BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 ANATOMI FISIOLOGIS JANTUNG

Gambar 2.1Penampang Melintang Jantung

2.1.1 Pengertian Jantung

Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
suplai oksigen bagi seluruh jaringan (Udjianti,2010). Jantung adalah organ berongga yang
memiliki empat ruang,terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks
(Syaifuddin,2011)

2.1.2 Anatomi Jantung

Jantung terletak dipertengahan dada diantara kedua paru. Sebagian besar rongga
mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantong fibrosa tipis yang

3
 disebut perikardium. Perikardium melindungi permukaan jantung agar berfungsi dengan
baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam perikardium berisi sejumlah
kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot
jantung.

a. Kamar Jantung

Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar,yaitu atrium dan
ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel
adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Atrium adalah tempat yang berfungsi
untuk menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan
sementara sebelum darah dikosongkan ke ventrikel. Perbedaan ketebalan dinding atrium dan
ventrikel berhubungan dengan beban kerja yang diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium
lebih tipis daripada dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh
atrium untuk menahan darah dan menyemburkannya ke ventrikel. Ventrikel kiri
menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan
melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.

b. Katup Jantung

Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya kesatu arah dalam jantung.
Katub,yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasif
sebagai respon terhadap perubahan tekanan dan aliran darah. Ada dua jenis katup,yaitu
katup atrioventrikularis dan seminularis. Katup atrioventrikularis memisahkan antara
atrium dan ventrikel yang berfungsi untuk mencegah pengaliran balik darah dari ventrikel
ke atrium selama sistole. Katub ini terdiri dari katub trikuspidalis dan bikuspidalis. Katup
trikuspidalis sebagi katup yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Sedangkan
katup mitral atau bikuspidalis terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Normalnya,
ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel mendorong daun-daun katup
atrioventrikularis keatas rongga atrium. Jika terdapat tekanan cukup kuat untuk mendesak
katup,darah akan disemburkan kebelakang dari ventrikel ke atrium. Sedangkan Katup
semilunaris berfungsi untuk mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis kedalam
ventrikel selama periode diastol dimana katup ini terletak diantara tiap ventrikel dan arteri
yang bersangkutan. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup
pulmonalis sedangkan katup antara ventrikel kiri dan aorta dinamakan katup aorta.

4
c. Arteri Koronaria
Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan
metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat
hulunya diventrikel kiri.
d. Otot Jantung
Jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung sehingga jantung dapat berkontraksi
dan berelaksasi secara terkordinasi.

2.1.3 Sistem Hantaran Jantung

Normalnya, atrium dan ventrikel harus berkontraksi secara berurutan agar aliran darah
dapat efektif. Kontraksi yang teratur terjadi karena sel-sel khusus dalam sistem hantaran
secara metodis membangkitkan dan mengahantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium.
Ada dua nodus yang berfungsi sebagai pengantar impuls listrik ini,yaitu Nodus sinoatrial
( sebagai pacu jantung ke miokardium ) dan nodus atrioventrikularis ( berkordinasi dengan
implus yang datang dari atrium dan setelah sedikit perlambatan akan menghantarkannya ke
ventrikel melalui bundel his dimana bundel his ini akan bercabang dan menghantarkan
impuls listrik ke ventrikel )

2.1.4 Fisiologi Jantung

a. Elektrofisiologi sel otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel
yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-
ion, maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relatif. Dalam
keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif dibagian luar sel dan
muatan negatif dibagian dalam sel. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan, muatan
dalam sel berubah menjadi positif, sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya
perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan
sel berusaha kembali pada keadaan muatan semula atau repolarisasi. Seluruh proses ini
disebut aksi potensial yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik dan termis.

b. Siklus Jantung

5
 Darah akan mengalir melalui vena cava superior dan inferior, darah dari sistem vena
masuk kedalam atrium kanan. Setelah itu, dipompakan ke ventrikel kanan melalui katup
trikuspidal. Selanjutnya, ventrikel kanan akan memompakan darah kedalam arteri pulmonal
melalui katup pulmonal. Setelah mencapai kapiler alveoli,darah mengalami proses
oksigenasi melalui difusi gas di alveoli paru. Darah yang telah berikatan dengan oksigen
akan dialirkan kedalam vena pulmonalis dan masuk ke atrium kiri melalui katup mitral.
Darah yang terkumpul diventrikel kiri kemudian akan dipompakan keseluruh tubuh melaui
katup aorta dan sistem vaskular sistemik.

Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah,yaitu 2 pompa primer atrium dan 2 pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir berikutnya dinamakan siklus
jantung. Tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan pada SA node
pada dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. Potensial aksi berjalan
dengan cepat melalui berkas atrio ventrikular kedalam ventrikel. Tiap siklus jantung
mempunyai dua fase, yaitu fase diastolik dan fase sistolik yang secara berurutan dan teratur
dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Selama fase diastolik, ventrikel
kanan terisi darah dari atrium kanan, sedangkan ventrikel kiri terisi darah dari vena
pulmonalis.

Proses yang terjadi pada fase ini adalah :

1. Fase relaksasi isometrik

Awal fase ini adalah katup atrioventrikular dan seminular menutup serta atrium kanan
mulai terisi darah dari kedua vena kava. Sedangkan atrium kiri terisi darah dari sistem
vena pulmonal
2. Fase Pengisisan ventrikel cepat
Saat atrium terisi darah, maka tekanan diventrikel akan menurun sampai saat tekanan di
ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup AV akan membuka sehingga
darah dari atrium dengan cepat mengisi ventrikel.
3. Fase pengisian ventrikel lambat
Pengisian darah yang lambat dari atrium ke ventrikel, terutama darah yang kembali dari
perifer paru-paru.
4. Fase kontraksi atrial
Saat ventrikel terisi darah, maka tekanan ventrikel akan meninggi dan tekanan atrium
menurun. Hal ini akan memperlambataliran darah dari atrium ke ventrikel sehingga atrium
berkontraksi guna memompakan darah yang tersisa diatrium agar masuk ventrikel.
Kontraksi atrium inin mampu memompkan sekitar 30% volume darah ke ventrikel. Pada

6
 fase ini ventrikel kiri penuh dan volume darah diakhir fase diastolik disebut left ventricular
end diastolyk volume (LVEDV atau preload ) kemudia menghasilkan tekanan pada
dinding ventrikel yang disebut left ventricular end diastolik pressure ( LVEDP )

Selama fase sistolik, darah diventrikel kanan dipompakan kedalam arteri pulmonalis
menuju kapiler paru untuk dioksigenasi. Sementara itu, darah dari ventrikel kiri dipompakan
dan didistribusikan keseluruh tubuh untuk membantu metabolisme jaringan. Ada 3 fase
sistolik,yaitu :

1. Fase kontraksi isometrik

Setelah ventrikel penuh, sementara waktu katup AV dan katup semilunaris masih menutup.
Ventrikel mulai berkontraksi dan tekanan intraventrikel meningkat
2. Fase ejeksi cepat
Saat tekanan intraventrikel terus meningkat sampai melebihi tekanan diaorta dan arteri
pulmonal, maka kedua katup semilunar terbuka dan darah dipompa dari kedua
ventrikel,masing-masing kedalam aorta dan arteri pulmonal. Secara normal, 75 % volume
darah ventrikel akan dipompa pada fase ini.
3. Fase ejeksi lambat
Dengan dipompanya darah kedalam aorta dan arteri pulmonal, maka tekanan diaorta dan
arteri pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan di ventrikel. Kemudian pada saat
inilah kedua katup semilunar tertutup.

c. Curah Jantung

Curah jantung bertanggungjawab terhadap transportasi darah untuk menyuplai

kebutuhan jaringan. Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan saat ventrikel
satu kali berkontraksi. Denyut jantung adalah jumlah kontraksi ventrikel permenit.
Perubahan frekuensi nadi dan volume sekuncup akan berpengaruh langsung terhadap curah
jantung. Peningkatan frekuensi jantung lebih dari 180 bpm akan menyebabkan penurunan
curah jantung dan tekanan arteri yang diakibatkan oleh relaksasi ventrikel yang tidak
sempurna dan pengisian ventrikel yang tidak adekuat. Penurunan denyut jantung sampai
kurang dari 50 bpm akan menurunkan curah jantung karena rendahnya volume
sekuncup.Volume sekuncup pada ventrikel yang sehat dipengaruhi oleh tiga faktor,yaitu
sebagai berikut volume akhir diastolik ventrikel yang disebut preload, afterload, dan
kontraktilitas.

d. Fungsi Sistem kardiovaskuler

Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular:

7
 1. Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat
makanan, sisa metabolisme ke dan dari jaringan
tubuh.
2. Pengatur keseimbangan cairan.
Darah yang terdapat di dalam jantung selalu
mengalami proses sirkulasi , baik sirkulasi pulmonalis
(sirkulasi paru), sirkulasi sitemik (sirkulasi umum),
ataupun sirkulasi porta hati.

Gambar 2.2 Sirkulasi Jantung

1. Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-
paru kemudian kembali ke atrium kiri. Mekanismenya adalah Aliran darah dari ventrikel kanan –
katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru-paru - vena pulmonalis – atrium kiri.Arteri pulmonal
mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkan vena pulmonal mengandung darah
teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil,
arteriol dan kapiler.

Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah :

1. Hanya mengalirkan darah ke paru

2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

8
 4. Hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek.

Gambar 2.3 Sirkulasi Pulmonal

2.Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari
ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena
cava superior dan inferior. Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic -
aorta - arteri - arteriola - kapiler - venula - vena - vena cava inferior dan superior - atrium kanan .

Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :

Gambar 2.4 Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3. Memerlukan tekanan permulaan yang

besar

4. Banyak mengalami tahanan

5. Kolom hidrostatik panjang.

3. Sirkulasi Porta Hati

Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang
mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung.
Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses
penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan.Pada keadaan
normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk
kembali ke jantung, yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga
berat sampai dengan 25-25 liter/menit.

Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup
semilunar menutup.

9
 Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :

a) Bunyi Jantung 1/S1 (lub)

 Terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri;
dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
 Terdengar lebih keras pada daerah apeks dengan nada rendah dan terdengar kurang
keras pada area katup aorta dan pulmonal
 Mengeras pada takikardia
 Melemah pada miokarditis,kardiomiopati,infark miokard,efusi perikard
b) Bunyi Jantung 2/S2 (dup)
 Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta
dan arteri pulmonal.
 Terdengar kurang keras tetapi bernada tinggi
 Mengeras pada hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal
c) S3
 Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara
tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering
terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal
ventrikel.
 Terdengar samar-samar pada fase awl diastolik
 Normal bila terdengar pada usia anak-anak ,remaja dan wanita hamil
d) S4
 Terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran
balik darah.

