F.

6 Upaya Pengobatan Dasar

Laporan Kegiatan Pelayanan Kesehatan Masyarakat Primer (PMKP) Dan

Usaha Kesehatan Masyarakat (UKM)

LAPORAN KASUS MELENA EC SUSP GASTROPATI NSAID +

ANEMIA + ARHTRITIS GOUT

Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh Program Dokter

Internsip Indonesia

Oleh :

dr. Andi Rizki Tenryayu

Pendamping :

dr. Hj. A. Silviani

PUSKESMAS LAMPA

KABUPATEN PINRANG

PROVINSI SULAWESI SELATAN

2018

HALAMAN PENGESAHAN
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Nama : dr. Andi Rizki Tenryayu

Judul Laporan : Laporan Kasus Melena Ec Susp Gastropati NSAID

+ Anemia + Arhtritis Gout

Laporan Kasus Melena Ec Susp Gastropati NSAID + Anemia + Arhtritis Gout

telah disetujui guna melengkapi tugas Dokter Internsip Dalam Pelayanan
Kesehatan Masyarakat Primer (PKMP) Dan Usaha Kesehatan Masyarakat (UKM)
Di Upaya Pengobatan Dasar

Pinrang, Juni 2018

Mengetahui,

Pendamping Dokter Internsip

dr. Hj. A. Silviani

BAB I
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS
Nama : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki – Laki
Umur : 51 Tahun
Alamat :
Pekerjaan : Petani
Tgl. Masuk RS :

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : BAB Hitam
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Penderita masuk dengan keluhan utama BAB hitam yang dialami sejak 2
hari terakhir. Pasien pernah mengalami keluhan yang sama ± 3 bulan yang
lalu. BAB berwarna hitam seperti kopi, konsistensi cair dengan sedikit
ampas.
Saat ini penderita tampak lemas. Penderita juga mengeluh nyeri ulu hati
terutama setelah makan, minum kopi atau mengkonsumsi obat anti nyeri.
Nyeri seperti tertusuk-tusuk, serta sering mual sampai muntah dengan
frekuensi >3 kali/hari dalam 2 terakhir. Muntah isi makanan dengan volume
± 200 cc. Maka dari itu penderita mengalami penurunan nafsu makan karena
takut jika makan, penderita akan kembali muntah. Penderita sering
mengeluh rasa terbakar pada dada.
Selain itu pasien mengeluh nyeri hebat pada kedua lutut (nyeri pada lutut
kanan dirasakan lebih berat ), serta nyeri pada ibu jari kaki kanan yang
dialami sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk RS, keluhan ini pertama kali
dirasakan saat bangun tidur dan berlangsung terus – menerus hingga
mengganggu aktifitas serta membuat pasien sulit tidur.
Nyeri lutut ini sudah sering dialami oleh penderita sejak ± 2 tahun
yang lalu. Saat itu pasien pernah memeriksakan diri ke Puskemas dan
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

dinyatakan memiliki kadar asam urat yg tinggi. Karena nyeri lutut tersebut
pasien sering mengkonsumsi jamu – jamu dan obat pereda nyeri tanpa
pengawasan dokter selama ± 2 tahun terakhir.

C. Riwayat Penyakit terdahulu

 Riwayat asam urat tinggi yang tidak dikontrol (+)
 Diabetes Mellitus (-)
 Hipertensi (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)

D. Riwayat penyakit keluarga

Kakak laki – laki pasien (58 tahun) juga memiliki riwayat kadar asam urat
yang tinggi.

E. Riwayat kebiasaan / sosial / budaya

Pasien memiliki kebiasaan minum kopi di pagi hari.
Riwayat merokok aktif (+)

III. PEMERIKSAAN FISIK

 Status Present : Sakit ringan / Sedang / berat
 Status Gizi
BB : 72 kg
TB : 171 cm
IMT : 72 = 72 = 24,8 Kesan : Overweight
(1.71)2 2,9
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

 Kesadaran : Composmentis / Incomposmentis

 Tanda Vital
Tekanan Darah : 110 / 80 mmHg
Nadi : 88 kali / menit
Pernapasan : 20 kali / menit Tipe : Vesikular
o
Suhu : 36,8 C

