Limafadenopati

adalah istilah medis untuk menggambarkan adanya pembengkakan pada kelenjar limfe.
Kelenjar limfe sendiri adalah organ tubuh yang berbentuk kacang polong yang tersebar di
bawah ketiak, lipatan paha, leher, dada, dan perut. Kelenjar limfe berfungsi sebagai penyaring
cairan limfe yang beredar di seluruh tubuh. Saat membengkak, diameter kelenjar limfe bisa
lebih dari 1 cm

Etiologi

 Peningkatan jumlah limfosit makrofag jinak selama reaksi terhadap antigen

 Infiltrasi oleh sel radang pada infeksi yang menyerang kelenjar limfe
 Proliferasi in situ dari limfosit maligna atau makrofag
 Infiltrasi kelenjar oleh sel ganas metastatic
 Infiltrasi kelenjar limfe oleh makrofag yang mengandung metabolit dalam penyakit
cadangan lipid

Epidemiologi

 Pasien usia >40tahun dengan limfadenopati yang tidak dapat dijelaskan memiliki risiko
keanasan 4% dibanding risiko keganasan 0,4% bila ditemukan pada pasien

Maninfestasi klinis

 Timbul benjolan di bagian leher

 Kelenjar limfoma cenerung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan, dan tanpa
nyeri. Kelenjar pada karsinoma metastatik biasanya keras, dan terfiksasi pada jaringan
dibawahnya. Pada infeksi akut teraba lunak, membengkak secara asimetrik, dan saling
berhubungan, serta kulit di atasnya tampak erimatosa

Patofisiologi

 Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular
darah. Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial kedalam saluran limfe
jaringan, dan limfe yang terbentuk dibawa kesentral dalam badan dan akhirnya
bergabung kembali kedarah vena. Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi
kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari daerah itu
Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan akut, lapisan pembatas
pembuluh limfe yang terkecil agak meregang, sama seperti yang terjadi pada venula,
dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk
kedalam pembuluh limfe. Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya
 aliran limfe yang bertambah, tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga
bertambah dengan cara yang sama.

Pemeriksaan penunjang

 Hitung darah lengkap

 Foto rontgen
 Uji serologi

Diagnosis Banding

 Gondongan : pembesaran kelenjar parotits akibat infeksi virus, sudut rahang bawah
dapat menghilang karena bengkak
 Kista duktus tiroglosus : berada di garis tengah dan bergerak dengan menelan
 Kista dermoid : benjolan di garis tengah dapat padat atau berisi cairan
 Hemangioma : kelainan pembuluh darah sehingga timbul benjolan berisi jalinan
pembuluh darah, berwarna merah atau kebiruan

Tatalaksana

 Tatalaksana pembesaran KGB leher didasarkan kepada penyebabnya. Banyak kasus dari
pembesaran KGB leher sembuh dengan sendirinya dan tidak membutuhkan pengobatan
apapun selain dari observasi
 egagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan
biopsi kelenjar getah bening. Biopsi dilakukan bila terdapat tanda dan gejala yang
mengarahkan kepada keganasa, KGB yang menetap atau bertambah besar dengan
pengobatan yang tepat, atau diagnosis belum dapat ditegakkan
 Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah antibiotik oral 10 hari
dengan pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25mg/kgBB empat kali sehari.
Bila ada reaksi alergi terhadap antibiotik golongan penisilin dapat diberikan cephalexin
25mg/kg (sampai dengan 500mg) tiga kali sehari atau eritromisin 15mg/kg (sampai
500mg) tiga kali sehari
Limfoma Hodgkin’s
Limfoma merupakan istilah umum untuk keganasan dari sistem limfatik (kelenjar getah bening,
limpa, kelenjar timus di leher, dan sumsum tulang). Kelenjar getah bening merupakan suatu
kumpulan limfosit berukuran sebesar kacang yang tersebar di seluruh tubuh

Pada limfoma Hodgkin sel-sel dari sistem limfatik bertumbuh secara abnormal dan dapat
menyebar ke luar sistem limfatik.