2.1.5 Vakularisasi Jantung

Jantung mendapat perdarahan dari arteri coronaria cordis yang merupakan cabang dari
aorta ascendens. Arteri coronaria cordis terdiri dari 2 macam yaitu: arteri coronaria dextra dan

10
arteri coronaria sinistra. Arteri coronaria dextra muncul dari sinus aorticus anterior, mula-mula
berjalan ke depan kemudian ke kanan untuk muncul
8 diantara truncus pulmonalis dan auricula kanan, kemudian berjalan turun dan ke kanan pada
bagian kanan sulcus atrioventricularis menuju pertemuan margo dextra dan inferior cordis. Untuk
kemudian berputar ke kiri sepanjang bagian belakang jantung sampai sulcus interventri cularis
posterior, dimana ia beranastomose dengan arteri coronaria sinsitra. Cabang–cabangnya adalah
ramus interventricularis posterior dan ramus marginalis. Arteri koronaria sinistra muncul dari
sinus aorticus posterior sinistra, berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula
sinistra kemudian membelok ke kiri menuju sulcus atrioventricularis, kemudian berjalan ke
belakang mengelilingi margo sinistra untuk berjalan bersama sinus koronarius sampai sejauh
sulcus interventricularis dimana ia akan beranastomose dengan arteri coronaria dextra. Cabang-
cabang arteri koronaria sinistra adalah arteri interventricularis anterior dan arteri sirkumflexa.
Vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus koronarius. Sinus ini terletak dibagian posterior
sulcus koronarius dan tertutup oleh stratum musculare atrium kiri. Sinus koronarius berakhir di
atrium kanan, diantara muara vena kava inferior dan ostium atrioventrikularis. Vena-vena yang
bermuara ke sinus koronarius yaitu: vena kordis magna, vena kordis parva, vena kordis media,
vena ventrikuli sinistra posterior dan vena obliqua sinistra marshall.

2.1.6 Embriologi Jantung

2.3.1 Pada Masa Prenatal

Sistem kardiovaskuler adalah sistem organ pertama yang berfungsi dalam perkembangan
manusia. Pembentukan pembuluh darah dan sel darah dimulai pada minggu ketiga dan bertujuan
menyuplai embrio dengan oksigen dan nutrien ibu. Pada akhir minggu ketiga, tabung jantung
mulai berdenyut dan sistem kardiovaskuler primitif berhubungan dengan embrio,connecting
stalk,korion dan yolk sac.Selama minggu keempat dan kelima, jantung berkembang menjadi organ
empat serambi. Pada tahap akhir perkembangan embrio, perkembangan jantung menjadi
lengkap( Bobak,2005 ).

a. Embriologi Jantung
Embriologi Jantung terdiri atas 4 tahapan

1). Tubing : Yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan suatu tabung sederhana
dimulai pada awal minggu ke 3 atau hari ke 18 kehamilan.
2). Looping: Perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar, dimulai pada akhir
minggu ke 3 sampai ke 4 usia kehamilan

11
 3). Septasi :Terjadi proses pembentukan dan penyekatan ruang-ruang jantung serta
pemisahan antara aorta dan arteri pulmonalis, terjadi pada minggu ke 5 sampai
ke 8.
4). Migrasi : Pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhir
Pada minggu ke- 4 perkembangan janin, suatu rigi berbentuk bulan sabit terbentuk dari atap
atrium komunis ke dalam lumen. Rigi ini merupakan bagian pertama dari septum primum. Lubang
diantara tepi bawah septum primum dan bantalan endokardium adalah ostium primum. Pada
perkembangan selanjutnya perluasan bantal-bantal endokardium superior dan inferior tumbuh di
sepanjang tepi septum primum, yang kemudian berangsur-angsur menutup ostium primum. Akan
tetapi, sebelum terjadi penutupan secara sempurna, kematian sel menghasilkan lubang-lubang
pada septum primum yang apabila lubang-lubang ini bergabung menjadi satu terbentuklah ostium
sekundum. Dengan demikian tetap terjadi aliran darah yang bebas dari atrium primitif kanan ke
kiri. Ketika lumen atrium kanan meluas akibat menyatunya kornu sinus, timbulah suatu lipatan
baru berbentuk bulan sabit. Lipatan baru ini dinamakan septum sekundum , yang tidak pernah
membentuk sekat pemisah yang sempurna di dalam rongga atrium . Septum sekundum ini akan
meluas ke bawah menuju ke arah sekat atrioventrikular yang kemudian akan menutupi ostium
sekundum. Lubang yang ditinggalkan oleh septum sekundum disebut foramen ovale. Jika bagian
atas septum primum berangsur-angsur menghilang, bagian yang tertinggal menjadi katub foramen
ovale. Jalan di antara kedua rongga atrium terdiri atas sebuah celah memanjang yang miring, dan
darah dari atrium kanan mengalir ke atrium kiri melalui celah ini. Setelah lahir, peredaran paru
mulai bekerja dan tekanan paru mengalami penurunan sedangkan tekanan pada atrium kiri
mengalami peningkatan yang menyebabkan katub foramen ovale tertekan ke septum sekundum,
dengan demikian menutup foramne ovale dan menyekat atrium kanan dan kiri.

b. Sirkulasi Darah Janin pada masa pre natal

Paru-paru janin tidak berfungsi untuk pertukaran udara pernapasan sehingga jalur sirkulasi
khusus dibentuk untuk menggantikan fungsi paru-paru.Darah yang kaya oksigen mengalir dari
plasenta dengan cepat melalui vena umbilikalis ke dalam abdomen janin. Ketika vena umbilikalis
mencapai hati, vena ini bercabang dua. Satu vena mengalirkan darah yang mengandung oksigen
melalui hati. Kebanyakan darah melalui duktus venosus untuk menuju vena kava inferior. Divena
kava inferior, darah bercampur dengan darah yang tidak mengandung oksigen, yang berasal dari
kaki dan abdomen janin,dalam perjalanannya menuju atrium kanan. Sebagian besar darah ini

12
mengalir langsung melalui atrium kanan dan melalui foramen ovale, suatu muara menuju ke
atrium kiri( Bobak,2005 ).

Diatrium kiri, darah bercampur dengan sejumlah kecil darah, mengembalikan darah yang
tidak mengandung oksigen dari paru janin melalui vena pulmoner. Darah mengalir kedalam
ventrikel kiri dan dipompa masuk kedalam aorta. Diaorta,arteri menyuplai jantung,kepala,leher
dan lengan menerima sebagian besar darah yang kaya oksigen. Pola yang mengalirkan oksigen
dan nutrien berkadar tertinggi ke kepala,leher, dan lengan ini membantu perkembangan
sefalokaudal ( kepala-bokong ) embrio-janin( Bobak,2005 ).

Darah terdeoksigenasi yang kembali dari kepala dan lengan masuk keatrium kanan menuju
vena kava superior. Darah ini dialirkan langsung ke bawah menuju ventrikel kanan,tempat darah
diperas kedalam arteri pulmonalis. Sejumlah kecil darah bersirkulasi melalui jaringan paru yang
memiliki tahanan,tetapi sebagian besar mengalir melalui jalur dengan tahanan yang lebih kecil,
menuju duktus arteriosus , kemudian ke aorta dan terus menuju arteri, keluar yang
memperdarahi kepala dan lengan dengan darah yang mengandung oksigen Darah yang minim
oksigen mengalir melalui aorta abdominalis dan masuk kedalam kedalam arteri iliaka interna,
tempat arteri umbilikalis secara langsung mengembalikan sebagian besar darah ke plasenta
melalui tali pusat. Darah yang tertinggal didalam arteri mengalir melalui abdomen dan tungkai
janin dan pada akhirnya kembali ke jantung melalui vena kava inferior( Bobak,2005 ).

2.3.1 Pada Masa Post Natal

Sistem kardiovaskuler mengalami perubahan yang mencolok setelah bayi lahir. Foramen
ovale, duktus arteriosus, dan duktus venosus menutup. Arteri umbilikalis, vena umbilikalis
dan arteri hepatika menjadi ligamen. Napas pertama yang dilakukan bayi baru lahir membuat
paru-paru berkembang dan menurunkan retensi vaskular pulmonal sehingga darah paru mengalir.
Tekanan arteri pulmonal menurun. Rangkaian peristiwa ini merupakan mekanisme besar yang
menyebabkan tekanan atrium kanan menurun. Aliran darah pulmoner kembali meningkat ke
jantung dan masuk ke jantung bagian kiri sehingga tekanan dalam atrium kiri meningkat.
Perubahan tekanan ini menyebabkan foramen ovale menutup. Selama beberapa hari pertama
kehidupan , tangisan dapat mengembalikan darah melalui foramen ovale untuk sementara dan
mengakibatkan sianosis ringan( Bobak,2005 ).

Bila tekanan PO2 dalam darah arteri mencapai sekitar 50 mmHg, duktus arteriosus akan
berkonstriksi. Kemudian duktus arteriosus menutup dan menjadi sebuah ligamentum. Tindakan

13
 mengklem dan memotong tali pusat membuat arteri umbilikalis,arteri hipogastrik,vena umbilikalis
dan duktus venosus segera menutup dan berubah menjadi ligamen ( Bobak,2005 ).

2.2 PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

2.2.1 Ventricular Septum Defect ( VSD )

2.2.1.1 Definisi Ventricular Septum Defect ( VSD )

Defek sekat vetrikel memiliki arti sebagai adanya lubang pada sekat ventrikel, dengan
jumlah tunggal atau banyak, dan dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi (Fyler M, 1996).

Defek septum Ventrikel adalah kelainan yang terjadi bila sekat venntrikel tidak terbentuk
sempurna ( Ngastiyah,1997).

Defek Septum ventrikel adalah kelainan yang terjadi karena dinding pemisah antara kedua
ventrikel tidak tertutup sempurna akibatnya darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke
ventrikel kanan ataupun sebaliknya (Abdoerrachman,1997).

Ventrikular Septal defek adalah pembukaan yang abnormal diantara ventrikel kanan dan kiri
yang diklasifikasikan berdasarkan lokasi ( Perry et al,2011).

2.2.1.2 Etiologi

Defek sekat ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat interventrikuler

sesudah kehidupan intrauterin 7 minggu pertama; alasan penutupan terlambat atau tidak
sempurna itu belum diketahui (Fyler M, 1996). Namun ada beberapa faktor lainnya,yaitu:

1. Faktor Eksogen : Beberapa jenis obat penenang dan jamu, penyakit ibu ( penderita
rubela,ibu menderita IDDM) dan ibu hamil dengan alkoholik Geografis, populasi di Asia
(Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek pulmonal lebih sering,lingkungan
2. Faktor Endogen
a) Kelainan kromosom, yaitu:
 Sindrom Down (Trisomi 21)
 Sindrom Holt-Oram
 Trisomi 13
 Trisomi 18
b) Familial, 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD
c) Ayah ibu menderita PJB dan lahir dengan kelainan bawaan

2.2.1.3 Fisiologi

14
 Ukuran defek dan tahanan vaskular pulmonal menentukan hemodinamik pada penderita
ini. Normalnya tahanan arteriole pulmonal janin yang tinggi,menurun dengan cepat pada
pernafasan pertama dan pada umur janin pertama,kemudian penurunan lebih perlahan-lahan
dan stabil setingkat dewasa sekitar 3-6 bulan.Sesudah lahir, karena tahanan vaskular pulmonal
turun,maka shunt dari kiri ke kanan melalui defek sekat ventrikel mulai dan makin bertambah
pada umur hari-hari dan minggu-minggu pertama. Defek kecil memungkinkan tekanan
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis turun sebanding dengan turunnya tahanan pulmonal.
Pada defek yang besar ( lebih besar daripada 50% diameter aorta ) ada keseimbangan antara
obligat kedua ventrikel. Untungnya pada bayi-bayi ini involusi dari struktur arteriolar
pulmonal janin tertunda atau kembali pada keadaan yang dini sekali ; kalau tidak sirkulasi
sistemik akan mencurah kedalam sirkulasi pulmonal. Makin besar defek sekat ventrikel dan
makin rendah tahanan pulmonal, makin besar shunt dari kiri-kanan. Sampai dicapai titik
keseimbangan antara tekanan ventrikel kanan dan kiri besarnya shunt ditentukan oleh ukuran
lubang. Bila tekanan ventrikel seimbang,besarnya shunt ditentukan oleh tingkat relatif tahanan
arteria pulmonalis dan sistemik. Bagian terbesar shunt terjadi pada sistole yang lebih sedikit
pada diastole. Defek muscular dapat menjadi lebih kecil pada sistole, ini memungkinkan shunt
lebih sedikit daripada yang diharapkan untuk ukuran defek tersebut.

