c

c

Ý
  
 Ý

6 

   


 




  6 
  


  

cc
c
Abses hati adalah penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori purulen di
dalam parenkim hati yang disebabkan oleh kuman piogenik ataupun ameba.

 
Kuman piogenik yang sering menjadi penyebab yaitu bakteri usus (E. coli, Klebsiella
pneumonia, Streptococcus faecalis), Coccus gram negative (Staphylococcus aureus) dan juga
bakteri anaerob (Bakteroides, Clostridium), dan parasit amuba yang tersering yaitu E.
histolytica

  

Abses hati didapatkan di seluruh dunia, abses hati piogenik lebih sering ditemukan di
negara maju termasuk Amerika Serikat, sedangkan abses hati ameba di negara sedang
berkembang yang beriklim tropis dan sub tropis terutama pada daerah dengan kondisi
lingkungan yang kurang baik.

Insiden tahunan abses hati piogenik mencapai 2,3 kasus per 100.000 penduduk dan lebih
banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3,3 berbanding 1,3
per 100.000 penduduk.
Insiden abses hati amuba mencapai di Amerika Serikaty mencapai 0,05 % sedangkan di
India dan Mesir mencapai 10%-30%/ tahun dengan perbandingan laki-laki: perempuan
sebesar 3:1 sampai dengan 22:1

c
 
c
! 



1. Infeksi piogenik memasuki hati melalui darah atau empedu, namun seringkali sumber
infeksi tidak ditemukan ( abses hati kriptogenik). Bila sumber infeksi ditemukan,
biasanya meliputi:

- Kolangitis, dapat disebabkan striktura saluran empedu, batu, atau intervensi endoskopik
- Sepsis intra-abdominal seperti: diverticulitis, peritonitis
- Sepsis generalisata
- Trauma, termasuk biopsy hati atau pembedahan
- Infeksi sekunder yang terjadi pada kista hati yang sudah ada sebelumnya,
neoplasma
(termasuk setelah terapi ablasi) atau pada abses amuba (jarang).

2. Lobus kanan hati lebih sering terkena.

3. Abses hati dapat tunggal atau multiple, penyebaran hematogen seringkali
menyebabkan abses multiple.
4. Abses mengandung sel-sel PMN dan sel-sel hati yang nekrosis , dikelilingi oleh suatu
kapsul fibrosa.
c
!  


1. 9i dalam hati, E. ¦
  mengeluarkan enzim proteolitik yang berfungsi

melisiskan jaringan ¦

2. Lesi pada hati berupa ³well demarcated abscess´ mengandung jaringan nekrotik dan
biasanya mengenai lobus kanan hati. Respon awal ¦
 adalah migrasi sel-sel PMN,
namun ameba juga memiliki kemampuan melisiskan PMN dengan enzim
proteolitiknya, sehingga terjadilah destruksi jaringan.
3. Abses hati mengandung debris aseluler, dan tropozoit hanya dapat ditemukan pada
tepi lesi.

"c c6 6

9emam, nyeri perut kanan atas mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan,
kelemahan tubuh, dan pembesaran hati yang disertai rasa nyeri. Manifestasi sistemik abses
hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati ameba. Nyeri spontan perut kanan atas
disertai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.9ua
puluh persen penderita dengan kecurigaan abses hati ameba mempunyai riwayat penyakit
diare atau disentri.

c


Anamnesis dan pemeriksaan fisik memberikan petunjuk penting dalam menegakkan
diagnosis. Pemeriksaa penunjang lainnya yaitu: laboratorium, tes serologi (amuba), kultur
darah, kultur cairan aspirasi, dan pencitraan (USG, CT scan).
Sherlock (2002) membuat kriteria diagnosis abses hati ameba:
1. Adanya riwayat berasal dari daerah endemik
2. Pembesaran hati pada laki-laki muda
3. Respons baik terhadap metronidazole
4. Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan pada
riwayat sakit yang lama.
5. Ada dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral
6. Pada pemeriksaan scan didapatkan " 

"

7. Tes fluorescen antibodi ameba positif
Bila ke-7 kriteria ini dipenuhi maka diagnosis abses hati ameba sudah hampir pasti dapat
ditegakkan.
Berikut rangkuman perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati ameba
 
#

$     
! 

$
  
!  
c
! 

c
!  
9emografi Usia: 50-70 tahun Usia: 20-40 tahun
Jenis kelamin: laki=perempuan Jenis kelamin: laki> perempuan
(>10:1)
Faktor risiko Infeksi bakteri akut, khususnya intra Bepergian atau menetap di daerah
mayor abdominal endemic ( pernah menetap)
Obstruksi bilier/manipulasi
9iabetes melitus
Gejala klinis Nyeri perut regio kuadran kanan Akut:
atas, demam, menggigil, rigor, lemah, demam tinggi, menggigil,
malaise, anoreksia, penurunan berat nyeri
badan, diare, batuk, nyeri dada abdomen, sepsis
 pleuritik
Tanda klinis Hepatomegali disertai nyeri tekan,
massa abdomen, ikterus
Laboratorium Lekositosis, anemia, peningkatan
enzim-enzim hati (alkali fosfatase
melebihi aminotransferase),
peningkatan bilirubin,
hipoalbuminemia
Kultur darah positif (50%-60%)
Pencitraan Abses multifokal (50%)
Biasanya lobus kanan
Sub akut:
Penurunan berat badan;
demam dan
nyeri abdomen relatif jarang
Khas:
Tak ada gejala kolonisasi usus dan
kolitis
Nyeri tekan perut regio kanan atas
bervariasi
Serologi amuba positif (70%-95%)
Lekositosis bervariasi dan anemia
Tidak ditemukan eosinofilia
Alkali fosfatase meningkat, namun
aminotransferase biasanya normal
Khas: abses tunggal (80%)
Biasanya lobus kanan
Tepi ireguler ³ 
´ atau oval, bersepta
³
¦ 

´ pada CT scan
dengan kontras intra vena
Cairan purulen Konsistensi dan warna bervariasi
aspirasi
Tampak kuman pada pewarnaan Steril
gram
Kultur positif (80%) Tropozoit jarang ditemukan

c

 c 
Kista hepar
Keganasan pada hati

% 
c
! 


