BAB I

Pendahuluan

1. Latar Belakang

Varicella, yang umum dikenal sebagai cacar air, disebabkan oleh virus varicella-zoster.
Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virus ringan, membatasi diri dengan
komplikasi sesekali. Sebelum vaksinasi untuk varicella menjadi meluas di dunia, penyakit ini
menyebabkan kematian dengan angka yang cukup tinggi setiap tahun. Sejak vaksin varicella
diperkenalkan, insiden penyakit telah secara substansial menurun.

Bahkan saat ini, varicella tidak benar-benar jinak. Salah satu penelitian menyatakan
bahwa kasus-kasus hampir 1:50 varicella berkaitan dengan komplikasi. Di antara sebagian
besar komplikasi serius varicella pneumonia dan ensefalitis; keduanya berhubungan dengan
tingkat kematian yang tinggi. Selain itu, kekhawatiran telah dikemukakan tentang asosiasi
varicella dengan invasif parah penyakit streptokokus grup A.

Amerika Serikat mengadopsi universal vaksinasi terhadap varicella pada tahun 1995,
yang mengurangi morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Untuk alasan yang jelas, anak-anak
yang tidak divaksinasi tetap rentan. Anak dengan varicella mengekspos kontak dewasa dalam
rumah tangga, sekolah, dan pusat-pusat penitipan anak dengan risiko berat, bahkan fatal,
penyakit. Varicella adalah umum dan sangat menular dan mempengaruhi hampir semua anak
rentan sebelum masa remaja.

Rumah Tangga adalah 80-90%. Kasus kedua dalam rumah tangga sering lebih parah.
Sekolah atau kontak di pusat penitipan anak berkaitan dengan lebih rendah tetapi masih
tingkat transmisi signifikan. Anak-anak yang rentan jarang mendapatkan penyakit oleh
kontak dengan orang dewasa dengan zoster. Transmisi maksimum terjadi pada akhir musim
dingin dan musim semi daerah barat.1

Varicella berkaitan dengan respon imun humoral dan sel-mediasi. Respon ini
menyebabkan kekebalan jangka panjang. Infeksi subklinis terulang dapat terjadi pada orang-
orang ini, namun serangan kedua dari cacar air sangat jarang pada orang imunokompeten.

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 1

Exposure terulang dan infeksi subklinis dapat berfungsi untuk meningkatkan imunitas setelah
episode cacar air. Ini dapat berubah di era paska vaksin.

2. Tujuan

Tujuan dalam penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi kriteria penilaian di
dalam Blok 15 – Skin & Integumen, menambah pengetahuan mengenai kelainan yang dapat
timbul pada kulit serta komplikasi lain yang dapat menyertainya dan hal-hal yang
berpengaruh dan cara mengatasinya. Tak terlepas dari penambahan pengetahuan, dengan
membuat makalah ini kita akan dapat belajar mengenai banyak istilah-istilah kedokteran yang
baru serta pengetahuan umum mengenai fisiologi maupun patologi manusia.

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 2

 BAB II

Pembahasan

2.1 Varicella (cacar air)

Varicella zoster virus (VZV) adalah salah satu dari delapan herpes virus diketahui
menginfeksi manusia (dan vertebrata lainnya). Virus ini bertanggung jawab untuk
menyebabkan cacar air yang sering timbul pada anak-anak dan kedua herpes zoster dan
neuralgia posherpetic pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak. Cacar air adalah
penyakit yang umum bahwa kebanyakan anak-anak mendapatkannya. Walaupun menular,
cacar air tidak menimbulkan masalah serius pada anak-anak. Namun, jika seseorang
memiliki membahayakan sistem kekebalan, varicella zoster virus dapat mendatangkan
malapetaka. Kebanyakan orang, termasuk anak-anak, menjadi kebal terhadap cacar air
selama masa hidupnya.

