FARMAKOLOGI TRAMADOL

Imai Indra

Abstrak. Untuk mengurangi rasa sakit, banyak digunakan obat analgetik narkotik dan
nonnarkotik. Obat golongan narkotik salah satunya tramadol. Narkotik adalah bahan atau
zat yang punya efek mirip morfin yang menimbulkan efek narkotik. Secara
farmakodinamik, tramadol bekerja secara senergis yaitu agonis opinoit yang lemah dan
penghambat pengambilan kembali neuro transmiter monoamin. Secara farmakokinetik,
onset tramadol 15-45 menit setelah pemberian oral. Biovailabilitas oral 68-90%.
(JKS 2013; 1: 50-54)

Kata kunci : Analgetik, narkotik, farmakodinamik, agonis, farmakokinetik, bioavalabilitas

Abstrack. For purpuse for reducing pain, commonly useing of analgetic narcotic and non narcotic.
Tramadol is a put is narcotic. Narcotic is material or moeity that has efect like morfin that can doing
narcotic efects. As lik farmakodinamic, tramadol working sinergic as weak agonis opioid and prevent
re uptake monoamine neurotransmitter. Though farmakokinetic, onset of tramadol 15-45 second after
given orally. Oral bioavailibility about 68-90%. (JKS 2013; 1: 50-54)

Key words : analgetic, narcotic, farmakodinamic, agonist, farmakokinetic, bioavailibility

Pendahuluan Obat analgesik bekerja dengan

Banyak obat-obat yang beredar di pasar
Indonesia untuk mengurangi atau
menghilangkan rasa nyeri tersebut yang
lazim kita sebut dengan analgesik. Obat
analgesik beragam macamnya diantaranya
obat analgesic narkotok (opioid) dan obat
analgesik non narkotik (non-opioid). Obat
analgesik narkotik contohnya morfin
sedangkan contoh obat analgesik non-
narkotik adalah parasetamol, aspirin, dan
masih banyak yang lain. Dalam
penggunaan obat analgesik narkotik harus
mempertimbangkan banyak hal, karena
obat analgesik narkotik memiliki banyak
efek samping yang tidak diinginkan,
misalnya depresi pernafasan, dan adiksi
(ketagihan). Akan tetapi obat analgesik
golongan narkotik memiliki kemampuan
analgesik yang cukup kuat untuk
mengurangi atau menghilangkan nyeri
derajat sedang ke atas.1
Obat analgesik adalah obat yang
mempunyai efek menghilangkan atau
mengurangi nyeri tanpa disertai hilangnya
kesadaran atau fungsi sensorik lainnya.1
Imai Indra adalah Dosen Bagian Anestesiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
meningkatkan ambang nyeri,
mempengaruhi emosi (sehingga
mempengaruhi persepsi nyeri),
Menimbulkan sedasi atau sopor (sehingga
nilai ambang nyeri naik) atau mengubah
persepsi modalitas nyeri. Pada dasarnya
obat analgesik dapat digolongkan kedalam
analgetik golongan narkotik dan analgesik
non-narkotik.2
Narkotik adalah bahan atau zat yang punya
efek mirip morfin yang menimbulkan efek
narkosis (keadaan seperti tidur).1
Analgesik opiat adalah obat yang
mempunyai efek analgesic kuat tetapi tidak
menimbulkan efek narcosis dan adiksi
sebagaimana morfin, maka nama analgesic
narkotik kurang tepat. Analgesik opiate
meliputi obat analgesik yang berasal dari
opium, senyawa semisintetik mirip morfin,
dan senyawa sintetik dengan efek mirip
morfin. Morfin diperoleh dari pemurnian
opium (candu) yaitu getah kering yang
diperoleh dari kulit buah muda tanaman
Papaver somniferum. Selain morfin (9-
17%), dari getah opium juga dapat
diperoleh kodein (0,3-4%), tebain (0,2%),
papaverin (1%), dan noskapin (2-8%).
Morfin merupakan analgetika kuat yang
bekerja secara sentral (di otak) dengan

