Menurut Riyadi & Sukarmin (2008) penyebab diabetes melitus adalah karena penurunan produksi

insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans. Jenis juvenilis (usia muda) disebabkan oleh
predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel-sel beta atau
degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta
akibat penuaan dan akibat kegemukan atau obesitas.
Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang
banyak berperan antara lain:
1) Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena
DNA pada orang diabetes akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan
penurunan produksi insulin.
2) Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan
cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi
endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
3) Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya
pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga
akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang
berakibat pada kenaikkan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak
hingga berdampak pada penurunan insulin.
4) Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi
dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi
insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada
ketidakseimbangan pankreas.
5) Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan berpengaruh
terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pankreas disebabkan karena peningkatan beban
metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
6) Infeksi
Masuknya bakteri atau virus kedalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas.
Kerusakan ini akan berakibat pada penurunan fungsi pankreas.
1.1.1.3 Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi menurut ADA (American Diabetes Association) yang dikutip oleh Price & Wilson
(2006) dan yang telah disahkan oleh WHO, yaitu:
(1) Diabetes Melitus Tipe 1 (juvenile onset dan tipe denpenden insulin).
Terjadi 5-10% kejadian. DM type 1 disebabkan oleh:
a) Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.
b) Idiopatik, tidak diketahui sumbernya. Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan Afrika-
Amerika, Asia.
Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya muda < 30 tahun. Biasanya bertubuh kurus
pada saat didiagnosis dengan penurunan BB yang baru saja terjadi. Cenderung mengalami
 ketosis jika tidak mengalami insulin, komplikasi akut hiperglikemi: ketoasidosis diabetik (Brunner
& Suddarth, 2002).
(2) Diabetes Melitus Tipe 2 (onset maturity dan nondependent insulin) 90-95%
Obesitas, herediter dan lingkungan sering dikaitkan dengan penyakit ini. Awitan terjadi di
segala usia biasanya > 30 tahun. Cenderung meningkat pada usia > 65 tahun. Mayoritas
penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darah melalui penurunan berat badan.
Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan
tidak berhasil. Memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah
hiperglikemi. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi.
Komplikasi akut: sindrom hiperosmolar nonketotik (Brunner & Suddarth, 2002).
(3) Diabetes Gestasional (GDM)
Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor
resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat gestasional
dahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik
terhadap toleransi glukosa maka kehamilan adalah suatu keadaaan diabetogenik.
( 4) Tipe khusus lain
a) Cacat genetik fungsi sel beta: MODY
b) Memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien
sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin
c) Kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin yang berat dan
akantosis negrikans
d) Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik
e) Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali
f) Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
g) Infeksi
(5) Gangguan toleransi glukosa (IGT)
Tes toleransi glukosa menunjukkan kelainan dan pasien menunjukkan asimtomatis. IGT mungkin
menunjukkan adanya diabetes dalam stadium dini. Mereka ini tidak digolongkan sebagai
penderita diabetes tetapi dianggap beresiko tinggi terhadap diabetes.
(6) Gangguan glukosa puasa (IFG)
Pasien dengan gangguan glukosa puasa juga meningkat resikonya terhadap diabetes dan
komplikasi metabolik akibat IGT.

1.1.1.4 Manifestasi Klinis

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
1) Poliuria (peningkatan volume urine)
2) Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air
yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena
air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic
hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3) Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama,
katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa
sebagai energi.
 4) Polifagia (peningkatan rasa lapar).
5) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody,
peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran
darah pada penderita diabetes kronik.
6) Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit seperti di
ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
7) Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
8) Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat kekurangan
bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama
bagian perifer.
9) Kelemahan tubuh
Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat
berlangsung secara optimal.
10) Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari
protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuha
energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami
gangguan.
11) Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena kerusakan
hormon testosteron.
12) Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia.

1.1.1.5 Komplikasi
Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu
komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.
1) Komplikasi Metabolik Akut
a. Ketoasidosis Diabetik (DKA)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat,
penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas
disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis.
Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil
akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.
Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian.
b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)
Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun
relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum >
600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.
c. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM
mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan
untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia.
2) Komplikasi Kronik Jangka Panjang
 a. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati
diabetik).
b. Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari
gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis
penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular,
hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah.