1. Septicemia
2. Abses metastatik
3. Syok septik
4. AR9S
5. Gagal ginjal
6. Ruptur abses

c
!  


1. Ruptur abses ke dalam:

a. Regio toraks, menyebabkan:

 Ɣ fistula hepatobronkial
Ɣ abses paru
Ɣ empiema amuba
b. Perikardium, menyebabkan:
Ɣ gagal jantung
Ɣ perikarditis
Ɣ tamponade jantung
c. Peritoneum, menyebabkan:
Ɣ peritonitis
Ɣ ascites
2. Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik setelah tindakan aspirasi)
3. Lain-lain (jarang):
Ɣ gagal hati fulminan
Ɣ hemobilia
Ɣ obstruksi vena kava inferior
Ɣ Sindroma Budd-Chiari
Ɣ Abses cerebri ( penyebaran hematogen)

cc c6
ccc
#
$


c
! 


Ɣ Sefalosporin generasi ke-3 dan klindamisin atau metronidazole. Jika dalam waktu 48-2
jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan
diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses
hati.
Ɣ Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral
selama 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian .

c
! c

Ɣ Metronidazole 3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau
Tinidazole 3 x 800 mg per oral selama 5 hari, dilanjutkan dengan preparat luminal:
Ɣ Paromomycin 25±35 mg/kg/hari per oral terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini
kedua 9iloxanide furoate 3 x 500 mg per oral selama 10 hari .

c & 


 
Indikasi aspirasi jarum perkutan:
Ɣ Resiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses yang didefinisikan dengan ukuran
kavitas
lebih dari 5 cm
Ɣ Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi
tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium
Ɣ Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam 5-7 hari

'   


 
9rainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan USG abdomen atau CT scan abdomen.
Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra abdomen, infeksi, ataupun
terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase.
 D   

(  
 
Tindakan ini sekarang jarang dikerjakan kecuali pada kasus tertentu seperti abses
dengan
ancaman rupture atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa/
drainase
perkutan.

D


! 
Pada abses hati piogenik multipel kadang diperlukan reseksi hati. Indikasi spesifik jika
didapatkan abses hati dengan karbunkel (    ) dan disertai dengan hepatolitiasis,
terutama pada lobus kiri hati.

Berdasarkan kesepakatan PEGI (Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia) dan

PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia) di Surabaya pada tahun 1996:
Ɣ Abses hati dengan diameter 1-5 cm : terapi medikamentosa, bila respon negatif
dilakukan aspirasi
Ɣ Abses hati dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang
Ɣ Abses hati dengan diameter • 8 cm : drainase per kutan




c
! 


Ɣ Abses hati piogenik yang tidak diterapi menyebabkan angka kematian mendekati
100%
Ɣ Laporan kasus terkini menyatakan bahwa angka kematian abses hati piogenik 10-
30% tergantung dari penyakit dasar yangmenyebabkan abses dan kondisi medis
penderita.

c
!  
Ɣ Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat ³  
Ɣ Angka kematiannya < 1% bila tanpa penyulit.
Ɣ Penegakan diagnosis yang terlambat dapat memberikan penyulit abses ruptur
sehingga meningkatkan angka kematian:
- ruptur ke dalam peritoneum , angka kematian 20%
- ruptur ke dalam perikardium , angka kematian 32- 100%

cc
c6c
1. Ayles HM and Cock K9 (2004). Hepatic abscess and cysts. In: Handbook of liver disease.
Friedman LS, Keeffe EB eds.Second edition. Elsevier Inc.Philadelphia, pp 349-364
2. Chung Y F A, Tan Y M, Lui H F, Tay K H, Lo R H G, Kurup A, Tan B H (2007).
Management of pyogenic liver abscesses ± percutaneous or open drainage?
  
48, 115
3. 9avis J, Mc 9onald M (2008). Pyogenic liver abscess. Available at Uptodate 9esktop 16.1:
January 2008
4. Haque R, Huston C9, Hughes M, Houpt E, Petri Jr.WA (2003).Amebiasis. 
 
348,1565-73
5. Hughes MA, Petri WA (2000). Amebic liver abscess, Infectious 9isease Clinics of North
America 14 . 92-106
6. Neuschwander-Tetri BA (2007).Bacterial, parasitic, fungal, and granulomatous liver disese.
In:Cecil Medicine. Goldman L, Ausiello 9 eds. 23rd Edition .Saunders Elsevier. Philadelphia.
Available at C9 ROM
7. Sherlock S, 9ooley J (2002). The liver in infections. In: 9iseases of the liver and biliary
system. Sherlock S, 9ooley J eds. Eleventh Edition. Milan. Blackwell Publishing, pp 495-526
8. Wenas NT, Waleleng BJ (2006). Abses hati pogenik. 9alam: Buku ajar ilmu penyakit
dalam.Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Edisi keempat.
Jakarta. Pusat Penerbitan 9epartemen Ilmu Penyakit 9alam FKUI, hal. 462-463