Gejala-gejala ditentukan oleh ukuran shunt. Jika shunt kecil, bayi tidak bergejala;jika
shunt besar (aliran pulmonal lebih besar atau sama dengan 2,5 kali aliran darah sitemik),gagal
jantung kongestif dapat muncul. Pada defek yang besar gagal jantung kongestif dapat terjadi
pada hari-hari kelahiran, tetapi biasanya tertunda sampai umur minggu ketiga atau jarang
sampai selambat 6 bulan pasca lahir pada lesi tunggal. Faktor-faktor lain yang mendorong
timbulnya gagal jantung kongestif pada umur hari pertama adalah cacat jantung
tambahan,infeksi pernapasan penyerta,anemia,anomali kongenital non kardial, dan
prematuritas.

Shunt dari kiri ke kanan menambah jumlah darah yang melewati ventrikel kanan, arteria
pulmonalis,atrium kiri, ventrikel kiri dan jika defek cukup besar juga ada hipertensi arteria
pulmonalis,ventrikel kanan dan atrium kiri. Jika ada komplikasi PDA akan menambah besar
shunt dari kiri ke kanan tetapi jika kombinasi PDA dengan VSD menghasilkan keseimbangan
tekanan,besarnya shunt terutama tergantung kepada tahanan pulmonal dan sistemik relatif.
Tambahan defek sekat atrium menambah besar shunt dari kiri ke kanan dengan pelepasan dari
atrium kiri tetapi kenaikan tekanan dari ventrikel kanan masih tergantung pada efek ukuran
defek sekat ventrikel dan tahanan vaskular pulmonal.

15
 Tambahan kelainan
katup,seperti stenosis
aorta,regurgitasi
aorta,regurgitasi mitral dan
stenosis mitral
mempengaruhi hemodinamik
sebanding dengan tekanan
dan volume kerja yang
dibutuhkan. Defek ventrikel
besar ditoleransi lebih baik
bila ada imbangan stenosis
pulmonal. Hubungan tahanan
sistemik dengan tahanan yang diberikan oleh stenosis pulmonal menentukan apakah ada shunt
dari kanan ke kiri atau kiri ke kanan dan seberapa besar.

Kenaikan tahanan vaskuler paru-paru dengan mekanisme apapun mengurangi shunt dari
kiri ke kanan.Hipoksia menaikkan tahanan vaskular pulmonal dan menurunkan besar shunt
dari kiri ke kanan.Ketika penderita defek sekat ventrikel menjadi lebih tua ( 12 bulan atau
lebih ) dapat terjadi penyakit vaskular pulmonal obstruktif revesibel. Pengaruh hemodinamik
sama dengan pengaruh pengikatan arteria pulmonalis dan sebenarnya dapat membantu
penderita secara simtomatis dengan penurunan beban volume, namum jika penyakit vaskuler
pulmonal menjadi irreversibel, ia menjadi penentu yang mendominasi masa depan penderita.
Untungnya,perubahan vaskular pulmonal janin biasanya mengurang sesudah lahir,hanya
kadang-kadang yang menetap dan maju menuju kekelainan permanen sesudah umur 12 bulan.
Selama selang waktu penampakan yang lambat defek sekat ventrikel dapat diperbaiki dengan
aman tetapi bila penyakit vaskular telah menetap,perbaikan defek tidak membantu dan dapat
mematikan ( Flyer,1996)

Gambar 2.5 VSD

2.2.1.4 Patofisiologi
Sifat khusus kelainan ini, yaitu :
a. Tidak ada sianosis
b. Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak
c. Shunt pada daerah ventrikel

16
 Ukuran fisik defek adalah besar tetapi bukan satu-satunya yang menentukan besar shunt
dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal
dibandingkan dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada hubungan yang kecil (<0,5 cm 2
),defek disebut restriktif dan tekanan ventrikel kanan normal. Karena tekanan yang tinggi
dalam ventrikel kiri dan karena sirkulasi arteri sistemik lebih resisten dari pada sirkulasi
pulmonal,darah mengalir keseluruh defek kedalam arteri pulmonal. Meningkatnya volume
darah dipompa kedalam paru yang mana hasil akhirnya pada peningkatan tahanan pembuluh
darah pulmonary. Meningkatnya tekanan pada ventrikel kanan sebagai hasil shunt dari kiri ke
kanan dan tahanan pulmonari menyebabkan otot jantung menjadi hipertrophi. Kalau ventrikel
kanan tidak dapat mengakomodasi peningkatan worload, atrium kanan juga memperbesar dia
mencoba untuk mengatasi penawaran tahanan oleh pengosongan ventrikel kanan yang tidak
lengkap.

2.2.1.5 WOC ( Terlampir )

2.2.1.6 Klasifikasi
1. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel Berdasarkan kelainan hemodinamik
a. VSD kecil dengan tahanan pada a. Pulmonalis masih normal
Defek berdiameter sekitr 1-5 mm. Pertumbuhan anak normal walaupun ada
kecenderungan terjadi infeksi saluran pernapasan. VSD kecil tidak memerlukan
tindakan bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan resiko
operasi lebih besar daripada resiko terjadinya endokarditis. Defek sekat ventrikel
tidak menjadi lebih besar,hanya lebih kecil namun,jarang shunt dari kiri ke kanan
bertambah pada timbulnya lesi tambahan yang menyebabkab hipertensi ventrikel
kiri. Antibiotik profilaksis perlu diberikan untuk mencegah terjadinya endokarditis.
b. VSD besar
Diameter DSV lebih dari setengah ostium aorta. Tekanan ventrikel kanan biasanya
meninggi dan curah jantung kanan seringkali lebih dari 2 kali curah sekuncup
jantung kiri. Defek yang besar ini dapat menyebebabkan terjadinya gagal jantung
kongestif
2. Berdasarkan lokasinya, VSD dapat diklasifikasikan menjadi
a. Defek Membranosa
Sebagian besar defek sekat ventrikel ada pada lokasi membran dan defek ini
cenderung menjadi lebih kecil. Bahkan defek membran besar telah diketahui
menutup dengan sendirinya. Karena dekatnya katub trikuspidalis, penyimpangan
b. Defek Infundibular (Subpulmonal)
c. Defek Muskular
2.1.1.7 Manifestasi Klinis

17
 Pada pemeriksaan selain didapatkan pertumbuhan terhambat,anak terlihat pucat,banyak
keringat bercucuran,ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah,sering terlihat
pembojolan dada kiri ( Ngastiyah,1997).

a. Pada Defek Kecil

Pada Defek kecil dengan shunt dari kiri ke kanan kecil dan tekanan arteria pulmonalis
normal adalah kejadian yang paling sering. Penderita-penderita ini tidak bergejala dan lesi
jantung biasanya ditemukan selama pemeriksaan fisik rutin. Khas ada bising Holosistolik
parastrenalis kiri, keras,kasar atau meniup, terdengar paling baik pada linea parasternalis kiri
bawah dan seringkali dengan getaran. Pada beberapa keadaan bising berakhir juga sebelum
suara kedua,agaknya karena penutupan defek selama akhir sistole.
b. Pada VSD sedang
Terkadang tidak menunjukkan gejala. Pasien mengeluh mudah lelah, jarang ditemukan
terjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endokarditis infektif/ anemia. Penderita sering
mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk-batuk/. Terdapat bising
pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi, kasar, pada ICS 3-4 line parasternalis kiri.
Selain itu terjadi juga takipnoe,retraksi,bentuk dada normal.

c. Pada VSD besar

Dengan aliran darah pulmonal berlebih dan hipertensi pulmonal menyebakan
dispnea,kesukaran makan,pertumbuhan jelek,perspirasi banyak,sebagai penyebab gagal
jantung,dan infeksi paru-paru berulang. Kelainan biasanya tidak terdeteksi hingga umur 1
bulan (pada VSD besar).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :
 Sesak napas,
 Bulging,
 Sianosis,
 Prekordial yang hiperaktif,
 Bising pansistolik derajat 3-4, nada tinggi, kasar, dengan punktum maksimum di ICS 3-4
linea parasternalis kiri, bising diastolik pendek pada ICS 4 linea midklavicularis setelah
bunyi jantung ke-2 (hipertensi pumonal),
 Sering terjadi penonjolan prekordium kiri dan sternum sebagaimana adanya kardiomegali

18
  Adanya rumbel mid-diastolik,nada rendah diapeks disebabkan oleh bertambahnya aliran
darah yang melewati katup mitral dan menunjukan shunt dari kiri ke kanan

2.1.1.8 Pemeriksaan Penunjang

a. Auskultasi jantung
 Pada fase sistolik, tekanan ventrikel kanan adalah 1/5 tekanan ventrikel kiri. Oleh sebab
itu, pada kasus ini sebagian darah dari ventrikel kiri (pada fase sistolik ) mengalir ke
ventrikel kanan maka akan terdengar bising sistolik selama fase sistolik
 Lokasi: ditepi kiri sternum pada costa IV
 Bising ini tidak meningkat intensitasnya dengan inspirasi
b. Pemeriksaan radiologi :
Pada VSD kecil menunjukkan besar jantung normal dengan atau tanpa corakan
pembuluh darah berlebih. Pada VSD sedang dan besar menunjukkan: hipertofi
biventrikular, pembesaran atrium kiri, pembesaaran batang a.pulmonalis, corakan
pembuluh darah yang berlebih. Pada VSD besar dengan ht pulmonal permanen atau pada
sindrom Eisenmenger tampak batang a. Pulmonalis besar (benjolan pulmonal prominen)
namun cabang-cabang a.pulmonalos tampak lebih sedikit.

c. EKG
Digunakan untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem konduksi jantung
VSD kecil gambaran EKG normal

VSD sedang-besar EKG digunakan untuk mengevaluasi volume overload ventrikular

dan hipertrofi. EKG pada VSD menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri tipe volume
yaitu R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di V1 dan V2, Q yang dalam pada V5 atau
v6 dan T yang runcing dan simetris. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal
permanen, EKG menunjukkan hipertofi ventrikel kanan murni.