Cacar air merupakan infeksi sangat menular yang disebabkan oleh virus varisela zoster.
Cacar air dijangkiti melalui batuk dan bersin serta sentuhan langsung dengan cairan dalam
lepuh cacar air. Penyakit ini biasanya tidak parah dan hanya singkat di kalangan anak sehat;
adakalanya cacar air akan menjadi penyakit yang lebih parah, misalnya infeksi bakteri pada
kulit yang mengakibatkan bekas luka, radang paru-paru, atau radang otak. Orang dewasa
yang menderita infeksi cacar air pada umumnya mengalami gejala yang lebih parah. Cacar air
mungkin menimbulkan risiko terhadap bayi dalam kandungan jika terjangkit sewaktu hamil.
Cacar air dapat menyebabkan penyakit parah, bahkan maut, pada tiap golongan usia.

Waktu inkubasi untuk cacar air adalah 10 sampai 21 hari, diikuti dengan ruam berbintik
merah pada mulanya, yang kemudian menjadi lepuh dalam waktu beberapa jam. Bintik-bintik
ini biasanya timbul di badan, muka dan bagian tubuh yang lain. Banyak orang yang
menderita infeksi cacar air mengalami demam dan merasa kurang sehat dan mungkin merasa
gatal sekali. Siapapun yang belum pernah menderita cacar air dapat terjangkit. Siapapun yang
pernah menderita cacar air dianggap kebal dan tidak memerlukan vaksin. Sekitar 75% dari
masyarakat menderita infeksi cacar air sebelum usia 12 tahun.2

Setelah menyembuhkan cacar air, virus varicella zoster tidak hilang dari tubuh.
Sebaliknya virus tersebut berpindah ke akar saraf berbaring di dalam keadaan tidak aktif.

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 3

Namun, dalam sekitar 10 persen orang yang telah terkena cacar air, mengaktifkan kembali
virus itu sendiri dan mulai melakukan perjalanan di sepanjang jalur saraf pada permukaan
kulit ini. Ketika virus mencapai permukaan, orang-orang mendapatkan penyakit yang dikenal
sebagai herpes zoster.

Kebanyakan bayi yang kebal terhadap virus varicella zoster karena mereka menerima
antibodi dalam rahim dan lagi melalui ASI. Namun, dalam kasus yang jarang terjadi, bayi
melakukan mengembangkan cacar air dan ini bisa sangat berbahaya. Bayi yang cenderung
mendapat cacar air sebelum usia satu lebih mungkin untuk mendapatkan masa kanak-kanak
herpes zoster.

Nama alternatif untuk varicella zoster virus adalah virus cacar air, varicella virus zoster
virus dan virus herpes manusia Type 3. Ada dikenal obat untuk virus, tetapi serangan cacar air
dapat dicegah melalui vaksinasi.

2.2 Anamnesis

Anamnesis merupakan kemampuan untuk mengingat peristiwa masa lalu; ingatan atau
sejarah kasus pasien. Dimulai dengan pertanyaan-pertanyaan seperti data biografi pasien,
riwayat kesehatan masa lalu, dan riwayat kesehatan keluarga. Dilakukan secara
autoanamnesis/alloanamnesis

 Ditanyakan :

* Datang dengan keluhan apa.

* Riwayat penyakit

* Penggunaan obat-obatan untuk penyakit yang dideritanya atau penyakit lain

* Penyakit yang diderita oleh ahli keluarga pasien

* Data imunisasi

* Kemungkinan sumber infeksi

Anamnesis tidak perlu dilakukan dengan terperinci tapi dapat dilakukan lebih terarah
kepada diagnosis banding setelah dan sewaktu inspeksi.

