14 d
的细胞培养中 MBP 标记的细胞比例最高，GC 是特异性不成熟
的少突胶质细胞的标志物，MBP 在 GC 阳性后的细胞表达，有
力地说明 MBP 表达成熟少突胶质细胞。因此，认为 MBP 特异
性标记少突胶质细胞，而非神经元细胞。
3. 3. 4 少突胶质细胞特异性抗体（ ＲIP） 有研究用免疫组化
的方法发现 ＲIP 阳性细胞的主要分布在小鼠脊髓和小脑少突
胶质细胞髓鞘的轴突。此外，分别利用 ＲIP 和 MBP、GFAP 免
疫双标细胞标记实验表明，ＲIP 在 MBP 阳性的细胞染色，而在
GFAP 阳性的细胞不染色，表明 ＲIP 选择性染色少突胶质细胞，
〔40〕
非星形胶质细胞 。
3. 4 小胶质细胞
3. 4. 1 CD11b 单克隆抗体（ OX42） 特异性标记小胶质细胞，
因能识别鼠的 CＲ3 受体，CＲ3 受体位于小胶质细胞的分支，故
OX42 抗体特异性标记小胶质细胞。在正常成年脑组织中，小
胶质细胞处于静息状态，胞体很小，突起很细，OX42 染色呈阴
性或弱阳性，称之为“静息型”小胶质细胞。当机体受到某种刺
激（ 如外伤、感染、物理化学或电刺激） 后小胶质细胞被激活，早
期胞体变大、突起变粗、棘明显清晰，OX42 染色较深成为早期
反应状态，称之为“早期反应型”小胶质细胞。随着刺激灶的存
在，小胶质细胞的胞体进一步肥大，突起回缩变短，而成为巨噬
〔41〕
细胞样的“吞噬型”小胶质细胞。在孟凡超等 的研究中发
现，在年轻组、老年组正常脑组织切片中没有 OX42 的阳性小胶
质细胞，而在大鼠脑出血组中，老年组活化的 OX42 阳性的小胶
质细胞明显增多，而且多于年轻组。故认为 OX42 单克隆抗体
在正常小胶质细胞染色浅或无，而在非正常小胶质细胞染色多
或深。
3. 4. 2 离子钙结合衔接分子 1 （ IBA-1） 是一个 EF 手型蛋
白，特异性表达单核细胞谱系，如小胶质细胞。IBA-1 是一个具
有肌动蛋白属性进化的保守蛋白，已发现与 F-肌动蛋白存在共
定位，在巨噬细胞集落刺激因子的膜褶皱样运动和吞噬作用中
发挥重要作用。IBA-1 在人、猴、马、大鼠和小鼠组织的小胶质
细胞均有发现。有研究用免疫细胞化学和激光共聚焦显微镜
的方法检测 IBA-1 蛋白只存在小胶质细胞、脑脊膜、室管膜的
巨噬细胞和脉络丛浅表的基质细胞的巨噬细胞中表达，而这些
细胞均具有吞噬功能，小胶质细胞为巨噬细胞的一种，进一步
证实 IBA-1 在中枢神经系统中特异性表达于小胶质细胞。因
IBA-1 在小胶质细胞含量丰富且稳定，故认为是小胶质细胞的
可靠的特异的标志物。另外，IBA-1 也是同种异体移植炎症因
李 姣等 神经前体细胞、神经元细胞、神经胶质细胞的生物标志物 第8期 · 2279·

〔42〕
子-1（ AIF1） ，还可在造血细胞中表达 。 2010； 20（ 8） ： 976-81.
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人口老龄化社区护理教学改革

张慧欣 郑源强
1
韩新荣 （ 内蒙古医科大学护理学院，内蒙古 呼和浩特 010058）

〔关键词〕 人口老龄化； 社区护理； 教学改革

〔中图分类号〕 Ｒ473. 2 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202（ 2015） 08-2280-02； doi： 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2015. 08. 130

中国护理事业发展规划纲要（ 2011-2015 年） 指出： 护理服 群健康的一门综合学科。随着社会的发展及生物-心理-社会医

务领域逐步向家庭、社区延伸，在老年护理、慢性病护理、临终 学模式的不断深入人心，老年人对护理的需求持续上升，护理
关怀等方面发挥积极作用并不断拓展。社区护理作为我国老 内容也不断扩展。老年人的健康状况影响其对社区护理的需
年人口健康保健服务的重要组成部分，可以方便老年人的日常 求，随着年龄的增加，老年人抵抗力降低、慢性病患病率增加、
卫生保健、心理咨询并减轻一定的经济负担，对建立和谐的医 日常生活能力逐渐丧失，老年患者需要通过专业化的指导和护
〔1〕
患关系，构建社会主义和谐社会，具有积极的意义 。如何培 理，更好地应对疾病，提升疾病的治疗效果。社区护理作为医
养高素质技能型社区护理人才，使其可承担社区个人、家庭、群 疗机构之外的重要组织，可为其提供专业周到的服务。
体，提供健康教育、家庭护理、康复指导、营养指导、人群健康管 2. 2 社区护理现状 社区护理是社区卫生服务工作当中的重
理等多元化角色于一身已成为社区护理教学改革的重点。 要组成，是“预防、医疗、保健、健康教育、康复、计划生育技术指
导”六位一体社区服务的关键环节。目前我国社区护理相关政
1 老龄化背景 策尚未完善，宣传力度不够，社区护理还缺乏一定的社会认可
至 2010 年，内蒙古 60 岁及以上老年人口达到 2 836 413 和理解。全国各大城市虽然逐渐建立集护理、保健、医疗及健
人，
占总人口 11. 48%； 65 岁及以上人口占总人口 7. 56%，内蒙 康教育于一身的综合社区卫生服务体系，但在发展的同时问题
〔2〕
古已经全面进入老龄化社会 。老年人健康问题已成为现代 也突显出来。侯淑肖等
〔4〕
发现，社区卫生服务中心护士平均占
〔3〕
护理工作的机遇与挑战 。 卫生技术人员的 31. 2%，医护比例为 1. 6 ∶1； 社区卫生护士平均
占卫生技术人员的 33. 3%，医护比例为 1. 5 ∶1，而 WHO 提出社
2 老龄化背景下的社区护理 区护士与社区医生的比例应为 2 ∶ 1或 4 ∶ 1。此外，我国社区护
2. 1 人口老龄化对社区护理工作的需求 美国护理学会将社 士学历结构以中专为主，占 52. 6% ～ 76. 9%
〔5，
6〕
。
区护理定义为护理学与公共卫生学理论相结合，促进和维护人
3 社区护理教学面临的挑战
基金项目： 内蒙古自治区自然科学基金（ 2012MS1121，
2012MS1126） 3. 1 社区护理教学现状 随着社区卫生服务的全面开展，传
1 内蒙古医科大学分子生物学研究中心 统的医学教育模式无法满足现代护理人才的培养和国务院提
通讯作者： 韩新荣 （ 1957-） ，男，副教授，硕 士 生 导 师，主 要从事护理学 出的“将社区卫生服务技能作为医学教育的重要内容”的要
〔7〕
研究。 求 。我国社区护理教育始于 20 世纪 90 年代，起步较晚，学
第一作者： 张慧欣（ 1991-） ，女，硕士，主要从事护理学研究。 校教育中社区护理课程只占护理专业课程的 5% 左右，所涉及