d. Ekokardiografi
Ekokardiografi digunakan untuk mendeteksi lokasi defek, taksiran besar ukuran shunt.
Gelombang kontinu Doppler dapat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan
kanan saat sistole.

e. Kateterisasi jantung dan Angiografi

19
 Digunakan untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang jantung serta
mengukur besar shunt.

2.1.1.9 Prognosis dan Komplikasi

a. Pada VSD kecil, akan membaik dengan sendirinya,paling sering selama umur tahun
pertama. Anak pada defek ini akan sering menderita aneurisma sekat ventrikel yang
membatasi besarnya shunt. Kebanyakan anak dengan defek kecil tetapi tidak bergejala
tanpa bukti bertambahnya ukuran jantung,tekanan dan tahanan arteria pulmonal.
Komplikasi jangka lama defek ini adalah resiko endokarditis inefektif.
b. Pada VSD sedang, bila tidak ditemukan adanya gejala gagal jantung dapat ditunggu hingga
usia 4-5 tahun berhubungan dengan kelainan yang dapat mengecil dengan sendirinya. Bila
terdapat tanda gagal jantung supaya diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada sekitar usia 4-6 tahun dengan berat sekitar 12 kg.
c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal belum permanen, bila disertai gagal jantung
maka diberikan digitalis, bila ada anemia maka diberikan tranfusi PRC dan dilanjutkan
besi, serta dapat dipertimbangkan penurunan beban pasca (afterload). Yang lebih sering
terjadi pada defek ini adalah kejadian infeksi pernapasan berulang dan gagal jantung
kongestif.Hipertensi pulmonal terjadi sebagi akibat aliran darah pulmonal tinggi.

2.1.1.10 Penatalaksanaan
a. Pada defek kecil
 Orangtua harus diyakinkan lagi mengenai sifat lesi yang relatif jinak dan anak harus
didorong untuk hidup normal
 Perbaikan secara bedah tidak dianjurkan
 Sebagai perlindungan terhadap endokarditis efektif ,keutuhan gigi primer dan
permanen harus dengan teliti dipertahankan
 Penderita ini dapat dipantau dengan kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-kadang
uji laboratorium non invasif sampai defek telah menutup secara spontan
 Elektrokardiogram merupakan cara skrining yang sangat baik pad penderita ini untuk
kemungkinan hipertensi pulmonal atau stenosis pulmonal yang ditunjukan oleh
hipertrofi ventrrikel kanan.
b. Pada defek sedang atau besar

20
  Manajemen medik mempunyai dua tujuan ,yaitu mengendalikan gagal jantung
kongestif dan mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal
 Cara-cara pengobatan ditunjukan pada pengendalian gejala gagal jantung dan
mempertahankan pertumbuhan normal
 Jika pengobatan awal berhasil,shunt ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan
spontan terutama selama umur tahun pertama
 Pemberian vasopresor atau vasoldilataor untuk mengatasi gagal jantung
 Dapat dilakukan pembedahan untuk menutup defek dengan dijahit melalui
cardiopulmonary bypass selain itu dilakukan pembedahan pulmonal aretri bunding
atau penutupan defek untuk mengurangi alairan ke paru
 Sesudah penutupan shunt dari kiri ke kanan jantung yang hiperdianmik menjadi
tenang,ukuran jantung berkurang kearah normal,getaran dan bising hilang serta
hipertensi arterial pulmonal menurun
2.1.1.11 Masalah Keperawatan pada pasien dengan VSD
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup jantung
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
c. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai nutrisi ke jaringan
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen
oleh tubuh dengan suplai oksigen ke sel
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
f. Resiko infeksi
g. Ansietas berhubungan dengan hospitalisasi anak

2.2.1 Duktus Arteriosus Paten (PDA)

2.2.2.1 Definisi

Duktus Arteriosus Paten (PDA) adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional
menetap beberapa saat setelah lahir (Wahab, 2006).

Patent Ductus Arteriosus adalah kerusakan fetal ductus arteriosus ( arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonari ) untuk menutup dalam minggu pertama kehidupan
(Perry et al,2011 ).

Selama kehidupan janin,kebanyakan dari darah arterial pulmonal dialirkan melalui duktus
arteriosus kedalam aorta,penutupan fungsional duktus normalnya terjadi segera sesudah lahir
tetapi jika dutus tetap terbuka ketika tahanan vaskuler normal pulmonal turun maka darah aorta

21
 dialirkan kedalam arteria pulmonalis
(Berhman,2000).

PDA adalah tetap terbukanya duktus

arteriosus setalah lahir yang
menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta kedalam arteri
pulmmoner.

2.2.2.2 Etiologi

Menurut Wahab (2003), duktus

arteriosus paten (PDA) dapat disebabkan
oleh beberapa faktor, yaitu:

a. Prematuritas
Pada bayi prematur dengan PDA cenderung menunjukkan gejala-gejala yang sangat awal,
khususnya bila disertai dengan adanya RDS (respiratory distress syndrome). Selain itu
juga PDA sering ditemukan pada anak yang lahir di daerah pegunungan. Hal ini dapat
diakibatkan adanya hipoxia, dan adanya hipoxia ini menyebabkan duktus gagal menutup.
b. Rubela (campak Jerman) pada ibu hamil pada bulan ketiga atau keempat. Rubela dapat
menyebabkan PDA, stenosis a.pulmonalis perifer, katarak, mikrosefal, dan tuli.

2.2.2.3 Pathofisiologi

Pada masa janin, PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri
ke aorta desendens,terletak distal dari percabangan arteri subklavia kiri. Duktus ini berfungsi
untuk menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta;darah kaya oksigen dari vena kava
inferior yang menuju ke atrium dan ventrkel kanan, hanya seb agian kecil yang diteruskan ke
paru. Sebagian beasr dialirkan melalui duktus arteriosus ke aorta. Setelah lahir, dengan tarikan
napas maka PO2 meningkat dan arteriol paru dilatasi, hal ini akan menyebabkan duktus
menutup. Kelak duktus mengalami fibrosis dan menjafi ligamentum arteriosum
(Sastroasmoro,1998 ).PDA sering ditemukan pada neonatus tetapi secara fungsional menutup

Gambar 2.6 PDA

22
 pada 24 jam pertama setelah kelahiran, sedangkan secara anatomik menutup dalam 4 minggu
pertama ( Manurung,2002 ).

Konsekuensi hemodinamik dari PDA bergantung pada ukuran duktus dan tahanan vaskular
pulmonari.Jika pada PDA kecil maka tekanan dalam arteri pulmonalis,ventrikel kanan dan
atrium kanan normal. Namun jika PDA besar, tekanan arteria pulmonalis dapat naik ketingkat
sistemik selama sistole dan diastole. Karena terbukanya duktus arteriosus menyebabkan
resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir kedalam paru
serta menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang
progresif. Dampak semua ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmonar
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru menimbulkan penurunan difusi oksigen dan
hipoksia dan terjadi konstriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmonar dan
gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.

Penutupan PDA tergantung pada kerja prostaglandin, tahanan pulmoner dan sistemik,besarnya
duktus dan keadaan si bayi ( prematur atau cukup bulan ). PDA lebih sering terjadi pada bayi
prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantung tidak berkembang
baik dan pirau kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

2.2.2.4 WOC ( Terlampir )

2.2.2.5 Manifestasi Klinis dan diagnosis

Manifestasi Klinis secara umumnya adalah :

1. Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien dengan PDA adalah denyut nadi yang cepat dan melompat yang
menjadi bukti penting dalam diagnosis ini. Denyut arterial meningkat cepat menjadi
puncak tunggal atau ganda kemudian kolaps dengan cepat, serta terjadi pulsasi nadi
dengan amplitudo yang besar sehingga pada kapiler akan tampak denyutan dan nadi
seperti ini disebut water hammer pulse.
2. Adanya thrill sistolik yang dapat diraba diantara sela iga dua dan tiga yang disertai dengan
suara bising jantung kontinyu. Bising terdengan seperti bunyi mesin kasar yang semakin
jelas terdengar saat systole dan terdengar hingga klavikula.
3. Terdapat gerakan prekordial hebat pada bayi
4. Gejala kadang tidak nampak pada penderita PDA yang belum terkomplikasi hingga akhir
tahun pertama

23
 5. Sianosis diferensial, anak akan tampak sianosis hanya pada bagian ekstremitas inferior saja
terjadi karena aliran darah di sebelah krnial duktus tetap mendapat darah yang kaya akan
oksigen.
Gambaran klinis umumnya muncul dalam tiga bentuk ( Manurung dalam Buku Ajar ilmu
penyakit dalam.2002 ),yaitu :
a. PDA kecil
 Tanpa gangguan hemodinamik
 Tekanan arteri pulmonal normal dna perbandingan aliran pulmonal dengan
sistemik adalah ≤ 1,5 : 1
 Diagnosis sangat mudah ditegakan karena terdapat bising kontinu digaris sternal
kiri atas
 Foto Rontgen paru dan EKG normal
 Resiko terjadimya endokarditis,kalsifikasi duktus dan gagal jantung kiri

b. PDA Sedang
 Tekanan arteri pulmonal < ½ tekanan aorta
 Perbandingan aliran pulmonar dan aliran sistemik adalah 1,5: 1 sampai 2:1
 Umumnya asimtomatik,kecuali pada anak kecil dapat ditemukan dispnea dan gagal
jantung kiri
 Bising kontinue,bising machinery sama seperti pada PDA kecil
 Foto rontgen dada terlihat pembesaran ventrikel kiri,atrium kiri,knob aorta dan
vaskularisasi paru yang meningkat
c. PDA Besar
 Tekanan arteri pulmonal sama dengan tekanan aorta
 Perbandingan aliran paru san aliran sistemik > 2:1
 Aliran darah seperti ini menyebabkan gagal jantung kiri pada minggu pertama bayi
prematur atau bulan ke 2 – 3 bayi cukup bulan
 Beberapa diantaranya dapat hidup terus karena pengecilan spontan PDA

2.2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
Analisis Gas Darah (BGA) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia
Pada pendertia komplikasi hipertensi pulmonal menetap dapat menunjukkan
asidemia
b. Elektrokardiografi
Penderita dengan duktus kecil menggambarkan EKG dengan batasan normla
Bayi dengan duktus besar (tingkat 3) menunjukkan hipertropi biventrikuler
c. Radiologi
Penderita dengan duktus kecil, menunjukkan gambaran radiologi jantung dalam
batas normal

24
 Penderita dengan duktus sedang dan lebar dengan tahanan paru menunjukkan
kardiomegali, pulmonal prominen dengan batang arteri pulmonalis menonjol,
pembesaran atrium kiri dan aorta asendens, dan bertambahnya corakan pembuluh
darah paru.
Penderita dengan duktus lebar dengan tahanan paru mulai naik, menunjukkan
besaran jantung yang normal atau sedikit membesar, ventrikel kanan membesar,
adanya tonjolan pulmonal prominen, pembuluh darah paru sentral melebar.

d. Ekokardiografi
Menunjukkan ukuran duktus, ukuran arteri pulmonalis dan posisi sekat ventrikel,
serta tentang besar tekanan arteri pulmonalis
e. Kateterisasi jantung
Mengukur tekanan dalam atrium dan ventrikel jika ada sindrom Eisenmenger.