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 4

 Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik :

 Generalisata: Mengukur tanda vital seperti tekanan darah, suhu kulit, ukuran nadi dan
pernafasan.
 Lokalisata:
malihat(inspeksi),menggunakan seluruh telapak tangan dan jari, kiri dan kanan
dengan maksud meraba(palpasi) dan merasakan dan menggunakan kedua mata untuk
melihat pemeriksaan pada kulit

 Inspeksi

a. Hygiene kulit: Penilaian atas kebersihan yang merupakan petunjuk umum atas
kesehatan seseorang.

b. Kelainan-kelainan yang bisa nampak pada inspeksi : warna, tonjolan, luka,

perdarahan.

c. jelaskan warna kulit:

d. Lokalisasi

e. Bentuk, ukuran, penyebaran,batas dan eflorensi yang khusus

 Palpasi
Dirasakan kehangatan kulit, (dingin-hangat-demam), kemudian kelembabannya,
pasien dehidrasi terasa kering dan pasien hipertyroidisme berkeringat terlalu banyak.
 Texture kulit :halus, lunak, lentur (kulit normal)

 Turgor:Dinilai pada kulit perut dengan cubitan ringan. Bila lambat kembali ke
keadaan semula, menunjukkan turgor turun pada pasien dehidrasi.

 Edema: terkumpulnya cairan tubuh dijaringan tubuh lebih daripada jumlah

semestinya.

 Tanda-tanda radang

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 5

 Pemeriksaan Laboratorium :

Studi Laboratorium tidak diperlukan untuk diagnosis karena varicella secara klinis
jelas.1

 Sebagian besar anak dengan varicella memiliki leukopenia dalam 3 hari pertama, diikuti
dengan leukositosis. Leukositosis mungkin menandakan adanya infeksi bakteri sekunder
tetapi bukan merupakan suatu tanda yang dapat diandalkan. Kebanyakan anak dengan
infeksi bakteri sekunder yang signifikan tidak memiliki leukositosis.
 Imunohistokimia dari pewarnaan korekan lesi kulit dapat memastikan varisela.

o
Prosedur ini berguna untuk pasien berisiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat.

o
Pewarnaan Tzanck melibatkan kerokan dasar lesi (atau vesikel) dan kemudian
membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa untuk Dengan menggunakan
mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells.

o
Pemeriksaan : sensitifmya sekitar 84%

o
Namun, prosedur ini tidak cukup sensitif atau spesifik untuk varicella dan harus
diganti dengan pewarnaan imunohistokimia yang lebih spesifik dari kerokan tersebut,
jika tersedia.3

 Penelitian serologi meliputi:

o
Serologi terutama digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi masa lalu untuk menilai
status kerentanan pasien. Ini akan membantu menentukan persyaratan pengobatan
pencegahan untuk remaja atau orang dewasa yang telah terkena varicella.

o
Di antara banyak penelitian serologis, yang paling sensitif adalah Indirect Fluorescent
Antibody (IFA), Fluorescent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), Neutralization
Test (NT), and Radioimmunoassay (RIA). Tes-tes ini membutuhkan waktu maupun
peralatan khusus yang membuatnya tidak cocok untuk penggunaan rutin.

o
Latex Agglutination (LA) yang tersedia secara komersial dan Enzyme-Linked
Immunosorbent Assay (ELISA) sensitif dan cepat. Meskipun uji fiksasi komplemen
sering digunakan, kepekaannya (sensitifitas) rendah.
PBL Blok 15 – Skin & Integumen 6
 Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) dari kerokan kulit cepat dan sensitif. Tes
ini menggantikan metode-metode lain dengan lebih banyak tersedianya peralatan-
peralatan tersebut.

 Anak-anak dengan suhu tinggi dan tanda-tanda pernafasan seharusnya menjalani

radiografi dada (thorax) untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.

 Tes lain berikut ini mungkin diindikasikan:

- Pungsi lumbal – Anak-anak dengan tanda-tanda neurologis seharusnya menguji

cerebrospinal fluid (CSF). CSF pasien dengan varicella ensefalitis mungkin memiliki
sedikit atau sebanyak 100 sel yang polymorphonuclear atau mononuklear, tergantung
pada waktu pungsi lumbal.