KEPALA
 Ekspresi wajah : Normal
 Bentuk dan Ukuran : Normal
 Rambut : Ikal / Normal
 Mata : Exophtalmus / Enophtalmus Pergerakan : N
Kelopak mata : Normal
Konjungtiva : Anemis + / +
Sklera : Ikterus - / -
Pupil : Isokhor, diameter 2mm /
2mm
Kelainan lain : tidak ditemukan

 Telinga
Bentuk : Normal. Simetris kiri = kanan
Sekret :-/-
Pendengaran : Dalam batas normal

 Hidung
Bentuk : Simetris
Deviasi septum: -
Perdarahan :-
Penghidu : Dalam batas normal
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

 Mulut
Bentuk : Normal
Bibir : Sianosis (-)
Gusi : Perdarahan (-)
Lidah : Glossitis (-), Tremor (-), Fasikulasi (-) Lidah kotor
(-)
Tonsil : T 1 – T1
Faring : Tidak diperiksa
Laring : Tidak diperiksa

LEHER
Kaku kuduk : Tidak ada
JVP : R + 2 cmH2O
PKGB : tidak ditemukan
Retraksi suprasternal : tidak ditemukan
Deviasi tracheal : tidak ditemukan

THORAKS
Inspeksi
 Bentuk : Normochest
 Retraksi supraklavikula :-/-

Palpasi
Fremitus : Depan Belakang
N N N N
N N N N
N N N N

 Nyeri tekan : tidak ada

 Massa abnormal : tidak ada

Perkusi
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Depan Belakang
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi
 Suara Pernapasan : vesikuler / vesikuler
 Suara Tambahan : Rh - / - Wh - / -

COR
Inspeksi
Ictus cordis tidak tampak

Palpasi
Iktus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi
Batas atas jantung : ICS II linea parasternal dextra
Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra

Auskultasi
S1 S2 tunggal
Heart Rate : 88 kali / menit Reguler / Irreguler
Bising : tidak ada

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk abdomen : Simetris / tidak simetris
Ukuran : Normal
Distensi : Tidak ditemukan
Permukaan kulit : Dalam batas normal

Auskultasi
Peristaltik : (+) Normal
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Metallic sound : (-)

Bising Aorta : (-)

Palpasi
Turgor : Normal
Nyeri tekan : (+)
Hepar /Ren : tidak teraba
Lien : tidak teraba

Perkusi
Tympani di seluruh lapang abdomen
Nyeri ketok : (-)

EXTREMITAS
 Superior
Pucat :-/-
Deformitas : tidak ada
Edema : tidak ada
Tofus : tidak ada
 Inferior
Pucat :-/-
Deformitas : tidak ada
Edema : tidak ada
Tofus : tidak ada

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium:
Parameter Hasil Nilai normal Satuan
HB 7.7 11.0 – 17.0 g/dl
Kesan : Anemia
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

V. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja : Melena ec susp Gastropati NSAID + Anemia +
Arhtritis Gout

Diagnosis Banding :
1. Melena ec variceal Bleeding + OA

VI. PROGNOSIS
 Ad Functionam : Dubia ad bonam
 Ad Sanationam : Dubia ad bonam
 Ad Vitam : Dubia ad bonam

VII. PENATALAKSANAAN
R / IVFD RL
Ondasetron 4 mg/12 jam/iv
Ranitidin amp / 12 jam / iv
As. Tranexamat 2 dd 1
Recolfar 0.5 mg/6 jam/oral

VIII. PLANNING
1. Diet Lambung

IX. FOLLOW UP

Subjektif
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Pasien sudah tidak mengalami BAB berwarna hitam.