Jika penyakit ini semakin berkembang, maka akan mempengaruhi fungsi pertahanan tubuh
penderitanya. Pada penyakit ini ditemukan perkembangan sel B abnormal atau dinamakan sel
Reed-Sternberg (sel B adalah salah satu jenis sel limfe yang berfungsi dalam sistem pertahanan
tubuh yang memproduksi antibodi). Nama Hodgkin diambil dari nama penemu penyakit ini
pada tahun 1832, yaitu Thomas Hodgkin

Etiologi

 Faktor keturunan
 Kelainan sistem kekebalan tubuh
 infeksi virus atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-
Barr virus (EBV), Helicobacter Sp)
 Toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia)
Namun diperkirakan aktivasi gen abnormal tertentu mempunyai peran dalam timbulnya
semua jenis kanker, termasuk limfoma

Epidemiologi

 Sekitar 53% dari keganasan darah yang terjadi tiap tahun adalah limfoma. Di Amerika
Serikat angka kejadian limfoma sebanyak 71.380 orang pada tahun 2007 dan
merupakan keganasan kelima terbanyak pada pria maupun wanita. Sekitar 12% dari
seluruh limfoma adalah jenis limfoma Hodgkin, dan sisanya (sebagian besar) adalah
limfoma non-Hodgkin
 Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya.
 Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai
usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada usia
diantara 15-40 tahun dan diatas 55 tahun

Patofisiologi

 Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih (limfosit) melalui pembuluh
getah bening ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang. Tersebarnya jaringan
ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar
 getah bening. Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah
bening tunggal/dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ. Hal
ini dapat kita sebut sebagai keganasan dari sistem limfotik atau Limfoma. Limfoma
dibedakan berdasar jenis sel kanker tertentu, yaitu limfoma hodgkin dan limfoma non
hodgkin. Penyebab terjadinya limfoma hodgkin tidak diketahui secara pasti, tapi
terdapat beberapa faktor risiko terjadinya penyakit ini, antara lain: orang yang terinfeksi
HIV AIDS, orang yang terinfeksi virus epstein-barr (HTLV), usia 15-40 th, >55 th, jenis
kelamin laki-laki. Penyakit ini ditandai dengan adanya sel reed-steinberg yang dikelilingi
oleh sel radang pleomorf. Sel reed-steinberg ini memiliki limfosit besar yang ganas yang
lebih besar dari satu inti sel, yang bersifat patologis. Hal inilah yang menjadi penanda
utama limfoma Hodgkin

Klasifikasi

 Tipe Limfosit Predominan (Lymphocyte Predominance)

Tipe ini merupakan 3% - 5% dari kasus penyakit Limfoma Hodgkin. Gambaran
mikroskopik dari tipe ini yaitu terdapat limfosit kecil yang banyak dan hanya sedikit sel
Reed-Steinberg yang dijumpai. Dapat bersifat nodular atau difus. Perjalanan penyakit ini
tergolong lambat
 Tipe Sklerosis Noduler (Nodular Sclerosis)
Tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, sekitar 40% - 69% dari seluruh
penyakit Hodgkin, dimana gambaran mikroskopisnya ditandai oleh fibrosis dan sklerosis
yang luas, dimana suatu jaringan ikat mulai dari kapsul kelenjar kemudian masuk ke
dalam, mengelilingi kapsul abnormal. Dijumpai sel lakuna dan sejumlah kecil sel Reed-
Steinberg. Perjalanan penyakit ini tergolong sedang.
 Tipe Selularitas Campuran (Mixed Cellularity)
Tipe ini merupakan 25%-30% dari penyakit Hodgkin. Pada gambaran mikroskopik
terdapat sel Reed-Steinberg dalam jumlah yang sedang dan seimbang dengan jumlah
limfosit
 Tipe Deplesi Limfosit (Lymphocyte Depleted)
Tipe satu ini merupakan penyakit yang jarang ditemui yaitu sekitar kurang dari 5% kasus
dari Limfoma Hodgkin, namun tipe ini termasuk tipe yang cepat dan agresif. Pada
gambaran mikroskopik ditemukan banyak sel Reed-Steinberg sedangkan sedikit sel
limfosit.
Tipe ini dibagi menjadi dua yaitu subtipe retikuler (sel Reed-Steinberg dominan dan
sedikit limfosit) dan subtipe fibrosis difus (kelenjar getah bening diganti oleh jaringan
ikat yang tidak teratur, dijumpai sedikit limfosit, dan sel Reed-Steinberg juga terkadang
dalam jumlah yang sedikit.
Maninfestasi Klinis