- Kadar glukosa

- Kadar protein

2.3 Epidemiologi

Tersebar kosmoplit, menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang
dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari
dihitung dari timbulnya gejala kulit.3 Sering terjadi pada musim dingin dan di permulaan
musim semi. Penyebaran lebih muda berlaku di iklim tropis . Insiden terbanyak varisela
terjadi pada usia 1-6 tahun dan hanya terjadi 10% pada usia lebih dari 14 tahun. Pada usia 1-
14 tahun angka mortalitas varisela adalah 2 per 100.000 kasus. Angka mortalitas pada anak
dengan immunocompromised lebih besar. Kejadian varisela dapat menjadi lebih berat pada
neonatus, tergantung periode infeksi pada ibu.

2.4 Etiologi

Varisela merupakan penyakit infeksi akut, disebabkan oleh varicella zoster virus
(VZV). Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak
pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan
infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan
kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster.

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 7

 VZV adalah virus DNA yang tergolong dalam group herpesvirus, subfamily
Alphaherpesvirinae, dengan diameter kira-kira 150 – 200 nm. VZV mempunyai DNA
sekuens sendiri dan amplop glikoprotein. Inti virus disebut capsid yang berbentuk
icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek
(S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan
disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius. VZV sulit diisolasikan pada kultur
sel dan tumbuh paling baik tetapi lambat pada human diploid fibroblast cells.4

2.5 Patofisiologi

Varicella primer disebabkan oleh virus varicella-zoster, yang merupakan herpes virus.
Penyebaran dapat melalui sekresi lendir pernafasan ke saluran nafas, ataupun kontak dengan
kulit penderita langsung.

Infeksi paling awal terjadi pada konjungtiva atau mukosa saluran pernafasan bagian
atas . Virus varicella-zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui sistem pernapasan dan
berkoloni di saluran pernapasan bagian atas. Virus ini awalnya bereplikasi dalam kelenjar
getah bening regional selama 2–4 hari; 4-6 hari setelah inokulasi, viremia primer
menyebarkan virus ke sel retikuloendotelial di limpa, hati, dan di tempat lain melalui darah.
Di tempat-tempat tersebut virus akan bereplikasi.1

Setelah satu minggu, viremia sekunder menyebarkan virus ke visera dan kulit (14-16
hari setelah pemaparan virus), yang pada akhirnya menimbulkan lesi kulit yang khas.
Viremia ini juga menyebarkan virus ke situs-situs pernapasan dan bertanggung jawab atas
penularan varicella sebelum munculnya ruam. Beberapa kondisi berat yang mungkin terjadi
adalah infeksi di otak (SSP), hati dan paru-paru yang dapat terjadi pada saat viremia sekunder
berlangsung.

Masa inkubasi virus selama 10–21 hari, penderita dapat menularkan sejak 1–2 hari
sebelum kelainan kulit timbul sampai lesi kulit mengering (5–6 hari dari awal lesi kulit
pertama timbul). Walaupun imunitas akan terbentuk setelah infeksi ini, dari beberapa laporan
ditemukan adanya infeksi kembali dari virus yang sama.

2.6 Gejala Klinis

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 8

 Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai gejala
prodromal, yakni demam yang tidak
terlalu tinggi, malaise dan nyeri kepala,
kemudian disusul timbulnya erupsi kulit
berupa papul eritematosa yang dalam
waktu beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa
teteasan embun (tear drops). Vesikel akan
berubah menjadi pustul dan kemudian
menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru
sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.3,5

Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebas secara sentrifugal ke

muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran napas
bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening
regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.

Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang
dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, kerditis, hepatitis, keratitis,
konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura)

Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan
kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat
menyebabkan varisela kongenital pada neonatus.

Gejala dapat dilihat sebagai berikut:

Stadium Prodromal

 14-15 masa inkubasi

 sakit kepala

 demam ringan

 pilek

 lesu

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 9

  lemah

 cepat merasa lelah

 rasa tidak enak badan

 demam, menggigil

 nyeri punggung

 batuk, dan sakit tenggorokan,nyeri sendi.

Stadium Erupsi

beberapa hari kemudian timbul ruam kemerahan ukuran kecil. Erupsi kulit berupa papula
eritematosa dan papula berubah menjadi vesikel berisi cairan & berdinding tipis.