2.2.2.7 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan PDA tidak terkomplikasi adalah untuk menghentikan shunt dari
kiri ke kanan. Bila pirau tersebut bersifat signifikan secara hemodinamik,pada awalnya dapat
dilakukan tindakan-tindakan konservatif. Pentalaksanaan konservati itu adalah restriksi cairan
dan pemberian obat-obatan.
a. Medikamentosa
a) Golongan obat nonsteroid inflamasi (indometasin/ indosin), digunakan untuk
menekan produksi prostagladin dengan cara cyclo-oksigenase
b) Prostaglandin E1(alprostil, prostin VR), berfungsi untuk mempertahankan
patensi duktus arteriosus, terutama jika sudah ada shunt dari kanan ke kiri
b. Tindakan bedah untuk perbaikan PDA.
Terdapat dua kategori anak yang memerlukan pembedahan ini.yaitu :
 Bayi dengan gagal jantung kongestif ( Biasanya bayi prematur )
 Anak diatas satu tahun yang duktusnya tidak menutup secara spontan

2.2.2.8 Masalah Keperawatan Pada Pasien dengan PDA

a. Penurunan curah jantung
b. Gangguan perfusi jaringan
c. Gangguan pola napas
d. Gangguan tumbuh kembang
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
f. Intoleransi aktifitas

25
 2.2.3 DEFEK SEKAT ATRIUM

2.2.3.1 Defenisi

Defek sekat atrium adalah lubang dengan suatu bentuk tidak sempurna atau sekat primum
yang berlubang-lubang yang menutupi fosa ovalis. Defek yang melibatkan sinus venosus
embriologis (defek sinoseptal) .

Defek Sekat atrium adalah pembukaan abnormal antara atrium ( pembukaan ditengah sekat)
yang membolehkan darah dari atrium kanan yang bertekanan tinggi mengalir kedalam atrium
kanan yang bertekanan rendah ( Perry et al,2011 )

Defek Septum Atrium (DSA) adalah anomali jantung kongenital yang ditandai dengan defek
pada septum atrium akibat gagal fusi antara ostium sekundum, ostium primum, dan bantalan
endokardial. Defek Septum Atrium dapat terjadi di bagian manapun dari septum atrium,
tergantung dari struktur septum atrium yang gagal berkembang secara normal (Bernstein, 2007)

2.3.3.2 Anatomi dan Klasifikasi Defek Sekat Atrium

Defek sekat atrium mungkin tunggal atau banyak dan dapat berlokasi dimanapun pada sekat
atrium. Kisaran defek adalah dari diameter dalam milimeter sampai betul-betul tidak ada sekat.
Defek sekat atrium dapat dibagi menjadi tiga
bentuk berdasarkan anatomisnya
( Ngastiyah,1997),yaitu :

a. Defek Sinus Venosus atau Defek Pada

Vena Kava Superior

Merupakan salah satu jenis DSA yang

ditandai dengan malposisi masuknya vena
kava superior atau inferior ke atrium kanan.
Vena pulmonalis atas kanan pada normal
masuk atrium kiri disekitar titik ini, dan bila
ada defek sinus venosus, vena ini dapat
tampak secara anomali massuk ke atrium
Gbr 2.7 Sinus Venosus
kanan. Sementara ada anomali drainase vena
pulmonalis kanan kedalam vena kava superior dan atrium kanan pada keadaan ini, sambungan

26
 vena pulmonalis yang sebenarnya normal. Walaupun sambungan abnormal benar ada dari satu
atau lebih vena pulmonalis kanan ke vena kava superior kanan, insidensi malformasi ini
mungkin ditaksir berlebihan. Insidensi defek ini diperkirakan 10% dari seluruh kasus DSA

b. Defek fosa ovalis atau disebut DSA Sekundum

Defek sekat atrium sekundum terletak didaerah fosa ovalis dan dalam substansi sekat
primum. Mereka merupakan foramina sekundum yang menetap, sering akibat kegagalan sekat
primum menutupi fosa ovalis
ketika ketika ia berkembang
dari jaringan sinus venosus
pada sambungan vena kava
inferior dan tumbuh keatas
menutupi fosa ovalis. Sekat
primum merupakan katup
foramen ovale selama
kehidupan janin, menjadi
bagian dari sekat atrium pasca
Gambar 2.8 DSA Sekundum
lahir. DSA sekundum
merupakan tipe lesi DSA terbanyak (70%) dan jumlah kasus pada wanita 2 kali lebih banyak
daripada pria.

c.
c.
c.
c.
c.
c.
c.
c.
Gambar 9. Perbedaan DSA sekundum dan Sinus Venosus
Defek Septum Atrium Primum/ Ostium Primum

27
 Kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai
kelainan seperti katup atrioventrikular dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakanprimum
jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendiri nya.

d. Sinus Koronarius Defek

Sinus koronarius tidak beratap adalah suatu anomali komunikasi antar sinus koronarius dan
atrium kiri. Kadang-kadang ada tempat masuk vena kava superior kiri kedalam sinus
koronarius dan atrium kiri melalui daerah yang tidak beratap. Setiap kasus sinus koronarius
tidak beratap memungkinkan darah lewat dari atrium kiri ke sinus koronarius, lalu ke atrium
kanan- hasilnya shunt dari kiri ke kanan. Jika sinus koronarius tidak ada sama sekali, vena
kava superior kiri akan tampak tersambung dengan atrium kiri. Jika sekat atrium utuh,
orifisium sinus koronarius mungkin muncul sebagai defek sekat atrium “posterior” (sindrom
raghib). Secara fisiologis fungsinya sebagai defek sekat atrium, tetapi secara anatomis ia
mewakili orifisium
sinus koronarius tidak
beratap. Jika ada vena
kava superior kiri tidak
berhubungan vena kava
kanan karena tidak ada
vena inominata,
Gambar 2.10 Sinus Koronarius Defek
merupakan
pertimbangan penting
dalam memikirkan
perbaikan dengan pembedahan.

28
 e. Sinus Venosus Defek Tipe Vena Kava Inferior
Defek ini adalah suatu lubang kedalam
atrium kanan bagian bawah pada
orifisium vena kava inferior. Karena ia
terletak diantara diantara vena
pulmonalis kanan dan vena kava
inferior, maka vena pulmonalis tampak
secara anomali masuk kedalam atrium
kanan. Sambungan anomali vena
pulmonalis kanan yang sebenarnya
dengan vena kava inferior terjadi hanya
pada sindrom scimitar (pedang
Gambar 2.11 Sinus Venosus Defek Tipe Vena Kava
lengkung).
Inferior dan sinus venosus ostium primum
Biasanya, anomali sebagian vena pulmonalis yang kembali ke sirkulasi vena sistemik
terjadi pada defek sekat atrium; namun, jarang anomali ini dapat terjadi pada sekat atrium
utuh. Sejumlah variasi anatomik anomali sebagian vena telah digambarkan. Tempat masuk
yang paling sering adalah kedalam vena kava superior atau atrium kanan.

Sindrom schimita (pedang bengkok) dihubungkan dengan anomali tempat masuk semua
atau beberapa vena pulmonalis kanan kedalam vena kava inferior, hipoplasia paru-paru
kanan, defek sekat atrium dan shunt dari kiri ke kanan. Bagian paru-paru kanan mungkin
mendapat aliran dari pembuluh darah arterial yang mengalami anomali yang keluar dari aorta
desendens.

Istilah atrium tunggal atau atrium komunis merujuk pada tidak adanya semua komponen
sekat atrium yang betul-betul dan meliputi bagian sekat tersebut yang berasal dari bantalan
endokardium saja.

2.3.3.3 Fisiologi

29
 Besarnya shunt melalui defek atrium besar ditentukan oleh kelenturan ventrikel kanan dan
kiri. Pada masa bayi awal, ventrikel kanan kurang luntur daripada dikemudian hari dan shunt
dari kiri ke kanan minimal, menjadi semakin besar ketika ventrikel kanan menjadi lebih luntur
karena umur. Bertahun-tahun kemudian, dengan mengurangnya kelenturan ventrikel kiri secara
normal karena umur (ventrikel kiri lebih tebal), karenanya merupakan hipotesis yang dapat
dipercaya bahwa defek sekat atrium disertai dengan shunt dari kiri ke kanan yang makin
meningkat ketika penderita menjadi lebih tua. Mungkin hipotesis ini menjelaskan perjalanan
klinis individu yang tampak pada masa dewasa dengan penyakit obstruktif vaskularpulmonal
atau gagal jantung kongestif dan defek sekat atrium tetapi tidak ada riwayat penyakit jantung
kongenital pada masa anak.

Shunt dari kiri kekanan adalah berfase, bervariasi menurut sistole dan diastole. Biasanya
dengan teknik sensitif, shunt kecil dari kanan kekiri yang keluar dari vena kava inferior dapat
dideteksi. Mungkin keadaan ini yang menyebabkan rata-rata saturasi oksigen arterial sedikit
lebih rendah daripada normal yang ditenukan pada penderita ini.

Walaupun kebanyakan bayi dengan defek sekat atrium tidak bergejala, jarang beberapa
dari kasus-kasus itu mengalami menjadi gagal jantung dan pertumbuhan terlambat. Menurut
pemikiran penulis, paling sering bayi atipik ini menderita shunt dari kiri ke kanan yang besar
pada awal masa bayi karena ada defek tambahan. Secara spesifik masalah sisi kiri, seperti defek
sekat ventrikel, duktus arteriosus paten, disfungsi miokardium, ventrikel kiri kecil secara
anatomis atau hipertensi sistemik, mungkin disertai gejala-gejala awal, insidensi yang tinggi dari
anomali ekstrakardial yang terkait dapat juga menjadi penyebab keterlambatan pertumbuhan
pada beberapa anak ini. Yang mengherankan, sejumlah bayi ini pada kesukaran awal mengalami
penutupan defek spontan, ini memberi kesan bahwa dari “defek” ini sebenarnya merupakan
foramen ovale paten yang melebar yang menjadi inkompeten karena kenaikan tekanan atrium
kiri karena alasan apapun. Selanjutnya, dengan resolusi masalah sisi kiri yang mendasari,
foramen ovale menutup.

Pada penderita yang lebih tua dapat berkembang penyakit vaskular paru. Pada umumnya,
kejadian yang tidak menguntungkan ini jarang sebelum umur 20 tahun dan dapat diharapkan
terjadi pada 5-10% orang dewasa dengan defek sekat atrium yang belum dilakukan perbaikan
secara bedah. Perbaikan keterandalan dari statistik ini kurang mungkin karena kebanyakan defek
sekat atrium sekarang ditutup dengan pembedahan waktu ditemukan, dengan demikian
mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal.