 Limfodenopati superficial. Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran kelenjar

getah bening asimetris yang tidak nyeri dan mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau
pangkal paha)
 Demam
 Keringat malam
 Penurunan nafsu makan
 Anemia, infeksi, dan pendarahan dapat dijumpai pada kasus yang mengenai sumsum
tulang secara difus
 Kehilangan berat badan lebih dari 10 % selama 6 bulan (anorexia)

Diagnosis

 Pemeriksaan fisik : Pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, tidak
terasa nyeri, mudah digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha
Inpeksi : pembesaran suprapubic bila tumor sudah besar
Palpasi : teraba tumor masa suprapubic, pemeriksaan bimanual teraba tumor pada
dasar buli-buli dengan bantuan general anestesi baik waktu VT atau RT
 Pemeriksaan Penunjang : Untuk mendeteksi limfoma harus dilakukan biopsi dari
kelenjar getah bening yang terkena dan juga untuk menemukan adanya sel Reed-
Sternberg
 Untuk mendeteksi Limfoma memerlukan pemeriksaan seperti sinar-X, CT scan, PET scan,
biopsi sumsum tulang dan pemeriksaan darah.
 Biopsi atau penentuan stadium adalah cara mendapatkan contoh jaringan untuk
membantu dokter mendiagnosis Limfoma. Ada beberapa jenis biopsy untuk mendeteksi
limfoma maligna yaitu :
o Biopsi kelenjar getah bening, jaringan diambil dari kelenjar getah bening yang
membesar.
o Biopsi aspirasi jarum-halus, jaringan diambil dari kelenjar getah bening dengan
jarum suntik. Ini kadang-kadang dilakukan untuk memantau respon terhadap
pengobatan.
o Biopsi sumsum tulang di mana sumsum tulang diambil dari tulang panggul untuk
melihat apakah Limfoma telah melibatkan sumsum tulang.
Stadium

 Stadium I : Kanker hanya terbatas pada satu daerah kelenjar getah bening saja atau
pada satu organ
 Stadium II : Pada stadium ini, sudah melibatkan dua kelenjar getah bening yang
berbeda, namun masih terbatas dalam satu wilayah atas atau bawah diafragma tubuh
 Stadium III : Jika kanker telah bergerak ke kelenjar getah bening atas dan juga bawah
diafragma, namun belum menyebar dari kelenjar getah bening ke organ lainnya.
 tadium IV : Merupakan stadium yang paling lanjut. Pada stadium iniyang terkena bukan
hanya kelenjar getah bening, tapi juga bagian tubuh lainnya, seperti sumsum tulang
atau hati.

Tatalaksana

 Khemoterapi
1. Terapi obat tunggal Khlorambusil atau siklofosfamid kontinu atau intermiten yang
dapat memberikan hasil baik pada pasien dengan limfoma maligna keganasan tingkat
rendah yang membutuhkan terapi karena penyakit tingkat lanjut
2. Terapi kombinasi. (misalnya COP (cyclophosphamide, oncovin, dan prednisolon)) juga
dapat digunakan pada pasien dengan tingkat rendah atau sedang berdasakan
stadiumnya
 Radioterapi
beberapa pasien dengan stadium I yang benar-benar terlokalisasi dapat disembuhkan
dengan radioterapi