 Demam

 Demam biasanya pada tingkat yang rendah (37,8-38,9°C) tetapi mungkin setinggi
41°C.

 Pada anak-anak sehat, demam biasanya mereda dalam waktu 4 hari.

 Demam berkepanjangan seharusnya menimbulkan kecurigaan komplikasi atau

imunodefisiensi.

2.7 Working Diagnosis

Working diagnosis dari skenario tersebut adalah varicellaberdasarkan beberapa gejala

Tanda pertama penyakit : gatal dan munculnya vesikel,pertama kali biasanya di badan,kulit
kepala, atau muka.Ruam ini kemudian menyebar ke ekstremitas. Lesi vesikel,ukuran
beberapa mm,bersifat superficial dan mudah robek.Kemudian dalam perjalanan dapat
ditemukan dasar eritema yang mengelilingi vesikel.

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 10

 Differential Diognosis

a. Variola

Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi, disertai

demam tinggi, menggigil, lemas dan muntah-muntah, yang
berlangsung selama 3-4 hari. Timbul makula-makula
eritematosa yang cepat menjadi papul-papul, terutama di
muka dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak
kaki. Suhu tubuh normal kembali. Dalam waktu 5-10 hari
timbul vesikel-vesikel yang kemudian yang kemudian
menjadi pustul-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat
kembali. Timbul krust-krusta dalam 2 minggu mendatang dan suhu tubuh mulai menurun.
Kemudian krusta-krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks-sikatriks yang atrofi.

Varicella Variola

 . Penderita mulai sakit antara hari ke
14-21 sesudah kontak erat dengan
penderita cacar air
 Penderita umumnya tidak
menunjukkan gejala apa-apa sebelum
kelainan kulit (rash) timbul.
 Penderita mulai sakit antara hari ke 7-
17 sesudah kontak erat dengan
penderita cacar.
 . 2-4 hari sebelum rash penderita
biasanya demam dan merasa lemah.

 Kelainan biasanya tidak terdapat  Kelainan kulit (macula – papula dan

ditelapak tangan dan kaki lain-lain) lebih banyak terdapat di
muka, tangan dan kaki.

 . Keropeng biasanya terbentuk antara  Keopeng biasanya terbentuk antara

hari ke 4-7 sesudah rash. hari ke 10-14 sesudah rash.
 Keropeng mulai terlepas dalam waktu  Keripeng mulai terlepas dalam waktu
14 hari sesudah rash.. 14-28 hari sesudah rash

b. Herpes Zoster

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 11

 Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus
varisela zoster yang memberikan gambaran ruam pada kulit. Ruam ini kemudian akan
berkembang seperti cacar dan memang kelainan kulit ini menimbulkan rasa nyeri. Herpes
zoster biasanya terjadi akibat reaktivasi virus varisela zoster. Jadi, seseorang yang sudah
sembuh dari varisela (cacar air) dapat mengalami herpes zoster. Pada cacar air, kelainan dapat
mengenai seluruh badan, sedangkan pada herpes zoster kelainan sesuai dengan persarafan
sehingga hanya bagian tertentu yang mendapat persarafan tersebut yang mengalami kelainan.
Karena itu, biasanya kelainan terbatas pada daerah tertentu dan hanya separuh badan.
Artinya, kelainan tersebut hanya pada bagian kanan atau kiri badan saja. Memang pada
kekebalan tubuh yang amat menurun kelainan dapat meluas, bahkan dapat menyeberang pada
bagian tubuh lain karena persarafan yang diserang dapat lebih dari satu (multiple). Gejala
khas herpes zoster berupa ruam vesikuler (berair) dengan penyebaran unilateral, tersebar
terbatas pada 1-3 dermatom. Daerah yang paling sering terkena adalah daerah dada dan
lengan meski daerah lain juga dapat terkena, seperti muka. Jika herpes zoster menyerang
muka dan melibatkan mata, rasa nyeri dapat dibayangkan akan semakin hebat. Bahkan, kalau
kelainan mata tak ditangani dengan baik, hal itu berpotensi menimbulkan kebutaan.