30
2.3.3.4 Manifestasi Klinik

Biasanya anak dengan DSA tidak terlihat menderita kelainan jantung karena pertumbuhan
dan perkembangannya biasa seperti anak lain yang tidak mempunyai kelainan. DSA dapat
berkembang menjadi congestive heart failure (CHF). Terdapat bunyi mur-mur sistolik yang khas
dengan bunyi jantung ke dua yang terpecah. DSA juga dapat terdengar bunyi mur-mur diastolik.
Pasien beresiko untuk menderita disritmia arteri, penyakit obstruktif pembuluh darah
pulmonal,dan kemudian terjadinya pembentukan emboli dari peningkatan aliran darah pulmonal
( Perry et al,2011 ). Hanya pada pirau kiri ke kanan yang sangat besar pada stres anak cepat lelah
dan mengeluh dispnea,dan sering mendapat infeksi saluran napas (Ngastiyah,1997).

2.3.3.5 Pemeriksaan Fisik

a. Anamnesis
Pada dasarnya shunt yang besar dalam anamnesis harus ditanyakan adanya dipsnea pada
waktu bekerja, kecenderungan infeksi pada jalan nafas (batuk-batuk kronik), dan palpitasi.
Biasanya, pertumbuhan jarang terganggu, hanya sebagian kecil yang agak lambat
pertumbuhannya, terutama berat badan naiknya lebih lambat (Wahap, A.S, 2003).
b. Pemeriksaan fisik
Kesan umum baik, anak biasanya kelihatan langsing dan tidak sianosis. Ada pulsasi yang
kuat pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri, kadang-kadang suara jantung kedua teraba.
Jarang terlihat atau teraba getaran (thrill) pada dada (Wahap, A.S, 2003).
Pada adanya shunt yang besar, biasanya dada sebelah kiri mencembung, dan ini disebabkan
hipertrofi ventrikel kanan. Suara pertama (komponen penutupan katup trikuspidalis)
mengeras. Suara kedua mendua konstan, artinya pembelahan suara kedua ini tidak
dipengaruhi oleh respirasi. Terdengar bising sistolik tipe ejeksi (bising stenosis katup
pulmonal) biasanya dengan kekerasan derajat 2-4 pada skala 6. Bising ini terdengar terkeras
pada sela iga 2-3 line parasternalis kiri. Pada adanya shunt yang besar, terdengar bising
middiastolik, nada rendah terdengar keras pada sela iga 4 linea medioklavikularis. Bising ini
akibat bertambahnya aliran darah pada katup trikuspidalis, dan bising ini terdengar lebih
keras pada waktu inspirasi. Meskipun bising middiastolik merupakan indikator yang kuat
untuk menentukan besar kecilnya shunt, tetapi indikator ini tidak efisien karena bising ini
sangat pendek dan nadanya rendah (Wahap, A.S, 2003).

c. Elektrokardiografi

31
 0
Sumbu frontal jantung mengarah kekanan dengan sudut QRS berkisar antara +90
sampai dengan +1800 . Ada gambaran hipertrofi ventrikel kanan tipe volume, gambaran
ini dalam EKG digambarkan dalam bentuk kompleks rSR’ pada V1 dan S lebih panjang
daripada normal pada V6 (Wahap, A.S, 2003).
d. Radiologi
Tanda-tanda penting pada foto radiologi toraks, yaitu:
1. Corak pembuluh darah kembali
2. Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
3. Batang a. pulmonalis membesar sehingga dalam foto terlihat sebagai tonjolan
pulmonal yang prominem
4. Cabang-cabang a. pulmonal melebar sehingga pada hilus tampak denyutan (pada
fluoroskopi) dan disebut sebagai hilair dance. .
e. Ekokardiografi
Diagnosis ekokardiografi untuk ASD II ini telah berkembang sedemikian rupa
sehingga dapat membuat gambar ynag betul-betul pasti. Dengan eko dapat ditampakkan
adanya lubang patologis pada sekat atrium dan dapat dibedakan dari foramen ovale, dapat
mencari suatu kelainan akibat shunt dari kiri ke kanan. Kelainan ini, misalnya
bertambahnya volume ventrikel kanan, arteria pulmonalis membesar, variasi dimensi
ventrikel kanan karena kelainan respirasi, dan kelainan gerakan sekat ventrikel. Diagnosis
defek sekat atrium hanya terduga bila tidak ada kelebihan beban ventrikel kanan. Ukuran
shunt dapat diketahui dari gambaran kecepatan aliran doppler yang melewati sekat atrium
(Wahap, A.S, 2003).
Defek sekat atrium paling baik ditampakkan bila menggunakan pandangan
subsifoid karena sorotan eko tegak lurus pada sekat atrium. Bahkan fosa ovalis yang tipis
tampak pada pandangan ini. Tidak adanya bagian tengah sekat atrium palsu sering terjadi
pada pandangan apeks karena sorotan eko pararel dengan sekat primum yang tipis.
Pandangan lain yang dapat menampakkan defek sekat atrium ini adalah pandangan
parasternal sumbu-pendek dan pandangan tepi kanan sternum (Wahap, A.S, 2003).
Pemetaan aliran doppler berwarna sangat berguna untuk mendeteksi aliran shunt
yang melewati defek sekat ini. Pemeriksaan ini membantu dalam membedakan antara
defek sekat ini. Pemeriksaan ini membantu dalam membedakan antara defek palsu dan
defek yang sebenarnya, pemeriksaan doppler juga menunjukkan arah aliran yang melewati
defek (Wahap, A.S, 2003).
Bila terdiagnosis ASD, kita harus mencari tanda-tanda penyokong, misalnya
dilatasi ventrikel kanan yang menunjukkan adanya kelebihan beban volume karena shunt
dari kiri-ke kanan. Manifestasi lain selain dilatasi ventrikel kananadalah gerakan sekat
yang paradoks yang tampak pada M-mode. Arteria pulmonalis juga sering dilatasi. Jika

32
 tidak ada bukti pedukung bertambahnya volume jantung kanan, diagnosis defek sekat
atrium baru dugaan, masih diperlukan konfirmasi dengan cara-cara lain (Wahap, A.S,
2003).
Kecepatan aliran yang melewati defek yang diukur dengan doppler pulsa
berkorelasi dengan volume shunt. Pengukuran ini ternyata kurang bermanfaat. Misalnya
pada penderita dengan kenaikan tekanan atrium kiri, kecepatan aliran yang melalui
foramen ovale dapat sangat tinggi, walaupun volume shunt kecil (Wahap, A.S, 2003).

2.2.3.6 Prognosis
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya
kadang-kadang saja pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala-gejala gagal
jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak
berhasil, perlu segera dikirim ke senter penyakit jantung untuk dioperasi. Untuk ASD
dengan shunt yang besar, operasi perlu segera dipikirkan guna mencegah terjadinya
hipertensi pulmonal (Wahap, A.S, 2003).
Umur harapan penderita ASD sangat bergantung pada besarnya shunt. Bila shunt
kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal (tidak ada hipertrofi ventrikel kanan
pada EKG), umur harapan hampir sama dengan normal sehingga pada kasus ini operasi
tidak perlu dilakukan (Wahap, A.S, 2003).
Penutupan spontan defek atrium sangat jarang, meskipun demikian ada beberapa tulisan
yang melaporkan beberapa kasus ASD yang menutup spontan (Wahap, A.S, 2003).
2.2.3.7 Terapi
Pengobatan satu-satunya yaitu operasi. Operasi harus segera dilakukan bila:
1. Jantung sangat membesar
2. Dypsnea d’effort yang berat atau sering ada serangan bronkhitis
3. Gagal jantung kanan
4. Kenaikan tekanan pada a. pulmonalis bukan karena penambahan volum, tetapi karena
kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil.
Bila pada anak masih dapat dikelola secara digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak
mencapai umur 1-3 tahun (Wahap, A.S, 2003).

PATHWAY

Cardiac output menurun

Tekanan darah menurun

33
 Perfusi jaringan menurun Merangsang baroreseptor diarah aorta

dan sinus caroloid

Cerebral: bingung, penurunan tekanan Saraf simpatis meningkat

Darah, kelemahan

Intoleransi aktivitas
Nafas cepat (dipsnea)

Gangguan pola nafas

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON-SIANOTIK DENGAN
VASKULARISASI PARU BERTAMBAH

3.1 Pengkajian
1. Biodata
a. Identitas pasien: usia, jenis kelamin, alamat
b. Keluhan Utama : dapat menunjukkan keletihan, sesak
c. Riwayat Penyakit Sekarang
d. Riwayat Penyakit Masa Lalu
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
Pada bayi atau anak dengan VSD perlu ditanyakan untuk adanya keluarga dengan gejala
VSD serta riwayat maternal ibu, seperti : Rubella pada trimester 1 dan 2, penggunaan obat-
obatan.
f. Riwayat Psikososial
g. Pola aktivitas sehari-hari
2. Pemeriksaan Fisik

34
a. Keadaan umum : tingkat ketegangan/kelelahan, warna kulit, tingkat kesadaran kualitatif/
GCS, pola napas, posisi klien/respon verbal klien.
b. Tanda-tanda Vital
a) Pulse rate : meningkat atau menurun tergantung mekanisme kompensasi, pulsasi,
reguler/ irreguler
b) Respiratory rate
c) Suhu
d) Berat badan dan tinggi badan
c. Kepala dan Leher
a) Wajah :
 Pucat  manifestasi anemia
 Cyanosis pada mukosa mulut dan bibir
 Edema periorbital
 Grimace, tanda kelelahan, tanda ketegangan
b) Hidung
 Pernafasan cuping hidung
 Cyanosis
c) Mata
 Konjunctiva pucat
 Sclera normal/ ikterus (manifestasi faal hepar pada gagal jantung)
d) Leher
 Arteri karotis
Palpasi : menilai adanya atherosclerosis pada arteri kiri atau kanan, bila berdenyut
seperti berdansa merupakan tanda insufisiensi aorta
Auskultasi : bunyi bruitt merupakan tanda aorta stenosis, atherosclerosis arteri carotis,
menilai penjalaran bising aorta
e) Thorax (Jantung dan Paru)
1. Inspeksi :
 Kesimetrisan dan bentuk thorax, bentuk cembung di os costae menunjukkan
tanda kelainan jantung kongenital
 Pernafasan : sinkronisasi gerakan dinding dada an abdomen, pola napas,
tanda-tanda retraksi otot intercostae
 Vaskuler dan jantung: pelebaran vena di dada, denyut nadi abnormal pada
dada/punggung, penonjola dada setempat yang berdenyut (tanda aneurisma),
denyut apex jantung, retraksi precordium
2. Palpasi :
 Tactile fremitus menilai getaran suara pada dinding dada
 Denyut apex (normal : ICS V MCL sinistra, lebar 1 cm)
 Denyut apex meningkat (kuat angkat) insufisiensi aorta/mitral
 Sedikit meningkat hipertensi dan aorta stenosis
 Ditemukan di LS sinistra tanda RVH
 Getaran/ thrill  menunjukkan bising jantung dengan lokasi di:
 ICS II LSS  thrill akibat bising pulmonal stenosis
 ICS IV LSS  akibat bising ventrikel septum defect
 ICS II LSD  akibat bising aorta stenosis