50
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 13 Nomor 1 April 2013
meninggikan nilai ambang nyeri,
mempengaruhi emosi (sehingga dapat
merubah respon pada nyeri) dan
menimbulkan keadaan seperti tidur
(sehingga tidak mudah terangsang nyeri).3
Dalam hal ini perkembangan dalam bidang
farmasi terutama untuk mendapatkan obat
analgesik yang ideal masih terus berlanjut,
dikatakan ideal apabila mempunyai efek
samping yang sedikit, dalam jumlah dosis
yang sedikit mempunyai kemampuan
analgesik yang cukup kuat dan aman serta
harganya murah.
Salah satu analgesik yang banyak beredar
dan dipergunakan untuk mengurangi atau
menghilangkan nyeri derajat sedang ke
atas adalah tramadol. Tramadol merupakan
obat analgesik yang bekerja secara sentral,
bersifat agonis opioid (memiliki sifat
seperti opium/morfin), dapat diberikan
peroral, parenteral, intravena,
intramuscular, dalam beberapa penelitian
menunjukkan efek samping yang
ditimbulkan oleh karena pemberian
tramadol secara bolus intravena
diantaranya adalah mual, muntah, pusing,
gatal, sesak nafas, mulut kering dan
berkeringat, selain itu tramadol
menunjukkan penggunaannya lebih aman
bila dibandingkan dengan obat analgesik
jenis morfin yang lain.1
Dalam perkembangan untuk untuk
mendapatkan analgesik yang ideal,
tramadol menjadi drug of choice sebagai
analgesik, tramadol adalah campuran
rasemik dari dua isomer, salah satu obat
analgesic opiate (mirip morfin), termasuk
golongan aminocyclohexanol, yang
bekerja secara sentral pada penghambat
pengambilan kembali noradrenergic dan
serotonin neurotransmission, dapat
diberikan peroral, parenteral, intravena,
intramuscular.4
Sifat Farmakodinamik
Tramadol mempunyai 2 mekanisme yang
berbeda pada manajemen nyeri yang
keduanya bekerja secara sinergis yaitu :
agonis opioid yang lemah dan penghambat
pengambilan kembali monoamine
5
neurotransmitter. Tramadol mempunyai
bioavailabilitas 70% sampai 90% pada
pemberian peroral, serta dengan pemberian
dua kali sehari dapat mengendalikan nyeri
secara efektif.6 Tramadol mempunyai efek
merugikan yang paling lazim dalam
penggunaan pada waktu yang singkat dan
biasanya hanya pada awal penggunaannya
saja yaitu pusing, mual, sedasi, mulut
kering, berkeringat dengan insidensi
berkisar antara 2,5 sampai 6,5%. Tidak
dilaporkan adanya depresi pernafasan yang
secara kllinis relevan setelah dosis obat
yang di rekomendasikan. Depresi
pernafasan telah ditunjukkan hanya pada
beberapa pasien yang diberikan tramadol
sebagai kombinasi dengan anastesi,
sehingga membutuhkan nalokson pada
sedikit pasien. Pada pemberian tramadol
pada nyeri waktu proses kelahiran,
tramadol intravena tidak menyebabkan
depresi pernafasan pada neonates.7
Sifat Farmakokinetik
Setelah pemakaian secara oral seperti
dalam bentuk kapsul atau tablet, tramadol
akan muncul di dalam plasma selama 15
sampai 45 menit, mempunyai onset setelah
1 jam yang mencapai konsentrasi plasma
pada mean selama 2 jam. Absolute oral
bioavailability tramadol kira-kira sebesar
68% setelah satu dosis dan kemudian
meningkat menjadi 90 hingga 100% pada
banyak pemakaian (multiple
8
administration).
Tramadol mengalami metabolisme hepatik,
secara cepat dapat diserap pada traktus
gastrointestinal, 20% mengalami first-pass
metabolism di dalam hati dengan hampir
85% dosis oral yang metabolisir pada
relawan muda yang sehat. Hanya 1
metabolit, O-demethyl tramadol, yang
secara farmakologis aktif. Mean
elimination half-life dari tramadol setelah
pemakaian secara oral atau pemakaian
secara intravena yakni 5 hingga 6 jam.
Hampir 90% dari suatu dosis oral
diekskresi melalui ginjal. Elimination half-
51