Prognosis

Kebanyakan pasien dengan penyakit limfoma maligna tingkat rendah bertahan hidup lebih dari
5-10 tahun sejak saat didiagnosis. Banyak pasien dengan penyakit limfoma maligna tingkat
tinggi yang terlokalisasi disembuhkan dengan radioterapi. Dengan khemoterapi intensif, pasien
limfoma maligna tingkat tinggi yang tersebar luas mempunyai perpanjangan hidup lebih lama
dan dapat disembuhkan.
Limfoma Non Hodgkin’s
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar
getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh. Beberapa dari limfoma ini berkembang
sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat
(dalam beberapa bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin

Limfoma malignum non-Hodgkin atau Limfoma non-Hodgkin adalah suatu keganasan kelenjar
limfoid yang bersifat padat. Limfoma nonhodgkin hanya dikenal sebagai suatu limfadenopati
lokal atau generalisata yang tidak nyeri. Namun sekitar sepertiga dari kasus yang berasal dari
tempat lain yang mengandung jaringan limfoid ( misalnya daerah orofaring, usus, sumsum
tulang, dan kulit. Meskipun bervariasi semua bentuk limfoma mempunyai potensi untuk
menyebar dari asalnya sebagai penyebaran dari satu kelenjar kekelenjar lain yang akhirnya
menyebar ke limfa, hati, dan sumsum tulang

Etiologi

 Imunodefisiensi : 25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan terjadinya

LNH antara lain adalah :severe combined immunodeficiency, hypogammaglobulinemia,
common variable immunodeficiency, Wiskott Aldrich syndrome dan ataxia-
telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali
dihubugkan pula dengan Epstein Barr Virus (EBV) dan jenisnya beragam
 Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic. Karena tidak pada
semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap
terjadinya limfoma Burkit belum diketahui
 Paparan lingkungan dan pekerjaan : Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan
dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini
disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organic
 Diet dan Paparan lsinya : Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi
makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV4,5

Epidemiologi

 Limfoma non-Hodgkin (NHL) merupakan penyakit yang terutama dijumpai pada usia
agak tinggi. Insidensi puncak terdapat di atas 40 tahun dan untuk berbagai subtipe
bahkan di atas 60 tahun di seluruh dunia. Median umur penderita limfoma non-Hodgkin
adalah 50 tahun. Tetapi ada beberapa tipe, yaitu NHL derajat tinggi, yang juga (dan
terutama) terdapat pada umur anak dan remaja muda. Insidensinya adalah 6 per
100.000
Patofosiologi

 Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi
gen pada salah satu gen pada salah satu sel dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah
berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan
imunogen). Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain:
o 1).ukurannya semakin besar
o 2).Kromatin inti menjadi lebih halus
o 3).nukleolinya terlihat
o 4).protein permukaan sel mengalami perubahan
 Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan terjadinya limfoma
Hodgkin dan non-Hodgkin seperti infeksi virus-virus seperti virus Epstein-Berg,
Sitomegalovirus, HIV, HHV-6, defisiensi imun, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi
awalnya menyerang sel limfosit yang ada di kelenjar getah bening sehingga sel-sel
limfosit tersebut membelah secara abnormal atau terlalu cepat dan membentuk
tumor/benjolan. Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar
getah bening (ekstra nodal). Proliferasi abnormal tumor tersebut dapat memberi
kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang. Apabila sel
tersebut menyerang Kelenjar limfe maka akan terjadi Limphadenophaty
 Dampak dari proliferasi sel darah putih yang tidak terkendali, sel darah merah akan
terdesak, jumlah sel eritrosit menurun dibawah normal yang disebut anemia. Selain itu
populasi limfoblast yang sangat tinggi juga akan menekan jumlah sel trombosit dibawah
normal yang disebut trombositopenia. Bila kedua keadaan terjadi bersamaan, hal itu
akan disebut bisitopenia yang menjadi salah satu tanda kanker darah