Mual (↓↓)
Muntah (-)
Nyeri hebat pada kedua lutut dan MTP I (Dextra) (↓↓)

Objektif
T : 110 / 80 mmHg
N : 86 kali / menit
P : 20 kali / menit
S : 36,6 oC

Assesment
Melena ec susp Gastropati NSAID + Anemia + Arhtritis Gout

Planning
Boleh Pulang + Rawat Jalan bila ada keluhan

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. GASTROPATI NSAID

1.1.1. Pendahuluan
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan

submukosa lambung dan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan
adanya infiltrasi sel- sel radang pada daerah tersebut.1 Penyakit ini
sering terjadi. Sekitar empat juta penduduk Amerika Serikat
mengalami gangguan asam lambung dengan tingkat mortalitas sekitar
15.000 orang per tahun.2 Angka kejadian gastritis dari hasil penelitian
yang dilakukan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia tercatat,
Jakarta mencapai 50%, Denpasar 46%, Palembang 35,3%, Bandung
32,5%, Aceh 31,7%, dan Pontianak 31,2%. Pada tahun 2009 tercatat
30.154 penderita gastritis yang mengalami rawat inap di rumah sakit
di Indonesia, yang terdiri dari 12.378 orang adalah laki-laki dan
17.396 orang perempuan.1,2
Gastritis terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor penyebab
iritasi lambung atau disebut juga faktor agresif seperti HCl, pepsin,
dan faktor pertahanan lambung atau faktor defensif yaitu adanya
mukus bikarbonat.3 Penyebab ketidakseimbangan faktor agresif-
defensif antara lain adanya infeksi Helicobacter pylori (H.pylori) yang
merupakan penyebab yang paling sering (30– 60%), penggunaan obat-
obatan yaitu obat golongan Antiinflamasi Non-Steroid (NSAID),
kortikosteroid, obat-obat anti tuberkulosa serta pola hidup dengan
tingkat stres tinggi, minum alkohol, kopi, dan merokok.1,4,5,7
NSAID digunakan untuk mengobati reumatoid artritis, osteoartritis
atau nyeri. Berbagai jenis NSAID dapat menghambat sintesis
prostaglandin (PG) yang merupakan mediator inflamasi dan
mengakibatkan berkurangnya tanda inflamasi.1 Akan tetapi, PG
khususnya PGE sebenarnya merupakan zat yang bersifat protektor
untuk mukosa saluran cerna atas. Hambatan sintesis PG akan
mengurangi ketahanan mukosa, dengan efek berupa lesi akut mukosa
gaster bentuk ringan sampai berat.3
NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu
topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena
NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping
ion hidrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan.8 Efek
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat

produksi prostaglandin menurun secara bermakna.6,8 Seperti diketahui
prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting
bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara
menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkakan epitel defensif.1 Ia memperkuat sawar
mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid
mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa,
dengan demikian mengurangi difusi balik ion hidrogen.9
Walaupun varises gaster angka kejadiannya lebih kecil daripada
varises esofagus, pecahnya varises gaster lebih sulit ditangani daripada
varises esofagus, perdarahan pada varises gaster lebih berat, transfusi
harus dilakukan dengan cepat agar tidak mempercepat kematian, dan
pada varises gaster merupakan insiden tertinggi terjadinya perdarahan
ulang. Adapun jumlah prevalensi tertinggi gastro renal shunt,
perdarahan varises gaster dapat terjadi pada tekanan sistem portal bila
tekanannya < 12 mmHg dan merupakan insiden tertinggi terjadinya
ensefalopati. Faktor-faktor resiko yang menyebabkan perdarahan
gaster termasuk lokasi fundus, ukuran, red color sign dan beratnya
kriteria Child. Varises gaster sebaiknya diimplikasikan sebagai sumber
perdarahan jika darah yang keluar sifatnya menyembur, dan berupa
bekuan, menandakan adanya varises gaster yang luas, bukan varises
esofagus, dan juga bukan dari sumber pardarahan yang lain. 1
Manifestasi klinis bervariasi dari tanpa gejala, gejala ringan dengan
manifestasi tersering dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan
nausea; hingga gejala berat seperti tukak peptik, perdarahan dan
perforasi. Keluhan lain yang biasa dirasakan pasien adalah mengalami
gangguan pada saluran pencernaan atas, berupa nafsu makan menurun,
perut kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah dan
bersendawa. Jika telah terjadi pendarahan aktif dapat bermanifestasi
hematemesis dan melena.6,7,8

1.1.2. Diagnosis
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Diagnosis gastropati NSAID dapat ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada
anamnesis dapat ditemukan gejala gastrointestinal seperti dispepsia,
heartburn, abdominal discomfort, dan nausea nafsu makan menurun,
perut kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah dan
bersendawa. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada
daerah epigastrium dan dapat ditemukan distensi abdomen pada gejala
yang berat. 6,8
Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan EGD
(Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi. Pada
EGD dapat dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dan kadang-
kadang disertai pendarahan kecil. Lesi seperi ini dapat sembuh
sendiri.7,8 Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multiple,
pendarahan luas dan perforasi saluran cerna.