life meningkat sekitar dua kali lipat pada
pasien yang mengalami gangguan fungsi
hepatic atau renal. Pada co-administration
(pemakaian bersam-sama) dengan
carbamazepine untuk mempengaruhi
enzim hepatic, elimination half-life dari
tramadol merosot.8
Pada wanita hamil dan menyusui, tramadol
dapat melintasi plasenta dan tidak
merugikan janin bila digunakan jauh
sebelum partus, hanya 0,1% yang masuk
dalam air susu ibu, meskipun demikian
tramadol tidak dianjurkan selama masa
kehamilan dan laktasi. Walau memiliki
sifat adiksi ringan, namun dalam praktek
ternyata resikonya praktis nihil, sehingga
tidak termasuk dalam daftar narkotika
dikebanyakan negara termasuk Indonesia.8
Efikasi Terapi
Sebuah studi melaporkan bahwa pada
manajemen nyeri akibat melahirkan
tramadol 100 mg intramuscular sama
efektifnya dengan 75 mg petidin
intramuscular, 50 mg tramadol tidak
efektif untuk nyeri karena melahirkan,
meskipun demikian keamanan penggunaan
tramadol lebih aman disbanding dengan 75
mg petidin, lebih dari 2/3 pasien yang
mendapatkan terapi tramadol tidak
mendapatkan efek yang tidak diinginkan,
sebaliknya lebih dari 1/3 pasien yang
mendapatkan terapi petidin mendapatkan
efek yang tidak diinginkan. Tramadol
dapat dikombinasikan dengan NSAIDs,
karena mekanisme kerjanya tidak saling
tumpang tindih, dosis yang dianjurkan
untuk dewasa adalah 50-100 mg setiap 4-6
jam dan maksimal 400 mg/hari, efek
samping dapat dikurangi dengan
pengurangan dosisnya serta dengan
pemberian yang perlahan pada
9
intravascular atau intramuscular.
Pada pasien dengan nyeri derajat sedang
sampai berat pasca operasi, tramadol yang
diberikan intravena atau intravascular
mempunyai kemampuan sama dengan
petidin (meperidine), namun secara klinis
dengan dosis yang sama tramadol lebih
Imai Indra, Farmakologi Tramadol
efektif sepuluh kali bila dibandingkan
dengan petidin,(10) 1-5% sama dengan
nalbuphine, intravena tramadol 50-150 mg
pada pasien dengan nyeri pasca operasi
mempunyai potensi analgesik sama dengan
morfin 5-15 mg, tetapi apabila tramadol
diberikan pada epidural, 1-13% sama
kemampuannya dengan morfin, dalam
beberapa studi tramadol telah
menunjukkan efikasinya pada waktu yang
singkat pada nyeri kronis yang beragam
macamnya. Dosis harian tramadol 250 mg
sampai 600 mg yang diberikan secara oral
ternyata merupakan analgesic efektif pada
langkah kedua menurut panduan World
Health Organization untuk pengobatan
pasien yang mengalami nyeri kanker.9
Dosis
Tramadol tersedia untuk pemakaian oral.
Parenteral, intramuscular, rectal dan
subkutan. Dosis tramadol hendaknya
dititrasi menurut intensitas rasa nyeri dan
respon masing-masing pasien dengan 50
sampai 100 mg 4 kali sehari biasanya
untuk memberikan penghilangan rasa nyeri
yang memadai. Total dosis harian
sebanyak 4000 mg biasanya cukup.
Suntikan intravena harus diberikan secara
perlahan-lahan guna mengurangi potensi
kejadian yang merugikan, terutama rasa
mual. Berdasarkan data farmakokinetik,
perlu hati-hati pada pasien dengan
disfungsi ginjal atau hepatik karena
potensi tertundanya eliminasi dan
akumulasi obat yang ada. Pada sejumalah
pasien ini, interval dosis harus
diperpanjang. Tramadol dapat digunakan
pada anak-anak dengan dosis sebesar 1
hingga 2 mg/kgBB.9
Penyerapan dan Distribusi
Setelah pemakaian secara oral dosis
tunggal tramadol sebanyak 100 mg dalam
kapsul atau tablet pada relawan muda yeng
sehat, konsentrasi plasma dapat dideteksi
dalam waktu sekitar 15 sampai 45 menit,
dan puncak konsentrasi plasma obat
(Cmax) sebesar 280 sampai 308 ug/L
52