35
 Apeks pada fase diastole : akibat mitral stenosis
Apeks pada fase sistolik : akibat mitral insufisiensi
 Denyut arteri di lokasi:
Supra clavicula di ICS II LSD  aneurisma aorta
ICS II LSS  PDA, aneurisma arteri pulmonalis, aneurisma aorta
descending
3. Perkusi :
Normal  resonan/ sonor
4. Auskultasi :
 Suara nafas tambahan
 Bunyi jantung : BJ1, BJ2, BJ3, BJ4, Gallop
 Bising jantung / murmur
f) Abdomen
1. Inspeksi :
 bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding perut
 Pelebaran vena abdominal (manifestasi kongestif vena porta atau vena cava
inferior)
 Denyutan dinding perut
2. Auskultasi : bising usus
3. Palpasi : hepatomegali, splenomegali, ascites
4. Perkusi
g) Ekstremitas
1. Inspeksi :
 Warna kulit  sianosis, ikterik, pucat, pucat pada kuku dan ujung jari (tanda
Raynauld)
 Purpura/ ptechiae pada sela jari, telapak tangan, atau kaki (Osler’s Nodes
atau janeway Lession) tanda subakut bakterial endokarditis, infeksi virus)
 Erytema Nodussum pada area kulit tibia endokarditis causa streptococcus
 Splinter Haemorraghic pada kuku (SBE)
 CRT indikator sirkulasi perifer
 Clubbing Fingers hipoxia kronis
 Edema
2. Palpasi :
 denyut nadi perifer
 Suhu ekstremitas
 Tonus otot
 Pitting edema
 Nyeri

3.2 Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup jantung
b. Gangguan perfusi jaringan
c. Ketidakefektifan pola napas
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dengan suplai oksigen ke sel

36
 f. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai nutrisi ke jaringan
g. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
h. Resiko infeksi
i. Ansietas berhubungan dengan hospitalisasi anak

3.3 Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa NOC (Nursing NIC (Nursing Inteventions Classification)

. Keperawatan Outcomes
Classification)
1. Penurunan Curah Keefektifan pompa 1.)Perawatan Jantung:
 Secara rutin mengecek kondisi fisik
Jantung b.d jantung
Status sirkulasi : dan psikologis pasien
perubahan volume
 Pastikan aktivitas pasien tidak
saturasi oksigen,
sekuncup
membahayakan curah jantung
CRT, hipotensi
 Lakukan penilaian komprehensif pada
ortostatik (-), pucat
sirkulasi perifer
(-)  Monitor ttv secara rutin
 Monitor EKG
 Monitor disritmia jantung, termasuk
gangguan ritme
 Catat tanda dan gejala penurunan
curah jantung
 Monitor status pernafasan
2.)Perawatan jantung akut
 Monitor EKG sebagai mana mestinya
 Lakukan penilaian secara
komprehensif terhadap status jantung
dan sirkulasi perifer
 Auskultasi suara jantung
 Auskultasi suara paru
 Monitor efektivitas tx oksigen
3.)Pengaturan Hemodinamik
 Lakukan penilaian komprehesif
terhadap status hemodinamik (tekanan
darah, denyut jantung, denyut nadi,
tekanan vena jugularis, tekanan vena
sentral, atrium, ventrikel)
 Lakukan pemeriksaan fisik berkala

37
  Arahkan pasien dan keluarga
mengenai pemantauan hemodinamik
(obat-obatan, terapi)
 Monitor masalah perfusi
 Auskultasi jantung
2. Gangguan Status pernapasan : 1.Manajemen Jalan Napas
2. Terapi oksigen
Pertukaran Gas b.d pertukaran gas
 Pertahankan kepatenan jalan napas
ketidakseimbangan -saturasi oksigen,  Berikan O2 tambahan
 Monitor aliran O2
ventilasi perfusi hasil rontgen dada,
 Monitor efektifitas terapi (oksimetri,
keseimbangan
BGA)
ventilasi dan  Pantau adanya tanda keracunan O2
3. Monitor pernapasan
perfusi, sianosis (-)
 monitor kecepatan, irama, kedalaman
dispnea (-)
dan kesulitan bernapas
 catat pergerakan dada,
ketidaksimetrisan, penggunaan alat
bantu napas, retraksi superclaviula dan
interkosta
 -monitor suara napas tambahan
 -monitor saturasi O2
 -Auskultasi suara napas
3. Gangguan perfusi Perfusi Jaringan 1. Manajemen risiko jantung
Perfusi Jaringan :  instruksikan keluarga untuk mengenal
jaringan b.d
Kardiak tanda, gejala, dan perburukan penyakit
riwayat penyakit
-denyut jantung
jantung
kardiovaskuler,
apikal, denyut nadi  instruksikan pasien dan keluarga untuk
pembedahan
radial, mengenal modifikasi risiko, yaitu:
jantung, hipertensi,
takikardi/bradikardi latihan, diit, terapi, istirahat
hipoksia 2. Peningkatan latihan
, muntah/mual
 informasikan mengenai manfaat
kesehatan dan efek fisiologis latihan
 libatkan keluarga dalam merencanakan
dan meningkatkan latihan
 intruksikan individu terkait dengan
tipe aktivitas fisik yang sesuai dengan
derajat kesehatannya, kolaborasikan
dengan dokteratau ahli terapi fisik
 intruksikan terkait frekuensi, durasi,
dan intensitas latihan

38
  intruksikan mengenai kondisi yang
mengharuskan berhenti
3. Terapi oksigen
4. Intoleransi aktifitas Klien dapat 1. Kaji tingkat aktifitas klien
2. Lakukan manajemen asma,yaitu
berhubungan mentoleransi
perawatan jantung dan manajemen
dengan aktifitas yang
resiko jantung
ketidakseimbangan dilakukan,
3. Lakukan manajemen energi yang
antara suplai dan
dapat ditoleransi oleh klien,yaitu
kebutuhan oksigen
dengan :
 Kaji dan monitor tanda-tanda vital dan
identifikasi resiko
 Lakukan terapi latihan
seperti:ambulasi,keseimbangan,perger
akan sendi,kontrol otot
 Lakukan peningkatan latihan seperti
latihan kekuatan dan peregangan
 Lakukan tindakan terapi oksigen
 Lakukan manajemen alat pacu jantung
 Libatkan keluarga dalam manajemen
energi yang dapat ditoleransi klien
 Lakukan bantuan perawatan diri
5. Ketidakefektifan 1. Kaji pola nafas klien
2. Lakukan manajemen nafas,dengan :
pola napas
 Lakukan penghisapan lendir
 Lakukan manajemen alergi
 Lakukan manajemen jalan nafas
buatan
3. Lakukan manajemen asma
4. Monitor pernafasan klien dengan:
 Monitor tanda-tanda vital klien
 Lakukan bantuan ventilasi
 Kolaborasi dengan tenaga kesehatan
lain untuk pemberian
analgesik,pengambilan spesimen darah
untuk monitor asam basa
 Lakukan manajemen energi klien
6. Keterlambatan Perkembangan anak 1. Kaji keterlambatan pertumbuhan dan
pertumbuhan dan sesuai usia dan perkembangan klien
2. Lakukan stimulasi kepada klien
perkembangan peningkatan berat
3. Penyuluhan kepada orangtua tentang
badan,dapat
proses penyakit klien

39
 melakukan ADL 4. Lakukan manajemen nutrisi
5. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan
yang lain dalam terapi nutrisi
7. Ketidakseimbanga Status nutrisi klien 1. Kaji status nutrisi klien
2. Lakukan manajemen nutrisi
n nutrisi kurang adekuat,Peningkata
3. Lakukan manajemen elektrolit dan
dari kebutuhan n berat
cairan
tubuh berhubungan badan,keberhasilan 4. Libatkan orangtua dalam pemberian
dengan kelelahan menyusui,Status makan melalui botol
5. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan
pada saat makan nutrisi: asupan
lain dalam pemberian terapi intravena
dan meningkatnya makanan dan cairan
6. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan
kebutuhan kalori
lain dalam terapi nutrisi

8. Resiko infeksi Keluarga/klien 1. Kaji tanda-tanda vital klien

2. Identifikasi resiko infeksi pada klien
dapat mengontrol
3. Lakukan perlindungan infeksi dengan
infeksi
manajemen nutrisi yang adekuat bagi
klien
4. Lakukan manajemen jalan nafas
5. Ajarkan keluarga tentang proses
penyakit klien dan cara mengontrol
infeksi
6. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan
yang lain dalam pemberian
elektrolit/cairan
9. Ansietas Tingkat kecemasan 1. Kaji tingkat kecemasan
2. Lakukan bimbingan antisipatif
berhubungan berkurang
3. Lakukan terapi relaksasi
dengan 4. Lakukan manajemen lingkungan
5. Lakukan penyuluhan bagi keluarga
hospitalisasi anak
tentang proses penyakit

BAB IV

TINJAUAN KASUS

4.1 Studi Kasus

40
Kasus

Anak Pramono, umur 18 bulan berasal dari kota Maketan, dirawat di Ruang Perawatan Anak
BLUD RSUD Ruteng dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan
panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif,
ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal,
bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi Vena Jugularis, pada auskultasi tedengar
bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks
terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada
palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi
abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya
perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja,apabila diganggu anaknya cepat
merespon, bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak
saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan
berkeringat,tangannya teraba dingin dan juga sering mengalami ISPA. Ibunya mengatakan saat
ini,anaknya hanya terbaring ditempat tidur.Ibunya juga mengatakan dalam keluarga mereka punya
penyakit yang sama seperti klien.

Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran
atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa
medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan.
Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake
cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani
operasi jantung.

4.2 Pengkajian

3. Biodata
a. Identitas Klien
h. Nama Pasien : Anak Pramono
i. Usia : 18 Bulan
j. Jenis Kelamin : Laki-Laki
k. Alamat : Maketan, Provinsi Jawa Timur

41
 l. Diagnosa saat ini : Paten Duktus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan
kanan

b. Identitas penanggung jawab

 Nama :
 Tempat, tanggal lahir :
 Pekerjaan :
 Alamat :
 Hubungan dengan klien :
c. Keluhan Utama : Sesak nafas
d. Riwayat Kesehatan sekarang:
P : Ductus arteriorus tidak menutup
Q :-
R : Jantung
S :-
T : Usia 2 bulan
e. Riwayat kesehatan masa lalu :

Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya, perkembangan Prmono pada bulan-bulan pertama
normal-normal saja, bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg. Tapi sejak sekitar 2 bulan,
tampak saat menyusu anak terengah-engah, menghisap hanya sebentar-sebentar, tampak
kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA.

f. Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga punya kelainan jantung bawaan

g. Riwayat Psikososial : -
h. Pola aktivitas sehari-hari : Selama sakit anak tidak bisa bermain

4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos mentis,tampak keletihan
 Orientasi :
 BB : 7500 gram
 TB : 72 cm

b. Tanda-tanda vital
 Temperatur :-
 Denyut nadi : 120 x/menit
 Respirasi : 44 x/menit
 Tekanan Darah : 90/40 x/menit

c. Pemeriksaan Dada
 Inspeksi :
Tampak anak tidak aktif, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri
menonjol/asimetris, terdapat distensi vena jugularis.
 Palpasi :

42
 Eksteremitas dingin, palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas,
palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm.
 Perkusi :-
 Auskultasi :
S1 normal, S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada aveks terdengar murmur mid-
diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop, ada suara paru rales.

d. Data Penunjang
 EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra
 Toraks Photo: Tampak cardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.
 Therapy: digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium, intake
cairan disesuaikan dengan diuresis, perbaikan kondisi untuk operasi jantung.