1.1.3. Penatalaksanaan
Pada garis besarnya, penatalaksanaan pasien dengan
perdarahan SCBA, apapun penyebabnyaterdiri atas penatalaksanaan
umum dan penatalaksanaan khusus. 1

I. Penatalaksanaan Umum
Penatalaksanaan umum bertujuan untuk sesegera mungkin
memperbaiki keadaan umum dan menstabilkan hemodinamik
(resusitasi). Resusitasi cairan biasanya dengan memberikan
cairan kristaloid (NaCl fisiologis atau Ringer laktat) bahkan
jika perlu diberikan larutan koloid. Pada keadaan tertentu
sebaiknya dipasang dua jalur infus dengan jarum
besar,sekaligus untuk mempersiapkan jalur intravena untuk
pemberian transfusi darah.
Pemberian antasida oral, sukralfat dan injeksi penyekat
reseptor H2 dapat diberikan jika ada dugaan kerusakan mukosa
yang menyertai perdarahan.
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

II. Penatalaksanaan Khusus

Sejumlah kepustakaan melaporkan bahwa hampir 50%
kasus perdarahan SCBA akan berhenti secara spontan setelah
penatalaksanaan resusitasi, sehingga eksplorasi diagnostik
dapat dikerjakan secara elektif (khususnya endoskopi).
Terdapat dua pilihan yaitu, endoskopi emergensi (emergency
endoscopy) atau endoskopi dini (early endoscopy). Keduanya
mempunyai kelebihan dan kekurangan. Endoskopi emergensi
seyogyanya dilakukan tidak hanya untuk menentukan sumber
perdarahan tetapi juga dapat dilakukan endoskopi terapeutik
lebih lanjut.
Penanganan perlukaan mukosa karena NSAID terdiri
dari penanganan terhadap ulkus aktif dan pencegahan primer
terhadap perlukaan di kemudian hari. Idealnya, NSAID
dihentikan sebagai langkah pertama terapi ulkus. Selanjutnya,
pada penderita diberikan obat penghambat sekresi asam
(penghambat H2, PPIs). Akan tetapi, penghentian NSAID
tidak selalu memungkinkan karena beratnya penyakit yang
mendasari. Penggunaan protein pump inhibitor (PPI)
berhubungan dengan penyembuhan ulkus dan mencegah relaps
pada penderita yang menggunakan NSAID jangka panjang.10
Proton pump inhibitors merupakan pilihan komedikasi
untuk mencegah gastropati NSAID. Obat ini efektif untuk
penyembuhan ulkus melalui mekanisme penghambatan HCl,
menghambat pengasaman fagolisosom dari aktivasi neutrofil,
dan melindungi sel epitel serta endotel dari stres oksidatif
melalui induksi haem oxygenase-1 (HO-1). Enzim HO-1
adalah enzim pelindung jaringan dengan fungsi vasodilatasi,
anti inflamasi, dan antioksidan. Waktu paruh PPIs adalah 18
jam dan dibutuhkan 2-5 hari untuk menormalkan kembali
sekresi asam lambung setelah pemberian obat dihentikan.6,9
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Efikasi maksimal didapatkan pada pemberian sebelum

makan. Obat PPI menyebabkan pengurangan gejala klinis
dispepsia karena NSAID dibanding antagonis reseptor H2
maupun miso-prostol. Lansoprazol dan misoprostol dosis
penuh. secara klinis menunjukkan efek ekuivalen.
Esomeprazole 20 dan 40 mg meredakan gejala gastrointestinal
bagian atas pada penderita yang tetap menggunakan
NSAID.9,10,11