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 13 Nomor 1 April 2013
tercapai pada 1,6 hingga 2 jam pasca dosis
(tmax). Mean Bioavailabilitas tramadol
oral setelah pemakaian morfin, petidin dan
pentazocine, yang semuanya ini cenderung
memiliki biovailabilitas rendah dan
variable/berubah-ubah. Setelah beberapa
pemakaian secara oral tramadol 100 mg 4
kali sehari selama 7 hari, Cmax 16% lebih
tinggi dan di bawah kurva waktu
konsentrasi plasma (AUC) 36% lebih
tinggi setelah satu dosis tunggal sebanyak
100 mg. yang menunjukkan bahwa
biovailabilitas oral meningkat sekitar 90
hingga 100% terhadap beberapa kali
pemakaian (multiple application) secara
ola yang kemungkinan karena hepatic
metabolism jenuh first-pass. Mean
bioavalibilitas mutlak setelah pemakaian
intramuscular yaitu sebesar 100% dan
setelah pemakain rectal sebesar 78%.1
Tramadol terdistribusi dengan cepat
setelah pemakaian intravena dengan
distribusi waktu paruh (half-life) pada fase
awal selama 6 menit setelah fase distribusi
yang lebih lambat dengan waktu paruh
selama 1,7 jam. Volume distribusi (Vd)
menyusul pemakaian secara oral dan
intravena pada relawan muda yang sehat
sebesar 306 dan 203 L, secara berturut-
turut, yang menunjukkan bahwa tramadol
memiliki high tissue afinitas jaringan yang
tinggi. Pengikatan protein plasma sebanyak
20% tramadol memasuki plasenta dengan
konsesntrasi serum pada umbilical vein
(pusar) yang menjadi 80% pada maternal
vein.1
Metabolisme dan Pengurangan
(Eliminasi)
Pada hakikatnya, tramadol dimetabolisasi
oleh liver dan diekskesi melalui ginjal.
Setelah pemakaian secara oral tramadol
pada manusia, sekitar 90% tramadol
dieksresi melalui ginjal dengan 10% yang
muncul pada feses. Ekskresi tramadol yang
tidak berubah pada relawan sehat yakni
sebesar 16% setelah pemakain intravena
dan sebesar 13% setelah pemakaian secara
oral, yang menunjukkan bahwa sekitar
85% dosis mengalami metabolisasi.
Ekskresi ginjal secara kumulatif pada
relawan sehat yang muda sekitar 7,5%.
Hanya 0,1% dosis tramadol didapati
terekskresi pada ASI wanita, suatu jumlah
yang tidak mungkin menghasilkan efek
signifikan pada bayi.1
Kesimpulan
Anti nyeri atau analgetik terdiri atas
golongan nonnarkotik dan golongan
narkotik. Tramadol merupakan salah satu
analgetik golongan narkotik. Tramadol
bekerja sebagai agonis opioid yang lemah
dan penghambat pengambilan kembali
neurotransmitter monoamine.
Absorbsi oral tramadol antara 15-40 menit
dengan bioavailabilitas oral untuk
pemberian pertama sekitar 68% dan untuk
pemberian berulang bioavailibilitas
mencapai 100%. Kadar puncak plasma
dapt dicapai dalam waktu 1,6-2 jam.
Efektifitas tramadol 100mg intramuskular
(IM) sebagai anagetik hampir sama
efektifnya dengna pethidin 75mg IM.
Daftar Pustaka
1. Anonymus. Tramadol. 2006.
2. Harris. Tramadol. 2007.
3. Driessen B, Reimann W, Giertz H. Effects
Of The Central Analgesik Tramadol On
The Uptake And Release Of
Noradrenaline And Dopamine In Vitro.
Br. J. Pharmacol. 2005. 108 : 806-811.
4. Duggan A.W, Hall J.G., Headley P.M..
Suppression Of Tranmission Of
Nociceptive Impulses By Morfine :
Selective Effect Of Morfine Administerer
In The Region Of The Substantia
Gelatinosa. Br. J. Pharmacol. 2004. 61 :
65-76.
5. Faull R.L.M, Villiger J.W. Opiate
Receptors In The Human Sppinal Cord :
A Detailed Anatomical Study Comparing
The Autoradiographic Localization Of
Diprenorphine Binding Sites With The
Laminar Pattern Of Substance P, Myelin
And Nissl Staining. Neuroscience. 1998.
20: 395-407.
6. Akiko Koga, et al. Tramadol produces
outward currents by activating µ-opioid
53