1.1.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan gula darah pada pasien DM menurut Sujono & Sukarmin (2008) antara lain:
1) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl paling sedikit
dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-
140 mg/dl.
2) Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan
bukan diagnostik.
3) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik.
4) Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam <
140 mg/dl.
5) Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan kontraindikasi atau
terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi glukosa.
6) Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna. Kortison menyebabkan
peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan penggunaan gula darah perifer pada
orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam
dianggap sebagai hasil positif.
7) Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3 bulan.
8) C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa.
9) Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat digunakan dalam
diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.

Gejala Penderita Diabetes Mellitus

Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu:
 banyak minum,
 banyak kencing,
 berat badan turun.
Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya,
kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu
berlebihan dan juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus melejit
naik lalu tiba-tiba turun terus tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak pernah menyadari
kalau menderita diabet ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus menyusut tanpa
dikehendaki. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam
hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang
lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan.
4.1. Gejala:
 Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru diketahui
sesudah adanya pemeriksaan laboratorium. Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain :
 Rasa haus
 Banyak kencing
 Berat badan turun
 Rasa lapar
 Badan lemas
 Rasa gatal
 Kesemutan
 Mata kabur
 Kulit Kering
 Gairah sex lemah
4.2. Komplikasi:
 Penglihatan kabur
 Penyakit jantung
 Penyakit ginjal
 Gangguan kulit dan syaraf
 Pembusukan
 Gairah sex menurun
Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan
berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu
mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila tidak
waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah
 gangguan pembuluh darah otak (stroke),
 pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),
 pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),
 pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta
 pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).
Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.
4.3. Kardiopati diabetik
Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah yang
tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah.
Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Maka bagi
para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin.
Dari pengalaman saya untuk menurunkan kadar gula darah sekaligus menormalkan kadar
kolestrol dan trigliserida sebenarnya sangat mudah. Yang pertama sebenarnya pola makan
malam. Upayakanlah tidak makan nasi pada malam hari. Gantilah dengan makan kentang
atau bisa juga pisang kepok rebus atau bisa juga konsumsi sayur dan buah-buahan.
Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala
antara lain nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem saraf, rasa nyeri kadang-kadang
tidak terasa. Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart attack.
Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua
hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan penderita diabetes., pengendalian kadar
gula dalam darah belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes.
 Sebagaimana rekomendasi Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) serta perkumpulan
sejenis di Eropa atau Indonesia (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia/Perkeni), penderita
diabetes diharapkan mengendalikan semua faktor secara bersama-sama untuk mendapatkan
hasil yang optimal. Tekanan darah harus diturunkan secara agresif di bawah 130/80 mmHg,
trigliserida di bawah 150 mg/dl, LDL (kolesterol buruk) kurang dari 100 mg/dl, HDL
(kolesterol baik) di atas 40 mg/dl. Hal ini memberi proteksi lebih baik pada jantung.
4.4. Gangren dan impotensi
Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun.
Akibatnya, penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran kencing, infeksi paru
serta infeksi kaki. Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena
infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu sesak, luka kecil saat memotong kuku, kompres
kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal
sebagai penyulit gangren atau ulkus. Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan
pada bagian luka karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita
diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau bagian yang
terinfeksi harus diamputasi. Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat
gula darahnya serta diberi antibiotika. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter
bedah.
Untuk mencegah gangren, penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara
aman memotong kuku serta cara memilih sepatu. Impotensi juga menjadi momok bagi
penderita diabetes, impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga
penis tidak bisa ereksi. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor
psikologis atau gabungan organis dan psikologis.
4.5. Nefropati diabetik
Entah bagaimana mulanya akhir-akhir ini banyak pasien gagal ginjal datang ke klinik
saya. Sebelumnya tak pernah saya duga bahwa tanaman obat kita mampu membantu
mengatasi kasus gagal ginjal. Awal mulanya seorang penderita gagal ginjal dengan penuh
keyakinan meminta tolong saya untuk membantu mengatasi penyakitnya. Nefropati diabetik
adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana
diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus). Setiap unit penyaring
memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak
selaput penyaring ini. Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga
mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya,
penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini
berpengaruh buruk pada ginjal.
Menurut situs Nephrology Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai dengan
keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. Jika diabaikan, kondisi ini akan
berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Karena itu, penderita diabetes harus
diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun. Penderita diabetes tipe 1 secara bertahap
akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes. Sekitar
lima sampai 15 persen diabetes tipe 2 juga berisiko mengalami kondisi ini. Gangguan ginjal,
menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya
pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan
timbul risiko kematian.
 Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah
merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia. Pengobatan
progresif sejak dini bisa menunda bahkan menghentikan progresivitas penyakit. Repotnya
penderita umumnya baru berobat saat gangguan ginjal sudah lanjut atau terjadi
makroalbuminuria (300 mg albumin dalam urin per 24 jam). Pengobatan meliputi kontrol
tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling penting untuk melindungi fungsi ginjal.
Biasanya menggunakan penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitors) dan
atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs). Selain itu dilakukan pengendalian kadar gula
darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per kilogram berat badan per hari).
Penderita yang telah sampai tahap gagal ginjal memerlukan hemodialisis atau transplantasi
ginjal.
Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak
pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering cegukan, mengalami
penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa memperparah
kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk rontgen, obat anti-
inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui efek sampingnya.
4.6. Retinopati diabetik
Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama adalah
retinopati diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan
retina. Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina
bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat. Selain itu terjadi cabang-cabang
abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat. Retina adalah bagian
mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata. Cahaya yang difokuskan akan
membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh saraf optik. Bila pembuluh darah mata
bocor atau terbentuk jaringan parut di retina, bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur.
Gangguan penglihatan makin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina
yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca,
melihat obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata. Pembuluh darah yang rapuh
bisa pecah, sehingga darah mengaburkan vitreus, materi jernih seperti agar-agar yang mengisi
bagian tengah mata. Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak
sampai ke retina atau mengalami distorsi. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah
yang pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas dari
bagian belakang mata. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata)
menyebabkan glaukoma.
Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. Sekitar 60 persen orang yang
menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata.
Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop serta angiografi fluoresen yaitu foto rontgen
mata menggunakan zat fluoresen untuk mengetahui kebocoran pembuluh darah. Pengobatan
dilakukan dengan bedah laser oftalmologi. Yaitu, penggunaan sinar laser untuk menutup
pembuluh darah yang bocor, sehingga tidak terbentuk pembuluh darah abnormal yang rapuh.
Selain itu bisa dilakukan vitrektomi yaitu tindakan mengeluarkan vitreus yang dipenuhi darah
dan menggantinya dengan cairan jernih. Penderita retinopati hanya boleh berolahraga ringan
dan harus menghindari gerakan membungkuk sampai kepala di bawah. Menderita diabetes
bukan berarti kiamat. Penderita diabetes bisa hidup secara wajar dan normal seperti orang-
 orang yang bukan penderita diabetes. Bedanya, penderita diabetes harus disiplin mengontrol
kadar gula darah agar tidak meningkat di atas normal untuk jangka waktu panjang. Penyakit
diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau kencing manis-
terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat
kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik.
Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan
baik disebut DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).
Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang
terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi
serta mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot.
Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh
reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas. Pada penderita DM tipe
2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau
berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel
mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini
dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai komplikasi.
Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu, banyak minum, banyak kencing,
dan berat badan turun. Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik.
Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa
kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau
lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan
pada perempuan. Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa
menimbulkan berbagai komplikasi akibat gangguan pembuluh darah, gangguan bisa terjadi
pada pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh
darah jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta
pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren). Penderita juga rentan infeksi,
mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.
5. Pengobatan dan Perawatan
Pengobatan Diabetes milittus yang secara langsung terhadap kerusakan pulau-pulau
Langerhans di pankreas belum ada. Oleh karena itu pengobatan untuk penderita DM berupa
kegiatan pengelolaan dengan tujuan :
 Menghilangkan keluhan dan gejala akibat defisiensi insulin ( gejala DM )
 Mencegah komplikasi kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung, ginjal, mata,
syaraf, kulit, kaki dsb.
Tindakan pengelolaan yang dilakukan :
 Menormalkan kadar glukosa, lemak, dan insulin di dalam darah serta memberikan
pengobatan penyakit kronis lainnya. Langkah yang dilakukan terutama : Diet; Mengurangi
kalori dan meningkatkan konsumsi vitamin. aktivitas fisik; olahraga teratur, pengelolaan
glukosa dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin.
 Obat-obat hipoglikemia oral : Sulfonylurea untuk merangsang pancreas menghasilkan insulin
dan mengurangi resistensi terhadap insulin.
 Terapi insulin
 Tanaman obat memiliki kelebihan dalam pengobatan DM karena umumnya tanaman
obat memiliki fungsi konstruktif yaitu membangun kembali jaringan-jaringan yang rusak
serta menyembuhkan penyakit komplikasi yang lain.
Dengan demikian dari tanaman obat diharapkan :
 Perbaikan kerusakan fungsi pankreas
 Peningkatan efektifitas insulin yang dihasilkan
 Penyembuhan penyakit komplikasi akibat DM