1.2. HIPERURISEMIA
A. Pendahuluan
Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan kadar
asam urat darah diatas normal. Hiperurisemia dapat terjadi karena
peningkatan metabolisme asam urat (overproduction) atau penurunan
pengeluaran AU urin (undersecretion), atau gabungan keduanya.
Banyak batasan untuk menyatakan hiperurisemia, secara umum
kadar AU di atas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi
normal dikatakan sebagai hiperurisemia.3
Batasan pragmatis yang sering digunakan untuk hiperurisemia
adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar AU yang
mencerminkan adanya kelainan patologi. Dari data didapatkan hanya 5-
10% pada laki normal mempunyai kadar AU di atas 7mg% dan sedikit
dari gout mempunyai kadar AU dibawah kadar tersebut. Jadi kadar AU di
atas 7 mg% pada laki dan 6 mg% pada perempuan dipergunakan sebagai
batasan hiperurisemia. 4
Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout atau
pirai, namun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan
patologi berupa gout. Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya
penumpukan Kristal monosodium urat pada jaringan akibat peningkatan
kadar AU.5

B. Penyebab Hiperurisemia
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan

hiperurisemua primer, sekunder, dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout
primer adalah hiperurisemia dan dan gout tanpa disebabkan penyakit atau
penyebab lain. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah adalah
hiperurisemia atau gout yang disebabkan karena penyakit lain atau
penyebab lain. Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah hiperurisemia
yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetic, tidak ada kelainan
fisiologi atau anatomi yang jelas. 3

1.3.ARTHRITIS GOUT
A. Pendahuluan
Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan
tersebar di seluruh dunia. Arthritis pirai merupakan kelompok penyakit
heterogen sebagai akibat dari deposisi Kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat hipersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.
Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi
kristal asam urat pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat
dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan
metabolism yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0
mg/dl. 2

B. Epidemiologi
Gout merupakan penyakit yang dominan pada pria dewasa.
Sebagaimana yang disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria
sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang
sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di
Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan.
Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di
antara pria African American lebih tinggi dibandingkan kelompok pria
Caucasian. 2
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

C. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2,
yaitu:
1. Penyakit Gout Primer
Penyebabnya kebanyakan tidak diketahui (idiopatik). Hal ini diduga
berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat atau dapat disebabkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2
2. Penyakit Gout Sekunder 2
a) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan
yang tidak terkontrol.
b) Penyakit pada darah (penyakit sumsung tulang, polisitemia, anemia
hemolitik), obat – obatan (alcohol, anti kanker, vitamin B12,
diuretik)
c) Obesitas
d) Intoksikasi timbal
e) Diabetes yg tidak terkontrol

D. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria
dewasa kurang dari 6 mg/dL dan pada wanita kurang dari 5.5 mg/dL. Dan
apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7,0 mg/dl
dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout
tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara
mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap
dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan
terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang-ulang,
penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan
mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga.
Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai
penyakit ginjal kronis. 2
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang

asimtomatik menunjukkan bahwa fakto r-faktor non-kristal mungkin
berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang
ditemukan tersalut dengan immunoglobulin yang terutama berupa IgG.
Dimana IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian
dapat memperlihatkan aktifitas imunologik. Perjalanan penyakit asam urat
mempunyai 4 tahapan, yaitu: 2
a. Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut)
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada
laki-laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25
tahun merupakan bentuk tidak lazim arhtitis gout, yang mungkin
merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit
ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan
berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa
disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi
yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien
tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri,
bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam,
menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan endap
darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan
pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat
membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi
yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti
pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan
beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya,
dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan
yang lama. Diagnosis yang definitive/gold standard, yaitu
ditemukannya Kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.
b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)
Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang
waktu tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara 1-

2 tahun. Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout
Arthritis akut. Atau menyangka serangan pertama kali yang dialami
tidak ada hubungannya dengan penyakit Gout Arthritis.
c. Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermitten)
Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun
tanpa gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai
dengan serangan arthritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara
serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin
rapat dan lama serangan makin lama makin panjang, dan jumlah sendi
yang terserang makin banyak. Misalnya seseorang yang semula hanya
kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan benar
dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6
bulan, tiap 3 bulan dan seterusnya, hingga pada suatu saat penderita
akan mendapat serangan setiap hari dan semakin banyak sendi yang
terserang.
d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10
tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan
disekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi.
Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang
merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan
mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila
ukuran thopi semakin besar dan banyak akan mengakibatkan penderita
tidak dapat menggunakana sepatu lagi.