c. Impetigo Vesikobulosa

Impetigo adalah infeksi pada kulit yang disebabkan oleh bakteri. Penyebabnya bisa
dari bakteriStaphylococcus aureus atau Streptococcus hemolitikus B grup A, atau bahkan
gabungan dari keduanya.Impetigo adalah infeksi kulit yang sering terjadi pada anak-anak usia
2-5 tahun, biasanya menyerang kulitbagian atas (epidermis superfisial). Penyakit ini terdiri
dari dua jenis, yaitu impetigo krustosa (tanpagelembung cairan, dengan
krusta/keropeng/koreng) dan impetigo bulosa (dengan gelembung berisicairan).Impetigo
vesikobulosa adalah bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuhan berisi
cairankekuningan dengan dinding tegang terkadang tampak hipopion jika pecah akan timbul
krusta. Penyebabutamanya adalah Stafilokokus aureus. Faktor-faktor yang mempengaruhinya
adalah daerah (tropisdengan udara panas), musim (musim panas dengan banyak debu),
kebersihan yang kurang, gizi (lebih keanak yang kurang gizi dan anemia), lingkungan

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 12

(kotor).Menurut histopatologinya, tampak vesikel yang berisi leukosit pada epidermis dan
pada dermis tampak sebukan sel radang ringan dan pelebaran pembuluh darah.

d. Dermatitis herpetiformis (DH)

Distribusi penyakit dermatitis herpetiformis umumnya simetris dan lokasinya lebih

sering di siku, lengan, punggung, bokong dan lutut dan kadang-kadang bisa juga pada kulit
kepala. Daerah yang biasa juga dijumpai adalah lesi primer pleormorfik, dengan plak
urtikaria, papul, dan vesikel. Papulovesikel ‘herpetiformis’ dengan dasar yang eritematous
merupakan karekteristik dari penyakit ini. Lesi awal dari DH adalah papul eritematous, plak
urtikaria atau lebih sering dengan bentuk vesikel yang berkelompok yang muncul pada
beberapa tempat, bisa juga lesinya muncul tidak berkelompok. Bentuk vesikel lebih sering
ditemukan pada telapak tangan, bisa disertai dengan perdarahan. Jika berlangsung lama akan
disertai hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Pasien bisa datang hanya dengan lesi krusta,
jika lesi-lesi primer sudah tidak muncul lagi atau hilang. Gejala klinis DH sangat bervariasi
mulai dari rasa sensasi terbakar yang berat dan gatal yang sangat hebat.

2.8 Penatalaksanaan

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 13

Perawatan Medis
Mengelola pruritus pada pasien dengan varicella dengan cara kompres dingin dan
mandi biasa. Mencegah agar tidak menggaruk bekas luka. Memotong kuku anak dan
mengenakan sarung tangan pada anak saat tidur agar dapat mengurangi menggaruk.

Konsultasi

Konsultasikan dengan spesialis penyakit menular dalam situasi berikut:

 Progresif atau varicella yang parah

 Komplikasi berat (misalnya, ensefalitis, pneumonia)

 Superinfeksi streptokokus, yang dapat berkembang dengan cepat menjadi Necrotizing

Fasciitis danToxic Shock Syndrome

Anak-anak yang mengalami komplikasi varicella yang parah dan mengancam kehidupan
mungkin memerlukan rawat inap di ICU.

Diet

Beritahulah orang tua untuk memberikan diet penuh dan tidak terbatas terhadap anak.
Beberapa anak dengan varicella mengalami nafsu makan yang berkurang dan harus
diperhatikan agar mendapatkan cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi. Hidrasi
yang memadai penting jika anak tersebut diberikan asiklovir, karena obat dapat mengkristal
di tubulus ginjal jika diberikan kepada individu yang mengalami dehidrasi.