4.3 Diagnosa Keperawatan

a. Analisa Data

N DATA YANG MENYIMPANG ETIOLOGI PENYIMPANGAN

O MASALAH

1 DS: Ibunya mengatakan bila klien Sesak napas Ketidakseimbangan

menyusu,dia hanya mengisap sebentar- nutrisi kurang dari
bentar, ibunya mengatakan klien tampak kebutuhan tubuh
kelelahan dan berkeringat
DO: BB 7500 gram
PB 72 cm
Usia : 18 Bulan

2 DS : Penurunan oksigen ke Gangguan pertukaran

Ibunya mengatakan bila klien menyusu,dia sirkulasi sitemik
gas
hanya mengisap sebentar-bentar, ibunya
mengatakan klien tampak kelelahan dan
berkeringat
juga sering mengalami ISPA
DO: HR 120 x/menit
RR 44 x/menit
Ada irama gallop, suara paru rales,
tampak retraksi interkostal
3 DS : Penurunan aliran Penurunan curah jantung
Ibunya mengatakan tangan anaknya dingin, darah kesirkulasi
tampak kelelahan dan berkeringat sitemik
DO: Ekstremitas dingin, TD 90/40 mmHg,
distensi vena jugularis, bentuk dada kiri
menonjol (asimetris), Hipertropi ventrikel

43
 kiri dan pembesaran atrium kiri, Irama
gallop, HR 120x/menit, palpasi abdomen
pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm,
EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan
pembesaran atrium sinistra,Toraks Photo:
Tampak cardiomegali, corakan vaskuler paru
bertambah,RR 44x/menit

4 DS: Ibunya mengatakan bila klien Penurunan perfusi Intoleransi aktivitas

menyusu,dia hanya mengisap sebentar- oksigen ke sel
bentar, ibunya mengatakan klien tampak
kelelahan dan berkeringat, ibunya
mengatakan pada saat sebelum sakit apabila
anaknya diganggu anaknya cepat merespon
tetapi saat ini,anaknya hanya terbaring
ditempat tidur
DO: Tampak anak tidak aktif, tebaring lemah
ditempat tidur dan ekstremitas dingin

b. Rumusan Masalah Keperawatan

 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan sesak nafas
yang ditandai dengan Ibunya mengatakan bila klien menyusu,dia hanya mengisap
sebentar-bentar, ibunya mengatakan klien tampak kelelahan dan berkeringat dan BB 7500
gram,PB 72 cm,Usia : 18 Bulan
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan oksigen kesirkulasi sistemik
yang ditandai dengan Ibunya mengatakan bila klien menyusu,dia hanya mengisap
sebentar-bentar, ibunya mengatakan klien tampak kelelahan dan berkeringat
juga sering mengalami ISPA dan juga HR 120 x/menit,RR 44 x/menit,Ada irama gallop,
suara paru rales, tampak retraksi interkostal
 Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan aliran darah kesirkulasi sitemik
yang ditandai dengan Ibunya mengatakan tangan anaknya dingin, tampak kelelahan dan
berkeringat dan juga Ekstremitas dingin, TD 90/40 mmHg, distensi vena jugularis, bentuk
dada kiri menonjol (asimetris), Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, Irama
gallop, HR 120x/menit,RR 44x/menit
 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan perfusi oksigen ke sel yang ditandai
dengan Ibunya mengatakan bila klien menyusu,dia hanya mengisap sebentar-bentar,
ibunya mengatakan klien tampak kelelahan dan berkeringat, ibunya mengatakan pada saat

44
 sebelum sakit apabila anaknya diganggu anaknya cepat merespon tetapi saat ini,anaknya
hanya terbaring ditempat tidur dan juga Tampak anak tidak aktif, tebaring lemah ditempat
tidur dan ekstremitas dingin

4.4 Intervensi Keperawatan

N DIAGNOSA NOC NIC

O KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung Kriteria Hasil : 1. Kaji keadaan umum klien
berhubungan dengan  Tanda vital dalam 2. Lakukan Cardiac Care
penurunan aliran darah rentang normal  Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala
kesirkulasi sitemik yang  Curah jantung
penurunan cardiac output
ditandai dengan Ibunya kembali normal
 Monitor status kardiovaskuler dan
mengatakan tangan anaknya setelah dioperasi pernafasan
dingin, tampak kelelahan dan  Tidak ada edema  Monitor abdomen sebagai penurunan
berkeringat dan juga paru perfusi
Ekstremitas dingin, TD 90/40  Monitor balance cairan
mmHg, distensi vena  Monitor adanya perubahan tekanan
darah
jugularis, bentuk dada kiri
 Atur periode latihan dan istirahat
menonjol (asimetris), untuk menghindari kelelahan
Hipertropi ventrikel kiri dan  Monitor toleransis aktifitas klien
pembesaran atrium kiri, Irama 3. Vital sign Monitoring
gallop, HR 120x/menit,RR  Monitor TTV
44/menit  Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adannya pulsus paradoksus
dan alterans
 Monitor bunyi jantung
 Monitor suhu,warna dan kelembaban
kulit
4. Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian cairan intravena, obat-
obatan,pemasangan kateter dan
tindakan pembedahan

2. Gangguan pertukaran gas Kriteria Hasil : 1. Kaji status pernafasan klien

berhubungan dengan  Tanda vital dalam 2. Auskultasi suara nafas, catat bila ada
penurunan oksigen rentang normal suara nafas tambahan
 Saturasi dalam 3. Berikan oksigen tambahan
kesirkulasi sistemik yang
keadaan normal 4. Lakukan resipiratory monitoring
ditandai dengan Ibunya  Anak dapat 5. Kolaborasi dengan dokter untuk
mengatakan bila klien menyusui tanpa keluarkan sekret menggunakan suction
menyusu,dia hanya mengisap terengah-engah

45
 sebentar-bentar, ibunya
mengatakan klien tampak
kelelahan dan berkeringat
juga sering mengalami ISPA
dan juga HR 120 x/menit,RR
44 x/menit,Ada irama gallop,
suara paru rales, tampak
retraksi interkostal

5. Ketidakseimbangan nutrisi Kriteria Hasil : 1. Kaji status nutrisi klien

kurang dari kebutuhan tubuh  Dalam 2 kali 2. Kaji kemampuan klien untuk
berhubungan dengan sesak mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
24jam asupan 3. Lakukan monitoring nutrisi
nafas yang ditandai dengan makanan dalam 4. Kolaborasi dengan nutrisionist dalam
Ibunya mengatakan bila klien tubuh akan pemberian makanan terpilih yang dapat
menyusu,dia hanya mengisap seimbang ditolerir oleh klien
sebentar-bentar, ibunya  Adanya
mengatakan klien tampak peningkatan berat
kelelahan dan berkeringat dan badan
BB 7500 gram,PB 72
cm,Usia : 18 Bulan

4. Intoleransi aktifitas Kriteria Hasil : 1. Kaji aktifitas yang bisa ditolerir oleh
berhubungan dengan  Tanda klien
Vital
penurunan perfusi oksigen ke 2. Lakukan manajemen energi yang dapat
dalam batas ditoleransi oleh klien,yaitu dengan :
sel yang ditandai dengan normal  Kaji dan monitor tanda-tanda vital dan
Ibunya mengatakan bila klien  Dapat merespon identifikasi resiko
menyusu,dia hanya mengisap bila diberi  Lakukan terapi latihan
sebentar-bentar, ibunya rangsangan seperti:ambulasi,keseimbangan,pergera
mengatakan klien tampak  Status kan sendi,kontrol otot
kelelahan dan berkeringat, kardiopulmonari  Lakukan peningkatan latihan seperti
ibunya mengatakan pada saat  Status respirasi latihan kekuatan dan peregangan
adekuat  Lakukan tindakan terapi oksigen
sebelum sakit apabila
 Lakukan manajemen alat pacu jantung
anaknya diganggu anaknya 3. Libatkan keluarga dalam manajemen
cepat merespon tetapi saat energi yang dapat ditoleransi klien
ini,anaknya hanya terbaring
ditempat tidur dan juga
Tampak anak tidak aktif,
tebaring lemah ditempat tidur
dan ekstremitas dingin

4.5 Evaluasi

46
Evaluasi dilakukan berdasarkan intervensi untuk mengatasi penyebab sehingga masalah pada
klien dapat teratasi. Prinsip pemberian asuhan keperawatan kepada klien harus berpegang teguh
pada aspek legal dan etik keperawatan,yaitu Beneficence ( memberikan hal yang terbaik untuk
pasien),Nonmaleficence ( tidak melakukan hal- hal yang merugikan pasien),Veracity ( kejujuran,
mengatakan penyakit, keadaan, atau apa sebenarnya. yang terjadi pada pasien),Confidentiality
( kerahasiaan, tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain). Hal
ini berarti kita mengahargai klien secara holistik-biopsikososial dan spiritual.

BAB V
PENUTUP

5.1 Simpulan

Penyakit jantung bawaan non-sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah adalah

terdapatnya defek pada septum ventrikel,atrium,atau duktus yang tetap terbuka menyebabkan
ada pirau dari kiri ke kanan karena tekanan jantung dibagian kiri lebih tinggi daripada
dibagian kanan. Besarnya pirau tergantung dari besarnya defek dan pertimbangan resistensi
sirkulasi sistemik serta resistensi paru.

Penyebab terjadinya defek sampai dengan saat ini belum diketahui secara pasti tetapi
diduga terjadi karena kelainan pada ibu( rubella ),bayi prematur, dan juga adanya kelainan
kromosom. Hal ini mengakibatkan terjadinya defek pada jantung yang kemudian
menyebabkan terjadinya gangguan pada vaskularisasi pada paru dan jantung. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya gangguan pada semua sistem jaringan tubuh akibat kekurangan
suplai oksigen.

Komplikasi yang terjadi bila kelainan ini tidak diatasi adalah terjadinya gagal
jantung,endokarditis, dan bahkan kematian. Untuk itu agar komplikasi ini bisa ditangani maka
perlu dilakukan tindakan pembedahan dan manajemen pengobatan. Hal ini akan
meningkatkan harapan hidup bayi. Sebagai perawat kita perlu mengetahui konsep teori
penyakit jantung bawaan sehingga kita bisa menerapkan asuhan keperawatan bagi klien.

4.1 Saran
4.1.1 Bagi mahasiswa/i
Mahasiswa/i perlu mengetahui konsep teori gangguan penyakit jantung bawaaan non-
sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah sehingga dapat menerapkan asuhan
keperawatan.

47
48