E. Faktor Resiko 2
Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah
(hiperuremia) akan menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

kondisi yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat,

diantaranya :
a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke
dalam tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah
menjadi asam urat.
b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas).
c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia
yang paling tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang
maori di Australia. Prevalensi orang maori terserang penyakit asam
urat tinggi. Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada
penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-
Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan
mengkonsumsi alkohol.
d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam
urat lewat urine ikut berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan
di dalam darah.
e. Seseorang yang berumur ≥ 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan
perempuan saat umur menepouse.
f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam
urat.
g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih.
h. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi.
i. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu
lama.
j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.

k. Patologi
Histopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh
Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling Kristal
terutama dari sel mononuclear dan sel giant. Kapsul fibrosa biasanya
prominen disekeliling tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering
memberntuk kelompok kecil secara radier. 2
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid

glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada arthritis gout akut cairan
sendi juga mengandung Kristal monosodium urat monohidrat pada
95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada
saat inflamasi akut akan ditemukan banyak Kristal di dalam leukosit.
Hal ini disebabkan karena tejadi proses fagositik. 2

l. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara
lain adalah sebagai berikut : 2
a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun
saat tidur.
b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan
teraba panas. Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari,
dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang
dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila
berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi.
c. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi.
d. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis.

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association

(ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi
beberapa kriteria berikut :
a. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.
b. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di
tentukan berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik
dengan sinar terpolarisasi.
c. Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :
1. Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.
2. Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala
atau serangan datang.
3. Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi
persendian).
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

4. Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit
atau membengkak.
6. Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi
metatarsophalangeal.
7. Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).
8. Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal
dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi)
dan kapsula sendi.
9. Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih
dari 7mg/dL).
10. Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi
secara asimetris (satu sisi tubuh saja).
11. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa
erosi. Hampir
12. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative.
Bengkak, kemerahan, panas dan rasa nyeri yang hebat pada sendi
metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas gout.
Keadaannya dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada
tanda-tanda infeksi sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat
meningkat. Kadang-kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari
kaki, dapat terkena terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah
tumit akibat fasiitis plantaris adalah manifestasi lain dari gout,
meskipun kaitannya mungkin sulit dibuktikan dalam sautu kasus
khusus. 2

m. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium. Seseorang dikatakan menderita
asam urat ialah apabila pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar
asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria dan lebih dari 5,5
mg/dL untuk wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial
atau dari topus melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan,
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

bagaimanapun juga pembentukan topus hanya setengah dari semua

pasien dengan gout. 2
Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan
tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa
untuk mengetahui normal dan tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu
pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada dan tidaknya
gejala aterosklerosis. 2
a. Pemeriksaan Cairan Sendi
Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop.
Tujuannya ialah untuk melihat kristal urat atau monosodium urate
(kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis
arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi. Dengan
mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan
merasakan nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat
ke dalam sendi, selain menyedot cairan sendi tentunya, maka
pasien akan lebih cepat sembuh. Mengenai metode penyedotan
cairan sendi ini, ketria mengatakan bahwa titik dimana jarum akan
ditusukkan harus dipastikan terlebih dahulu oleh seorang dokter.
Tempat penyedotan harus disterilkan terlebih dahulu, lalu jarum
tersebut disuntikkan dan cairan disedot dengan spuite. Pada
umunya, sehabis penyedotan dilakukan, dimasukkan obat anti-
radang ke dalam sendi. Jika penyedotan ini dilakukan dengan cara
yang tepat maka pasien tidak akan merasa sakit. Jarum yang dipilih
juga harus sesuai kebutuhan injeksi saat itu dan lebih baik
dilakukan pembiusan pada pasien terlebih dahulu. Jika lokasi
penyuntikan tidak steril maka akan mengakibatkan infeksi sendi.
Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat suntikan tidak tepat dan
nyeri hebat pun bisa terjadi jika teknik penyuntikan tidak tepat.
Selain memeriksa keadaan sendi yang mengalami peradangan,
dokter biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam darah.
Kadar asam urat yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis
gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar asam urat ditemukan
dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya ditemukan pada
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya. Karena,

kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan
maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah
berkisar dari 3,5 – 7 mg/dL. Pemeriksaan cairan sendi ini
merupakan pemeriksaan yang terbaik. Cairan hasil aspirasi jarum
yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradangan akan
tampak keruh karena mengandung kristal dan sel-sel radang.
Seringkali cairan memiliki konsistensi seperti pasta dan berkapur.
Agar mendapatkan gambaran yang jelas jenis kristal yang
terkandung maka harus diperiksa di bawah mikroskop khusus yang
berpolarisasi. Kristal-kristal asam urat berbentuk jarum atau
batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa
2
juga ditemukan bakteri bila terjadi septic arthritis.

b. Pemeriksaan dengan Roentgen

Selain ketiga diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya
dengan cara Roentgen. Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada
awal setiap kali pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih efektif jika
pemeriksaan roentgen ini dilakukan pada penyakit sendi yang
sudah berlangsung kronis. Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan
untuk melihat kelainan baik pada sendi maupun pada tulang dan
jaringan di sekitar sendi. Seberapa sering penderita asam urat
untuk melakukan pemeriksaan roentgen tergantung perkembangan
penyakitnya. Jika sering kumat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak kunjung membaik,
kita pun dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan magnetic
resonance imaging (MRI). Tetapi demikian, dalam melakukan
pemeriksaan roentgen, kita jangan terlalu sering. Sebab,
pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai risiko
terkena radiasi semakin meningkat. Pengaruh radiasi yang
berlebihan bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau kelainan
janin dalam kandungan pada perempuan. Oleh karena itu, kita
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

harus ekstra hati-hati dan harus bisa meminimalisasi dalam

melakukan pemeriksaan roentgen ini untuk menghindari
kemungkinan terjadinya berbagai risiko tersebut. 2

n. Penatalaksanaan 2
Pengobatan diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat-
obatannya antara lain:
1. Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi
untuk mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.
2. Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan
menekan reaksi imun. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk
tablet atau suntikan dibagian sendi yang sakit.
3. Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun.
Obat ini jarang digunakan karena efek sampingnya cukup berat
yaitu dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat racun
bagi ginjal dan hati.
4. Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan
mineral yang berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan
vitamin dan mineral dapat diperoleh dengan mengkonsumsi
buah atau sayuran segar atau orange, seperti wortel.
5. Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat
juga dilakukan melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini
berfungsi untuk mengembalikan kemampuan penderita seperti
semula sehingga dapat menjalankan kehidupan sehari-hari
dengan lancar. Caranya adalah dengan mengistirahatkan sendi
yang sakit, melakukan pemanasan atau pendinginan, dan
memanfaatkan arus listrik untuk meningkatkan ambang rasa
sakit.
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan saluran cerna atas. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2009.

2. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2009.

3. Becker MA, Schumacher HR, Wortmann RL et al. Febuxostat compared

with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med
2005; 353: 2450-2461.

4. Emmerson BT. Identification of the causes of persistent

hyperuricaemia. Lancet. 1991 Jun 15;337(8755):1461–1463.

5. Terkeltaub R, Furst DE, Bennett K, Kook K, Davis M. Low dose (1.8 mg)
vs high dose (4.8 mg) oral colchicine regimens in patients with acute gout
F.6 Upaya Pengobatan Dasar

flare in a large, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled,

parallel group study. Arthritis Rheum 2008;

LAPORAN KEGIATAN

Peserta dr. Andi Rizki Tenryayu Tanda Tangan :

Pendamping dr. Hj. A. Silviani Tanda Tangan :

Nama Wahana Puskesmas Lampa

Tujuan Pelaksanaan Melakukan tatalaksana kasus Melena ec susp

Gastropati NSAID + Anemia + Arhtritis Gout
Hari / Tanggal

Waktu Pukul

Tempat Puskesmas Lampa