Pengobatan
Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk
menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativa. Acetaminophen adalah obat yang paling
aman digunakan untuk tujuan antipiretik. Dosis acetaminophen untuk anak adalah 10-15
mg/kg setiap 4-6jam untuk demam, dan tidak melebihi 60 mg/kg/hari. Penggunaan salisilat
untuk varicella berkaitan dengan sindrom Reye, sehingga dokter tidak pernah meresepkan
obat ini. Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAIDs) telah dicurigai menekan fungsi kekebalan
tubuh dan membantu memperburuk infeksi pada pasien yang terinfeksi streptokokus grup A
invasif.1

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 14

 Pengobatan lokal dapat diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mentol,
kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika
timbul infeksi sekunder atau varicella pada anak yang immunocompromised dapat diberikat
antibiotika berupa salap dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus. Asiklovir adalah
obat pilihan untuk situasi-situasi tersebut, dengan dosis 80mg/kgBB/hari dibagi dalam 4-
5dosis selama 5 hari secara intravena, tidak melebihi 3200mg/hari. Pada penderita
immunocompromised asiklovir diberikan 5 x 800mg/hari selama 7 hari. 1,7 Obat lainnya
adalah famsiklovir (tidak disetujui untuk anak-anak) dan Foscarnet. VZIG dapat mencegah
atau meringankan varicella, diberikan intramuskular dalm 4 hari setelah terpajan. Pada
mulut dapat digunakan eklisir difenhidramin dicampur 1: 1 dengan aluminium hidroksi
magnesium/lidokain kental dikumur dan dibuang.

Pencegahan

Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. Kepada yang
belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air & memiliki resiko tinggi mengalami
komplikasi (penderita gangguan sistem imun), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau
immunoglobulin varicella-zoster. Anak/dewasa diatas 13 tahun yang belum pernah terkena
cacar air mendapat 2 kali suntikan varicella dengan jarak 4 -8 minggu. Vaksin varicella
diberikan setidaknya 4 minggu sebelum hamil ( semakin jauh semakin aman) Jadi ada
baiknya 12 minggu sebelum hamil. Tidak berkontak langsung dengan orang yang mengalami
penyakit varisella yaitu dengan mengisolasi karena penyakit ini menular. Serta memelihara
kebersihan setempat, tempat tinggal, makanan dan minuman.

2.9 Prognosis

Prognosis variella adalah dubia. Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene
akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.
 
Anak sehat dengan kasus varicella mempunyai prognosis yang sangta baik Anak-anak yang
immunocompromise mempunyai resiko yang lebih besar untuk menjadi parah dan
meninggal. Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia, immunodefisiensi, sering
menimbulkan komplikasi atau resiko penyakit berat dan angka kematian yang meningkat.
Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa
mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 – 27% dan sebagian besar penyebab

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 15

kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. Tingkat kematian (mortalitas)
varicella neonatal dapat mencapai 30%. Sebuah episode varicella memberikan kekebalan.
Episode kedua ini sangat jarang.1,8

BAB III

Kesimpulan

Berdasarkan skenario yang di dapat laki-laki tersebut menderita penyakit Varicella.

Daftar Pustaka

1. Mehta P. Varicella. April 12, 2010 [cited April 30, 2010] Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/969773-overview
2. Victoria Human Services. Chickenpox (varicella). May 2005 [cited May 1, 2010]
Available from URL:
http://health.vic.gov.au/__data/assets/pdf_file/0002/1010/chicpox_indonesian.pdf

3. Handoko RP. Varicella. In: Djuanda A, Hamzah M, Alsah S editors. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. 5th ed. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2009.p.115-6.

4. Rampengan TH. Varicella. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2005.

5. Rudolph AM. Varicella (cacar air). In: Wahab SA, Sugiarto editors. Buku Ajar Pediatri
Rudolph. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;200.p.1172.

6. Influenza. 2006 [cited May 4, 2010] Available from URL:

http://medicastore.com/penyakit/32/Influenza.html

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 16

7. Siregar RS. Varisela. In: Hartanto H editor. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. 2nd
ed.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2004.p.88.

8. Schachner L. Varicella. In: Pediatric Dermatology. 3rd ed. Mosby; 2003.

PBL Blok 15 – Skin & Integumen 17