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.

5.1. Metabolisme insulin normal
Insulin adalah polipeptida yang terdiri dari rantai A dengan 21 asam amino dan rantai
B dengan 30 asam amino. Kedua rantai tersebut berikatan dengan ikatan disulfida. Pada
manusia, gen untuk insulin terletak di lengan pendek kromosom 11. Insulin disintesis oleh sel
beta diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada RE membentuk
preprohormon. Preprohormon diubah menjadi proinsulin, lalu melekat pada golgi membentuk
insulin. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi sekitar 5-6 menit.
5.2. Mekanisme kerja insulin
Kerja insulin dimulai ketika terikat dengan reseptor glukoprotein yang spesifik pada
permukaan sel target. Ketika insulin terikat dengan reseptor, beberapa peristiwa akan terjadi :
(1) terjadi perubahan bentuk reseptor, (2) reseptor berikatan silang membentuk mikroagregat,
(3) reseptor diinternalisasi, (4) dihasilkan satu atau lebih sinyal. Sinyal yang dihasilkan
merangsang kerja pengangkutan, fosforilasi protein, aktivasi dan inhibitisi protein, dan terjadi
sintesis RNA.
Gen reseptor insulin manusia terletak pada kromosom 19. Reseptor ini merupakan
heterodimer yang terdiri atas dua subunit alfa dan beta. Subunit alfa seluruhnya berada di luar
sel dan mengikat insulin. Subunit beta merupakan protein transmembran yang melaksanakan
fungsi tranduksi sinyal.
5.3. Etiologi diabetes melitus
Diabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pada diabetes
tipe I atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut
yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik. Sedangkan diabetes tipe II atau Non Insulin
Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif dengan kadar insulin
serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang disebabkan kelainan
dalam pengikatan insulin pada reseptor.
Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor atau akibat
ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain
dari diabetes seperti MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional DM.
5.4. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.
Diagnosis awal dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan
turun tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan,
gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita.
5.5. Diagnosis
 Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu
>200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam
setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal
untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan
dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll.
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik
dilakukan pada mereka yang menunjukan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tapi punya resiko DM (usia
>45 tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang,
melahirkan bayi >4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida >= 250 mg/dl). Uji
diagnostik dilakukan pada mereka yang positif uji penyaring.
Gambaran Klinik
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
5.1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik
cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
5.2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
5.3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan,
tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
5.4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,
karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan
makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien
dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

5.5. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.
Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di
belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah
kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak keluarnya insulin
dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh reaksi autoimun berupa serangan
antibodi terhadap sel beta pankreas. Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja
dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya
sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain
glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah
dan menimbulkan pelbagai komplikasi. Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu,
banyak minum, banyak kencing, dan berat badan turun. Pada awalnya, kadang-kadang berat badan
penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Gejala lain, adalah gangguan
saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah
kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan
keputihan pada perempuan. Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa
menimbulkan berbagai komplikasi akibat gangguan pembuluh darah, gangguan bisa terjadi pada
pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah
jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki
(luka yang sukar sembuh/gangren). Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi,
dan gusi serta saluran kemih.
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat
keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :
a. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah,
luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
c. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
e. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi,
koma dan bingung.
f. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.