receptors in adult rat substantia gelatinosa
neurons. British Journal of
Pharmacology. 2005. 145. 602-607.
7. Raffa. Basic pharmacology relevant to
drug abuse assessment : tramadol as
example. Journal of Clinical Pharmacy
and Therapeutics. 2008. 33. 101-108.
8. Grond, Stefan, Sablotzki, armin Cllinical
Pharmacology of Tramadol. Dalam
Imai Indra, Farmakologi Tramadol
Clinical Pharmacokinetics. 2004. 43(13) :
879-923.
9. Anonymous. Parmacology of Tramadol.
2004.
10. Dayer P, Desmeules J, Collart L.
Pharmacology of tramadol. Dalam Drugs.
1997 : 53 Suppl. 2 : 18-24.
54
Syok kardiogenik
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan
dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung,
rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau
sekat jantung.
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90 mmHg),
diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital :
1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam
2. Gangguan mental, gelisah, sopourus
3. Akral dingin
4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat kardial.
5. Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin plasma serta
menurunnya kadar insulin plasma.
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik. Hipovolemia
merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik, disebabkan oleh
meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular ke interstitiel, stres akut, ataupun
penggunaan diuretika.
Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus (tekanan darah
sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2)
dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:

1. Tensi turun : sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula,
sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal, rendah
sampai meninggi.
4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
5. Resistensi sistemis.
6. Asidosis.
 Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat sesak dapat
dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor intravena baik untuk
meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke miokardium yang iskemik. Yang
perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan denyut
jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark yang telah terjadi. Sehingga penggunaan
vasopresor di sini harus digunakan secara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat diberikan
seperti:
- Dopamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen
miokard, dosis yang digunakan 5-10 mcg/kg/min
- Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek
vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload
- Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter,
obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat
digunakan 0.5 mcg/kg/min
Syok neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat
tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan
endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk
menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang
berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan
menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah,
akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan
norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya
hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan
tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi
sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh
vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi).
Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian
obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat
dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung
Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Resistensi
Cardiac Tekanan Pembuluh
Obat Dosis
Output Darah Darah
Sistemik
2,5-20
Dopamin + + +
mcg/kg/menit
0,05-2
Norepinefrin + ++ ++
mcg/kg/menit
0,05-2
Epinefrin ++ ++ +
mcg/kg/menit
2-10
Fenilefrin - ++ ++
mcg/kg/menit
2,5-10
Dobutamin + +/- -
mcg/kg/menit
 Syok anafilaktik
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada
pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia
obat-obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin.
Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian
atau cacat organ tubuh menetap.
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik
peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari
kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah
jantung dan menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan
leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu
dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada
tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada
syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya
obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan
jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan
bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus
segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,
atau trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis,
atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar
yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau
0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang
tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian
infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi
respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena dosis awal yang
diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5--
10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok
anafilaktik atau syok yang membandel.
 6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama
dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah
dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan
kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan
kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada
dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma. Sedangkan bila
diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan
kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma
protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim
ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan,
maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin
sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh
dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih
tinggi dari jantung.
8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus
diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah
mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit
semalam untuk observasi.
Komplikasi syok anafilaktik: Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 119-24.
2. Udeani J. Shock, Hemorrhagic. 2008 [cited November 26 th 2011].
http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview
3. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of Emergency
Surgery. 2006. 1-14
4. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Life Support
Untuk Dokter. 1997. 89-115
5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1,
edisi 4.1995. Jakarta: EGC.
6. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: Helpful
or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001
7. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf
8. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku:
Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical
Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
9. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004
http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
10. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd, 2003
11. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
12. Kolecki P, author. Hypovolemic shock [monograph on the Internet].
Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-treatment
13. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Life Support
Untuk Dokter. 1997. 89-115
14. Rifki. Syok dan penanggulangannya. FKUA. Padang.1999
15. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of Emergency
Surgery. 2006. 1-14
16. Martel MJ. Hemorrhagic shock. J Obstet Gynaecol Can. Vol 24 (6). 2002. 504-11
17. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: Helpful
or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001
18. Bozeman P W. Shock, Hemorrhagic. 2007 [cited Mei 10th 2011].
http://www.emedicine.com
19. Demling RH, Wilson RF. Decision making in surgical care. B.C. Decker Inc. 1988.64
20. Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine [monograph on the
Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment
21. Lenneman A, Ooi HH, editors. Cardiogenic shock. [monograph on the Internet].
Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/152191-treatment
22. Suryono B. Diagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. [Clinical updates
emergency case]. FK UGM: RSUP dr. Sadjito, 2008