Klasifikasi

 Limfoma non Hodgkin agresif

Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non Hodgkin
tumbuh cepat atau level tinggi.karena sesuai dengan namanya, limfoma non
Hodgkin agresif ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama ‘agresif’ kedengarannya
sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan respon sangat baik terhadap
pengobatan. Meskipun pasien yang penyakitnya tidak berespon baik terhadap
standar pengobatan lini pertama, sering berhasil baik dengan kemoterapi dan
transplantasi sel induk. Pada kenyataannya, limfoma non Hodgkin agresif lebih
mungkin mengalami kesembuhan total daripada limfoma non Hodgkin indolen
 Limfoma non Hodgkin indolen
Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin
tumbuh lambat atau level rendah. Sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin
 indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara tipikal ia pada awalnya tidak
menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap tidak terditeksi untuk beberapa saat.
Tentunya, mereka sering ditemukan secara kebetulan, seperti ketika pasien
mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. Dalam hal ini, dokter mungkin
menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin.
Kadangkala, suatu pemeriksaan, seperti pemeriksaan darah, atau suatu sinar-X,
dada, mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal, kemudian diperiksa lebih
lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin. Gejala yang paling sering
adalah pembesaran kelenjar getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan,
biasanya di leher, ketiak dan lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin
mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin
indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya
sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis.

Maninfestasi Klinis

 Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit

 Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena
 Demam
 Berkeringat malam
 Lesu & lelah
 Gangguan pencernaan dan nyeri perut
 Hilangnya nafsu makan

Diagnosis

 Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris keringat malam,
penurunan berat badan, limfadenopati dann hepatosplenomegaly

Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal,
LDH.
 Pencitraan : Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT –
scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi

Stadium

 Stadium I: pembesaran KGB hanya pada satu kelompok (regio), baik di sisi atas
diafragma maupun dibawah diafragma. I E: jika hanya terkena 1 organ ekstra limfatik
yang berbatas tegas/ tidak difus
  Stadium II: pembesaran 2 regio KGB atau lebih, tetapi masih di dalam satu sisi
diafragma, baik atas maupun bawah
 Stadium III: pembesaran KGB di kedua sisi diafragma, baik atas maupun bawah
 Stadium III: pembesaran KGB di kedua sisi diafragma, baik atas maupun bawah

Tatalaksana

 Untuk terapi pasien LNH, tergantung tipe, stadium, usia dan kondisi kesehatan organ
lainnya. Untuk LNH indolen yang tidak menunjukkan gejala (asimptomatik), cukup
dilakukan observasi pada pasien dan jika menunjukkan gejala (simptomatik), pada
stadium I maupun II, pilihan terapi utamanya adalah radioterapi
 Untuk LNH indolen stadium III dan IV, jika proliferasi selnya lambat, bisa diberi
kemoterapi dengan obat chlorambucill cyclophosphamid oral, jika cepat dan
jangkauannya luas dapat diberikan CVP, C-MOPP atau BACOP
 Terapi lain yang bisa digunakan adalah transplantasi sumsum tulang dan transplantasi
sel induk, serta terapi dengan imunomodulator seperti interferon yang dikombinasi
dengan kemoterapi untuk memperpanjang remisi, akan tetapi masih kontroversial. Dari
ke semua terapi tersebut, perlu juga dipetimbangkan efek samping yang mungkin
ditimbulkan

Prognosis

 LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostik: Indolent Lymphoma dan Agresif
Lymphoma. LNH memiliki prognosis yang relatif baik, dengan median survival 10 tahun,
tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe
Indolen adalah noduler atau folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah
yang lebih pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan
kemoterapi kombinasi intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan
gambaran histologik “divergen” baik pada kelompok Indolen maupun Agresif.
 Derajat keganasan rendah: tidak dapat sembuh namun dapat hidup lama. Derajat
keganasan menengah: sebagian dapat disembuhkan. Derajat keganasan tinggi: dapat
disembuhkan, cepat meninggal apabila tidak diobati.

Komplikasi

 Akibat langsung penyakitnya

o Penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf
o Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
 Akibat efek samping pengobatan
o Aplasia sumsum tulang
o Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin